Старт-терапия гиповолемического шока при острых кишечных инфекциях

Обновлено: 24.04.2024

Причиной развития гиповолемического шока служит профузная диарея и неукротимая рвота, приводящие к потере тканевой жидкости, нарушению перфузии тканей, гипоксии, метаболическому ацидозу.

При гиповолемическом шоке выделяются 4 степени обезвоживания.

Первая степень обезвоживания — гиповолемический шок 1 степени — характеризуется жаждой, сухостью во рту, тошнотой, одно-, двукратной рвотой, цианозом губ, частотой стула 3—10 раз в сутки, гипертермией или субфебрилитетом. Это соответствует потере жидкости в количестве 1-3% к массе тела.

Вторая степень обезвоживания — гиповолемический шок II степени — характеризуется жаждой, сухостью слизистых оболочек рта и кожных покровов, акроцианозом, судорогами в икроножных мышцах, уменьшением объема мочеотделения, гипотензией, тахикардией, снижением тургора кожи, 3—10-кратной рвотой, частотой стула до 10—20 раз в сутки. Температура тела нормальная. Это соответствует потере жидкости в количестве 4—6% к массе тела.

Третья степень обезвоживания — гиповолемический шок III степени — характеризуется цианозом, сухостью кожных покровов и слизистой оболочки, выраженным снижением тургора тканей, афонией, олиго- или анурией, тахикардией, гипотензией, одышкой. Температура тела нормальная. Это соответствует потере жидкости в количестве 7—10% к массе тела.

Четвертая степень обезвоживания характеризуется гипотермией, анурией, тотальным цианозом, тоническими судорогами, а также прекращением рвоты и отсутствием стула.

Учитывая полиэтиологичность кишечной инфекции, на догоспитальном этапе следует установить диагноз острой кишечной инфекции, при выявленной связи с употреблением недоброкачественных пищевых продуктов — пищевой токсикоинфекции, при конкретной эпидемиологической ситуации — холеры. Следует исключить острые хирургические заболевания органов брюшной полости и хирургические осложнения острых кишечных инфекций, а также острый инфаркт миокарда.

При идентификации судорожного синдрома, особенно у детей, а также при III—IV степени гиповолемического шока следует иметь в виду предшествующие проявления обезвоживания (эксикоза).

Учет медико-социальной характеристики больного позволяет дифференцировать гиповолемический шок при острой кишечной инфекции (пищевой токсикоинфекции) на фоне алкогольно-абстинентного синдрома или алкогольного делирия, что исключает регидратацию, но с учетом угрозы возникновения и прогрессирования отека мозга требует дополнительных медикаментозных мероприятий (см. ниже).

Неотложная помощь

Неотложная медицинская помощь при гиповолемическом шоке заключается в регидратации, соответствующей расчетному обезвоживанию.

Больным с первой степенью и второй степенью, если нет рвоты, обезвоживания можно ограничиться оральной регидратацией; при более тяжелых степенях, в сохраненном сознании и способности принимать жидкость внутрь целесообразно начать энтеральную регидратацию, перейдя затем к инфузионной.

При оральной регидратации используют медленное питье небольшими глотками 1 л теплой (38. 40°С) воды с 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия бикарбоната, 1,5 калия хлорида. Глюкоза может быть заменена пищевым сахаром, натрия хлорид — пищевой солью, натрия бикарбонат — питьевой содой. Для пероральной регидратации можно использовать инфузионные полиионные растворы с добавлением 40% глюкозы из ампул.

Энтеральной регидратации предшествует промывание желудка 2% раствором питьевой соды. Промывание желудка, безусловно, показано при пищевой токсикоинфекции и достоверном исключении инфаркта миокарда и острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

Для инфузионной регидратации используются полиионные растворы с добавлением 20—40 мл 40% раствора глюкозы в объеме возмещения расчетной потери жидкости со скоростью 100—120 мл/мин. На капельное введение переходят после нормализации пульса и стабилизации АД на рабочих цифрах.

Прессорные амины, сердечно-сосудистые средства и антибиотики противопоказаны.

Регидратация при гиповолемическом шоке, осложнившем пищевую токсико-инфекцию на фоне алкогольно-абстинентного синдрома, алкогольного делирия и судорог, проводится в том же объеме, но обязательно дополняется внутривенным введением 4-6 мл 0,5% раствора седуксена (диазепама) или 20—30 мл 20% раствора натрия оксибутирата (натрия оксибата) и 4—6 мл 1 % раствора лазикса (фуросемида) в вену.

Основные опасности и осложнения

— нераспознавание дегидратационного синдрома,

— ошибочная трактовка судорог при гиповолемическом шоке IV степени обезвоживания и алкогольно-абстинентном синдроме.

Гиповолемический шок – это патологическое состояние, обусловленное быстрым уменьшением объема циркулирующей крови. Проявляется снижением артериального давления, тахикардией, жаждой, тошнотой, головокружениями, предобморочными состояниями, потерей сознания и бледностью кожи. При потере большого объема жидкости расстройства усугубляются, следствием гиповолемического шока становятся необратимые повреждения внутренних органов и смерть. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, результатов анализов и данных инструментальных исследований. Лечение – неотложная коррекция нарушений (внутривенные инфузии, глюкокортикоиды) и устранение причины развития гиповолемического шока.

МКБ-10

Общие сведения

Гиповолемический шок (от лат. hypo – ниже, volume – объем) – состояние, возникающее вследствие быстрого уменьшения объема циркулирующей крови. Сопровождается изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы и острыми нарушениями обмена: снижением ударного объема и наполнения желудочков сердца, ухудшением тканевой перфузии, гипоксией тканей и метаболическим ацидозом. Является компенсаторным механизмом, призванным обеспечить нормальное кровоснабжение внутренних органов в условиях недостаточного объема крови. При потере большого объема крови компенсация оказывается неэффективной, гиповолемический шок начинает играть разрушительную роль, патологические изменения усугубляются и приводят к смерти больного.

Лечением гиповолемического шока занимаются реаниматологи. Лечение основной патологии, являющейся причиной развития этого патологического состояния, могут осуществлять травматологи-ортопеды, хирурги, гастроэнтерологи, инфекционисты и врачи других специальностей.

Причины

Существует четыре основных причины развития гиповолемического шока: безвозвратная потеря крови при кровотечениях; безвозвратная потеря плазмы и плазмоподобной жидкости при травмах и патологических состояниях; депонирование (скопление) большого количества крови в капиллярах; потеря большого количества изотонической жидкости при рвоте и диарее. Причиной безвозвратной потери крови может стать наружное или внутреннее кровотечение в результате травмы или оперативного вмешательства, желудочно-кишечное кровотечение, а также секвестрация крови в поврежденных мягких тканях или в области перелома.

Потеря большого количества плазмы характерна для обширных ожогов. Причиной потери плазмоподобной жидкости становится ее скопление в просвете кишечника и брюшной полости при перитоните, панкреатите и кишечной непроходимости. Депонирование большого количества крови в капиллярах наблюдается при травмах (травматический шок) и некоторых инфекционных заболеваниях. Массивная потеря изотонической жидкости в результате рвоты и/или диареи возникает при острых кишечных инфекциях: холере, гастроэнтеритах различной этиологии, стафилококковой интоксикации, гастроинтестинальных формах сальмонеллеза и т. д.

Патогенез

Если недостаток кровообращения не удается скомпенсировать, централизация еще больше усиливается, спазм периферических сосудов нарастает. В последующем из-за истощения этого механизма спазм сменяется параличом сосудистой стенки и резкой дилатацией (расширением) сосудов. В результате значительная часть циркулирующей крови перемещается в периферические отделы, что ведет к усугублению недостаточности кровоснабжения жизненно важных органов. Эти процессы сопровождаются грубыми нарушениями всех видов тканевого обмена.

Выделяют три фазы развития гиповолемического шока: дефицит объема циркулирующей крови, стимуляция симпатоадреналовой системы и собственно шок.

1 фаза – дефицит ОЦК. Из-за дефицита объема крови уменьшается венозный приток к сердцу, снижается центральное венозное давление и ударный объем сердца. Жидкость, ранее находившаяся в тканях, компенсаторно перемещается в капилляры.
2 фаза – стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение барорецепторов стимулирует резкое повышение секреции катехоламинов. Содержание адреналина в крови увеличивается в сотни раз, норадреналина – в десятки раз. Благодаря стимуляции бета-адренергических рецепторов увеличивается тонус сосудов, сократительная способность миокарда и частота сердечных сокращений. Селезенка, вены в скелетных мышцах, коже и почках сокращаются. Таким образом, организму удается поддержать артериальное и центральное венозное давление, обеспечить кровообращение в сердце и мозге за счет ухудшения кровоснабжения кожи, почек, мышечной системы и органов, иннервируемых блуждающим нервом (кишечника, поджелудочной железы, печени). В течение короткого промежутка времени этот механизм эффективен, при быстром восстановлении ОЦК следует выздоровление. Если же дефицит объема крови сохраняется, в дальнейшем на первый план выходят последствия продолжительной ишемии органов и тканей. Спазм периферических сосудов сменяется параличом, большой объем жидкости из сосудов переходит в ткани, что влечет за собой резкое снижение ОЦК в условиях начального дефицита количества крови.
3 фаза – собственно гиповолемический шок. Дефицит ОЦК прогрессирует, венозный возврат и наполнение сердца уменьшаются, АД снижается. Все органы, включая жизненно важные, не получают необходимого количества кислорода и питательных веществ, возникает полиорганная недостаточность.

Ишемия органов и тканей при гиповолемическом шоке развивается в определенной последовательности. Сначала страдает кожа, затем – скелетные мышцы и почки, потом – органы брюшной полости, а на заключительном этапе – легкие, сердце и мозг.

Классификация

Для оценки состояния больного и определения степени гиповолемического шока в травматологии и ортопедии широко используется классификация американской коллегии хирургов.

Потеря не более 15% ОЦК – если больной находится в горизонтальном положении, симптомы кровопотери отсутствуют. Единственным признаком начинающегося гиповолемического шока может быть увеличение ЧСС более, чем на 20 в мин. при переходе пациента в вертикальное положение.
Потеря 20-25% ОЦК – незначительное снижение АД и учащение пульса. При этом систолическое давление не ниже 100 мм рт. ст., пульс не более 100-110 уд/мин. В лежачем положении АД может соответствовать норме.
Потеря 30-40% ОЦК – снижение АД ниже 100 мм рт. ст. в положении лежа, пульс более 100 уд/мин, бледность и похолодание кожных покровов, олигурия.
Потеря более 40% ОЦК – кожные покровы холодные, бледные, отмечается мраморность кожи. АД снижено, пульс на периферических артериях отсутствует. Сознание нарушено, возможна кома.

Симптомы гиповолемического шока

Клиническая картина шокового состояния зависит от объема и скорости кровопотери и компенсаторных возможностей организма, которые определяются рядом факторов, в том числе возрастом пациента, его конституцией, а также наличием тяжелой соматической патологии, в особенности заболеваний легких и сердца. Основными признаками гиповолемического шока являются прогрессирующие учащение пульса (тахикардия), снижение АД (артериальная гипотония), бледность кожи, тошнота, головокружения и нарушения сознания.

Диагностика

Диагноз и степень гиповолемического шока определяются на основании клинических признаков. Объем и перечень дополнительных исследований зависит от основной патологии. В обязательном порядке берутся анализы мочи и крови, определяется группа крови. При подозрении на переломы выполняется рентгенография соответствующих сегментов, при подозрении на повреждение органов брюшной полости назначается лапароскопия и т. д. До выхода из шокового состояния проводятся только жизненно важные исследования, позволяющие выявить и устранить причину гиповолемического шока, поскольку перекладывания, манипуляции и пр. могут негативно повлиять на состояние пациента.

Лечение гиповолемического шока

Основная задача на начальном этапе терапии – обеспечить достаточное кровоснабжение жизненно важных органов, устранить дыхательную и циркуляторную гипоксию. Выполняют катетеризацию центральной вены (при значительном уменьшении ОЦК проводят катетеризацию двух или трех вен). Пациенту с гиповолемическим шоком вводят декстрозу, кристаллоидные и полиионные растворы. Скорость введения должна обеспечить максимально быструю стабилизацию АД и его поддержание на уровне не ниже 70 мм рт. ст. При отсутствии эффекта от перечисленных препаратов проводят инфузию декстрана, желатина, гидроксиэтилкрахмала и других синтетических плазмозаменителей.

Если гемодинамические показатели не стабилизируются, производят внутривенное введение симпатомиметиков (норэпинефрина, фенилэфрина, допамина). Одновременно выполняют ингаляции воздушно-кислородной смесью. По показаниям проводят ИВЛ. После определения причины снижения ОЦК выполняют хирургический гемостаз и другие мероприятия, направленные на предотвращение дальнейшего уменьшения объема крови. Корректируют гемическую гипоксию, производя инфузии компонентов крови и натуральных коллоидных растворов (протеина, альбумина).

3. Шоковые состояния. Научно-информационный материал/ Российский Государственный медицинский университет федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию - 2010

Напомним основные патофизиологические механизмы шока:
1. Абсолютный или относительный дефицит ОЦК.
2. Расстройство насосной функции сердца.
3. Симпатоадреналовая реакция.
4. Гипоксия клеток в сочетании с ацидозом.

В аспекте этих положений, лечение шоковых состояний должно включать оказание помощи по жизненным показаниям и целенаправленное воздействие на основные патогенетические звенья:
• немедленная остановка кровотечения, при необходимости адекватное обезболивание;
• катетеризация подключичной вены и адекватная инфузионная терапия;
• купирование признаков острой дыхательной недостаточности;
• постоянная подача кислорода во вдыхаемой смеси в количестве 35-45% ( 3-5 л/мин.);
• купирование признаков острой сердечной недостаточности;
• катетеризация мочевого пузыря.

2. Расстройства насосной функции сердца устраняются назначением сердечных гликозидов, гормонов, метаболитов (рибоксин, цитохром С), антигипоксантов (ГОМК).

3. Симпатоадреналовая реакция купируется адекватным обезболиванием, инфузионной терапией, стабилизаторами клеточных мембран, целенаправленным улучшением реологических свойств крови и т. д.

4. Гипоксия ликвидируется дачей кислорода в объеме не менее 30—40% (3—5 л/мин.) во вдыхаемом воздухе, ацидоз устраняется по правилам, изложенным в теме КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ; неизбежные сопутствующие нарушения водно-электролитного баланса корригируются методами, приведенными в теме ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН.

Если, несмотря на адекватную инфузионную терапию (за 40— 60 мин., под контролем ЦВД, перелито 1,0—1,5 л), отсутствует подъем артериального давления, можно думать об острой сосудистой недостаточности и в комплекс лечебных мероприятий следует включать назначение биологических аминов (адреналина, норадрена-лина, допмина и других препаратов). Препаратом выбора является допмин (Dopamin; методика его использования изложена ниже).

После ликвидации геморрагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни больного начинается этап лечения, направленный на коррекцию нарушений отдельных звеньев гемостаза. Задачи этого этапа определяют преимущественно в зависимости от данных лабораторной диагностики: корригируют избыточную гемодилюцию, КЩС, систему гемостаза и т. д.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Гиповолемический ( постгеморрагический ) шок. Этиология гиповолемического шока. Патогенез постгеморрагического шока.

Ведущим признаком для всех видов шока является абсолютный или относительный гиповолемический синдром. Исходя из этого, патогенез шоковых состояний целесообразнее всего рассмотреть на примере гиповолемического шока.

Рис. 13. Патогенез гиповолемического шока (по X. П. Шустер и соавт., 1981).

При шоковом состоянии происходят значительные нарушения водно-электролитного равновесия. Под влиянием ацидоза развивается постепенная потеря тонуса прекапиллярного сфинктера, на фоне сохранившегося тонуса посткапиллярной части капиллярона. Прекапиллярный сфинктер перестает реагировать даже на высокие концентрации эндогенных КА. Повышение гидростатического давления в сочетании с повышенной проницаемостью сосудистой стенки способствует переходу воды и электролитов в интерстиций. Повышается вязкость крови, возникает ее стаз, а в последующем и сладж, что, в свою очередь, вызывает возникновение коагулопатии.

При гиповолемических состояниях и эндотоксическом шоке (особенно вызванном грамотрицательной флорой), а также при ишемии органов брюшной полости, геморрагическом и некротическом панкреатите из разрушенных лейкоцитов и поврежденных тканей выделяются протеолитические ферменты и попадают в плазму крови. Под их влиянием пептиды, имеющие своим источником Q2-глобулиновую фракцию сыворотки крови (такие как ангиотензин, бра-дикинин) активируются и начинают оказывать угнетающее действие на миокард. Сумма этих активных пептидов называется фактор MDF (myocardial depressant factor).

Во всех вышеуказанных случаях выделение и накопление MDF можно предупредить использованием ингибиторов протеолитической активности — трасилолом (контрикалом), больших доз глюкокортикоидов.

В условиях нормальной оксигенации абсолютное большинство энергии (98%) вырабатывается в цикле Кребса (цикл трикарбоновых кислот). При гипоксии данный процесс нарушается и выработка энергии начинает сопровождаться накоплением большого количества лактата, недоокисленных аминокислот и жирных кислот, что, в свою очередь, вызывает развитие метаболического ацидоза. Гипоксия в сочетании с ацидозом вызывает выход ионов калия из клетки и вход в нее воды и ионов натрия, что еще более нарушает ее биоэнергетику.

Заключение. В основе гиповолемического шока лежит острая массивная кровопотеря. В результате уменьшения ОЦК падает УОС, снижается давление наполнения правых отделов сердца, уменьшается ЦВД и АД. В ответ на экстремальное воздействие организм отвечает массивным выбросом в кровоток КА, они, в свою очередь, через стимуляцию бета-рецепторов сердца вызывают увеличение ЧСС, а через воздействие на альфа-рецепторы, заложенные в стенках кровеносных сосудов, вызывают их констрикцию. В то же время, адреналин расширяет сосуды сердца и головного мозга, что в сочетании с увеличенной ЧСС обеспечивает приемлемый для жизни уровень кровоснабжения этих двух жизненно важных органов. Формируется ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ. Если данное состояние держится более нескольких часов, в системе микроциркуляции развивается МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ. Шоковое состояние сопровождается нарушением нормальной энергетики, дизэлектремией, появлением в плазме крови фактора MDF, возможно возникновение коагулопатии.

Гиповолемия — это уменьшение функционального объема крови, циркулирующей в теле человека. Встречается чаще, чем может показаться. Но не всегда этот процесс нужно понимать буквально, как описано.

Формальное количество крови может быть в норме. Но, например в одном из случаев, падает концентрация плазмы, в другом же массово погибают эритроциты. Это также будет нарушением.

Симптоматика довольно ясная и очевидная для пациентов и врачей. Проблем с диагностикой не возникает, кроме некоторых, самых запутанных случаев. К счастью, встречаются они довольно редко.

Терапия обязательна всегда. Какая именно — нужно решать на месте, исходя из ситуации и ее сути. При должной своевременной и качественной помощи есть все шансы восстановиться и не стать жертвой осложнений.

Механизмы развития

Основу патологического процесса составляют три возможных случая. Они исчерпывают все существующие варианты.

Физическое падение количества крови

Типичная форма. Сопровождается, как и следует из описания, снижением объема циркулирующей в русле жидкой ткани. Почему подобное может произойти, понятно и без объяснений — обильные кровотечения.

Неважно, какой этиологии и типа. В любом случае, начинаются нарушения работы внутренних органов. Ткани и системы недополучают кислорода, полезных соединений.

Объем оставшейся крови физически не способен обеспечить потребности тела. Осложнения развиваются стремительно. Без качественной медицинской помощи велика вероятность того, что пациент погибнет.

Первичные мероприятия проводят на месте. Основные — в условиях стационара или же реанимационного отделения. Зависит от тяжести случая.

Гибель эритроцитов

Формально это тоже гиповолемия. Только снижается на абсолютный, а функциональный объем крови. Клеток, красных телец становится куда меньше, а они ответственны за перенос кислорода.

Без этих структур нормальное дыхание тканей невозможно. Снижения ОЦК (объема циркулирующей крови) при этом формально нет и количество плазмы достаточное.

Но ситуация явная, диагностика трудностей не представляет и с ходу дает понять что к чему. Терапия также строго стационарная. И желательно начинать лечение как можно быстрее. Все промедления играют против пациента.

Снижение количества жидкого компонента крови

Явление обратное описанному выше. На сей раз концентрация эритроцитов в норме, а вот плазмы становится существенно меньше.

В основном подобное встречается после обильной рвоты, сильного поноса. Вероятно и обезвоживания. Когда нет возможности восстановить объем жидкости.

Помимо того, что крови фактически становится меньше, так еще она густеет. Велика вероятность тромбозов и прочих опасных явлений.

Это основные механизмы развития патологического процесса. Все три встречаются часто. Сказать, какой из них лидер довольно трудно. Да и практического смысла в этом нет. Независимо от этиологии состояния, лечение необходимо и проводить его нужно в стационаре.

Виды нарушения

Классификация — предмет для отдельного, обширного обсуждения. Стоит кратко описать основные критерии, которые используют врачи.

Суть нарушения и его форма:

Абсолютная гиповолемия. Сопровождается физическим падением объема циркулирующей жидкой ткани. О ней уже сказано ранее. Встречается при массивных кровотечениях, серьезных травмах и повреждениях. На фоне раковых заболеваний. Прочих патологических процессах. Восстановление возможно только в больнице. В основном проводят переливание.
Относительная гиповолемия. Представляет собой не столь очевидный вариант. Физически количество крови не меняется. Но эритроцитов становится меньше. А значит, начинается тот же самый процесс, что при абсолютной форме. Кислород переносить попросту некому. Ишемические расстройства оказываются закономерным итогом. Метод терапии тот же самый. Лечение возможно только в стенах больницы. Поскольку за пациентом нужно постоянно присматривать.

Есть и более подробная классификация. Она основана на том же самом критерии, но представляет более пространный список форм:

Полицитемическая разновидность. Характеризуется нормальным количеством форменных клеток, эритроцитов. При этом снижается объем жидкой фракции. Недостаток плазмы — состояние опасное. Поскольку начинаются не только ишемические процессы, но и сгущение крови. А там недалеко до тромбозов.
Олигоцитемическая разновидность. Сопровождается обратным явлением. Количество плазмы в норме. А вот объем эритроцитов недостаточен. Это чревато ишемией, гипоксией тканей и прочими опасными последствиями. Необходимо лечение и как можно быстрее.
Нормоцитемический тип (снижение ОЦК). Он же простой. Характеризуется физическим сокращением количества крови в организме. Проще говоря, падает концентрация и плазмы, и эритроцитов. Что понятно, учитывая суть явления.

Врачи используют классификацию по происхождению патологического процесса:

Первичная гиповолемия, как и следует из названия, это форма, не обусловленная сторонними заболеваниями. К такой относится, например, физическое изменение количества крови в результаты травмы. Или объема плазмы и некоторые другие формы.
Вторичный тип. Обусловлен сторонними процессами. Чаще всего, эндокринными заболеваниями. Например, распространенный виновник — патологии щитовидной железы. Сахарный диабет — несколько реже.

ОЦК — это не единственный критерий гиповолемии как может показаться. Встречаются и другие варианты. Диагностику и отграничение разновидностей лучше оставить на врача-специалиста.

Причины

Частично вопрос уже рассмотрен. Какие факторы непосредственно провоцируют расстройство:

Обильное кровотечение. В контексте ситуации не важно, наружное или внутреннее. Суть в том, что количество крови падает физически. Это чревато стремительным развитием гипоксии, ишемии всего организма. Состояние крайне опасное. Терапия проводится в стационаре. Лечение подбирают по ситуации. Как правило, применяют сочетание переливания крови и назначением симптоматической коррекции.
Рвота. Сильная, неукротимая. Когда человек теряет много жидкости вместе с отходящими массами. Подобная ситуация довольно редкая в клинической практике. Типичными провокаторами можно считать тяжелые инфекционные процессы. Например, холеру. Также острые критические отравления.

Чуть реже подобное встречается при токсикозе. Но это явный показатель аномального течения беременности. Обычно рвота куда слабее и не столь опасна.

В клинке нужно восстановить объем жидкости в организме (применяют капельные растворы), также устранить позывы. Для этого используют классические противорвотные, например, Церукал.

Полиурия. Обильное мочеиспускание. Это не самостоятельное заболевание, а синдром. То есть комплекс проявлений, типичных для какого-либо отклонения. Особо часто встречается при несахарном диабете. Количество урины может достигать десятков литров. Без постоянного восполнения жидкости не миновать летального исхода.

Чуть проще обстоит дело с заболеваниями почек. Но не всегда. В зависимости от тяжести нарушения, возможны критические осложнения.

При сахарном диабете количество мочи может достигать 5-6 литров и это не предел. Все эти состояния опасны. Необходимо лечить их, а не саму полиурию. В симптоматической коррекции смысла мало.

Концентрация крови остается нормальной, а вот количество форменных клеток серьезно страдает. Это дополнительный фактор риска.

Лечение проходит в реанимационном отделении. После устранения аномального состояния удается вернуть пациента в норму. Хотя некоторое время за ним присматривают и только потом выписывают.

Сильная диарея. На фоне кишечных инфекций или, реже, интоксикаций. Особенно опасно это состояние, если человек не может быстро получить грамотную помощь. Необходимо устранить причину поноса. Применяются внутренние антисептические средства, антибиотики по потребности. Также показан специальный рацион. Далее действуют по обстоятельствам. Как правило, при своевременной коррекции удается избежать летальных и просто тяжелых последствий.
Отмирание эритроцитов. Гемолиз. Встречается по самым разным причинам. От некоторых форм стрептококковой инфекции и до врожденных аномалий в системе кроветворения. Воздействуют на основной фактор, провоцирующий проблему.
Применение некоторых лекарственных препаратов. Особенно часто — мочегонных. Ознакомиться с вероятными осложнениями, побочными эффектами можно в аннотации.

Для устранения состояния достаточно просто отказаться от препарата. Хотя в некоторых случаях это не так легко сделать. Имеет смысл пересмотреть схему терапии. Под контролем врача-специалиста. Самовольно отказываться от курса нельзя. Особенно, если есть основания для приема лекарства.

Это не полный список. Он отражает только определенную часть возможных диагнозов. Хотя как раз названные состояния и встречаются в основной массе случаев.

Симптомы

Клиническая картина хорошо заметна. Даже при незначительном гиповолемическом синдроме возникает группа специфических проявлений:

Падение артериального давления. Из-за недостаточного количества крови в русле. Насколько сильно снижается показатель сказать трудно. Это зависит от индивидуальных реакций организма и объема оставшейся жидкой соединительной ткани.
Слабость. Сонливость. Необычайно сильные. Исключающие любую активность. Пациент не способен ни перемещаться, ни тем более работать или выполнять дела по дому. Астенический синдром может некоторое время сохраняться и после восстановления. Это вариант клинической нормы. Вопрос решается отдыхом в тихих комфортных условиях. Ограничением любой активности. Физической и психической.
Одышка. Это проявление ложной компенсации. Организм, все его структуры и системы недополучают кислорода. Отсюда попытки усилить дыхательную деятельность. Большого смысла в этом нет. Но легкие начинают функционировать активнее, что доставляет пациенту дополнительный дискомфорт.
Бледность кожи — довольно характерное проявление гиповолемии. Обусловлена ослаблением периферического кровотока. Сосуды, лежащие неглубоко спазмируются. Что и становится причиной нарушения.
Посинение (цианоз) носогубного треугольника. Закономерное продолжение предыдущего клинического проявления.

Спутанность сознания. Возникает не всегда, но очень часто. Человек плохо ориентируется во времени, пространстве, не может ответить на простые вопросы. Присутствуют нарушения общего восприятия. Визуальных, звуковых стимулов. Это плохой знак. С большой вероятностью дело идет к гиповолемическому шоку. Нужна срочная медицинская помощь.
Тахикардия. Рост количества сердечных сокращений в минуту. Обычно свыше 90 ударов. Также относится к компенсаторным механизмам. Тело пытается разгонять оставшуюся кровь более активно, чтобы хоть как-то обеспечить организм кислородом.

Это базовые клинические проявления. Но, когда расстройство усугубляется, все становится куда хуже.

Клиника гиповолемического шока

Симптоматика этого неотложного состояния несколько другая. Куда более тяжелая.

Критическое падение артериального давления. На минимальном уровне. Жизненные функции все еще поддерживаются, но это вопрос времени. Без качественной помощи больной с большой вероятностью, почти стопроцентной, погибнет. Самостоятельного регресса состояния не наблюдается. Спонтанное восстановление невозможно.
Брадикардия. Типичный кардиальный признак гиповолемического шока. Организм уже не способен поддерживать форсированные темпы сердцебиения. Начинается обратный процесс. А значит и без того истощенные ткани получают еще меньше кислорода и полезных соединений. Это крайне опасно. Возможно отмирание органов. В том числе мозговых клеток, структур миокарда.
Потеря сознания. Сначала неглубокая. Затем наступает сопор. А ему на смену приходит кома. Это закономерная последовательность. Из коматозного состояния вывести пациента непросто. В некоторых случаях вообще невозможно. Поэтому медицинская помощь нужна сразу же. Счет идет на минуты.
Поверхностное, слабое дыхание. В некоторых случаях едва фиксируется с использованием стетоскопа.

Гиповолемический шок — это неотложное, смертельно опасное состояние, характеризующееся быстрым сокращением объема циркулирующей крови. Само оно не проходит никогда.

При этом порог для развития расстройства у всех разный. Многое зависит от адаптивности и выносливости организма.

Неотложная помощь и дальнейшее лечение

Неотложная помощь при гиповолемическом шоке включает базовые мероприятия, которые проводят на месте:

Вводят альбумины для частичного поддержания состояния организма. Белки без прочих медикаментов не дадут достаточного эффекта.
Используют инфузионные растворы. Для физического восстановления количества жидкости. Применяют, например, разведенный сульфат магния или хлорид натрия, хорошо всем известный как физраствор.
Подают искусственный кислород. Для сохранения хотя бы минимального газообмена.

Далее задача заключается в транспортировке. Основные мероприятия начинают после поступления больного в стационар.

В медицинском учериждении показаны более обширные процедуры:

Вливание плазмы. Жидкой фракции крови. В некоторых случаях этого недостаточно.
Тогда дополнительно вводят эритроцитарную массу.
В обязательном порядке, если того требует ситуация, устраняют источник кровотечения (травму или дефект).
Для нормализации артериального давления применяют дополнительные средства. Но это нужно не всегда.

После того, как пациент выходит из критического состояния, первую помощь можно считать оконченной. Начинается восстановительное лечение. Используют разные препараты: антибиотики, противовирусные, средства от воспаления и другие.

Основная задача — устранить виновника нарушения. Взять под контроль диабет, нормализовать отхождение мочи, концентрацию гормонов щитовидки и пр.

Это уже специальные вопросы. Они требуют отдельного рассмотрения.

Борьбу с патологическими процессами лучше оставить на профильных специалистов: эндокринологов и прочих.

Возможные последствия

Основных осложнения два: это кома и летальный исход. Оба развиваются при тяжелых формах расстройства. В более же легких случаях, организм страдает от постоянного пагубного влияния. Силы подтачиваются изнутри. Если проблема существует давно, вероятны следующие нарушения:

Ишемические процессы в мозге. Чреваты инсультом.
Недостаточное обеспечение сердца кислородом. Высок риск инфаркта. А на ранних стадиях — ИБС, стенокардии.
Нарушение интеллектуальных способностей.
Тяжелый астенический синдром с усталостью и слабостью.

Прогнозы

Туманные. При должной помощи или, если патологический процесс сравнительно легко протекает — положительные. Но в любой момент может произойти декомпенсация.

Куда хуже перспективы при тяжелых травмах. Хотя и тут все неоднозначно и зависит от момента начала терапии.

Читайте также: