Статистика острых кишечных инфекций у детей

Обновлено: 24.04.2024

Управление Роспотребнадзора по Республике Адыгея напоминает: в целях обеспечения санитарно-эпидемиологического благополучия населения, недопущения возникновения и распространения острых кишечных инфекций, необходимо обеспечить соблюдение мер предосторожности, а также проведение профилактических и дезинфекционных мероприятий.

Острые кишечные инфекции широко распространены во всем мире, они поражают взрослых и детей.

Среди всех инфекционных патологий острые кишечные инфекции составляют 20%.

Острые кишечные инфекции - группа инфекционных заболеваний, вызванных различными микроорганизмами (бактериями, вирусами), проявляющаяся расстройствами пищеварения и симптомами обезвоживания.

Кишечные инфекции встречаются в любое время года: вирусные, чаще всего встречаются в холодное время года (с ростом заболеваемости гриппом и ОРВИ), бактериальные - в теплое время года.

Практически все возбудители острой кишечной инфекции отличаются очень высокой устойчивостью. Например, возбудители паратифов и брюшного тифа продолжают свою жизнеспособность в молоке более 2 месяцев, в воде ещё дольше.

Микробы дизентерии в молоке могут жить и размножаться на протяжении 7 дней, а в речной воде - 35 дней. Свою жизнеспособность вирусы могут сохранять на различных предметах от 10 до 30 дней, а в фекалиях - более полугода.

Виды острых кишечных инфекций:

бактериальные: cальмонеллез, дизентерия, иерсиниоз, эшерихиоз, кампилобактериоз; острая кишечная инфекция, вызванная синегнойной палочкой, клостридиями, клебсиеллами, протеем; стафилококковое пищевое отравление, брюшной тиф, холера, ботулизм и прочие

ОКИ вирусной этиологи : ротавирусная, энтеровирусная, коронавирусная, аденовирусная, реовирусная инфекции

грибковые кишечные инфекции (чаще грибы рода Candida)

протозойные кишечные инфекции (лямблиоз, амебиаз) - отличаются крайне тяжелой клинической симптоматикой.

Основным источником инфекции является больной человек. Опасным является здоровый бактерионоситель и тот, у кого заболевание протекает в стертой форме, при которой он даже этого не замечает.

Пути инфицирования:

В организм человека бактерии попадают через рот, вместе с пищей, водой или через грязные руки. Например, дизентерия может начаться при употреблении некипяченого молока; кишечная палочка может попасть в организм с испорченным кисломолочным продуктом; сальмонеллезом можно заразиться, употребив в пищу зараженные продукты, такие как куриное мясо и яйца, плохо промытые водой овощи и зелень.

Механизм заражения.

Основным механизмом попадания микроорганизмов в организм человека является алиментарный, но для вирусных инфекций характерен также и воздушно-капельный способ заражения.

Факторы передачи:

Пищевые продукты, предметы обихода, купание в открытых водоемах (в зависимости от инфекции). В передаче некоторых инфекций имеют значение насекомые (тараканы, мухи)

Несоблюдение правил личной гигиены

* Наиболее опасны выделения больного.

Наиболее восприимчивы к кишечным инфекциям:

Люди преклонного возраста

Лица с заболеваниями желудочно-кишечного тракта

Люди с ослабленным иммунитетом.

Инкубационный период в среднем длится от 6 часов до 2 суток.

Клиническая картина.

Как правило, острые кишечные инфекции начинаются остро с повышения температуры тела, жидкого стула, болей в животе.

Общие симптомы острых кишечных инфекций:

Интоксикация. Повышение температуры тела, слабость, головокружение, ломота в теле

* Нарушения пищеварения: боли в области желудка, тошнота, многократная рвота, учащение стула (испражнения становятся водянистыми)

Обезвоживание. Особенно опасно для детей.

Меры профилактики:

Соблюдение мер личной гигиены.

Персонал с признаками инфекций не должны допускаться к работе.

Обеспечение персонала запасом одноразовых масок, а также дезинфицирующими салфетками, кожными антисептиками для обработки рук, дезинфицирующими средствами.

По окончании рабочей смены (или не реже, чем через 6 часов) проводятся проветривание и влажная уборка помещений с применением дезинфицирующих средств путем протирания дезинфицирующими салфетками (или растворами дезинфицирующих средств) ручек дверей, поручней, столов, спинок стульев (подлокотников кресел), раковин для мытья рук при входе в обеденный зал (столовую), витрин самообслуживания.

Для уничтожения микроорганизмов необходимо соблюдать время экспозиции и концентрацию рабочего раствора дезинфицирующего средства в соответствии с инструкцией к препарату. При необходимости, после обработки поверхность промывают водой и высушивают с помощью бумажных полотенец.

При наличии туалетов проводится их уборка и дезинфекция в установленном порядке.

Количество одновременно используемой столовой посуды и приборов должно обеспечивать потребности организации. Не допускается использование посуды с трещинами, сколами, отбитыми краями, деформированной, с поврежденной эмалью.

Организации общественного питания и пищеблоки образовательных организаций рекомендуется оснащать современными посудомоечными машинами с дезинфицирующим эффектом для механизированного мытья посуды и столовых приборов. Механическая мойка посуды на специализированных моечных машинах производится в соответствии с инструкциями по их эксплуатации, при этом применяются режимы обработки, обеспечивающие дезинфекцию посуды и столовых приборов при температуре не ниже 65 о С в течение 90 минут.

Для мытья посуды ручным способом необходимо предусмотреть трехсекционные ванны для столовой посуды, двухсекционные - для стеклянной посуды и столовых приборов.

Мытье столовой посуды ручным способом производят в следующем порядке:

- механическое удаление остатков пищи;

- мытье в воде с добавлением моющих средств в первой секции ванны;

- мытье во второй секции ванны в воде с температурой не ниже 40 о C и добавлением моющих средств в количестве, в два раза меньшем, чем в первой секции ванны;

- ополаскивание посуды в металлической сетке с ручками в третьей секции ванны горячей проточной водой с температурой не ниже 65 о C с помощью гибкого шланга с душевой насадкой;

- обработка всей столовой посуды и приборов дезинфицирующими средствами в соответствии с инструкциями по их применению;

- ополаскивание посуды в металлической сетке с ручками в третьей секции ванны проточной водой с помощью гибкого шланга с душевой насадкой;

- просушивание посуды на решетчатых полках, стеллажах.

При выходе из строя посудомоечной машины, отсутствии условий для соблюдения технологии ручного мытья и дезинфекции посуды, а также одноразовой столовой посуды и приборов работа организации не осуществляется.

Дезинфицирующие средства хранят в упаковках изготовителя, плотно закрытыми в специально отведенном сухом, прохладном и затемненном месте. Меры предосторожности при проведении дезинфекционных мероприятий и первой помощи при случайном отравлении изложены для каждого конкретного дезинфицирующего средства в Инструкциях по их применению.

В случае выявления заболевших после удаления больного и освобождения помещений от людей проводится заключительная дезинфекция силами специализированных организаций. Для обработки используют наиболее надежные дезинфицирующие средства на основе хлорактивных и кислородактивных соединений. Обеззараживанию подлежат все поверхности, оборудование и инвентарь производственных помещений, обеденных залов, санузлов. Посуду больного, загрязненную остатками пищи, дезинфицируют путем погружения в дезинфицирующий раствор и далее обрабатывают по изложенной выше схеме. При обработке поверхностей применяют способ орошения. Воздух в отсутствие людей рекомендуется обрабатывать с использованием открытых переносных ультрафиолетовых облучателей, аэрозолей дезинфицирующих средств.

Острые кишечные инфекции занимают одно из ведущих мест в структуре инфекционной заболеваемости и представляют одну из серьезнейших проблем здравоохранения, актуальную для всех стран земного шара. Исключая небольшой спад заболеваемости в отдельные годы, острые кишечные инфекции не имеют тенденции к снижению, отмечается появление сероваров, обуславливающих тяжелое течение болезни, получают широкое распространение острые кишечные инфекции, которые прежде не диагностировались или встречались редко.

Наиболее актуальным остается изучение кишечных инфекций у детей. Восприимчивость детей к инфекционным заболеваниям своеобразна. Они более чувствительны к инфицированию условно-патогенной флорой. Заболевание у них часто вызывается не одним возбудителем, а их сочетанием. Своеобразием отличается также течение болезни: тенденция к генерализации, частое присоединение осложнений, сопутствующих заболеваний, что в конечном итоге обуславливает негладкое затяжное течение инфекции. Перенесенные острые кишечные инфекции на первом году жизни могут сказываться на последующем развитии ребенка.

Цель работы: изучить этиологию и распространенность острых кишечных инфекций у детей Мурманской области. Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи: рассмотреть и определить этиологическую структуру острых кишечных инфекций в условиях Мурманской области; изучить возрастные особенности населения Мурманской области в распространении кишечных инфекций; выяснить временную вариативность учетных острых кишечных инфекций и ее причины в структуре заболеваемости; дать профилактические рекомендации для снижения заболеваемости острыми кишечными инфекциями у детей Мурманской области.

Научная новизна данной работы заключается в том, что впервые был проведён подробный сравнительный анализ статистических данных по заболеваемости острыми кишечными инфекциями у детей в Мурманской области с учётом различных критериев. Результаты работы могут быть использованы в лечебно-профилактических учреждениях местного значения для снижения заболеваемости острыми кишечными инфекциями, а также для последующего изучения эпидемиологии кишечных инфекций.

Статистические данные были предоставлены Территориальным органом Федеральной службы государственной статистики по Мурманской области, городской детской поликлиникой №4, централизованной лабораторией клинической бактериологии Мурманской инфекционной больницы.

Данная дипломная работа была направлена на изучение этиологии и распространенности ОКИ у детей Мурманской области. Для решения поставленных задач необходимо было рассмотреть и определить этиологическую структуру острых кишечных инфекций; изучить возрастные особенности в распространении кишечных инфекций; проанализировать сезонную периодичность; дать профилактические рекомендации для снижения заболеваемости острыми кишечными инфекциями у детей.

Острые кишечные инфекции представляют большую группу самостоятельных инфекционных болезней, объединенных по наличию общего для них клинического синдрома диареи. Основными возбудителями бактериальных ОКИ являются микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae. В этиологии вирусных острых кишечных инфекций наибольшее значение имеют ротавирусы.

При исследовании этиологической структуры ОКИ было выяснено, что наиболее распространенными в настоящее время являются кишечные инфекции вирусной этиологии. Удельный вес ротавирусной инфекции в ОКИ установленной этиологии среди детей составил 67,3 % в 2007 году, 68 % в 2006 году, 67 % в 2005 году, 52,5 % в 2004 году и 28,8 % в 2003 году. Чаще болеют организованные дети дошкольного возраста. В отличие от других ОКИ для ротавирусной инфекции характерен зимне-весенний подъем заболеваемости. Анализ внутригодовой динамики заболеваемости ротавирусными гастроэнтеритами в Мурманской области показал, что уровень обнаружения вируса в фекалиях больных острыми кишечными инфекциями в летние месяцы у детей составлял в среднем 1,2 %, тогда как в сезонный период (декабрь - март) эти показатели равнялись в среднем 7,3 %.

Среди бактериальных кишечных инфекций в Мурманской области регистрируются сальмонеллезы, дизентерия, иерсиниоз, псевдотуберкулез, кампилобактериоз, кишечные инфекции, вызванные условно-патогенными микроорганизмами. Ведущим сероваром возбудителя сальмонелёзов является Salmonella enteritidis, которая относится к группе D. Удельный вес сальмонеллеза группы D в общей заболеваемости сальмонеллезами составил 82,7 % в 2007 году, 76,8 % в 2006 году; группы В 9,6 % в 2007 году, 11,6 % в 2006 году; группы С 4,3 % в 2007 году, 5 % в 2006 году. Анализ заболеваемости сальмонеллезами, путей и факторов передачи показывает, что основными факторами передачи послужили недостаточно термически обработанные яйца, птицепродукция, а также вторично инфицированные продукты питания при нарушениях технологии приготовления готовых блюд.

Среднеобластной показатель заболеваемости дизентерией в Мурманской области ниже среднероссийского. Вспышечная заболеваемость не регистрировалась. Удельный вес привозной дизентерии составил 8 % в 2007 году, 0,7 % в 2006 году. В Мурманске встречается дизентерия Зонне и Флекснера. Наиболее распространенным возбудителем дизентерии являются Shigella sonnei, а основным путем передачи инфекции является пищевой путь. Чаще болеют дети в возрасте 3-6 лет. Заболеваемость дизентерией у детей Мурманской области формируется за счет осенних сезонных подъёмов.

Иерсиниоз, псевдотуберкулез, кампилобактериоз являются менее распространенными чем сальмонеллез и дизентерия, но если заболеваемость иерсиниозом и псевдотуберкулезом в течение 5 лет снижается, то заболеваемость кампилобактериозом увеличивается. Причиной роста заболеваемости кампилобактериозом является интенсивная циркуляция возбудителя среди людей и животных. Годовая динамика заболеваемости псевдотуберкулезом и иерсиниозом характеризуется зимнее-весенней сезонностью. Сезонность объясняется заражаемостью овощей и корнеплодов в овощехранилищах, которая нарастает в течение зимнего хранения.

Установлены клинико-эпидемиологические особенности острых кишечных инфекций (ОКИ), вызванных условно-патогенными энтеробактериями (УПЭ) у детей раннего возраста, в зависимости от этиологического фактора.

Clinical and epidemiological features of acute intestinal infections caused by opportunistic enterobacteria in young children / G. A. Kharchenko1, O. G. Kimirilova / Astrakhan State Medical University of the Ministry of Health of Russia, Astrakhan, Russia

Резюме. Установлены клинико-эпидемиологические особенности острых кишечных инфекций (ОКИ), вызванных условно-патогенными энтеробактериями (УПЭ) у детей раннего возраста, в зависимости от этиологического фактора. Источниками информации являлись данные Управления Роспотребнадзора по Астраханской области (АО), медицинская документация (720 историй болезни) пациентов в возрасте до 1 года, лечившихся в ГБУЗ ОИКБ им. А. М. Ничоги, Астрахань, с января 2019 по декабрь 2020 г. включительно. ОКИ, вызванные УПЭ у детей в АО, составляют 74%, в том числе у детей в возрасте до 1 года – 60% от общего количества больных ОКИ уточненной бактериальной этиологии. Независимо от этиологического фактора ОКИ, вызванные УПЭ, протекали в виде моноинфекции (83%) средней степени тяжести (62%). Симптомы интоксикации имели прямую корреляционную связь (r = от 0,52 до 0,76; p < 0,001) с выраженностью диарейного синдрома и дегидратации. С уменьшением возраста ребенка увеличивалась продолжительность купирования этих симптомов (r = -0,72; p < 0,001).

Острые кишечные инфекции (ОКИ) у детей до настоящего времени являются актуальной проблемой российского здравоохранения. Уровень заболеваемости ОКИ остается высоким 2, а этиологическая расшифровка причины болезни недостаточной (у 30-40% заболевших) 5. Следует отметить, что по данным Роспотребнадзора в России отмечалось снижение заболеваемости ОКИ в 2 раза в период ограничительных мероприятий 2020 г., проводившихся в связи с коронавирусной инфекцией. До 70% случаев ОКИ приходится на детей дошкольного возраста [7, 8]. В последние годы среди ОКИ бактериальной этиологии регистрируется рост числа кишечных инфекций, вызываемых условно-патогенными энтеробактериями (УПЭ), доля которых в различных субъектах России составляет от 10% до 30%. Причиной роста ОКИ, вызываемых УПЭ, считается широкое применение антибиотиков, приводящее к нарушению биоценоза кишечника, усилению патогенных свойств УПЭ и резистентности этих микроорганизмов к антибактериальным препаратам, что способствует развитию тяжелых форм болезни и определяет сложности лечения этой патологии 10.

Более 90% выделяемых из клинического материала энтеробактерий принадлежит к 23 видам, из которых заболевание чаще всего вызывается бактериями рода Citrobacter, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Hafnia, Serratia, Proteus, Morganella, Providencia, Bacillus cereus, Clostridium perfringens и др. 14.

Относительно участия УПЭ в развитии ОКИ мнения исследователей разные, поскольку выделение УПЭ не всегда может быть причиной заболевания [10, 15, 16].

Кишечные инфекции у детей первого года жизни часто приводят к нарушениям обменных процессов с развитием токсикоза с обезвоживанием, влияющих на исход болезни. Следует отметить и возможность генерализации инфекционного процесса с развитием сепсиса, частое присоединение осложнений (отит, пневмония и др.), что в сочетании с сопутствующими заболеваниями (гипотрофия, рахит, анемия и др.) приводит к затяжному течению инфекции [17, 18]. Клиническая диагностика ОКИ, вызванных УПЭ у детей раннего возраста, затруднена, что может приводить к ошибкам диагностики, несвоевременному и неправильному лечению 19.

Целью данного исследования было установить клинико-эпидемиологические особенности ОКИ у детей первого года жизни, вызванных УПЭ, в зависимости от этиологического фактора.

Материал и методы исследования

Этиологический фактор ОКИ подтверждался обнаружением УПЭ в концентрации 106 и более в 1 г кала, при отрицательных результатах бактериологического и серологического обследования на патогенную группу возбудителей ОКИ, результатах стандартного ПЦР-скрининга фекалий на дизентерию, сальмонеллез, вирусные ОКИ.

Критериями определения степени тяжести ОКИ у детей являлись данные В. Ф. Учайкина и соавт. (2003) [22].

Статистическая обработка данных проводилась с использованием пакета Statistica 6,0 (StatSoft, USA). Количественные показатели представлены с указанием среднеарифметического значения ± значение стандартного отклонения. Для суждения о степени достоверности средних величин количественных показателей определялся t-критерий Стьюдента. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты исследования

Из общей суммы ОКИ установленной бактериальной этиологии у детей в возрасте до 17 лет в АО – 1136,9 ± 202,3 на долю УПЭ приходилось 846,7 ± 450,4 (74%), в том числе на детей в возрасте до 1 года – 680,5 ± 98,9 (60%) случая заболевания (табл. 1).

В наше исследование вошли 720 больных в возрасте до 1 года с ОКИ, сопровождавшимися выделением УПЭ, из которых на долю детей первых 6 месяцев жизни приходились 504 (70%) пациента, от 7 до 12 месяцев – 216 (30%). Неблагоприятный преморбидный фон (осложненное течение беременности и родов, недоношенность, поражение центральной нервной системы гипоксического или органического характера, аномалии развития, искусственное вскармливание и др.) имел место у 421 (58%) пациента. Этиологическим фактором заболевания являлись: St. аureus – 273 случая (38%), Proteuss – 194 (27%), Ps. aeruginosas – 144 (20%), Klebsiellas – 43 (6%), Campylobacter – 36 (5%), бактерии рода B. сitrobacter – 30 (4%). Преобладающими являлись среднетяжелые формы болезни – 446 (62%). Тяжелые формы заболевания отмечались у 122 (17%) пациентов, а доля легких составляла 152 (21%). Клиника этих ОКИ отличалась большим полиморфизмом и протекала по типу энтерита у 52 (7%), энтероколита – у 302 (42%), гастроэнтероколита – у 259 (36%), колита – у 43 (6%), гемоколита – у 64 (9%) больных. Этиологическим фактором ОКИ с клиникой колита или гемоколита являлись St. аureus у 39 (37%), Proteus – у 26 (24%), Ps. аeruginosa – у 25 (23%), Klebsiella – у 12 (11%), Campylobacter – у 5 (5%) из 107 больных (табл. 2).

Наиболее часто встречавшиеся симптомы при ОКИ, вызванных УПЭ, независимо от вида возбудителя представлены в табл. 3.

В этиологической структуре ОКИ, вызванных УПЭ у детей первого года жизни, превалировал St. аureus (38%). В анамнезе у 142 (52%) детей установлены ранее перенесенные локализованные формы стафилококковой инфекции (омфалит, пиодермия, гнойный конъюнктивит и др.). Среди заболевших 186 (68%) случаев приходилось на детей в возрасте до 6 мес. Преобладающей степенью тяжести являлась среднетяжелая – 169 (62%). На долю легких форм приходилось 57 (21%), тяжелых – 47 (17%) случаев. Поражение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – у 136 (50%) пациентов протекало по типу энтероколита (табл. 2), как моноинфекция – у 198 (72,5%), микст-инфекции – у 75 (27,5%). Сочетание стафилококковой инфекции с вирусной установлено – у 55 (20%), с дизентерией Зонне – у 7 (2,6%), с E. coli O55 – у 3 (1,1%), с S. typhimurium группы В – у 10 (3,7%). Первичные стафилококковые поражения ЖКТ – у 218 (80%) детей были связаны с пищевым путем инфицирования (мастит у матери, употребление инфицированных молочных продуктов и др.) и характеризовались острым началом. Степень тяжести стафилококкового поражения ЖКТ определялась выраженностью симптомов интоксикации, кишечного синдрома и обезвоживания (табл. 3).

Другой вариант развития заболевания имел место у 59 (21%) детей в возрасте до 3 месяцев. У детей этой группы с рождения отмечался жидкий стул с примесью слизи при удовлетворительном самочувствии и прибавке в массе тела, что при обращении к врачу чаще рассматривалось как физиологическая норма периода новорожденности. С течением времени состояние ребенка ухудшалось (вялость, субферильная температура, учащение стула, увеличение примеси слизи, появление прожилок крови). Заболевание принимало затяжное течение с длительным субфебрилитетом и выделением полирезистентного к антибиотикам St. аureus.

Синдром колита нами зафиксирован у 13 (5%), гемоколита – у 26 (9%) больных, преимущественно при тяжелых формах ОКИ стафилококковой этиологии.

Сочетание острой респираторной вирусной инфекции со стафилококковой характеризовалось наличием катарального синдрома в ротоглотке с диареей, которая в отличие от моноинфекции была более выраженной, а патологические примеси в стуле содержали большое количество слизи.

Сочетание дизентерии со стафилококковой инфекцией сопровождалось нарастанием интоксикации, увеличением продолжительности лихорадки до 11,5 ± 2,5 дня, частоты стула – до 18,9 ± 3,2 раза. Стул содержал большое количество слизи и прожилки крови.

Сочетание стафилококка с эшерихиозом или сальмонеллезом приводило к развитию тяжелой формы болезни, протекавшей с многократной рвотой, продолжительной лихорадкой на фебрильных цифрах, частым стулом энтеритного характера, развитием дегидратации 1-2 степени.

В представленной группе микст-инфекций приведена клиническая характеристика тяжелых случаев болезни, подтвержденных результатами бактериологического, серологического обследования, ПЦР фекалий.

Среди 194 (27%) пациентов с протеозами у 41 (21%) заболевание протекало в легкой, у 120 (62%) – в среднетяжелой, у 33 (17%) – в тяжелой форме. Основными путями заражения являлись пищевой и контактно-бытовой. Моноинфекция отмечалась у 156 (80%), микст-инфекция у 38 (20%), в том числе у 32 (16,5%) сочетанием протея с вирусами респираторной группы. Основными симптомами протейного энтерита, энтероколита являлись: острое начало, вялость, адинамия, повышение температуры тела. Срыгивания, рвота чаще однократная, реже повторная. Стул учащался до 5-10 и более раз в зависимости от степени тяжести, водянистый, пенистый с примесью слизи, а при тяжелых формах – крови (табл. 2, 3).

Синегнойный энтероколит диагностирован у 144 (20%) детей. Протекал в среднетяжелой форме у 89 (62%). На долю легких форм приходилось 31 (21%), тяжелых – 24 (17%) случая. В первый день заболевания температура тела повышалась до 37,5 °С, достигая в последующие 3-4 дня фебрильных цифр. Основными синдромами болезни являлись токсикоз с развитием дегидратации 1-2 степени у 45 (31%) больных. Стул учащался до 10 раз и более, становясь водянистым с примесью слизи, зелени, крови (табл. 2). Сочетание синегнойной палочки с другими УПЭ отмечалось у 11 (7%) пациентов и клинически характеризовалось симптомами колита или гемоколита. Заболевание имело склонность к затяжному течению, с сохранением токсикоза и субфебрильной лихорадки до 11,5 ± 1,9 дня.

Кишечная инфекция, вызванная бактериями рода цитробактер, установлена у 30 (4%) больных. Протекала в среднетяжелой форме у 19 (63%), характеризовалась острым началом с развитием умеренного выраженного токсикоза, энтерита или энтероколита, стул содержал примесь слизи, с комочками непереваренной пищи. У 5 детей первых трех месяцев жизни цитробактериоз протекал в тяжелой форме, характеризовавшейся острым началом с повышением температуры тела до 38,5-40 °С, рвотой, учащением стула до 10 раз и более энтеритного характера с примесью слизи, зелени, развитием обезвоживания 1-й степени. Симптомы обезвоживания купировались в течение 1-2 дней, токсикоз сохранялся до 3-4 дня, дисфункция кишечника – до 6-7 дня от начала болезни.

При наличии определенных различий между нозологическими формами ОКИ, вызванных УПЭ, по частоте определения, выраженности, продолжительности отдельных симптомов заболевания установлена общность клинических синдромов (токсикоза, дегидратации, диареи). Симптомы интоксикации имели прямую корреляционную связь (r от 0,52 до 0,76; p < 0,001) с выраженностью диарейного синдрома и дегидратации, а длительность диареи – обратную корреляционную связь с возрастом ребенка (r = -0,72; p < 0,001).

В соответствии с эколого-эпидемиологической классификацией ОКИ, вызванные УПЭ, относятся к сапронозам, проблема которых в ХXI веке будет приобретать значительную актуальность для групп риска (новорожденные, дети раннего возраста, лица, имеющие хронические заболевания) [3, 10, 12].

Рост числа ОКИ, вызванных УПЭ, по мнению Р. Т. Мурзабаевой и соавт. (2017 г.), связан с рядом факторов – ухудшением экологической ситуации, изменением патогенности УПЭ, состоянием здоровья населения [23].

По данным Ю. С. Чупрова и соавт. (2011 г.) [24], А. В. Горелова и соавт. (2013 г.) [25], одной из причин возрастания роли УПЭ является эволюционная изменчивость в результате случайных мутационных изменений микроорганизмов или генетического обмена между ними, в результате чего среди УПЭ появляются генетически измененные микроорганизмы, являющиеся патогенными.

Увеличение доли ОКИ, вызванных УПЭ, в структуре уточненных ОКИ бактериальной этиологии у детей в АО может обуславливаться превалированием среди заболевших детей раннего возраста с неблагоприятным преморбидным фоном, возможностью активации эндогенной флоры на фоне снижения защитных сил макроорганизма или развитием заболевания при попадании УПЭ в достаточном количестве с пищей.

У большей части больных независимо от этиологического фактора ОКИ, вызванные УПЭ, протекают в виде моноинфекции, что установлено и в нашем исследовании. А. Д. Царегородцев и соавт. (2015 г.) считают, что развитие структурных и функциональных изменений кишечника у больных ОКИ можно рассматривать как смешанную форму болезни и деление ОКИ на моно- и смешанные инфекции нецелесообразно [26]. В клинической картине инфекционных диарей этими авторами рекомендуется ориентироваться на механизм диареи – инвазивный, секреторный, осмотический и на их купирование. Клиническая диагностика ОКИ, вызванных УПЭ, представляет значительные трудности. Определяющим фактором в установлении диагноза являются результаты бактериологического исследования.

В клинической практике можно ориентироваться на ряд факторов, позволяющих заподозрить ОКИ, вызванные УПЭ: ранний возраст ребенка; преморбидный фон (искусственное вскармливание, наличие сопутствующих заболеваний); связь заболевания с употреблением недоброкачественной пищи; лечение предшествующих заболеваний антибиотиками; наличие локализованных форм стафилококковой инфекции (омфалит, стафилодермия и др.); клинические особенности заболевания (наличие лихорадки, продолжительной диареи, присутствие в кале патологических примесей – слизи, прожилок крови

и др.); многократное выделение УПЭ в большом количестве из испражнений при отрицательных результатах бактериологического и серологического исследования на патогенную группу энтеробактерий (шигеллы, сальмонеллы и др.) и вирусы.

Принципы терапии ОКИ, вызванных УПЭ, те же, что и при других бактериальных кишечных инфекциях

Кормление грудью или адаптированными молочными смесями с уменьшением суточного объема и переводом на дозированное кормление при тяжелых формах болезни.
Включение в состав питания низколактозных и безлактозных смесей при наличии лактазной недостаточности.
При легких формах ОКИ альтернативой антибиотикам являются бактериофаги (стафилококковый, протейный, синегнойный, интестибактериофаг, пиобактериофаг) в сочетании с оральной регидратацией гипоосмолярными растворами Гастролит с ромашкой, Хумана электролит с фенхелем, БиоГая ОРС (биологически активная добавка к пище, БАД) и др.
При среднетяжелых и тяжелых формах применяют антибактериальные препараты (нифуроксазид, защищенные пенициллины, азитромицин, амикацин, цефалоспорины III поколения и др.), оральную регидратацию или внутривенное введение растворов (по показаниям).
Для нормализации микрофлоры кишечника в периоде реконвалесценции показано назначение бактерийных препаратов – Полибактерин (БАД), Бифидумбактерин, Линекс, Энтерол, Бификол и др.

Выводы

ОКИ у детей в АО, вызванные УПЭ, составляют 74% (в том числе у детей в возрасте до 1 года – 60%) от общего количества больных ОКИ уточненной бактериальной этиологии.

Независимо от этиологического фактора ОКИ, вызванные УПЭ, протекали в виде моноинфекции (83%) средней степени тяжести (62%).

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

Г. А. Харченко 1 , доктор медицинских наук, профессор
О. Г. Кимирилова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России, Астрахань, Россия

Клинико-эпидемиологические особенности острых кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными энтеробактериями у детей раннего возраста/ Г. А. Харченко, О. Г. Кимирилова
Для цитирования: Харченко Г. А., Кимирилова О. Г. Клинико-эпидемиологические особенности острых кишечных инфекций, вызванных условно-патогенными энтеробактериями у детей раннего возраста // Лечащий Врач. 2021; 4 (24): 37-41. DOI: 10.51793/OS.2021.62.72.007
Теги: диарея, дегидратация, колит, энтероколит, энтерит

заболевания, вызываемые неустановленным возбудителем (около 70% случаев);
острые кишечные инфекции, вызываемые установленным возбудителем (около 20%);
бактериальная дизентерия (около 10%).

Важно, что в наиболее обширную группу ОКИ неустановленной этиологии входят и большинство так называемых пищевых токсикоинфекций (ПТИ) — эту группу составляют приблизительно 20 этиологически разных, но патогенетически и клинически сходных заболеваний, не представляющих эпидемической опасности.

Более чем в половине случаев этиологию ОКИ не удается установить ни клинически, ни лабораторно. Эта задача, равно как и выбор патогенетического лечения, тем более не может быть решена (да и не ставится) на этапе догоспитальной помощи. Усилия врача скорой медицинской помощи (СМП) должны быть направлены на:

коррекцию тяжелых нарушений жизненно важных функций организма больного;
дифференцирование инфекционного, терапевтического или хирургического генеза заболевания;
решение вопроса о необходимости госпитализации больного для специализированного лечения или проведения противоэпидемических мероприятий.

Клиническая картина ОКИ

ОКИ — заболевания различной этиологии и семиотики — объединяют общий для всех этих состояний, преимущественно фекально-оральный, способ передачи возбудителя и развитие вследствие этого характерного симптомокомплекса острой диареи (табл. 1).

ПТИ также относятся к БД, так как вызываются условно-патогенными бактериями и в ряде случаев имеют групповой, эксплозивный характер. Однако в подавляющем большинстве случаев ПТИ протекают спорадически с развитием острого гастрита, гастроэнтерита или гастроэнтероколита, с той или иной степенью обезвоживания и интоксикации и имеют благоприятный прогноз.

При диарее вирусной этиологии (ВД) целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта в большинстве случаев не нарушается и в процесс редко вовлекается толстая кишка. Инкубационный период, как правило, более короткий, чем при эпидемической БД. Острый вирусный гастроэнтерит, хотя и сопровождается лихорадкой и нарушением общего состояния больного, редко приводит к тяжелой интоксикации, развитию выраженной воспалительной реакции и дегидратации организма больного. К числу значимых дифференциальных критериев ВД можно отнести отсутствие при этих заболеваниях выраженной боли в животе, водянистый, а не слизисто-гнойный и кровавый характер испражнений. ВД нередко сопровождается острым респираторным заболеванием, особенно у детей. Продолжительность ВД редко превышает 3 дня, и в целом заболевание имеет благоприятный прогноз. Пациенты с относительно легким течением ВД в госпитализации не нуждаются.

Из ОКИ паразитарного происхождения (ПД) наибольшее клиническое значение имеют амебиаз и лямблиоз. Известно, что клиническая картина амебной дизентерии развивается приблизительно у 10% инфицированных амебой больных. Амебный колит характеризуется сильнейшей болью в животе, лихорадкой и кровавой диареей, которая чревата перфорацией толстой кишки. Генерализация амебиаза сопровождается септикопиемией с образованием абсцессов печени, легких или головного мозга и крайне неблагоприятным прогнозом для жизни больного. Заболевание носит эндемичный характер. Лямблиоз на территории России распространен очень широко и в 25-50% случаев приводит к развитию острого или хронического энтерита, сопровождающегося диареей. Наибольшую помощь в постановке доклинического диагноза при ПД может оказать тщательный сбор анамнеза настоящего заболевания и анамнеза жизни пациента, поскольку особую группу риска образуют лица, практикующие анальные сексуальные контакты.

В современной классификации ОКИ выделяют так называемые особые формы заболевания:

диарея путешественников;
диарея у мужчин-гомосексуалов;
диарея у ВИЧ-инфицированных;
антибиотико-ассоциированная диарея;
синдром избыточного роста бактерий в желудочно-кишечном тракте.

Из особых форм ОКИ для практики врача СМП имеет значение лишь один из вариантов антибиотико-ассоциированной диареи — псевдомембранозный колит. Это заболевание развивается во время или значительно после приема антибактериальных препаратов и связано с колонизацией кишечника условно-патогенным микроорганизмом сlostridium difficile. Протекает псевдомембранозный колит с высокой лихорадкой, кровавой диареей, болью в животе и сопровождается существенной интоксикацией со всеми возможными осложнениями острой профузной диареи. При подозрении на псевдомембранозный колит больной должен быть госпитализирован в инфекционный стационар.

Доклиническая и дифференциальная диагностика ОД

Всестороннее изучение анамнеза настоящего заболевания является первым шагом в обследовании пациентов, имеющих характерные признаки ОКИ (табл. 1).

У больных необходимо выяснить:

когда и как началось заболевание (например, внезапное или постепенное развитие заболевания, наличие инкубационного или продромального периода);
характер испражнений (водянистые, кровянистые, с примесью слизи или гноя, жирные и т. д.);
частоту стула, количество и болезненность испражнений;
наличие симптомов дизентерии (лихорадка, тенезмы, примесь крови и/или гноя в испражнениях).

В беседе с больным очень важно установить наличие и, что особенно существенно, развитие субъективных и объективных проявлений обезвоживания (жажды, тахикардии, ортостатических реакций, уменьшения диуреза, вялости и нарушений сознания, судорог, снижения тургора кожи) и интоксикации (головной боли, тошноты, рвоты, мышечных болей).

На догоспитальном этапе ОКИ необходимо дифференцировать с рядом острых неинфекционных заболеваний хирургического, терапевтического, гинекологического и иного профиля. Единственной целью дифференциального диагноза в данном случае является выбор направления госпитализации больного. Основные критерии для проведения дифференциального диагноза отражены в предлагаемом нами алгоритме догоспитальной медицинской помощи (рис. 2).

Распространенность ошибочной диагностики ОКИ иллюстрируют данные DuPont H. L. (1997). Предоставленные автором данные анализа более 50 тысяч случаев госпитализации больных с ОКИ констатируют, что в 7,4% случаев этот диагноз был установлен при таких заболеваниях, как острый аппендицит, острый холецистопанкреатит, странгуляционная кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов, инфаркт миокарда, крупозная пневмония, декомпенсация сахарного диабета, гипертонический криз. Напротив, указанные выше заболевания были ошибочно диагностированы у больных с ОКИ в 11,1% случаев.

Догоспитальная терапия ОД

Наибольшую угрозу для пациентов с ОКИ представляет развитие дегидратации и ассоциированной с ней артериальной гипотензии на фоне интоксикации, провоцирующей падение артериального давления и нарушение функции центральной нервной системы. Объем догоспитальной терапии при ОКИ базируется на мониторинге жизненно важных функций организма больного: состоянии сознания и функции внешнего дыхания, уровне АД и гидратации пациента. При наличии соответствующего оснащения бригады СМП терапия клинически значимой гиповолемической и инфекционно-токсической артериальной гипотензии должна осуществляться под контролем центрального венозного давления. В соответствии со стандартными рекомендациями терапия на этом этапе направлена:

на восстановление сердечного ритма;
на оптимизацию объема циркулирующей крови;
на устранение гипоксии и нормализацию кислотно-щелочного равновесия;
на проведение инотропной/вазопрессорной терапии.

Для устранения гипоксии больному назначают оксигенотерапию газовой смесью с 35%-ным содержанием кислорода.

Регидратацию больного начинают с диагностики обезвоживания, тяжесть которой может варьировать от I до IV степени (табл. 2).

При дегидратации I и II степеней (85-95% больных ОКИ) восполнение потери жидкости может и должно осуществляться оральным путем. ВОЗ рекомендует применять для оральной регидратации растворы следующей прописи: 3,5 г NaCl, 2,5 г NaHCO₃ (или 2,9 г цитрата натрия), 1,5 г KCl и 20 г глюкозы или ее полимеров (например, 40 г сахарозы, или 4 столовые ложки сахара, или 50-60 г вареного риса, кукурузы, сорго, проса, пшеницы или картофеля) на 1 л воды. Это позволяет получить раствор, содержащий приблизительно 90 ммоль Na, 20 ммоль K, 80 ммоль Cl, 30 ммоль HCO3 и 111 ммоль глюкозы. Можно с успехом использовать любой из готовых растворов для оральной регидратации (цитроглюкосалан, регидрон, гастролит). Количество выпитой жидкости должно в 1,5 раза превышать ее потери с испражнениями и мочой. Компенсация обезвоживания сопровождается очевидным уменьшением жажды, нормализацией диуреза и улучшением общего состояния больного.

Дегидратация III и IV степеней, выраженная тошнота или рвота, а также бессознательное состояние больного требуют неотложной инфузионной терапии. Для внутривенной регидратации используют полиионные кристаллоидные растворы: трисоль, квартасоль, хлосоль, ацесоль. Менее эффективно введение моноионных растворов (физиологического раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы), а также несбалансированных полиионных растворов (раствора Рингера, мафусола, лактасола). Коллоидные растворы (гемодез, реополиглюкин, рефортан) вводят только в случаях упорной гипотонии, после восстановления объема циркулирующей крови в целом. В тяжелых случаях инфузия водно-электролитных смесей начинается с объемной скоростью 70-90 мл/мин, при средней тяжести состояния больного — с объемной скоростью 60-80 мл/мин. В ряде случаев необходимая скорость инфузии обеспечивается путем одновременного вливания в 2-3 вены. После стабилизации артериального давления скорость инфузии снижается до 10-20 мл/мин. Для предотвращения прогрессирования обезвоживания, развития гемодинамической недостаточности, отека легких, пневмонии, ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности объем жидкости, вводимой после стабилизации состояния больного, может составлять 50-120 мл на 1 кг веса.

Назначение антибактериальной терапии среднетяжелых и тяжелых ОКИ на доклиническом этапе не только не входит в задачи врача СМП, но и категорически противопоказано, поскольку может существенно ухудшить состояние больного и затруднить лабораторную верификацию возбудителя заболевания. Возрастающая угроза инфекций, вызванных антибиотико-резистентными штаммами микроорганизмов, наличие нежелательных реакций при применении антимикробных препаратов, суперинфекция, связанная с эрадикацией нормальной микрофлоры антибактериальными средствами, и возможность индукции антибиотиками некоторых факторов вирулентности у энтеропатогенов (например, индукция фторхинолонами фага, ответственного за продукцию шигеллезного токсина), заставляют тщательно взвешивать все за и против при решении вопроса об антимикробной терапии и назначать ее только после точной диагностики возбудителя ОКИ. В связи с вышеизложенным антибактериальные препараты особенно не рекомендуются при гастроэнтеритическом варианте ОД любой степени тяжести, при легком, стертом течении колитического варианта и в период реконвалесценции при любой форме кишечного заболевания.

Эмпирическое назначение антибиотиков возможно в случае легкопротекающей и среднетяжелой ОКИ любой этиологии, а также при диарее путешественников, наиболее вероятным возбудителем которой являются энтеротоксигенные штаммы E.coli или другие бактериальные патогены. В этом случае взрослым назначают фторхинолоны, а детям — ко-тримоксазол, применение которых позволяет сократить длительность заболевания с 3-5 до 1-2 дней. Этой категории больных, как правило, не нуждающихся в госпитализации, можно рекомендовать амбулаторный прием антисептиков кишечного действия: эрцефурила, интетрикса или энтероседива в стандартных дозах в течение 5-7 дней, а также препаратов неантимикробного действия, облегчающих течение диареи (табл. 3).

Столь же опасным, как антибиотики, в отношении усугубления интоксикации является применение при ОКИ любого клинического течения сильных противодиарейных препаратов (имодиума) и противотошнотных средств (церукала, торекана).

Особое значение при ОКИ имеет коррекция микробиоценоза кишечника пробиотиками, проводимая на различных этапах лечения: в остром периоде — в целях конкурентного вытеснения патогенной микрофлоры, у реконвалесцентов — для обеспечения реабилитационных процессов. Весьма эффективно раннее, не позже второго дня болезни, назначение бифидумбактерина форте в ударных дозах (по 50 доз 3 раза каждые 2 часа в первый день лечения) с последующим приемом поддерживающих доз (30 доз в день, по показаниям — до 6 дней).

Пробиотик IV поколения бифидумбактерин форте обеспечивает высокую локальную колонизацию слизистой оболочки кишечника, элиминацию патогенной и условно-патогенной микрофлоры. Положительный клинический эффект при сальмонеллезе средней тяжести отмечен через 1-2 дня, при тяжелом течении сальмонеллеза и дизентерии — к окончанию курса. Из пробиотиков, приготовленных на основе микроорганизмов рода Bacillus, препаратом выбора является биоспорин, назначаемый по 2 дозы 2-3 раза в день в течение 5-7 дней. Препарат обладает выраженным антибактериальным, антитоксическим и иммуномодуляторным действием, индуцирует синтез эндогенного интерферона, стимулирует активность лейкоцитов крови, синтез иммуноглобулинов. При преобладании энтеритического синдрома рекомендуется энтерол, получаемый из сахаромицетов Буларди. Он назначается по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней. В периоде реконвалесценции наряду с традиционными патогенетическими средствами (стимуляторами репарации, общего и местного иммунного ответа) целесообразно применение препаратов облигатной флоры, оптимально — бифидумбактерина форте, оказывающего стабилизирующее влияние на микробиоценоз кишечника и гомеостатические процессы.

Несмотря на расширение возможностей по верификации возбудителя и большой выбор методов этиопатогенетической терапии, появившихся в арсенале врача за последние 20 лет, ОКИ и сегодня по-прежнему сопряжены с высокой летальностью. Так, по данным Н. Д. Ющука, при ПТИ и сальмонеллезе летальность составляет около 0,1%, а при дизентерии — 1,4%, при этом причиной 20% летальных исходов при бактериальной дизентерии и 44,4% летальных исходов при всех остальных ОКИ является инфекционно-токсический шок. Причины столь высокой летальности, вероятно, кроются в неадекватной оценке прогноза и тяжести состояния больного ОКИ и неоказании ему, в том числе по причинам недостаточного инструментального, медикаментозного и информационного обеспечения, неотложной помощи именно на догоспитальном этапе. Хочется надеяться, что предложенный нами простой алгоритм догоспитальной медицинской помощи при ОД (рис. 2) окажется небесполезным для практикующих врачей и их пациентов.

Роспотребнадзор систематически в течение всего года проводит анализ заболеваемости острыми кишечными инфекциями (ОКИ).

По данным форм Федерального статистического наблюдения зафиксировано, что заболеваемость острыми кишечными инфекциями снизилась почти в два раза относительно среднемноголетнего уровня в период проведения ограничительных мероприятий.

Так, если за 8 месяцев 2019 года было зафиксировано 502 103 случая острых кишечных инфекций, то в 2020 за тот же период 296 692 случая.

В связи с этим Роспотребнадзор напоминает, что лучшая профилактика заболеваемости острыми кишечными инфекциями это чистые руки, чистая посуда и приготовление пищи с соблюдением всех санитарных норм.

Острые кишечные инфекции – большая группа различных по этиологии инфекционных заболеваний, вызываемых различными микроорганизмами и вирусами (сальмонеллы, иерсинии, шигеллы, кампилобактерии, рота- и норовирусы), с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта.

Возбудители ОКИ в организм человека попадают с пищей, водой, у маленьких детей через грязные руки, игрушки. Наиболее опасными продуктами питания для возникновения инфекции являются многокомпонентные салаты, кондитерские изделия с кремом, изделия из рубленного мяса, студень и др., так как возбудители ОКИ в них могут не только накапливаться, но и размножаться. На поверхности плохо промытых овощей и фруктов могут оставаться возбудители ОКИ, в частности вирусных инфекций. Заражённые продукты микроорганизмами продукты питания зачастую не изменяют не внешний вид, ни цвет, ни запах, ни вкус.

Основными причинами заболеваемости ОКИ являются нарушение технологии приготовления блюд, неправильное хранение пищевых продуктов, несоблюдение правил личной гигиены в процессе приготовления блюд.

Наибольшую опасность представляют блюда, которые готовятся без термической обработки. В первую очередь это салаты, где зачастую возбудитель попадает в блюдо с недостаточно хорошо промытыми овощами, кухонным инвентарём, используемым в приготовлении (разделочные доски, ножи), а также плохо вымытыми руками.

Следует помнить о том, что необходимо фрукты тщательно мыть перед употреблением, а свежие овощи и зелень выдерживать в солевом растворе не менее 10 минут.

- не следует готовить большое количество многокомпонентных салатов, заливных и других сложных блюд, так как они являются отличной питательной средой для развития микробов и вирусов, вызывающих ОКИ;

- не покупайте продукты питания, в том числе скоропортящиеся, в незнакомых местах и местах несанкционированных торговли;

- при приобретении скоропортящихся продуктов питания (молочные, колбасные изделия, готовые салаты, кондитерские изделия с кремом), обращайте внимание на сроки годности и условия хранения;

- салаты и другие скоропортящиеся продукты не стоит готовить впрок, лучше употреблять их сразу после приготовления, в крайнем случае, они могут храниться в холодильнике не более 12 часов;

Читайте также: