Статистика трихомониаза в россии

Обновлено: 18.04.2024

Патогенез и клиника урогенитального трихомониаза связаны с вирулентностью возбудителя и состоянием восприимчивости организма. Предрасполагающими факторами у женщин является гормональная недостаточность, сопутствующие заболевания, витаминные нарушения, сдвиг рН в щелочную сторону и др.

Урогенитальный трихомониаз (УТ) является многоочаговой, чаще смешанной протозойно-бактериальной (протозойно-вирусной) инфекцией, при этом обязательно надо учитывать этиологию и сопутствующей микрофлоры (Клименко Б. В. и др., 2001). Урогенитальные трихомонады локализуются там же, где и гонококки, но в отличие от последних они чаще проявляют себя как тканевые паразиты за счет имеющихся у них протеаз. Фибронектины обеспечивают прикрепление трихомонад к поверхности эпителиальных клеток, антитрипсин на поверхности трихомонад защищает их от разрушения в местах инокуляции, Р-гемолитическая активность паразита (фактор вирулентности) способствует преодолению защитных сил организма. Трихомонады продуцируют гиалуронидазу (фактор проникновения), что подчеркивает роль этого простейшего в повышении инвазивности, вызывают у больных эрозивно-язвенные поражения наружных половых органов на месте их внедрения, развитие в подслизистом слое мощных инфильтратов и метаплазию эпителия (Севастьянова Н. И., 1961).

Урогенитальный, или мочеполовой, трихомониаз может протекать в клинически манифестной форме (острой, подострой, хронической) либо скрытно, т. е. возможно трихомонадоносительство. Трихомонады активно развиваются в женских половых путях, чаще всего у женщин, имеющих опыт половой жизни, возможно инфицирование девочек от больных родителей и при рождении от больной мамы.

У женщин УТ поражает большие вестибулярные железы, преддверие влагалища и само влагалище, придатки яичников, трихомонады обнаруживают в секрете матки, в маточных трубах, околоплодной жидкости. У мужчин при трихомониазе поражаются уретра, семенные пузырьки, предстательная железа, бульбоуретральные (куперовы) железы, мочевой пузырь, почечные лоханки.

Выраженность клинических проявлений при любом топическом диагнозе несомненно зависит от формы инфекции, а утрата специфичности симптомов и цикличность заболевания связаны с высокой частотой смешанных инфекций. По разным данным, трихомониаз в виде моноинфекции наблюдается лишь в 3-13% случаев (Барышева М. В., Бульвахтер Л. А., 2001; Могилевец Т. Л., 2002).

Патогенез смешанных инфекций

Считают, что смешанная инфекция является качественно новой формой инфекции, а не суммарной составляющей ее моноинфекций, что зависит от количественного соотношения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, от взаимооотношений между отдельными патогенами и от активации некоторых из них в присутствии других. При смешанных инфекциях одни возбудители могут создавать благоприятные условия для проникновения, персистенции и размножения других микроорганизмов (Козлова В. И., Пухнер А. Ф., 2003; Ляшенко Ю. И., 1989). Так, известна связь между гонококковой инфекцией и инфицированностью микоплазмой (уреаплазмой), показано синергическое действие уреаплазм и гарднерелл у беременных при гипертонии. Выраженные воспалительные изменения у мужчин после излечения трихомониаза в 46% случаев поддерживаются сопутствующей микрофлорой. Нормальная микробная флора восстанавливается в уретре только после исчезновения трихомонад. Следует отметить, что ответные иммунные реакции организма на смешанную инфекцию менее интенсивны, чем на бактериальную моноинфекцию.

Успехи в профилактике и лечении урогенитальной, как правило, смешанной вирусно-бактериальной инфекции непосредственно зависят от совершенства используемых методов диагностики, которые применяются не менее 2 раз при работе с пациентом — при идентификации возбудителей и при определении степени излеченности. В наших исследованиях по данным реакции прямой иммунофлюоресценции (ПИФ), например, генитальный герпес (ГГ) как моноинфекция протекал лишь у 22% больных, в 78% случаев были выявлены микробные ассоциации. У 46% лиц выявлен паразитоценоз, обусловленный двумя возбудителями, в том числе хламидии были выявлены в 40% случаев. Реже в мазках определяли трихомонады, гарднереллы, гонококки. У 27% больных паразитоценоз был представлен тремя, у 5,2% — четырьмя возбудителями. Причем чаще отмечалось сочетание хламидии с гарднереллами и грибами рода Candida. Полученные данные обосновывают необходимость тщательного бактериологического обследования больных ИППП с целью выявления сочетаний патогенных агентов, а также углубленного изучения патогенеза смешанных инфекций урогенитального тракта, что позволит проводить дифференцированную комплексную терапию (Исаков В. А., Ермоленко Д. К., 1991; Исаков В. А. и др., 2006; Куляшова Л. Б., Березина Л. А., 2004).

Результаты, подтверждающие наши наблюдения, получены при изучении частоты сочетания ВПГ с другими возбудителями ИППП в зависимости от клинического течения рецидивирующего ГГ (Сафронова М. М., 2003). Наиболее частыми ассоциантами были хламидии, трихомонады и микоплазмы, часто сопутствовали дисбиотические состояния влагалища, особенно бактериальный вагиноз и генитальный кандидоз (табл. 2).

Таблица 2. Частота ИППП и дисбиоза влагалища у пациенток различных клинических групп (Сафронова М. М., 2003)

При часто рецидивирующем ГГ в 63,4 ±0,7% случаев доминировали ассоциации с хламидиями, трихомонадами и микрофлорой, характерной для бактериального вагиноза. У больных с редкими рецидивами ГГ в 82,3 ± 0,2% выявлялись более разнообразные микробные ассоциации, среди которых превалировали хламидии (35,9 ±2,1%) и трихомонады (30,2 ±2,0%). В группе больных с латентным ГГ из патогенной флоры чаще обнаруживались хламидии (30,0 ± 4,0%), микоплазмы (23,9 ± 1,0%) и трихомонады (22,3 ± 3,6%), а среди условно-патогенной — микроорганизмы, связанные с бактериальным вагинозом и генитальным кандидозом.

Мочеполовой трихомониаз (код по МКБ-10 - А59) — протозооз, вызываемый мочеполовой трихомонадой (Trichomonas vaginalis), поражающий у женщин уретру, влагалище, а также другие отделы половой системы; у мужчин патологические процессы затрагивают уретру, предстательную железу и придатки яичек.

Эпидемиология

По данным ВОЗ, трихомониазом болеют 10% населения земного шара. Его ежегодно регистрируют у 170 млн человек повсеместно у мужчин и женщин. Заболеваемость женщин трихомониазом — 5-10%, среди беременных — 12,6%. У рожениц частота полового трихомониаза достигает 35%.

Общая заболеваемость уретритами — 67% женщин, 40% мужчин, у девочек - более 9%.

В России и Украине, начиная с 90-х гг. XX в., наблюдают постоянно довольно высокий уровень заболеваемости мочеполовым трихомониазом — в среднем около 340 случаев на 100 тыс. населения, он занимает первое место среди всех заболеваний, передаваемых половым путем (ЗППП).

Источником заражения может быть только человек. Считается, что подавляющее большинство случаев заражения происходит половым путем. Важную роль в этом процессе играют те люди, у которых заболевание проходит в скрытой (латентной) форме, а также те, что являются носителями трихомонад. В очень и очень редких случаях человек заражается, пользуясь инфицированным туалетом, постельными принадлежностями или полотенцами. Трихомонадами инфицируются женщины и мужчины преимущественно в возрасте 15-50 лет. Возможность инфицирования женщин при купании в естественных водоемах, в бассейнах и банях при соблюдении правил личной гигиены полностью отвергается.

Группа риска — люди, ведущие интенсивную половую жизнь и допускающие случайные половые связи. В 2002 г. удельный уровень больных трихомониазом в возрастной группе до 18 лет составил 2,3% больных.

Патогенез

Возбудитель заболевания крепится к слизистой, а затем проникает под нее, там возникает местное воспаление. А из-за патогенных и условно патогенных бактерий воспаление только усиливается. Воспалительная реакция неспецифична. Появляются экссудативно-пролиферативные изменения слизистой оболочки и подслизистого слоя, отечность, инфильтрация их лимфоцитами и плазматическими клетками. Как правило, особенно резко увеличено количество сегменто- и палочкоядерных нейтрофилов, вызванное разрушением эпителиальных клеток при механическом и цитотоксическом действии трихомонад. Воспалению способствует разрыхление тканей ферментами трихомонад (гиалуронидазой), благодаря чему облегчено их проникновение в межклеточное пространство токсических продуктов метаболизма. Происходят пролиферативные и дистрофические изменения многослойного плоского эпителия. Поверхностные эпителиальные клетки слущиваются, в них постепенно содержится всё меньше гликогена. Нередко появляются эрозии.

Симптомы

Инкубация длится 7-10 суток (в среднем). Иногда этот срок – 3-4 суток, а иногда даже больше 1 месяца. Течение болезни классифицируют (группы зависят от того, насколько долго длится болезнь, и как интенсивно отвечает организм на попадание в него возбудителя). Течение болезни может быть острым, хроническим, а также носительством.

Классический признак острого трихомониаза — вульвовагинит, реже — уретрит и цервицит. Характерны выраженная гиперемия слизистой оболочки влагалища, обильные, обычно пенистые выделения серо-желтого цвета с примесью крови. Наружные половые органы зудят, часто есть чувство жжения. Образуются эрозии, причем не только на слизистой оболочке аногенитальной области, но также на внутренней поверхности бедер. А во время половых актов у больного человека возникает боль и другие неприятные ощущения.

Выраженная клиническая симптоматика отмечена перед и после менструации: отечность и гиперемия кожи вульвы и слизистой оболочки преддверия влагалища, которые покрываются слизисто-гнойным налетом, гиперемия слизистой оболочки шейки матки (малиновая шейка матки).

Продолжительность заболевания — недели или месяцы. Постепенно воспаление ослабевает, болезнь становится хронической: гиперемия слизистой оболочки исчезает, обильные выделения сохраняются и приобретают сметанообразный вид.

Трихомонадоносительство у женщин наблюдают чаще, чем манифестные формы болезни: клинические проявления полностью исчезают, и болезнь переходит в бессимптомную форму.

Манифестные формы инвазии у мужчин — персистирующий или рецидивирующий трихомонадный уретрит. Первично инфицируется эпителий слизистой оболочки дистальной части уретры, и трихомонады распространяются по всей слизистой оболочке. Затем заболевание протекает с клинической симптоматикой разной степени выраженности или бессимптомно. Трихомонадный уретрит протекает в острой форме — у 30-40% мужчин, в хронической или бессимптомной — у 60-70% мужчин.

Клиническое течение болезни, вызванное Trichomonas vaginalis в сочетании с другими возбудителями(Neisseria gonorhoeae, Chlamidia trachomatis, Mycoplasma hominis, Candida albicans и др.), определяется вирулентностью и взаимным влиянием каждого из компонентов ассоциации и варьирует в широких пределах — от манифестного до бессимптомного.

Значительна способность Trichomonas vaginalis фагоцитировать гонококки, хламидии и другие микроорганизмы, которые сохраняют в них жизнеспособность, что обусловливает возможность развития рецидивов гонореи и других сопутствующих трихомониазу заболеваний.

У детей трихомониаз наблюдают нечасто, причем для мальчиков болезнь совершенно не характерна. Маленькие девочки могут заразиться не такими путями, как женщины (не половым путем). Инфицирование происходит через предметы обихода, на которых есть выделения тех, кто болен трихомониазом. А вот в подростковом возрасте в большинстве случаев заражения девушек происходит именно половым путем.

Как уже было отмечено, новорожденные могут получить трихомониаз от больной матери в процессе рождения. Происходит развитие вульвовагинита и уретрита без специфических признаков.

Клиническое наблюдение. Больной, 16 лет, поступил в кожно-венерологическое отделение с жалобами на гнойные выделения из уретры, частое мочеиспускание, резь в глазах, светобоязнь, отечность левой стопы. Неделю назад появились режущие боли при мочеиспускании, гнойные выделения из уретры. На следующий день — гиперемия конъюнктивы, слезотечение, слипание век, еще через 2 дня — боль и отечность левой стопы.

Осложнения

У женщин — уретрит, цистит, бартолинит, цервицит, эндометрит. Простатит, везикулит, эпидидимит, нередко сопровождаемые нарушением репродуктивной функции, возникают у 30-50% больных мужчин. Реже отмечают цистит и пиелит.

У мужчин наиболее частое осложнение трихомониаза — простатит.

Диагностика

Диагностика основана на микроскопическом исследовании свежей капли вагинальных выделений у женщин, отделяемого из цервикального канала, смыва из влагалища и осадка мочи у женщин, центрифугата свежей мочи, отделяемого из уретры, секрета предстательной железы и эякулята у мужчин. У детей лучший материал для исследования — утренняя моча, собранная в стерильную банку и доставленная в лабораторию не позже 30-40 мин после сбора.

Полученный материал подвергают микроскопической и культуральной диагностике.

Перед обследованием врачи запрещают половые акты на протяжении 3 дней, это может существенно отразиться на результатах. На протяжении 24 часов перед обследованием женщинам нельзя спринцеваться, а мужчины должны воздерживаться от мочеиспускания в течение 3-4 часов до проведения процедуры.

Методом фазово-контрастной микроскопии обнаруживают неподвижные трихомонады и их атипичные формы (амебовидные, округлые), особенно в неокрашенных препаратах.

Ведущим методом диагностики хронического трихомониаза для установления выздоровления больных является культуральный с использованием ряда жидких и плотных питательных сред. Определяют чувствительность штаммов трихомонад к различным антипротозойным препаратам и их комбинациям (метод серийных разведений антипротозойных препаратов в жидких питательных средах).

Вспомогательные методы — иммунологические: реакция связывания комплемента (РСК), РНГА, РИФ, реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) и ИФА, ПЦР.

Учитывая высокую частоту ложноположительных результатов при изолированном микроскопическом исследовании окрашенных препаратов, рекомендуют подтверждать диагноз трихомониаза у детей культуральным методом.

Лечение

Лечение трихомониаза следует проводить у всех половых партнеров даже при отсутствии у них клинических проявлений. При этиотропном лечении препараты выбора — современные производные 5-нитроимидазола: орнидазол, ниморазол и секнидазол, которые применяют внутрь.

• Орнидазол взрослым по схеме: в первый день — по 1 г (утром), через 12 часов (вечером) — по 0,5 г, со второго дня — по 0,5 г 2 раза в сутки с интервалом (промежутком между приемами) 12 ч; детям — по 25 мг/кг массы тела в сутки в 2 приема. Курс лечения при остром трихомониазе — 5-7 сут, при хроническом — 10 дней.

• Ниморазол по 500 мг 2 раза в сутки на протяжении 5-7 сут или по 2 грамма 1 раз в сутки в течение 1-2 суток. После завершения курса при бактериологическом выздоровлении возможно сохранение клинических симптомов заболевания в течение нескольких дней.

• Секнидазол взрослым однократно утром натощак по 2 г; детям — по 30 мг на 1 кг массы в сутки в 1, 2 или 3 приема однократно. Можно повторить через 2-3 и 7-9 сут.

• Тинидазол внутрь взрослым по 2 г в 1 прием или по 250 мг 2 раза в сутки в течение 7 сут; детям старше 12 лет — по 50-75 мг/кг массы тела в сутки (не более 2 г) однократно. При необходимости повторить в той же дозе.

• Метронидазол принимают в течение 7 дней: 1-й день — по 250 мг 2 раза за 24 часа, 2-й день — по 250 мг 3 раза, с 3-го по 7-й день — по 250 мг 2 раза [доза на 1-н курс (КД) — 3,25 г].

При хронических формах полового трихомониаза показан 5-дневный курс внутривенных капельных введений 5% раствора метронидазола по 100 мл ежедневно.

При приеме метронидазола наблюдают рост грибов рода Candida, для профилактики рекомендуют применять натамицин (пимафуцин) в виде вагинальных свечей на ночь в течение 3-6 дней. Метронидазол и тинидазол в настоящее время используют редко вследствие широкого распространения устойчивых к ним штаммов трихомонад. Препараты нитроимидазольного ряда рекомендуют сочетать с нитрофурановыми производными.

Нифурател при острых формах внутрь взрослым по 200 мг 3 раза в сутки, при хронических — по 400 мг 3 раза в сутки. Курс - 7 сут. Применяют фуразолидон по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 3-4 сут.

Женщинам местно — вагинальные свечи с метронидазолом или нифурателом 1 раз в сутки в течение 6 дней. Мужчинам показаны ежедневные инстилляции уретры метронидазола 5% раствором. Курс лечения составляет 7-14 дней по решению врача. Женщинам рекомендуют введение во влагалище 5-6 г порошка, содержащего фуразолидон с молочным сахаром в соотношении 1:400- 1:500, ежедневно в течение 7-12 дней. Эффективен клион-Д* (метронидазол — 100 мг и миконазол — 100 мг) ставят интравагинально в виде таблеток 1 раз в сутки вечером в течение 10 суток.

Лечение смешанных и сочетанных инвазий комплексное.

При лечении урогенитального трихомониаза у детей рекомендуемый препарат — орнидазол, альтернативный препарат — метронидазол (1 таблетка - 250 мг) по 25 мг/кг массы тела однократно. Детям 1- 6 лет — по 1/3 таблетки 2-3 раза в сутки; 6-10 лет — по 125 мг 2 раза в сутки; 11-15 лет — по 250 мг 2 раза в сутки. Курс лечения — 7 сут.

После лечения проводят контрольные исследования не ранее 6 нед (до этого срока в материале сохраняются видоспецифические последовательности ДНК возбудителя, что приведет к ложноположительному результату). Если результаты исследования положительные, больному показан повторный курс лечения.

Заключение о выздоровлении: исчезновение выделений у больного, отсутствие трихомонад при неоднократных исследованиях после провокаций, нормализация слизистой оболочки при уретроскопии и отсутствие рецидивов в течение 2 мес.

Этиологическое выздоровление регистрируют при стойком отсутствии клинической картины и трихомонад в исследуемом материале у мужчин в течение 1-2 мес, у женщин — 2-3 мес.

Прогноз и профилактика

Прогноз, как правило, благоприятный. Профилактика:

• как можно более раннее и полное выявление и лечение инвазированных в гинекологических учреждениях, соблюдение мер, исключающих возможность внутрибольничного распространения трихомониаза;

• соблюдение комплекса мероприятий, направленных на пропаганду здорового образа жизни, исключающего случайные половые связи;

• индивидуальная профилактика — использование презервативов. При наличии зуда, выделений, болей, воспаления необходимо сдавать анализы до 10 раз.

Специфическая профилактика трихомониаза у женщин — вакцина СолкоТриховак (Швейцария), которую изготавливают из неактивных атипичных лактобацилл Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus vaginalis, Lactobacillus fermentum, Lactobacillus salivarius. Вакцину вводят внутримышечно по 0,5 мл 3 раза: 2 введения с 2-недельным интервалом (не должно совпадать с менструацией) и ревакцинация через год однократно внутримышечно 0,5 мл вакцины. В дальнейшем ревакцинацию выполняют через каждые 2 года. Проводить вакцинацию можно на фоне лечения мочеполового трихомониаза.

Трихомониаз относится к наиболее частым инфекционным заболеваниям, передающимся половым путем, и поражает 60-70% женщин, живущих половой жизнью. По данным ВОЗ, в мире ежегодно регистрируется более 250 млн больных трихомониазом.

Что провоцирует / Причины Трихомониаза:

Возбудителем трихомониаза является влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis). Трихомонада представляет собой простейший микроорганизм овальной формы размерами 10-30 мкм, имеет от 3 до 5 жгутиков и ундулирующую мембрану, с помощью которых движется. Питание осуществляется за счет эндоосмоса и фагоцитоза. Размножается путем деления на 2 или 4 клетки. Трихомонада неустойчива во внешней среде и легко погибает при нагревании выше 40 °С, высушивании, воздействии дезинфицирующих растворов. Трихомонады часто бывают спутниками других инфекций, передающихся половым путем (гонорея, хламидиоз, вирусные инфекции и др.) и/или вызывающих воспаление половых органов (дрожжевых грибов, микоплазм, уреаплазм). Трихомониаз рассматривается как смешанная протозойно-бактериальная инфекция.

Трихомонады могут снижать подвижность сперматозоидов, что становится одной из причин бесплодия.

Основной путь заражения трихомониазом - половой. Контагиозность возбудителя приближается к 100%. Не исключается также бытовой путь инфицирования, особенно у девочек, при пользовании общим бельем, постелью, а также интранатально во время прохождения плода через инфицированные родовые пути матери.

Трихомонады находятся в основном во влагалище, но могут поражаться цервикальный канал, уретра, мочевой пузырь, выводные протоки больших желез преддверия влагалища. Трихомонада может проникать через матку и маточные трубы даже в брюшную полость, пронося на своей поверхности патогенную микрофлору.

Несмотря на специфические иммунологические реакции на внедрение трихомонад, иммунитет после перенесенного трихомониаза не развивается.

Патогенез (что происходит?) во время Трихомониаза:

Различают свежий трихомониаз (давность заболевания до 2 мес), хронический (вялотекущие формы с давностью заболевания более 2 мес или с неустановленной давностью) и трихомонадоносительство, когда возбудители не вызывают воспалительной реакции в половых путях, но могут передаваться партнеру при половых контактах. Свежий трихомониаз может быть острым, подострым или торпидным (малосимптомным). Урогенитальный трихомониаз подразделяется также на неосложненный и осложненный.

Симптомы Трихомониаза:

Инкубационный период при трихомониазе колеблется от 3-5 до 30 дней. Клиническая картина обусловлена, с одной стороны, вирулентностью возбудителя, а с другой - реактивностью макроорганизма.

При остром и подостром трихомониазе больные жалуются на зуд и жжение во влагалище, обильные пенистые выделения из половых путей серо-желтого цвета. Пенистые выделения связывают с наличием во влагалище газообразующих бактерий. Поражение уретры вызывает резь при мочеиспускании, частые позывы на мочеиспускание. При торпидном и хроническом заболевании жалобы не выражены или отсутствуют.

Диагностика Трихомониаза:

Диагностике помогают тщательно собранный анамнез (контакты с больными трихомониазом) и данные объективного обследования. Гинекологический осмотр выявляет гиперемию, отек слизистой оболочки влагалища и влагалищной порции шейки матки, пенистые гноевидные бели на стенках влагалища. При кольпоскопии обнаруживают петехиальные кровоизлияния, эрозии шейки матки. При подострой форме заболевания признаки воспаления выражены слабо, в хронической - практически отсутствуют.

При микроскопии нативных и окрашенных влагалищных мазков выявляют возбудитель. В некоторых случаях делают посев патологического материала на искусственные питательные среды, люминесцентную микроскопию. В последние годы для диагностики трихомониаза все чаще применяют ПЦР. За 1 нед до взятия материала больные не должны применять противоцистные препараты, нельзя проводить местные процедуры. Успешная диагностика предполагает сочетание различных методик и многократное повторение анализов.

Лечение Трихомониаза:

Лечение проводят обоим половым партнерам (супругам), даже если трихомонада обнаружена только у одного из них. В период терапии и последующего контроля половую жизнь запрещают, либо рекомендуют пользоваться презервативом. К лечению следует привлекать также трихомонадоносителей.

При остром и подостром неосложненном трихомониазе терапия сводится к назначению специфических противотрихомонадных препаратов. Схемы лечения неосложненного урогениталъного трихомониаза (ЦНИКВИ, Российская ассоциация акушеров-гинекологов, 2001):

• орнидазол 1,5 г внутрь однократно перед сном;
• тинидазол 2,0 г внутрь однократно перед сном.

• орнидазол 500 мг внутрь каждые 12 ч в течение 5 дней;
• метронидазол 500 мг внутрь каждые 12 ч в течение 7 дней;
• ниморазол 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 6 дней или 2 г внутрь однократно;
• секнидазол 2 г внутрь однократно перед едой;
• нифурател 200-400 мг (1-2 таблетки) внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней.

Лечение осложненного урогениталъного трихомониаза (воспалительный процесс органов малого таза) проводят в стационаре. Назначают:

• орнидазол 500 мг внутрь каждые 12 ч в течение 10 дней. Альтернативные схемы:
• метронидазол 500 мг внутрь каждые 6 ч в течение 7 дней;
• тинидазол 2,0 г внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней;
• ниморазол 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 6 дней, или 2 г внутрь однократно;
• секнидазол 2 г внутрь однократно перед едой;
• нифурател 200-400 мг (1-2 таблетки) внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней.

В ходе терапии метронидазолом и тинидазолом и в течение 24 ч после ее окончания пациентам следует воздержаться от приема алкоголя во избежание тяжелых побочных реакций.

При неэффективности лечения рекомендуется смена препарата или удвоение дозы.

Одновременно с указанными лекарственными средствами возможно применение местнодействующих противоцистных и противовоспалительных препаратов:

• метронидазол 500 мг (вагинальная таблетка) 1 раз в сутки в течение 6 дней;
• макмирор комплекс (комбинированный препарат в свечах и в виде крема) по 1 свече перед сном во влагалище в течение 8 дней, или по 2-3 г крема с помощью аппликатора 1 раз в сутки в течение 8 дней.

Лечение беременных начинают не ранее II триместра беременности. Назначают орнидазол 11,5 г внутрь однократно перед сном. В качестве альтернативы допустимы:

• тинидазол 2 г внутрь однократно перед сном (на последних сроках беременности, непосредственно перед родами и в период лактации возможно проявление мутагенных и канцерогенных свойств);
• нифурател 200 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней;
• макмирор комплекс местно в виде свечей или крема.

При трихомонадном вульвовагините у детей препаратом выбора является орнидазол (25 мг/кг в 1 прием). Альтернативные схемы:

• метронидазол по 1/3 таблетки (таблетка по 250 мг) внутрь 2- 3 раза в сутки (детям от 1 до 6 лет), по 125 мг внутрь 2-3 раза в сутки (детям от 6 до 10 лет), по 250 мг внутрь 2 раза в сутки (детям 11-15 лет), длительность лечения 7 дней;
• секнидазол 30 мг/кг в 1 или несколько приемов;
• нифурател 200 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 7 дней.

Критериями излеченности трихомониаза являются исчезновение клинических проявлений и отсутствие трихомонад в выделениях из половых путей и моче.

Профилактика Трихомониаза:

Профилактика трихомониаза сводится к своевременному выявлению и лечению больных и трихомонадоносителей, соблюдении личной гигиены, исключению случайных половых связей.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Трихомониаз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Трихомониаза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Известно более 50 разновидностей трихомонад, они обнаруживаются у различных животных в ротовой полости, кишечнике и мочеполовых органах, обитают в водоемах. У человека выделено 3 вида трихомонад: урогенитальная, ротовая и кишечная. В России впервые выявил урогенитальных трихомонад И.П.Лазаревич в 1870г. у беременных женщин и гинекологических больных.

Возбудитель инфекции — Trichomonas vaginalis, относится к царству Protozoa, подцарству Animalia, типу Sarcomastigophora, подтипу Mastigophora, классу Zoomastigophora, отряду Trichomonadidac. Т. vaginalis имеет грушевидное тело длиной 10-36 мкм, удлиненное ядро, смещенное в передний конец, и вакуолизированную цитоплазму. На переднем конце расположены жгутики. Имеется ундулирую-щая мембрана, доходящая до середины тела. Сквозь все тело проходит осевая нить — аксостиль. Эти патогены способны образовывать цис-топодобную форму, хотя они очень чувствительны к условиям среды обитания. Кроме того, паразитируя на клетках эпителия, Т. vaginalis способна повторять рельеф клетки-хозяина. Атипичные формы маскируют возбудителя, осложняя его выявление при микроскопии. Перевести возбудителя в типичную форму и сделать его легко узнаваемым можно только с помощью культивирования. Т. vaginalis хорошо растет на искусственных средах с рН 5,5-6,0 в анаэробных условиях в присутствии бактерий, которыми питаются. Т. vaginalis инфицирует исключительно сквамозный эпителий урогенитального тракта (УГТ), размножаются простейшие за счет деления, являются факультативными анаэробами. Инкубационный период от 4 до 28 дней у половины больных или 1-3 дня.

Урогенитальные трихомонады встречаются в трех формах: грушевидной (основная форма), амебоидной и округлой. Под влиянием специфической терапии изменяется форма и структура возбудителя, паразиты утрачивают способность к фагоцитозу и высвобождают ранее фагоцитированные микроорганизмы (бактерии, вирусы и пр.). Живые трихомонады видны как целые клетки, а погибшие превратились в облаковидные образования, выявляемые как слизь.

Урогенитальный трихомониаз (УТ) — широко распространенное инфекционное заболевание мочеполовой сферы. По данным ВОЗ, трихомониазом поражено около 10% населения. В отдельных социальных группах заболеваемость достигает 40%. ВОЗ ежегодно в мире регистрирует более 333 млн новых случаев инфекций, передающихся половым путем (ИППП), из них на мочеполовой трихомониаз приходится 170 млн случаев (Захаркив Ю. Ф., 2005; КираЕ. Ф. и др., 1996; Тихомиров А. Л. и др., 2003; Cates W., 1999).

В России на долю больных трихомонадными кольпитами приходится от 20 до 40% всех обращений в гинекологическую клинику и до 60% обращений в КВД. Лица, страдающие скрытыми и латентными формами инфекций, играют главную роль в ее распространении. В связи с этим лечению мочеполового трихомониаза подлежат партнеры выявленного больного даже в том случае, когда клинические проявления заболевания отсутствуют. В Российской Федерации ежегодно регистрируется более 2 млн больных ИППП, причем ведущее место в структуре воспалительных заболеваний урогенитального тракта (УГТ) занимает мочеполовой трихомониаз, в частности до 34,8% среди так называемых негонококковых уретритов (Захаркив Ю. Ф. и др., 2005).

Заболеваемость мочеполовым трихомониазом в различных регионах России существенно различается и составляет от 261 до 343 (и выше) на 100 000 населения (Адаскевич В. П., 1998; Скрипкин Ю. К. и др., 2001; Тихомиров А. Л. и др., 2003). Так, в Великом Новгороде заболеваемость УТ в 2000 г. составила 579,6 на 100 000 населения, в Иркутской области — 473,3, в Санкт-Петербурге — 263,6 на 100 000 населения. Причем заболеваемость УТ в Санкт-Петербурге снижается в последние годы (табл. 1).

Таблица 1. Заболеваемость некоторыми ИППП в Санкт-Петербурге за 1994-2004 гг. (Смирнова Т. С. и др., 2005)*

Годы	Хламидиоз		Трихомониаз		Урогенитальный герпес		Уреаплазмоз
Годы	Число больных	Показатель (на 100 000)	Число больных	Показатель (на 100 000)	Число больных	Показатель (на 100 000)	Число больных	Показатель (на 100 000)
1994	7807	158,8	24111	490,3	1251	25,4	7947	161,6
1995	13435	277,7	24050	497,0	998	20,6	12108	250,2
1996	13375	278,4	21081	438,9	1054	21,9	12066	251,2
1997	11702	244,9	18263	382,2	1408	29,5	11967	250,4
1998	11738	247,2	15414	324,6	1907	40,2	15290	322,0
1999	12242	258,9	14520	307,1	2490	52,7	18485	390,9
2000	11736	250,0	12375	263,6	3071	65,4	21842	465,3
2001	9903	212,5	10226	219,4	3606	77,4	21773	467,1
2002	8958	193,6	8856	191,4	3305	71,4	22188	479,5
2003	8399	184,0	7681	168,3	2825	61,9	24068	527,3
2004	8695	188,0	6943	128,5	2851	61,7	24424	528,2

*— СПб ГорКВД. Следует отметить, что низкие показатели заболеваемости гени-тальным герпесом (ГГ) обусловлены, очевидно, необязательностью регистрации ГГ и недостаточной лабораторной диагностикой.

Мочеполовой трихомониаз имеет большое медицинское и социально-экономическое значение в связи с высокой инфицированностью людей, клиническим полиморфизмом, нередко хроническим течением с рецидивами, поражением различных органов и систем. Трихомониазом страдают люди активного в половом отношении возраста — от 20 до 59 лет, редко дети. У женщин наиболее часто встречаются трихомонадные эндоцервициты (81%), вульвовагиниты (62%), реже — уретриты (18%), воспаления ампулы прямой кишки (Межевитинова Е. А. с соавт., 1999; Тихомиров А. Л. с соавт., 2003). Изолированное поражение того или иного участка мочеполовой системы наблюдается крайне редко. Мочеполовой трихомониаз у женщин часто проявляется в форме паразитоносительства или протекает в хронической форме (Thomason J. L., Gelbert S. M., 1989; При ленская В. Н., 2000; Тихомиров А. Л., Олейник Ч. Г., 2003, и др.).

При инфицированнии трихомонадами беременных наблюдается предрасположенность к повреждениям плаценты (Minkoff H. и др., 1984; Wilson Т. Е. и др., 1996), преждевременным родам и невынашиванию плода (CotchM. E, 1990). Трихомонадная инвазия может служить причиной развития опухолей шейки матки (Kharsany А. В. et al., 1993; Zhang Z. E et al., 1994), различных воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ) и бесплодия. Наряду с другими ИППП мочеполовой трихомониаз увеличивает риск инфицирования ВИЧ (Laga М. et al., 1993, 1994), так как в очаге воспаления наблюдается скопление ВИЧ-чувствительных Т-лимфоцитов (Laga M. et al., 1993; Swygard H. et al., 2004).

Среди девочек и подростков, страдающих неспецифическими вульвовагинитами, у 55,8% обнаружена хламидийная УГИ, у 10,2% — уреаплазменная, у 7,3% — гонококковая, у 5,8% — гарднереллезная и у 20,6% — трихомонадная инфекция. В 54,4% среди них обнаружена смешанная инфекция, а у 53,5% диагностированы ВЗОМТ (Chaika V. К. at al., 1995). В. В. Дубенский, В. П. Кузнецов (1996) выявляли урогенитальный хламидиоз у 62,1%, гонококковую инфекцию — у 24,3%, уреаплазменную — у 16,2%, герпетическую — у 16%, трихомонадную — у 14,8% обследованных больных.

Заболевание передается половым путем, при внебрачных половых связях инфицируется 67-71% выявленных больных трихомониазом (Клименко Б. В. и др., 2001). Очень редко регистрируются случаи заражения при бытовых контактах: через перчатки, подкладные клеенки и судна, ночные горшки, сиденья унитаза и пр.

В эпидемическом процессе имеют значение малосимптомные, вялые формы болезни, а также трихомонадоносительство. При этом признаки воспаления отсутствуют, а возбудитель выявляется при рецидивах воспалительных заболеваний у одного из половых партнеров. Трихомонадоносительство — это не простое транзиторное носительство простейших, а активный системный инфекционный процесс с реакцией микроорганизма на патогенный фактор. Частота носительства Т. vaginalis среди обследованных женщин составляет 10-35%, а среди мужчин 2-41% (Клименко Б. В. и др., 2001; Рыбников В. И., 1964). Иммунный ответ на инфицирование Т. vaginalis у трихомонадоносителей развивается недостаточно вследствие антигенного родства трихомонад с некоторыми тканями человека, отмечено повышение концентрации секреторного IgA в слизи влагалища и канала шейки матки. Трихомонадоносительство способствует эпидемиологическому распространению возбудителя среди половых партнеров.

Большое значение в клинике и эпидемиологии урогенитальных заболеваний, и особенно мочеполового трихомониаза, придается формированию микробиоценозов половых путей (Клименко Б. В., 2000; Копылов В. М. и др., 2001). Вместе с тем, вопросы о частоте выявления различных микроорганизмов в ассоциации с Т. vaginalis и механизмах их патогенного влияния в литературе освещены недостаточно. Считают, что сочетание возбудителей урогенитальных инфекций (УГИ) имеет неслучайный характер и определяется комплексом причин экзогенной и эндогенной природы, имеет значение среда организма хозяина (Дерябин Д. Г., Борисов С. Д., 1998). Основными патогенами, вызывающими УГИ, являются Т. vaginalis и С. trachomatis (Машкилейсон А. Д., ГомбергМ. А., 1994). При обследовании в 1991 г. 2519 мужчин различные УГИ были выявлены у 79% больных, из них в 48% случаев — УТ, в 42% — урогенитальный хламидиоз, в 22% — смешанная трихомонадно-хламидийная инфекция. Диагностированные УГИ у 38,6% больных характеризовались торпидным хроническим течением и устойчивостью к используемым химиопрепаратам (Чуприн А. Е., Якубович А. И., 2003). Рецидивирующее течение УГИ у мужчин способствует вовлечению в патологический процесс предстательной железы, семенных пузырьков, придатков яичек и пр.

На развитие хронических воспалительных процессов УГТ существенно влияет качественный и количественный состав микрофлоры. Показано, что отсутствие нормальной микрофлоры и высокие концентрации условно-патогенных микроорганизмов, превышающие в уретре значения 104 КОЕ/мл, способствуют более частому развитию воспаления УГТ (Сагалов А. В., 1999). Так, при изучении состава микрофлоры уретры 71 пациента с УТ у 35% больных простатитом трихомонады сочетались с хламидиями, у 17% — выявлены только трихомонады. В 16% случаев уретритов выявлена смешанная трихомонадно-хламидийная инфекция, в 35% — трихомонадная моноинфекция (Чуприн А. Е., Якубович А. И., 2003). Исследование сопутствующей микрофлоры выявило наличие условно-патогенных микроорганизмов: у 66% — Staph, epidermidis, у 40% — Е. faecalis, a E. coli и Staph, aureus — у 8% больных, причем концентрация выделенных микроорганизмов превышала 104 КОЕ/мл, что указывает на возможное участие микрофлоры в поддержании воспаления в уретре (Чуприн А. Е., Якубович А. И., 2003).

Бактериальный вагиноз встречается у 20% женщин детородного возраста. Бактериальный вагиноз — это заболевание, которое возникает в результате резкого дисбаланса вагинальной микрофлоры и вызванное замещением нормальной микрофлоры влагалища, в которой преобладают лактобактерии, анаэробными микроорганизмами, Gardnerella vaqinalis и Mycoplasma hominis. Помимо гарднерелл в вагинальном секрете женщин с бактериальным вагинозом обнаружены в большом количестве анаэробные бактерии: бактероиды, пептококки, пептострептококки.

Особую остроту приобретает также проблема лекарственно-устойчивых штаммов Т. vaginalis, их клиническое и эпидемиологическое значение (Таги Meri et al, 2000; Swygard H. et al, 2004). Однако исследования по этой проблеме пока еще немногочисленны, а полученные результаты противоречивы. Прогресс в ее изучении сдерживается также отсутствием доступных для широкой практики методов определения чувствительности Т. vaginalis к антипротозойным препаратам.

Читайте также: