Статистика заболеваний на дизентерию

Обновлено: 18.04.2024

Дизентерия представляет собой острую кишечную инфекцию, вызываемую бактериями рода Shigella, характеризующуюся преимущественной локализацией патологического процесса в слизистой оболочке толстого кишечника. Дизентерия передается фекально-оральным путем (пищевым или водным). Клинически у больного дизентерией наблюдается диарея, боли в животе, тенезмы, интоксикационный синдром (слабость, разбитость, тошнота). Диагноз дизентерии устанавливают при выделении возбудителя из испражнений пациента, при дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Лечение проводится преимущественно амбулаторно и заключается в регидратации, антибактериальной и дезинтоксикационной терапии.

Общие сведения

Характеристика возбудителя

Возбудители дизентерии – шигеллы, в настоящее время представлены четырьмя видами (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), каждый из которых (за исключением шигеллы Зонне) в свою очередь подразделяется на серовары, которых в настоящее время насчитывается более пятидесяти. Популяция S. Sonnei однородна по антигенному составу, но различается по способности продуцировать различные ферменты. Шигеллы – неподвижные грамотрицательные палочки, спор не образуют, хорошо размножатся на питательных средах, во внешней среде обычно малоустойчивы.

Оптимальная температурная среда для шигелл - 37 °С, палочки Зонне способны к размножению при температуре 10-15 °С, могут образовывать колонии в молоке и молочных продуктах, могут длительно сохранять жизнеспособность в воде (как и шигеллы Флекснера), устойчивы к действию антибактериальных средств. Шигеллы быстро погибают при нагревании: мгновенно - при кипячении, через 10 минут - при температуре более 60 градусов.

Резервуаром и источником дизентерии является человек - больной или бессимптомный носитель. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкой или стертой формой дизентерии, в особенности, имеющие отношение к пищевой промышленности и учреждениям общественного питания. Шигеллы выделяются из организма зараженного человека, начиная с первых дней клинической симптоматики, заразность сохраняется в течение 7-10 дней, после чего следует период реконвалесценции, в который, однако, также не исключено выделение бактерий (иногда может продолжаться несколько недель и месяцев).

Дизентерия Флекснера наиболее склонна к переходу в хроническую форму, наименьшая тенденция к хронизации отмечается при инфекции, вызванной бактериями Зонне. Дизентерия передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно пищевым (дизентерия Зонне) или водным (дизентерия Флекснера) путем. При передаче дизентерии Григорьева-Шиги реализуется преимущественно контактно-бытовой путь передачи.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения дизентерии формируется нестойкий типоспецифический иммунитет. Переболевшие дизентерией Флекснера могут сохранять постинфекционный иммунитет, предохраняющий от повторного заболевания в течение нескольких лет.

Патогенез дизентерии

Шигеллы попадают с пищей или водой в пищеварительную систему (частично погибая под воздействием кислого содержимого желудка и нормального биоценоза кишечника) и достигают толстой кишки, частично внедряясь в её слизистую оболочку и вызывая воспалительною реакцию. Пораженная шигеллами слизистая склонна к образованию участков эрозий, язв, кровоизлияний. Выделяемые бактериями токсины нарушают пищеварение, а также присутствие шигелл разрушает естественный биобаланс кишечной флоры.

Классификация

В настоящее время применяется клиническая классификация дизентерии. Выделяют ее острую форму (различается по преимущественной симптоматике на типичную колитическую и атипичную гатроэнтеритическую), хроническую дизентерию (рецидивирующую и непрерывную) и бактериовыделение (реконвалесцентное или субклиническое).

Симптомы дизентерии

Острая дизентерия в гастроэнтеритическом варианте характеризуется коротким инкубационным периодом (6-8 часов) и преимущественно энтеральными признаками на фоне общеинтоксикационного синдрома: тошнотой, многократной рвотой. Течение напоминает таковое при сальмонеллезе или токсикоинфекции. Боль при этой форме дизентерии локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка, имеет схваткообразный характер, стул жидкий и обильный, патологические примеси отсутствуют, при интенсивной потере жидкости может отмечаться дегидратационный синдром. Симптоматика гастроэнтеритической формы бурная, но кратковременная.

Первоначально гастроэнтероколитическая дизентерия также напоминает по своему течению пищевую токсикоинфекцию, в последующем начинает присоединяться колитическая симптоматика: слизь и кровянистые прожилки в каловых массах. Тяжесть течения гастроэнтероколитической формы определяется выраженностью дегидратации.

Дизентерия стертого течения на сегодняшний день возникает довольно часто. Отмечается дискомфорт, умеренная болезненность в животе, кашицеобразный стул 1-2 раза в день, в основном без примесей, гипертермия и интоксикация отсутствуют (либо крайне незначительна). Дизентерия, продолжающаяся более трех месяцев, признается хронической. В настоящее время случаи хронической дизентерии в развитых странах кране редки. Рецидивирующий вариант представляет собой периодические эпизоды клинической картины острой дизентерии, перемежающиеся периодами ремиссии, когда больные чувствуют себя относительно благополучно.

Непрерывная хроническая дизентерия ведет к развитию тяжелых нарушений пищеварения, органических изменений слизистой оболочки кишечной стенки. Интоксикационная симптоматика при непрерывной хронической дизентерии обычно отсутствует, имеет место постоянная ежедневная диарея, испражнения кашицеобразные, могут иметь зеленоватый оттенок. Хронические нарушения всасывания ведут к снижению массы тела, гиповитаминозам, развитию синдрома мальабсорбции. Реконвалесцентное бактериовыделение обычно наблюдается после перенесения острой инфекции, субклиническое - бывает при перенесении дизентерии в стертой форме.

Осложнения

Осложнения при современном уровне медицинской помощи встречаются крайне редко, преимущественно в случае тяжело протекающей дизентерии Григорьева-Шиги. Эта форма инфекции может осложниться инфекционно-токсическим шоком, перфорацией кишечника, перитонитом. Кроме того, вероятно развитие парезов кишечника.

Дизентерия с интенсивной длительной диареей может осложниться геморроем, анальной трещиной, выпадением прямой кишки. Во многих случаях дизентерия способствует развитию дисбактериоза.

Диагностика

Максимально специфична бактериологическая диагностика. Выделение возбудителя обычно производят из испражнений, а в случае дизентерии Григорьева-Шиги – из крови. Поскольку нарастание титра специфических антител происходит довольно медленно, методы серологической диагностики (РНГА) имеют ретроспективное значение. Все больше в лабораторную практику диагностирования дизентерии входит выявление антигенов шигелл в испражнениях (обычно производят с помощью РКА, РЛА, ИФА и РНГА с антительным диагностикумом), реакция связывания комплимента и агрегатгемаглютинации.

В качестве общих диагностических мер применяют различные лабораторные методики для определения степени тяжести и распространенности процесса, выявления метаболических нарушений. Проводят анализ кала на дисбактериоз и копрограмму. Эндоскопическое исследование (ректороманоскопия) нередко может дать необходимую информацию для дифференциального диагноза в сомнительных случаях. С этой же целью пациентам с дизентерией, в зависимости от ее клинической формы, может понадобиться консультация гастроэнтеролога или проктолога.

Лечение дизентерии

Легкие формы дизентерии лечатся амбулаторно, стационарное лечение показано лицам с тяжело протекающей инфекцией, осложненными формами. Также госпитализируют больных по эпидемиологическим показаниям, в старческом возрасте, имеющих сопутствующие хронические заболевания, и детей первого года жизни. Пациентам назначают постельный режим при лихорадке и интоксикации, диетическое питание (в острый период – диета №4, при стихании диареи – стол №13).

Этиотропная терапия острой дизентерии заключается в назначении 5-7-дневного курса антибактериальных средств (антибиотики фторхинолонового, тетрациклинового ряда, ампициллина, котримоксазола, цефалоспоринов). Антибиотики назначают при тяжелых и среднетяжелых формах. С учетом способности антибактериальных препаратов усугублять дисбактериоз, в комплексе применяют эубиотики курсом в течение 3-4 недель.

При необходимости производится дезинтоксикационная терапия (в зависимости от тяжести дезинтоксикации препараты назначают орально или парентерально). Коррекцию нарушений всасывания производят с помощью ферментных препаратов (панкреатин, липаза, амилаза, протеаза). По показаниям назначают иммуномодуляторы, спазмолитики, вяжущие средства, энтеросорбенты.

Для ускорения регенеративных процессов и улучшения состояния слизистой в период реконвалесценции рекомендованы микроклизмы с настоем эвкалипта и ромашки, маслом шиповника и облепихи, винилина. Хроническая форма дизентерии лечится так же, как и острая, но антибиотикотерапия обычно менее эффективна. Рекомендовано назначение лечебных клизм, физиотерапевтическое лечение, бактериальные средства для восстановления нормальной микрофлоры кишечника.

Прогноз и профилактика

Прогноз преимущественно благоприятный, при своевременном комплексном лечении острых форм дизентерии хронизация процесса крайне редка. В некоторых случаях после перенесения инфекции могут сохраниться остаточные функциональные нарушения работы толстого кишечника (постдизентерийный колит).

Общие меры профилактики дизентерии подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту, в пищевом производстве и на предприятиях общественного питания, контроль за состоянием водных источников, очистку канализационных отходов (в особенности дезинфекция сточных вод лечебных учреждений).

Больных дизентерией выписывают из стационара не ранее, чем спустя три дня после клинического выздоровления при отрицательном однократном бактериологическом тесте (забор материала для бактериологического исследования производится не ранее 2 дня после окончания лечения). Работники пищевой промышленности и другие лица, приравненные к ним, подлежат выписке после двукратного отрицательного результата бактериологического анализа.

Заболеваемость населения России,
2019-2020 годы

Рубрику ведет

Екатерина
ЩЕРБАКОВА

В 2020 году заболеваемость острыми кишечными инфекциями снизилась на 46%

Снижение заболеваемости острыми кишечными инфекциями, к которым относятся бактериальная дизентерия (шигеллез), энтериты, колиты, гастроэнтериты инфекционного происхождения, пищевые токсикоинфекции установленной и неустановленной этиологии (за исключением ботулизма), является долговременной тенденцией - по сравнению с серединой 1970-х годов ее уровень снизился в разы. Эта тенденция неоднократно нарушалась как в 1990-е годы, так и в последующие годы, в 2002-2006 годах отмечалась тенденция стабилизации показателя на уровне около 440 случаев заболеваний в расчете на 100 тысяч человек постоянного населения против 1290 в 1975 году (рис. 10).

Рисунок 10. Заболеваемость населения РФ острыми кишечными инфекциями и вирусными гепатитами, случаев заболевания с впервые установленным диагнозом на 100 тысяч человек постоянного населения, 1970, 1975, 1980, 1985, 1990-2020 годы

Первичная заболеваемость острыми гепатитами снизилась до 3,0 на 100 тысяч человек (4,7 в 2019 году), в том числе острым гепатитом В – до 0,3 (0,5), острым гепатитом С – до 0,7 (1,0), острым гепатитом А - до 1,9 на 100 тысяч человек (2,9 в 2019 году).

Снижение заболеваемости острыми кишечными инфекциями и острыми вирусными гепатитами в определенной степени связаны с карантинными мерами, вводившимися в 2020 году.

Заболеваемость острыми кишечными инфекциями так же, как и острыми инфекциями верхних дыхательных путей, носит выраженный сезонный характер, хотя и несколько иной - наибольшее число случаев заболевания острыми кишечными инфекциями в целом регистрируется чаще всего в августе-сентябре, хотя иногда отмечается и пик заболеваемости в январе-марте (рис. 11). Пик заболеваемости бактериальной дизентерией неизменно отмечается в сентябре, а сальмонеллезными инфекциями – в августе.

Рисунок 11. Заболеваемость населения РФ острыми кишечными инфекциями, тысяч случаев заболеваний с впервые установленным диагнозом, по месяцам 2000-2021 годов

Распространенность кишечных инфекций остается одним из важнейших индикаторов социального и санитарного благополучия. Между регионами России сохраняется значительная дифференциация по уровню заболеваемости этими инфекциями, причем группы регионов с наиболее низкими и наиболее высокими показателями по ряду заболеваний достаточно устойчивы.

Уровень заболеваемости острыми гепатитами, по данным за январь-сентябрь 2020 года, особенно высок в Северо-Западном федеральном округе (4,4 на 100 тысяч человек), а ниже всего – в Северо-Кавказском федеральном округе (1,4). Ниже среднероссийского уровня (3,2 на 100 тысяч человек) заболеваемость острыми гепатитами также в Южном (1,9) и Дальневосточном (2,0) федеральных округах. В Приволжском (3,3) и Сибирском (3,4) федеральных округах она несколько превышала среднероссийский уровень, в Центральном и Уральском федеральных округах была заметно выше (по 3,8). По регионам-субъектам федерации значение показателя варьировалось от 0 в Тыве, Кабардино-Балкарии, Еврейской автономной области и Ненецком автономном округе до 16 на 100 тысяч человек в Мурманской и Брянской областях. Высокая заболеваемость острыми гепатитами отмечалась также в Чукотском автономном округе и Республике Алтай (8 на 100 тысяч человек). В центральной половине регионов заболеваемость острыми гепатитами составляла от 1,2 до 3,9 при медианном значении 2,6 на 100 тысяч человек.

Уровень заболеваемости гриппом в январе-сентябре 2020 года был ниже всего в Северо-Кавказском федеральном округе (21 случай заболевания на 100 тысяч человек), а выше всего – в Уральском (69) и Дальневосточном федеральном округе (68) при среднем значении по России, равном 47 случаев заболевания гриппом на 100 тысяч человек. Среди регионов-субъектов федерации особенно высоким уровнем заболеваемости гриппом в январе-сентябре 2020 года отличались, как и не раз в прошлом, Магаданская область (227 случаев заболевания на 100 тысяч человек), Ямало-Ненецкий автономный округ (218), Ханты-Мансийский автономный округ - Югра (208) и Чукотский автономный округ (205 случаев заболевания на 100 тысяч человек). В центральной половине регионов значение показателя заболеваемости гриппом варьировалось от 25 до 70 при медианном значении 44 случая на 100 тысяч человек.

Что такое дизентерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Шигеллёзы, или дизентерия — это группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

Возбудитель дизентерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Шигелла (Shigella)

виды — 4 основных:

Dysenteriae (серовары — шигелла Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса);
Flexneri (Флекснера);
Boydii (Боудии);
Sonnei (Зонне).

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
токсинообразование;
внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.

Интересная особенность: чем выше ферментативная активность возбудителя дизентерии, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот. [3] [6]

Эпидемиология

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 10 2 бактерий, для Зонне — от 10 7 .

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);
Зонне (с молоком и молочными продуктами);
Флекснера (водный путь);
Дизентериа (пищевой путь).

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание). [1] [4] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дизентерии

Инкубационный период — от 1 до 7 дней.

Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.

Шигеллёз — острая инфекционная болезнь, вызываемая бактериями рода Shigella с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и характеризующаяся картиной дистального колита и интоксикацией.

Классификация

Классификация шигеллёза, принятая в настоящее время, учитывает выраженность основных синдромов, характер течения болезни, вид возбудителя.

Классификация форм и клинических вариантов инфекционного процесса при шигеллёзе

Форма	Клинический вариант	Тяжесть течения	Особенности течения	Этиология
Острый шигеллёз	Колитический Гастроэнтеро- колитический

Этиология и патогенез

Шигеллёз вызывается рядом биологически близких между собой микроорганизмов, относящихся к семейству Enterobacteriacea и объединённых в род Shigella.

• группа A: Shigella Dysenteriae, 1 — Григорьева-Шиги, Shigella Dysenteriae, 2 — Штутцера-Шмитца и Shigella Dysenteriae 3-7 — Ларджа-Сакса;

• группа В: Shigella Flexneri с подвидом Shigella Flexneri 6 — Newcastle; серовары 1-6, каждый из которых подразделяют на подсеровары а и b, а также серовары 6, X и Y;

Шигеллы — грамотрицательные неподвижные палочки, факультативные аэробы. Палочка Григорьева-Шиги образует шигитоксин (экзотоксин), остальные виды содержат термолабильный эндотоксин — ЛПС. Наименьшая заражающая доза характерна для бактерий Григорьева-Шиги, большая — для бактерий Флекснера и наибольшая — для бактерий Зонне. Представители последних двух видов наиболее устойчивы в окружающей среде: на посуде и влажном белье они могут сохраняться в течение месяцев, в почве — до 3 мес, на продуктах питания — несколько суток, в воде — до 3 мес. При нагревании до 60 °С они гибнут через 10 мин, при кипячении — немедленно, в дезинфицирующих растворах — в течение нескольких минут. Из антибактериальных препаратов наибольшая чувствительность in vitro отмечена к фторхинолонам (100%).

В течение суток (иногда и дольше) шигеллы могут находиться в желудке. При этом некоторые из них здесь же распадаются, выделяя эндотоксин. Оставшиеся бактерии попадают в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы продвигаются в нижележащие отделы кишечника, где также размножаются и распадаются в большем количестве, чем в тонкой кишке. Определяющий момент в развитии инфекционного процесса при шигеллёзе — способность шигелл к внутриклеточной инвазии. Первостепенное значение среди защитных механизмов имеет состояние естественных факторов резистентности, особенно местных (лизоцим и (β-лизины слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки). Вместе с гуморальными факторами (бактерицидная активность, лизоцим, комплемент сыворотки крови) они реагируют на развитие инфекционного процесса на протяжении всего заболевания.

Степень неспецифической резистентности в известной мере определена генетически, но в то же время она зависит от ряда факторов: возраста больного, полноценности питания, сопутствующих заболеваний.

Эпидемиология

Единственный источник возбудителя шигеллёза — человек, больной манифестной или стёртой формой болезни, а также бактериовыделитель. Наибольшую опасность представляют больные, которые по роду своей работы связаны с приготовлением пищи, хранением, транспортировкой и продажей пищевых продуктов. Шигеллёз распространяется с помощью фекально-орального механизма передачи возбудителя. Этот механизм включает передачу возбудителя контактно-бытовым, водным, пищевым путём. Болезнь распространена повсеместно, но заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди контингента населения с неудовлетворительным социально-экономическим и санитарно-гигиеническим статусом. Для стран с умеренным климатом характерна летне-осенняя сезонность.

Восприимчивость населения к шигеллёзу высока во всех возрастных группах, наиболее часто болеют дети. После перенесённого заболевания формируется непродолжительный типоспецифический иммунитет.

Специфическая профилактика не разработана. Меры неспецифической профилактики состоят в повышении санитарной культуры населения, обеззараживании питьевой воды (хлорирование, кипячение и др.), а также в соблюдении правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные, допускаются к работе только после отрицательного бактериологического анализа на шигеллёз, а после перенесённого заболевания шигеллёзом — после двух отрицательных результатов анализов, взятых не ранее чем на 3-й день после лечения, и отсутствии клинических проявлений. В случае пребывания больного в домашних условиях в квартире проводят текущую дезинфекцию. За лицами, находившимися в контакте с больными, устанавливают медицинское наблюдение в течение 7 дней.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период при остром шигеллёзе в большинстве случаев ограничивается 2 - 5 сут. Продолжительность заболевания составляет от нескольких дней до 3 мес, шигеллёз длительностью свыше 3 мес расценивают как хронический.

Этот вариант течения заболевания диагностируют чаще всего в клинической практике. При нём определяют характерные признаки шигеллёза, особенно при тяжёлом и среднетяжёлом течении. Заболевание, как правило, начинается остро, у некоторых больных удаётся установить кратковременный продромальный период, проявляющийся непродолжительным чувством дискомфорта в животе, лёгким ознобом, головной болью, слабостью. После продромального периода (а чаще на фоне полного здоровья) появляются характерные симптомы заболевания. Прежде всего возникают схваткообразные боли в нижней части живота, преимущественно в левой подвздошной области; иногда боль имеет разлитой характер, атипичную локализацию (эпигастральная, умбиликальная, правая подвздошная область). Особенность болевого синдрома — его уменьшение или кратковременное исчезновение после дефекации. Позывы к дефекации появляются одновременно с болью или несколько позже. Стул первоначально каловый, постепенно объём каловых масс уменьшается, появляется примесь слизи и крови, частота дефекаций нарастает. В разгаре болезни испражнения могут терять каловый характер и имеют вид так называемого ректального плевка, т.е. состоят лишь из скудного количества слизи и крови. Дефекация может сопровождаться тенезмами (тянущими судорожными болями в заднем проходе), часто возникают ложные позывы. Примесь крови чаще всего незначительна (в виде кровяных точек или прожилок). При пальпации живота отмечают спазм, реже — болезненность сигмовидной кишки, иногда — метеоризм. С первого дня заболевания появляются признаки интоксикации: лихорадка, недомогание, головная боль, головокружение. Возможны сердечно-сосудистые расстройства, тесно связанные с синдромом интоксикации (экстрасистолия, систолический шум на верхушке, приглушённость тонов сердца, колебания АД, наличие изменений на электрокардиограмме, свидетельствующие о диффузных изменениях миокарда левого желудочка, перегрузке правых отделов сердца).

Длительность клинической симптоматики при неосложнённом течении острого шигеллёза — 5-10 дней. У большинства больных сначала нормализуется температура и исчезают другие признаки интоксикации, а затем нормализуется стул. Более длительно сохраняются боли в животе. Критерий тяжести течения у больных шигеллёзом — выраженность интоксикации, поражения ЖКТ, а также состояние сердечнососудистой, ЦНС и характер поражения дистального отдела толстой кишки.

Клинические особенности этого варианта заключаются в том, что начало болезни напоминает ПТИ, а в разгар заболевания появляются и выходят на первый план симптомы колита. Гастроэнтеритический вариант острого шигеллёза по течению соответствует начальному периоду гастроэнтероколитического варианта. Отличие состоит в том, что в более поздние сроки симптомы энтероколита не доминируют и клинически этот вариант течения более сходен с ПТИ. При ректороманоскопии обычно наблюдают менее выраженные изменения.

Характеризуется кратковременными и невыраженнными клиническими симптомами (1-2-кратное расстройство стула, кратковременные боли в животе), отсутствием симптомов интоксикации. Подобные случаи заболевания диагностируют при определении ректороманоскопических изменений (как правило, катаральных) и выделении шигелл из испражнений. О затяжном течении острого шигеллёза говорят, когда основные клинические симптомы не исчезают или возобновляются после кратковременной ремиссии в течение 3 н е д - 3 мес.

К этой форме инфекционного процесса относят случаи, когда отсутствуют клинические симптомы на момент обследования и в предшествовавшие 3 мес, при ректороманоскопии и выделении шигелл из испражнений не выявляют изменений на слизистой оболочке толстой кишки. Бактерионосительство может быть реконвалесцентным (сразу после перенесённого острого шигеллёза) и субклиническим, если шигеллы выделяют у лиц, не имеющих клинических проявлений и изменений в слизистой оболочке дистального отдела толстой кишки.

Хроническое заболевание регистрируют в тех случаях, когда патологический процесс продолжается более 3 мес. Хронический шигеллёз по клиническому течению подразделяют на две формы — рецидивирующую и непрерывную. При рецидивирующей форме периоды обострений сменяются ремиссией. Обострения характеризуются клинической симптоматикой, характерной для колитического или гастроэнтероколитического варианта острого шигеллёза, но слабой выраженностью интоксикации. При непрерывном течении колитический синдром не стихает, отмечают гепатомегалию. При хроническом шигеллёзе на ректороманоскопии обнаруживают также умеренные воспалительные и атрофические изменения.

Протекает в основном тяжело, характеризуется острым началом, интенсивными схваткообразными болями в животе, ознобом, повышением температуры тела до 40 °С. Стул в первые сутки по внешнему виду напоминает мясные помои, затем объём испражнений уменьшается, появляется примесь крови и гноя. Отмечают тенезмы. В ряде случаев наблюдают инфекционно ИТШ, сепсис с высевом возбудителя из крови, может развиться гемолитико-уремический синдром. Гиповолемический шок встречается при обильном стуле и раннем присоединении рвоты.

Диагностика

Клинически диагноз шигеллёза можно установить только в случаях типичного колитического варианта течения болезни. Для уточнения диагноза в не подтверждённых лабораторно случаях проводят ректороманоскопию, которая во всех случаях шигеллёза выявляет картину колита (катарального, геморрагического или эрозивно-язвенного) с поражением слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки, часто сфинктерит. Гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты диагностируют только в случае лабораторного подтверждения. Наиболее достоверный метод лабораторной диагностики шигеллёза — выделение копрокультуры шигелл. Для исследования проводят забор частиц испражнений, содержащих слизь и гной (но не кровь), возможен забор материала из прямой кишки ректальной трубкой. Для посева используют 20% жёлчный бульон, комбинированную среду Кауфмана, селенитовый бульон. Результаты бактериологического исследования можно получить не ранее чем через 3 - 4 дня от начала заболевания. Выделение гемокультуры имеет значение при шигеллёзе Григорьева-Шиги. В некоторых случаях гастроэнтеритов, предположительно шигеллёзной этиологии, проводят бактериологическое исследование промывных вод желудка. Диагноз может быть подтверждён также серологическими методами. Из них наиболее распространён метод со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Диагностическим считают нарастание антител в парных сыворотках, взятых в конце первой недели болезни и через 7-10 сут, и увеличение титра в четыре раза. Также используют ИФА, РКА, возможно применение реакций агрегатгемагглютинации и РСК. Вспомогательный метод диагностики — копрологическое исследование, при котором обнаруживают повышенное содержание нейтрофилов, их скопления, наличие эритроцитов и слизи в мазке.

Из инструментальных методов основное значение имеют эндоскопические (ректороманоскопия и колонофиброскопия), которые подтверждают характерные изменения слизистой оболочки толстой кишки.

Дифференциальный диагноз

Чаще всего проводят с другими диарейными инфекциями, острой хирургической патологией органов живота, ЯК, опухолями дистального отдела толстой кишки. Наиболее актуальна дифференциальная диагностика с болезнями, представленными в таблице:

Сальмонеллёз представляет трудности для дифференциальной диагностики при наличии колитического синдрома, острый аппендицит — при атипичном течении (диарея, необычная локализация боли), мезентериальный тромбоз — при наличии крови в испражнениях, острый или подострый варианты ЯК — в случаях с лихорадкой, быстрым нарастанием диареи и появлением крови в испражнениях, раке дистального отдела толстой кишки — при малосимптомном течении болезни, если диарея и интоксикация развиваются в связи с инфицированием опухоли.

Осложнения

ИТШ, серозный (пропотевание кишечной стенки) или перфоративный (при циркулярных некрозах или глубоких язвенных дефектах) перитониты, острый панкреатит. Расстройства моторики могут привести к развитию инвагинации кишечника. Описаны кишечные и желудочные кровотечения, миокардит, полиартрит, нефрит, иридоциклит, полиневрит, токсический гепатит. У больных с неблагоприятным преморбидным фоном и тяжёлым течением шигеллёза развиваются пневмония и острая сердечно-сосудистая недостаточность, представляющие собой одну из основных причин летальных исходов.

Летальность в России в 7 0 - 8 0 - х гг. прошлого века не превышала 0,2%, в 90-е гг. за счёт преобладания высокопатогенного возбудителя шигеллы Флекснера 2А летальность возросла в пять раз, а во время отдельных вспышек (Санкт-Петербург, 1992-1994) достигала 6%. С конца 90-х гг. отмечают снижение летальности.

Лечение

При тяжёлом и среднетяжёлом течении показан постельный, при лёгком — палатный режим. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол № 4 по Певзнеру. При улучшении состояния, уменьшении дисфункции кишечника и появлении аппетита больных переводят на стол № 2 или № 13, а за 2 - 3 дня до выписки из стационара — на общий стол № 15.

• Назначать больному антибактериальный препарат необходимо с учётом сведений о территориальном пейзаже лекарственной устойчивости, т.е. о чувствительности к нему штаммов шигелл, выделяемых от больных в данной местности в последнее время.

• Продолжительность курса этиотропной терапии определяется улучшением состояния больного. При среднетяжёлой форме инфекции курс этиотропной терапии ограничен 3 - 4 днями, при тяжёлой — 5 - 6 днями.

• Комбинации из двух и более антибиотиков (химиопрепаратов) должны быть строго ограничены тяжёлыми случаями заболевания.

Больным с лёгкой формой шигеллёза в разгаре заболевания назначают фуразолидон в дозе 0,1 г четыре раза в сутки. При среднетяжёлом течении шигеллёза назначают препараты группы фторхинолонов: офлоксацин в дозе 0,2-0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин в дозе по 0,25-0,5 г два раза в сутки; при тяжёлом течении — офлоксацин в дозе по 0,4 г два раза в сутки или ципрофлоксацин по 0,5 г два раза в сутки; фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами II поколения (цефуроксим в дозе 1 г три раза в сутки) или III поколения (цефтазидим или цефоперазон по 1 г т ри раза в сутки). В первые 2 - 3 дня лечения препараты вводят парентерально, затем переходят на приём внутрь.

Для лечения шигеллёза Григорьева-Шиги рекомендуют ампициллин и налидиксовую кислоту. Ампициллин вводят внутримышечно в суточной дозе 100-150 мг/кг каждые 4 - 6 ч в течение 5-7 дней. Налидиксовую кислоту назначают в дозе 1 г четыре раза в сутки в течение 5-7 дней.

При шигеллёзе Флекснера и Зонне эффективен поливалентный дизентерийный бактериофаг. Препарат выпускают в жидком виде и в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1 ч до еды внутрь в дозе 30-40 мл т ри раза в сутки или по 2 - 3 таблетки три раза в сутки. Возможно ректальное введение жидкого бактериофага. При тяжёлом течении препарат не показан из-за опасности массивного лизиса шигелл и утяжеления интоксикации.

• Проводят регидратационную терапию. При лёгкой форме — пероральное применение растворов оралит, регидрон, циклоглюкосолан. Скорость введения растворов 1-1,5 л / ч . При среднетяжёлом и тяжёлом течении применяют в /в введение кристаллоидных р-ров хлосоль, квартасоль, трисоль с учётом степени обезвоживания и массы тела больного со скоростью 60-100 м л / м и н и выше.

• При отсутствии выраженного обезвоживания и признаках интоксикации применяют 5% раствор глюкозы и плазмозаменители (гемодез, реополиглюкин). При гастроэнтеритическом варианте острого шигеллёза оказание медицинской помощи больному следует начинать с промывания желудка водой или 0,5% раствором натрия гидрокарбоната, применяя для этого желудочный зонд.

• Для связывания и выведения токсина из кишечника назначают один из энтеросорбентов: полифепан по одной столовой ложке три раза в сутки, активированный уголь в дозе 15-20 г т ри раза в сутки, энтеродез по 5 г т ри раза в сутки, полисорб МП по 3 г т ри раза в сутки, смекту по одному пакетику три раза в сутки.

• Кишечные антисептики: оксихинолин (по одной таблетке три раза в сутки), энтерол — противодиарейный препарат биологического происхождения (из дрожжей Saccharomyces boulardii) назначают по 1-2 капсулы два раза в сутки.

• Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности применяют ферментные препараты: ацидин-пепсин, панкреатин, панзинорм в сочетании с препаратами кальция (в дозе 0,5 г два раза в сутки).

• В остром периоде для купирования спазма толстой кишки назначают дротаверина гидрохлорид (но-шпа) по 0,04 г т р и раза в сутки, препараты красавки (белластезин, бесалол).

• В течение всего периода лечения рекомендуют комплекс витаминов, состоящий из аскорбиновой (500-600 мг/сут), никотиновой кислоты (60 мг/сут), тиамина и рибофлавина (по 9 мг/сут).

• С целью коррекции биоценоза кишечника больным с выраженным колитическим синдромом при поступлении назначают препараты на основе микроорганизмов рода Bacillus: биоспорин, бактиспорин* по две дозы два раза в день в течение 5-7 дней. При выборе препарата предпочтение следует отдавать современным комплексным препаратам: пробифору, линексу, бифидумбактерину-форте, флорину форте и др.

При лёгкой форме — 7 - 1 0 дней, при среднетяжёлой — до 16-18 дней, при тяжёлой форме и осложнениях — до месяца и более. Пациентов из декретированной группы не допускают к работе, пока не получат двух отрицательных результатов бактериологического исследования испражнений.

Диспансерному наблюдению подлежат больные хронической дизентерией, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравненные (в течение 3 мес, а при хронической дизентерии — в течение 6 мес).

Острая амёбная дизентерия - основная и наиболее частая форма амёбной инвазии, характеризующаяся расстройством стула с язвенным поражением толстой кишки.

Период протекания

Этиология и патогенез

Возбудитель относится к простейшим, тип Sarcomastidophora, подтип Sarcodina.
Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амёб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную.
Тканевая форма дизентерийной амёбы имеет высокую подвижность и инвазионную способность.
Вегетативная форма амёб нестойка во внешней среде и погибает в фекалиях больного через 30 минут.
Стадия покоя существует в виде цист различной степени зрелости .
Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Выявляются в кале носителей амёб, больных хроническим рецидивирующим амёбиазом в стадии ремиссии и реконвалесцентов Реконвалесцент - больной в стадии выздоровления
острого кишечного амёбиаза.

При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек и из них выходит четырехъядерная материнская форма амёбы, которая при делении образует 8 одноядерных амёб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки.

Собственные ферменты амёб обладают протеолитической активностью, что обеспечивает их проникновение в стенку кишки. В кишечнике происходят цитолиз эпителия и некроз тканей с образованием язв. При кишечном амёбиазе патологический процесс преимущественно локализуется в слепой и восходящей ободочной кишке. В некоторых случаях наблюдается поражение прямой кишки, реже – других отделов кишечника.

Эпидемиология

Амёбиаз - кишечный антропоноз. Механизм передачи - фекально-оральный. Возможны различные пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой.

Cвойственна спорадическая заболеваемость (возможность эпидемических вспышек ставится под сомнение). Заболевания регистрируются в течение всего года, пик заболеваемости приходится на жаркие месяцы.
Встречается во всех странах мира, наиболее высокая заболеваемость характерна для районов тропического и субтропического климата, в том числе в Средней Азии и Закавказье. Соотношение между заболеваемостью и носительством в эндемичных районах составляет 1:7, в остальных – от 1:21 до 1:23.

Факторы и группы риска

Особенно восприимчивы к амёбиазу женщины в III триместре беременности и послеродовом периоде (предполагается, что это связано с особенностями клеточного иммунного ответа у беременных), а также лица, получившие иммунодепрессивную терапию.

Читайте также: