Статья в газету по сибирской язве

Обновлено: 15.04.2024

Сибирская язва – это острое инфекционное заболевание, относящееся к зоонозам, то есть заражение происходит через животных. Сибирская язва может протекать в виде легочной или кишечной форм, но абсолютное большинство случаев относится к кожной форме.

Данное инфекционное заболевание относится к типу зооноз – это когда болезнь передается человеку непосредственно от больного животного, либо от шкуры или шерсти.

В современной России, благодаря разработанным и производимым антибиотикам широкого спектра действия и государственно службе санитарно-эпидемиологического контроля, удалось практически полностью исключить появление сибирской язвы, лишь иногда вспыхивают небольшие очаги инфекции, которые мгновенно нейтрализуются. В наши дни, ежегодно в РФ работниками санитарных и медицинских служб, регистрируется порядка 15-50 появлений заражения сибирской язвой. Особо стоит учитывать тот фактор, что, как правило, все заболевшие являлись работниками животноводческих предприятий и имели плотный контакт с животными.

Причины возникновения сибирской язвы .

Источником заболевания являются домашние животные (верблюды, свиньи, коровы, лошади, овцы и козы). Инфицирование происходит при уходе за животными и обработке мяса. Также заражение возможно при контакте с продуктами животноводства (щетина, шерсть, кожа, мех). Инфекция может попасть в организм человека из почвы, в которой споры сибирской язвы могут находиться в течение длительного времени (до нескольких лет). Возбудитель также проникает в организм человека через микротравмы кожи, при употреблении в пищу зараженных продуктов или вдыхании инфицированной пыли.

Первые симптомы сибирской язвы . Заражение сибирской язвой в 95% случаев происходит кожным путем и как следствие начинается процесс развития кожной формы заболевания. В оставшихся 5% сибирская язва попадает в организм через органы дыхания или пищеварения, с дальнейшим поражением легких и кишечника. Инкубационный период после заражения сибирской язвой длится от 2 до 3 суток, но в ряде случаев возможны временные рамки от пары часов до двух недель. Признаки сибирской язвы при полной интоксикации начинаются по истечению первого дня, либо на второй с момента заражения и выражаются в виде вялости и общей слабости организма, высокой температуре — 40°C, учащенного биения сердца. Высокая температура продолжается держаться на протяжении 5-7 суток, после чего может довольно резко упасть. Образования на кожном покрове, появившиеся в начале болезни, при наличии правильного лечения начинают заживать и по истечению 2-3 недель, наблюдается отторжение струпа, на месте которого остаются язвы, но и они постепенно зарубцовываются. Сибирскую язву относят к опасным видам биологического оружия и стараются не допустить попадания её в руки террористов.

Диагностирование сибирской язвы .

Диагностикой любых инфекционных заболеваний занимаются врачи-инфекционисты, не исключение и сибирская язва, которая относится к инфекциям. Врач проводит ряд исследований и опросов, и уже основываясь на совокупности полученных данных, выставляет диагноз. Важны данные о месте и рабочей специальности, контактировал ли человек с животными, заболевшими сибирской язвой, а также специфичные кожные изменения в области проникновения инфекции в организм.

Путем получения сибиреязвенной палочки лабораторным путем с дальнейшей идентификацией на микробиологическом уровне, выявление характерных антител в крови человека, проведение кожно-аллергической исследования с антраксином, так же служит подтверждением заболевания.

Лечение заболевания сибирской язвой .

Подобное заболевание необходимо лечить в условиях помещения больного в инфекционное отделение стационара, где проводится курс лечения с применением антибиотиков и иммуноглобулина. Не смотря на то, что пенициллин был самым первым антибиотиком, созданным человеком уже семь десятилетий назад, но он до сих пор является довольно действенным средством для лечения сибирской язвы.

Крайне важно при начале лечения провести дезинтоксикацию организма больного, для этого проводят комплекс внутривенных инфузий, в состав которых входит преднизолон. Пациентов с диагностированной сибирской язвой помещают для лечения в отдельной палате, чтобы исключить контактирование с другими больными, обязательно каждый день выполняют комплекс мероприятий по дезинфекции помещения.

После того, как человек переболел сибирской язвой, у него вырабатывается иммунитет к данному заболеванию, хотя в истории есть описанные примеры случаев, когда спустя десятки лет наблюдался рецидив.

Профилактические мероприятия при сибирской язве

Основная работа по выявлению и предотвращению появления сибирской язвы лежит на плечах ветеринаров, которые должны регулярно осматривать и выявлять заболевших животных. Сотрудники предприятий и животноводческих хозяйств, контактирующие с животными и участвующие в процессе переработки, находятся в группе риска и обязаны делать прививки, с целью профилактики сибирской язвы.

Сибирская язва – особо опасная инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся септицемией, поражением кожи, кишечника, легких, миндалин. Болезнь у животных протекает сверхостро, остро и подостро, а у свиней в основном в локальной ангинозной форме. Болезнь у человека чаще всего проявляется как инфекция наружных покровов и лишь изредка осложняется сибиреязвенным сепсисом: вместе с тем может развиться и первичная генерализованная инфекция, проявляющаяся в легочной или кишечной форме. Возбудитель болезни Bacillus Anthracis, анаэроб – существует в двух формах бациллярной и споровой. Споры живут длительное время (столетиями), сохраняются в почве, в местах захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы.

Источник возбудителя инфекции — больное животное. Экскременты заболевших животных (кал, моча, кровянистые истечения из естественных отверстий) содержат бациллы, которые на воздухе превращаются в споры. Контаминированные сибиреязвенными спорами участки почвы и другие объекты внешней среды длительное время являются резервуарами и факторами передачи возбудителя инфекции. Основной путь заражения животных – алиментарный – через корм и воду, возможен также трансмиссивных (через укусы насекомых) и аспирационный (при вдыхании воздуха содержащего бактерии). Переносчиками инфекции могут быть грызуны. Заражение человека происходит при уходе за больными животными, в процессе их убоя, снятия шкур, разделке туш, кулинарной обработке мяса, уборке и уничтожении трупов, при первичной обработке и реализации контаминированного животного сырья. Многие случаи сибирской язвы возникают после проведения земляных, мелиоративных работ и стихийных бедствий (наводнения). В настоящее время преобладают случаи заболевания людей в личных хозяйствах, там, где скот укрывается от учета и соответственно не проводится вакцинация против сибирской язвы.

Профилактика возникновения сибирской язвы заключается в:

Вакцинации всех восприимчивых животных. Убой на мясо разрешается не менее чем через 14 дней после вакцинации.
Не допускается вынужденный убой животных без разрешения ветеринарного врача и проведения лабораторных исследований.
Контроль за состоянием скотомогильников, в том числе законсервированных.
Обязательное согласование с ветеринарной службой и Роспотребнадзором по проведению строительных и изыскательных работ, связанных с выемкой грунта.

Владельцы животных обязаны:

По требованию специалистов ветеринарной службы предоставлять животных для профилактической вакцинации против сибирской язвы.
Сообщать ветеринарной службе о вновь приобретенных животных.
Немедленно сообщать ветеринарной службе о всех случаях заболевания животных, вынужденного убоя или их гибели.

Сибирская язва очень опасное инфекционное заболевание. Не стоит укрывать своих животных от профилактических обработок и вакцинаций. Беспечность может обернуться тяжелыми последствиями.

По всем вопросам ветеринарного обслуживания и вакцинациям против сибирской язвы обращайтесь к ветврачам сельских администраций и Бийское ветуправление г.Бийск ул. Иркутская 28 а, тел. 32-77-43, 32-77-53

Болезнь приносит огромный экономический ущерб. Летальность свыше 90%. Организация строгого карантина, так как сибирская язва опасна и для человека. Потеря земель (после устранения очага, земли долгое время после дезинфекции не плодоносят)Организация мероприятий по профилактике заболевания, в том числе изготовление вакцин.
Сибирская язва — одно из древнейших заболеваний. Первые упоминания о недуге возникли еще за 600 лет до н. э. Болезнь была описана в работах древних арабов, о ней писали и древнегреческие ученые. В Европе заболевание начали регистрировать с IX века, в летописях Древней Руси первые упоминания о болезни датируются 978 годом.

В XIV и XVIII столетиях вспышки сибирской язвы были особенно сильными. Сибирская язва опустошала земли на долгие годы, нанося огромный урон аграрному сектору. Особенно пострадали от болезни земли Сибири и Европейская Россия.

Впервые бациллу выявил Р. Кох в конце XIX в., тогда же ученые создали первые противоязвенные вакцины. В наши дни болезнь регистрируется единичными вспышками практически по всему миру.

Возбудитель

Под микроскопом, на мазках, палочки сибирской язвы чаще всего расположены единично, или образуют небольшие цепочки. Края палочек, находящихся, как правило, рядом, обрублены, а свободные концы закруглены. Посередине палочки тоньше, но к концам расширяются, напоминая бамбуковые трости.

Находясь внутри организма, бацилла покрывается капсулой. Теряя капсулу, бацилла теряет способность заражать организм. Этим свойством пользуются ученые для создания вакцин.

Бациллы сохраняются в трупах до недели, в воде больше трех месяцев, при минусовых температурах до трех недель. При нагревании выше +50°С бацилла погибает в течение 30 минут, а в кипящей воде — мгновенно.

За пределами организма животного, при достаточном поступлении кислорода, образуются овальные споры. Однако при температурах ниже +12°С и выше +40°С, бацилла теряет способность к спорообразованию. Подобное происходит и при недостатке свободного кислорода, например в трупах животных на стадии разложения.

Спора дает возможность бацилле сохраняться очень долгое время во внешней среде. Она не боится солнечного света, перепадов температур, дубления, засола, устойчива к дезинфицирующим веществам, не переваривается в желудочном соке животных и выделяется с калом.

Сильные дезинфектанты (растворы формалина или едкого натра) способны убить споры лишь через несколько часов.

Сибирской язвой заражаются животные всех видов, пород, возрастов и человек. Наиболее уязвимы жвачные животные. Плотоядные звери, свиньи и птицы болеют гораздо реже.

Дикие хищники чаще заболевают в молодом возрасте. Поедая трупы пораженных животных, они переносят возбудителя во время поисков добычи на дальние расстояния, заражают землю через фекалии. Также споры могут переноситься ветром или сточными водами. Заражение происходит:

При непосредственном контакте с зараженным животным.
При употреблении в пищу мяса и молока от зараженных животных.
Через зараженную бациллами почву
Через останки животных.

Возбудитель выделяется со слюной, мочой, фекалиями, молоком больных животных.

Огромное количество спор выделяется незадолго перед гибелью и в первые сутки после падежа. Из ротовой и носовой полостей, ушей, глаз, ануса выделяется пенистый экстравазат. Споры проникают в землю, заражают воду. Способствуют распространению заболевания растаскивание падали хищниками, вывоз трупов за территорию падежа в леса и поля, завоз ила для удобрения полей из различных водоемов.

Заражение чаще всего происходит в летний период — комфортная температура способствует спорообразованию и распространению заболевания с пылью. В основном животные заражаются алиментарно, трансмиссивно, реже аэрогенно. Всплески сибирской язвы чаще всего фиксируются теплое время, когда насекомые наиболее активны.

Причиной распространения заболевания могут стать: проведение земельных работ, распашка скотомогильников, размытие почв при весеннем разливе рек или сильных ливнях, зараженные сточные воды, корма и консервы с мясом павших животных.

Патогенез

Бациллы проникают в организм только при повреждении тканей организма — при появлении ран, царапин на слизистых покровах. Через них возбудитель попадает в кровь и лимфу. Там бациллы начинают активно размножаться, начинается общая септицемия.

Дальнейшее развитие болезни тесно связано с особенностями приема корма теми или иными животными. Жвачные заглатывают корм сразу, что позволяет возбудителю болезни попасть в кровеносную систему через повреждения слизистой оболочки органов пищеварительного тракта. Свиньи же долго жуют корм, поэтому возбудитель попадает в лимфатическую систему животного сквозь слизистую рта, что приводит к ограниченному протеканию первичного воспаления в подчелюстном пространстве.

Бацилла сибирской язвы попадает в организм и разрушает клеточные и лимфатические барьеры, выделяя при этом агрессины и экзотоксины. Когда защитные функции клеток нарушены, бацилла активно размножается, с лимфой и кровью распространяется по телу животного.

Организм животного начинает создавать для самозащиты лимфоидные клетки, которые растворяют токсины возбудителя. Бациллы разрушаются, выделяя эндотоксины и капсульный эксудат, которые накапливаются в тканях, вызывая отечность и нарушая эндотелий кровеносных сосудов. Нарушается циркуляция крови, что приводит к кровотечениям и набуханию близлежащих тканей. Образуются карбункулы.

Впоследствии организм начинает вырабатывать антитела для нейтрализации токсинов. Этот процесс протекает с образованием аллергической реакции. Местный очаговый процесс начинает рассасываться и в редких случаях животное выздоравливает.

Однако, чаще всего, количества антител не хватает для уничтожения возбудителя. В таких случаях начинается сепсис. Большое количество бацилл локализуется в тканях селезенки и костного мозга, оттуда распространяясь с кровотоком по всему организму. Когда численность бацилл в крови увеличивается — происходит нарушение свертываемости, кровь чернеет. Экссудат просачивается сквозь рыхлые стенки сосудов в близкие ткани и полости, вызывая кровотечения. Животное погибает.

Течение и симптомы

Инкубационная фаза составляет менее двух суток, в отдельных случаях — больше. По месту нахождения бациллы, выделяют карбункулезную (кожную) и генерализированную (септическую) формы. Также болезнь может протекать по-разному у разных видов животных:

молниеносно
остро
подостро
хронически
атипически.

Первые две формы характерны для жвачных, свиньи болеют остро, реже переносят болезнь в хронической форме.

Молниеносное течение характеризуется внезапной гибелью животного. От первых симптомов до гибели животного проходит от пары минут до пары часов. Животные напуганы, их поведение становится не адекватным — они ходят по кругу, скрежещут зубами, температура тела резко повышается, дыхание учащается, а слизистые оболочки резко приобретают синюшный цвет. Животное падает в приступах конвульсий, погибает в кратчайшее время, после чего из всех естественных отверстий вытекает пенистый экстравазат.

Острое течение болезни характеризуется повышением температуры до 42°С и мышечным тремором. Пульс резко усилен, животные дышат прерывисто. Животное не потребляет пищу, много пьет, вскоре появляется цианоз слизистых оболочек.

Лактирующие коровы прекращают давать молоко, беременные — абортируют. Развивается дисфункция пищеварительной системы, метеоризм. У лошадей отмечают колики, из ануса выделяются кровяные массы, кровь появляется в моче. Из-за тремора мышц животное с трудом держится на ногах. Овцы и козы становятся возбужденными, падают, принимают неестественные позы. Кожа в области головы становится гиперемированной. В моче появляется кровь, наблюдаются поносы и запоры. Животное погибает в приступе судорог. Из естественных отверстий течет кровавая пена.
Подострое течение длится около недели, отличается от острого временным исчезновением всех клинических признаков заболевания. Животные выглядят здоровыми некоторое время. Позже симптомы возвращаются в виде приступов, которые могут проявляться несколько раз, появляются отеки и карбункулы, животное худеет и погибает.

Хроническое течение характерно для свиней. Оно сопровождается истощением, поносами, временным повышением температуры. Чаще всего оно длится более двух месяцев и обнаруживают сибирскую язву уже на послеубойном вскрытии.

Атипическая форма проявляется редко, с временной невысокой температурой. Такие животные обычно выздоравливают.

Карбункулезная форма может протекать как самостоятельно, так и предшествовать сепсису. Карбункулы появляются в абсолютно разных местах. Вначале они плотные, горячие, на прикосновения к ним животные реагируют крайне болезненно. Позже ткани в центре карбункула некротизируются, формируются язвы, которые лопаются с истечением темного экссудата.

Генерализированная форма характеризуется крайне тяжелым течением, животные практически не реагируют на окружающую среду, их тела покрывает геморрагическая сыпь, появляются резкие перепады температуры, шоковые состояния, судороги, ацидоз, анемии, кровоизлияния по всему телу. Далее температура приходит в норму и животное визуально приходит в норму, однако вскоре погибает от коллапса.

Патологоанатомические изменения и диагностика

Трупы подозрительных животных не подлежат вскрытию, так как споры сибирской язвы могут распространиться на дальние расстояния, заражая людей и других животных. Из видимых признаков наблюдают:

отсутствие окоченения у трупа даже через длительный период;вздутие и отеки по всему телу;выделение пенного кровавого экссудата или черной крови;синюшность слизистых;небольшие кровоизлияния локализуются в области слизистых оболочек;кровь темная, не сворачивается.
Диагноз ставят по факту тщательного анализа эпизоотической ситуации в регионе, клиники, патологоанатомической картины, результатов исследований. В лабораторию отправляют ухо павшего животного. Отрезают ухо, которое находится ближе к полу, места разреза сразу же прижигают. Ухо отправляют закрытым в герметичном контейнере, с поверенным лицом, знающим о риске заболевания. У свиней вместо уха отправляют заглоточные лимфатические узлы.

Карантин, лечение и профилактика

При установлении положительного диагноза, объявляется карантин. В этот период запрещается перемещение любых объектов и животных с территории карантина. Трупы погибших животных уничтожаются там же после обработки дезинфицирующими средствами, путем сжигания.

Все животные, температура которых в пределах нормы получают гипериммунную сыворотку и проходят курс антибиотиков. Все здоровые животные вакцинируются.

Обзор

Споры сибирской язвы под микроскопом

Автор

Редактор

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].

А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].

Рисунок 1. Остров Грюинард

Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].

Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?

С точки зрения бактериологии

Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.

Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].

Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.

Что насчет патогенеза?

Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.

Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.

Небольшая справка

Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.

Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.

схема автора статьи

Существует несколько основных групп плазмид.

Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.

F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.

R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].

D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].

Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека (EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген (PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный (LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].

Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.

Виды сибирской язвы

Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].

Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.

Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы

Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.

Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.

Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.

Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].

Вскрытие покажет

Лечение и профилактика

Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами (ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами (клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].

Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].

Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].

Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].

Против сибирской язвы существуют и вакцины (см. табл.).

Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].

Идеальное биологическое оружие?

Если сравнить, скажем, B. anthracis и Y. pestis — возбудителя чумы — то окажется, что B. anthracis обладает некоторыми преимуществами — разумеется, в качестве биологического оружия. Так, мы уже говорили о том, что возбудитель сибирской язвы крайне устойчив во внешней среде и может храниться в почве десятилетиями. По сравнению с ним, Y. pestis обладает небольшой устойчивостью: при низкой температуре чумная палочка сохраняется в почве до 28 суток, при высокой — быстро погибает. В выделениях больных людей и животных Y. pestis может сохраняться довольно продолжительное время (что, опять же, зависит от температуры и наличия других бактерий), но обычно не больше месяца. В крови больных животных возбудитель чумы сохраняется до 260 суток, а в замороженных человеческих трупах — 4–5 месяцев [23]. В отличие от B. anthracis, Y. pestis не образует споры.

Clostridium botulinum, возбудитель ботулизма, во многом похож на B. anthracis: это тоже грамположительная спорообразующая бактерия, обитающая в почве. В чем-то C. botulinum даже более устойчив: он выдерживает кипячение до 6 часов, тогда как B. anthracis — только 10 минут. Ботулинический токсин — самый сильный из всех биологических ядов, однако для его продуцирования нужны строго анаэробные условия, а возбудитель сибирской язвы может существовать в любой среде [8].

Читайте также: