Статья все о дисбактериозе

Обновлено: 18.04.2024

лактозо-негативных эшерихий, гемолизирующих кишечных палочек, увеличением количества гнилостных, спороносных, гноеродных и других бактерий.

Значительно расширилось представление о перечне разнообразных факторов, обусловливающих развитие дисбактериоза кишечника (см. рисунок 1).

Во-первых, не только кишечные инфекции становятся причиной возникновения этого состояния: практически все воспалительные заболевания слизистой кишечника инфекционной и неинфекционной природы могут вызвать дисбактериоз. Здесь особо следует отметить аллергическое поражение слизистой кишечника, аутоиммунные заболевания, ферментопатии и необластические процессы. Более того, длительно сохраняющиеся функциональные расстройства желудочно-кишечного и желчевыделительного трактов также способны стать причиной изменения микробиоценоза кишечного содержимого.

Во-вторых, состав микрофлоры кишечника может существенно меняться под влиянием новых условий обитания и питания пациента, а также под воздействием экологически неблагоприятных факторов внешней среды, тяжелых заболеваний других органов и систем и избыточных физических и психических нагрузок, т. е. под влиянием факторов, которые рассматриваются в качестве стрессовых воздействий на организм. Ярким примером этого являются изменения биоценоза кишечника в условиях космических полетов, когда в течение всего космического полета у космонавтов отмечаются нарастающие изменения микрофлоры кишечника, вплоть до появления гноеродных бактерий [1, 6, 7].

Но особо неблагоприятное воздействие на микробиоценоз кишечника оказывает длительная и интенсивная антибактериальная терапия, которая способна вызывать тяжелейшие изменения микробиоценоза, вплоть до полного исчезновения нормальной микрофлоры, что, в свою очередь, обусловливает бурное размножение нетипичной для кишечника микрофлоры, повышение ее вирулентности и развитие, вследствие этого, антибиотико-ассоциированного воспалительного поражения кишечника.

Наконец, следует помнить и о возрастном факторе. Давно отмечено, что кишечный дисбактериоз особенно часто возникает в старческом и детском возрастах. В старческом возрасте развитие дисбактериоза обусловлено самим старением организма, ослаблением ферментативной и иммунологической активности слизистой кишечника, обусловленным возрастом, изменением образа жизни и питания. Более быстрое и легкое развитие кишечного дисбактериоза у детей связано, прежде всего, с ферментативной, иммунной и двигательной незрелостью кишечника. Кроме того, дети больше подвержены острым инфекционным заболеваниям, особенно свойственным раннему возрасту. При них желудочно-кишечный тракт, так или иначе, вовлекается в общий инфекционный процесс, а в лечении часто используются антибиотики.

В-третьих, в детском возрасте микроэкологическая система кишечника переживает период становления и адаптации к расширяющейся пищевой нагрузке. Это делает саму микроэкологическую систему нестабильной и особо уязвимой по отношению к воздействию неблагоприятных факторов.

В то же время роль нормального биоценоза кишечника чрезвычайно велика [5, 6]. Во-первых, в силу своих антагонистических по отношению к патогенным кишечным микроорганизмам свойствам, нормальная кишечная микрофлора является одним из основных факторов противоинфекционной защиты организма. Во-вторых, нормальная микрофлора способствует образованию короткоцепочечных жирных кислот, которые, являясь основными энергоносителями, обеспечивают нормальную трофику слизистой кишечника, снижают его проницаемость по отношению к различным антигенам. Ферменты нормальной микрофлоры участвуют в деконъюгации желчных кислот, преобразовании первичных желчных кислот во вторичные, большая часть из которых реабсорбируется, а меньшая (приблизительно 5—15%) определяет уровень гидратации кала, соответственно, нормальный транзит каловых масс по кишечной трубке и адекватный акт дефекации. Избыточное микробное обсеменение тонкой кишки, свойственное дисбактериозу, способствует преждевременной и избыточной деконъюгации желчных кислот и вызывает разжижение стула (секреторная диарея).

Хотелось бы подчеркнуть, что нормальная микробная флора кишечника весьма различается в разных его отделах [2, 5, 6]. Большая часть микроорганизмов сосредоточена в пристеночном слое кишечника. Здесь их концентрация достигает 1011 кл/г, что на несколько порядков выше концентрации микроорганизмов в полости кишечника. Причем в различных отделах кишечной стенки концентрация и видовая характеристика микробного пейзажа отличаются [2]. Очевидно, что видовое разнообразие пристеночной микрофлоры значительно варьирует на протяжении кишечника и существенно отличается от состава микрофлоры фекалий.

В полостном содержимом тощей кишки основными видами микроорганизмов являются стрептококки (в основном группы C и D), стафилококки, молочнокислые палочки. Могут встречаться аэробные бактерии и грибы. Общее содержание бактерий достигает 10 5 в 1 мл кишечного содержимого.

В полости дистального отдела подвздошной кишки количество микробов достигает уже 10 7 –10 8 на 1 мл. В 1 г фекалий толстой кишки — 10 11 на 1 г. Микробный пейзаж здесь представлен кишечной палочкой, энтерококками, бактероидами и анаэробными бактериями.

Таким образом, совершенно очевидно, что при лабораторном микробиологическом исследовании фекалий мы, определяя из более чем 500 видов микроорганизмов только 10—15, иногда 20 видов, которые характеризуют в основном состояние биоценоза содержимого толстой кишки, получаем весьма ориентировочное представление об истинной картине микробиоценоза кишечника в целом. Не случайно многочисленные классификации кишечного дисбактериоза, предложенные различными авторами на протяжении последних 50 лет (Р. В. Эпштейн-Литвак и Ф. Л. Вильшанская, 1967; А. Ф. Билибин, 1970; В. Н. Красноголовец, 1986 и др.) так и не нашли всеобщего признания. В большинстве из них выделялась так называемая компенсированная форма кишечного дисбактериоза (дисбактериоз первой-второй степени), которая не имела клинического эквивалента. Она могла быть случайной находкой либо отражать обратимые транзиторные изменения микробиоценоза, не требующие медицинского вмешательства. В некоторых случаях, если причину, обусловливающую нарушения со стороны микрофлоры кишечника, устранить не удается, например при функциональных запорах, при непереносимости белков коровьего молока и т. д., такие изменения кишечного биоценоза длительно наблюдаются у пациента и создают иллюзию самостоятельной болезни.

Особенно сложно трактовать микробиологические находки в раннем детском возрасте. Микробиоценоз кишечника претерпевает в первые дни и недели жизни существенные изменения. Причем существует устойчивое мнение, что эти изменения наблюдаются только на протяжении первого месяца жизни ребенка. Так, А. М. Запруднов и Л. Н. Мазанкова [8] выделяют три фазы микробного заселения кишечника ребенка в первый месяц после рождения: первая фаза, асептическая, продолжается 10—20 ч, вторая фаза — фаза заселения — до двух—четырех дней, и, наконец, третья фаза представляет собой период стабилизации микрофлоры. При этом авторы подчеркивают, что продолжительность первых двух фаз варьирует, в зависимости от множества факторов: в частности, от состояния здоровья новорожденного, времени и условий, в которых произошло первое прикладывание его к груди и т. д.

Анализ клинического материала позволил нам выделить две основные группы факторов, оказывающих непосредственное влияние на становление кишечного микробиоценоза не только в неонатальном периоде жизни, но и в последующем: социально-бытовые и медицинские. К социально-бытовым факторам относятся:

изменение состояния здоровья матерей и характера их питания;
использование матерью экологически загрязненных продуктов питания и воды;
снижение частоты грудного вскармливания;
использование различных смесей для вскармливания детей (сухих, жидких, обогащенных пробиотиками, среднецепочечными жирными кислотами, олигонуклидами и т. д.);
совместное или раздельное пребывание матери и ребенка в родильном доме и стационаре;
увеличение доли недоношенных новорожденных в популяции, в том числе рост числа детей с экстремально низкой массой тела.

К медицинским факторам можно отнести:

превентивное использование антибиотиков в родильных домах у детей группы риска;
проведение различных лечебных манипуляций у довольно большого числа новорожденных, включая введение желудочного зонда и проведение парентерального питания;
рост заболеваемости новорожденных детей.

Исследования показывают, что у здоровых новорожденных детей при совместном пребывании их с матерью в родильном доме уже в первые сутки жизни в 23% случаях в меконии обнаруживаются бифидобактерии в количестве 10 4 /г (собственные данные). При раздельном пребывании в родильном доме новорожденного и матери, а также у детей, родившихся больными, отмечается колонизация мекония не только бифидобактериями, но и энтерококками (67% детей первых двух суток жизни), коагулазоотрицательными стафилококками (66% детей), гемолитическими штаммами кишечной палочки (33%) и грибами рода Candida (в 1/3 случаев). Причем в последние два-три года отмечается явное преобладание тотальной колонизации фекалий энтерококками.

С микробиологических позиций полученные нами данные свидетельствуют о наличии кишечного дисбактериоза первой-второй степени у половины наблюдаемых здоровых грудных детей и дисбактериоза третьей-четвертой степени — у 1/5-1/4 детей. Причем дисбиотические изменения в микрофлоре фекалий преобладали в возрасте от одного до шести месяцев. Во втором полугодии жизни лишь у 10—15% детей можно было выявить подобные изменения.

Характерно, что, несмотря на обнаруженные отклонения микробного состава фекалий, эти дети нормально развивались. Средняя прибавка массы на протяжении первого года жизни составила 610 г (в первом триместре — 820 г, во втором — 790 г, в третьем и четвертом — в среднем 420 и 400 г).

Лишь у четверти наблюдаемых детей (24%) периодически отмечались кратковременные эпизоды послабления стула, не сопровождавшиеся отчетливым нарушением общего состояния. Микробиологические исследования, проведенные прицельно во время этих эпизодов, выявляли увеличение концентрации первого или второго видов условно-патогенной аэробной микрофлоры (до 109/г), снижение содержания молочнокислых бацилл при сохранении на нормальном или субнормальном уровне степени колонизации фекалий бифидобактериями.

Известно огромное влияние, которое оказывает на становление нормального кишечного микробиоценоза грудное вскармливание. Сопоставление микробиологических находок с характером вскармливания детей показало, что, несмотря на то что практически всех детей прикладывали к груди в родильном доме, к возрасту двух недель только 60% из них получали преимущественно грудное вскармливание, 30% докармливались смесями, а 10% оказались полностью переведены на искусственное вскармливание (см. рисунок 3).

К месячному возрасту грудное молоко получали 46% детей, на смешанном находились — 34%, а искусственное питание — 20%. К трехмесячному возрасту лишь 5% наблюдаемых детей находились на грудном вскармливании, 35% — на смешанном, а искусственное питание получали 60%. К шести месяцам частота грудного вскармливания сократилась до 3%, уменьшилась и частота смешанного вскармливания, 4/5 детей полностью были переведены на искусственное вскармливание.

Таким образом, проведенные исследования показали, что период становления кишечного биоценоза не ограничивается только неонатальным периодом жизни ребенка. У 85–90% детей он продолжается на протяжении всего первого года жизни, а у 10–15%, по-видимому, охватывает еще больший по продолжительности период жизни. Но и в том и в другом случае первое полугодие жизни представляет собой наиболее ответственный и напряженный период становления кишечного микробиоценоза, и именно в этот период издавна стремились максимально обеспечить ребенка грудным молоком — естественным и единственным физиологическим для него видом вскармливания. К сожалению, в настоящее время столь важный стабилизационный фактор почти не учитывается. Возможно, это и есть одна из ведущих причин столь явного кишечного дисбиоза у детей первого года жизни.

Другой, не менее важной, причиной является высокий процент развития малых дисфункций желудочно-кишечного тракта у детей первого полугодия жизни, что обусловлено ферментативной (в основном лактазной) недостаточностью и незрелостью вегетативной нервной системы, регулирующей моторику кишечника. К этим дисфункциям относятся синдром рвоты и срыгивания, синдром функциональных запоров и синдром кишечной колики. Кстати, дисфункции ЖКТ — проблема детей в возрасте от одного до четырех–шести месяцев жизни [10]. Выявление подобных симптомокомплексов в более старшем возрасте обычно свидетельствует о наличии у ребенка органического поражения ЖКТ (врожденные пороки развития и т. п.).

Итак, фаза стабилизации микробиоценоза кишечника у подавляющего большинства детей грудного возраста растягивается на несколько месяцев.

Рассматривая показания к коррекции нарушений кишечного микробиоценоза у детей грудного возраста, хотелось бы еще раз остановиться на основных положениях этой статьи.

Первое и основное: кишечный дисбактериоз практически никогда не следует рассматривать как самостоятельно возникшее состояние. Поэтому коррекция дисбактериоза требует прежде всего выявления и устранения фактора, вызвавшего его развитие. В противном случае терапия пробиотиками будет в лучшем случае малоэффективной, иногда и бессмысленной.

При выявлении причин развития кишечного дисбактериоза у грудных детей, особое внимание следует уделить выявлению функциональных нарушений деятельности ЖКТ, таких, как синдром срыгивания и рвоты, функциональные запоры, кишечная колика.

Второе место по значимости занимают ферментопатии и, прежде всего, лактазная недостаточность. По данным различных авторов, от 10 до 75% населения России (в зависимости от национальности) имеют признаки пищевой непереносимости, обусловленной частичным или полным отсутствием фермента лактазы в тонком кишечнике [9, 10]. Дефицит лактазы может носить как врожденный (наследственная алактазия, гиполактазия), так и приобретенный, вторичный, характер (вторичная лактазная недостаточность): например, возникать на фоне или в результате перенесенного энтероколита. Вторичная лактазная недостаточность встречается значительно чаще наследственной энзимопатии и клинически протекает намного легче.

Для лактазной недостаточности и алактазии характерны следующие клинические проявления: стойкая длительная, но умеренно выраженная диарея или длительная неустойчивость стула (при алактазии и гиполактазии — с рождения, при вторичной лактазной недостаточности — после перенесенного энтероколита), выраженный метеоризм, повторные приступы так называемых инфантильных (младенческих) кишечных колик, срыгивания, а в более поздний период — рвота. Для алактазии и гиполактазии характерно отставание от нормальных темпов прибавки массы тела. При вторичной лактазной недостаточности прибавка массы тела обычно не отличается или незначительно отличается от нормы.

В анамнезе таких пациентов, как правило, удается выявить связь между возникновением желудочно-кишечной дисфункции и перенесенным острым кишечным заболеванием (при вторичной лактазной недостаточности) или указания на непереносимость молочных продуктов другими членами семьи (при наследственной энзимопатии).

Кишечный дисбактериоз является одним из обязательных патогенетических звеньев развития пищевой аллергии и воспалительных заболеваний кишечника, в том числе и антибиотико-ассоциированной диареи.

Хотелось бы подчеркнуть, что выявление у ребенка лактазной недостаточности — это не повод для ограничения, а тем более исключения грудного вскармливания. В таких случаях рекомендуется сочетание грудного вскармливания с назначением фермента лактазы, который представлен на российском рынке пищевыми ферментативными добавками — лактраза, лактаза, тилактаза, лакт-аида, керулак, лактейк, максилак и др. Доза пищевой добавки подбирается индивидуально, в зависимости от потребностей ребенка, и может колебаться от 1/5 до 1/2 капсулы на прием и от одной до четырех капсул в сутки. Препарат принимается внутрь непосредственно перед кормлением или с первыми глотками молока.

Показаниями к целенаправленной терапии кишечного дисбактериоза являются сохранение секреторной диареи или запоров при устранении причин, их обусловливающих, наличие антибиотико-ассоциированной диареи, кишечного дисбактериоза, поддерживающего и/или отягощающего течение основного заболевания (например, пищевой аллергии, порока развития ЖКТ, ферментопатии и т. д.).

Обычно лечение включает следующие направления [2]:

снижение избыточного микробного обсеменения тонкой кишки;
восстановление нормальной микрофлоры;
улучшение кишечного пищеварения;
восстановление нормальной моторики кишечника.

Для снижения микробного обсеменения тонкой кишки у взрослых принято использовать антибиотики и другие антисептики (нитрофураны, налидиксовую кислоту). Однако у детей раннего возраста при отсутствии клинически и лабораторно очерченных признаков энтероколита предпочтительно применять не антибиотики, а препараты, относящиеся к группе пробиотиков. Это, прежде всего, споровые монокомпонентные пробиотики — флонивин БС, бактисподвух лет — монокомпонентный пробиотик, содержащий дрожжевые грибы, — энтерол. Длительность терапии этими препаратами обычно составляет семь—десять дней.

На втором этапе терапии основное внимание уделяется восстановлению нормальной микрофлоры. С этой целью используются как монокомпонентные (бифидумбактерин, лактобактерин, витанар), так и поликомпонентные (примадофилус, флорадофилюс) и комбинированные пробиотики. В некоторые поливалентные препараты, наряду со штаммами бифидо- и лактобактерий, включены штаммы энтерококков, обладающих высокой антагонистической активностью по отношению к условно-патогенным и патогенным возбудителям (например, линекс, в котором оптимально сочетаются лакто-, бифидобактерии и энтерококки). Это значительно повышает активность препаратов по сравнению с монокомпонентными пробиотиками и такими поликомпонентными препаратами, как примадофилус и флорадофилюс. Комбинированные препараты (бифиформ, аципол, гиалакт) содержат также добавки, стимулирующие рост нормальной микрофлоры: лизоцим (аципол), лактулозу (бифиформ), экстракт рожкового дерева, нормализирующий моторику кишечника (бифиформ), гиалуроновую кислоту, обладающую противовоспалительным действием (гиалакт). Желательно применять многокомпонентные пробиотики, такие, как хилак форте, который обладает пребиотическим эффектом. Длительность второго этапа терапии дисбактериоза должна составлять не менее трех недель.

К сожалению, в настоящее время мы не располагаем серьезными рандомизированными исследованиями, позволяющими достоверно оценить эффективность различных препаратов и схем терапии кишечного дисбактериоза в детском возрасте. Поэтому эффективность терапии во многом зависит от правильности оценки клинической ситуации, адекватного лечения основного заболевания и вскармливания ребенка, а также рационального выбора препаратов.

Литература

Г. А. Самсыгина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва.

Дисбактериоз кишечника у детей - нарушение качественного и количественного состава кишечной микрофлоры, при котором в ней начинают преобладать условно-патогенные микроорганизмы. Дисбактериоз у детей раннего возраста проявляется срыгиваниями, низкими темпами прибавки массы тела, нарушением стула; у детей старшего возраста – отрыжкой, снижением аппетита, неустойчивым стулом, кишечными коликами. Подтверждение дисбактериоза у детей проводится с помощью бактериологического исследования испражнений, анализа копрограммы. Лечение дисбактериоза у детей включает соблюдение диеты, фаготерапию или антибактериальную терапию, прием пробиотиков и пребиотиков, иммунорегуляторов, витаминов.

Общие сведения

Дисбактериоз (дисбиоз) у детей характеризуется стойким нарушением микробиоценоза кишечника, изменением соотношения облигатной и факультативной микрофлоры кишечника в пользу последней. Проблема дисбактериоза у детей – наиболее актуальная в педиатрии, поскольку по данным современных исследований, нарушение биоценоза кишечника выявляется у 25-50% здоровых детей грудного возраста. Среди детей, больных соматическими и инфекционными заболеваниями (кишечными инфекциями, энтеритами, колитами, аллергическим дерматитом и др.), дисбактериоз кишечника различной степени тяжести обнаруживается практически в 100% случаев.

Рождение ребенка сопряжено с его переходом из стерильной внутриутробной среды в окружающий мир, заселенный многообразием различных микроорганизмов. Практически сразу организм новорожденного подвергается микробной колонизации. Основную часть облигатной микрофлоры ребенок получает от матери (во время продвижения по родовым путям, при грудном вскармливании), что является определяющим для его последующего здоровья. Иммунные факторы, присутствующие в молозиве и грудном молоке (секреторный IgA, лизоцим, лактоферрин, макрофаги, бифидус-фактор и др.), блокируют колонизацию кишечника условно-патогенной флорой. Поэтому для профилактики дисбактериоза у ребенка чрезвычайно важно его раннее прикладывание к груди матери (в первые 30 минут, но не позднее 2-х часов после рождения).

В течение первых 3-5 дней жизни микробный пейзаж кишечника становится более разнообразным, и в нем, наряду с полезными бактериям, в большом количестве поселяются условно-патогенные микроорганизмы. В результате этого на первой неделе у новорожденных детей развивается транзиторный дисбактериоз кишечника, проявляющийся срыгиваниями, неустойчивым водянистым стулом с примесью слизи, спастическими болями. Транзиторный дисбактериоз у детей обычно завершается на второй неделе жизни, по мере того, как бифидо- и лактобактерии вытесняют других представителей микробиоценоза кишечника. Однако при наличии отягощающих факторов нормальная микрофлора не формируется, и транзиторный дисбактериоз у детей переходит в истинный.

Причины у детей

Всех представителей кишечной микрофлоры в гастроэнтерологии принято разделять на 4 группы: облигатную, факультативную (условно-патогенную), транзиторную и патогенную флору. Транзиторная флора, не является типичной для организма человека, и носит временный, случайный характер. Представителями патогенной кишечной флоры являются возбудители инфекционных заболеваний (дизентерии, сальмонеллеза и др.), в норме не присутствующие в кишечнике.

Облигатная флора (бифидобактерии, лактобактерии, кишечная палочка) регулирует иммунитет; участвует в процессе пищеварения, обмене веществ, синтезе витаминов и ферментов; стимулирует моторику ЖКТ. Факультативная флора (золотистый и эпидермальный стафилококк, энтеробактер, протей, клебсиелла, клостридии, дрожжевых грибы рода кандида) в норме составляет не более 0,6% от общего количества микроорганизмов и при нормальном состоянии иммунной системы не вызывает заболеваний. Однако при снижении резистентности организма, изменении видового и количественного соотношения облигатной и факультативной микрофлоры у детей развивается дисбактериоз.

Причины, приводящие к дисбактериозу у детей, многообразны и начинают действовать уже во внутриутробном периоде или вскоре после рождения ребенка. Нарушение бактериального гомеостаза кишечника может быть связано с осложненным течением беременности и родов, поздним прикладыванием к груди, недоношенностью ребенка, наличием бактериального вагиноза у матери.

Развитие дисбактериоза у детей грудного возраста может быть обусловлено плохим питанием кормящей матери, возникновением у нее мастита, ранним переводом ребенка на искусственное вскармливание, частыми ОРВИ, диатезом.

У детей раннего, дошкольного и школьного возраста факторами развития дисбактериоза выступают нерациональное питание с преобладанием в рационе ребенка избытка углеводов и животного белка, загрязнение окружающей среды, длительное лечение антибактериальными и гормональными препаратами, стрессы. Изменению микробного равновесия ЖКТ способствуют кишечные инфекции, заболевания органов пищеварения (лактазная недостаточность, гастрит, панкреатит, энтероколит, запор), паразитарные инвазии (аскаридоз, лямблиоз), наличие несанированных очагов хронической инфекции (кариеса, тонзиллита), заболевания, протекающие со снижением иммунитета (сахарный диабет, онкопатология, цирроз печени, ВИЧ и др.).

Классификация

В зависимости от преобладающей условно-патогенной флоры различают протейную, стафилококковую, кандидозную, ассоциированную формы дисбактериоза кишечника у детей; по клиническому течению – латентный, локальный и генерализованный варианты.

Степень тяжести дисбактериоза у детей определяется видовым и количественным составом микрофлоры:

I степень - преобладает анаэробная микрофлора; количество бифидобактерий не менее 107—108 ; условно-патогенные микроорганизмы не более двух видов, 102—104 КОЕ на 1 г фекалий.
II степень - равное количество анаэробной и аэробной флоры; условно-патогенные микроорганизмы 106—107 КОЕ на 1 г фекалий; обычная кишечная палочка вытеснена гемолизирующей и лактозонегативной.
III степень – преобладает аэробная флора, вплоть до полного подавления бифидо- и лактобактерий; количество условно-патогенных микроорганизмов значительно увеличено.
IV степень – ассоциированный дисбактериоз у детей; абсолютное преобладание условно-патогенной микрофлоры, резистентной к антибиотикам.

Согласно клинико-бактериологическим критериям выделяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный дисбактериоз у детей.

Компенсированный дисбактериоз у детей протекает в латентном варианте и соответствует I-II степени тяжести. Клинически ребенок остается здоровым, нормально развивается и прибавляет в массе; аппетит и стул в норме.

Субкомпенсированный дисбактериоз у детей соответствует локальному варианту, II-III степени тяжести. Отмечаются умеренно-выраженные клинические симптомы: вялость, плохой аппетит, плохая прибавка в массе, диспепсические расстройства.

Декомпенсированный дисбактериоз у детей может иметь локальное или генерализованное течение, III-IV степень тяжести. Значительно ухудшается общее состояние ребенка за счет рвоты, частого жидкого стула, интоксикации. На этом фоне легко возникают острые кишечные инфекции, энтероколиты, бактериемия и сепсис.

В клинической картине дисбактериоза у детей могут доминировать один или несколько характерных синдромов: диарейный, дискинетический, нарушения пищеварения и всасывания (мальдигестии и мальабсорбции), интоксикации, астеноневротический, дермоинтестинальный.

Симптомы дисбактериоза у детей

У новорожденных и грудных детей дисбактериоз сопровождается срыгиваниями, рвотой, метеоризмом, урчанием и спазмами по ходу кишечника. Ребенок недостаточно набирает массу тела, беспокойно ведет себя, плохо спит. Стул у ребенка с дисбактериозом обычно жидкий или кашицеобразный, обильный, пенистый с примесью комочков или слизи, необычного цвета (белого, зеленоватого), с гнилостным или кислым запахом.

При синдроме мальабсорбции развивается диарея, стеаторея, гипотрофия, полигиповитаминоз. Эндогенная интоксикация при дисбактериозе у детей сопровождается полидефицитной анемией, задержкой физического развития, снижением аппетита. Процессы брожения и гниения в кишечнике вызывают аутоаллергизацию и развитие дермоинтестинального синдрома (крапивницы, атопического дерматита). Проявлениями астеноневротического синдрома служат раздражительность, слабость, нарушение сна.

В более старшем возрасте дисбактериоз у детей может протекать с запорами, поносами или их чередованием; кишечными коликами, отрыжкой, неприятным запахом изо рта, чувством распирания желудка после еды. Вторичными внекишечными проявлениями дисбактериоза у детей, связанными с гиповитаминозом, нарушением обмена веществ, снижением иммунитета могут стать заеды в уголках рта, стоматит, фурункулез, угревая сыпь, ломкость волос и ногтей и др.

Генерализованный дисбактериоз обычно развивается у детей с иммунодефицитным состоянием и протекает по типу кандидамикоза с явлениями молочницы, глоссита, хейлита, поражением гладкой кожи, вульвита или баланопостита, висцерального кандидоза.

Диагностика

Установлению диагноза дисбактериоза предшествует обследование ребенка педиатром и детским гастроэнтерологом, проведение лабораторных анализов и дополнительных инструментальных исследований. С помощью физикального обследования детей оценивается состояние кожи и слизистых; пальпация живота выявляет болезненность по ходу кишечника.

Лабораторная диагностика обычно включает бактериологическое или биохимическое исследование кала на дисбактериоз. Микробиологическими критериями дисбактериоза у детей служат уменьшение количества бифидо- и лактобактерий, снижение или увеличение числа нормальных кишечных палочек, а также появление их измененных штаммов, обнаружение грамотрицательных палочек, увеличение количества кокков, грибов, клостридий. Биохимический анализ основан на определении уровня метаболитов летучих жирных кислот (пропионовой, уксусной, масляной), продуцируемых микроорганизмами, живущими в ЖКТ.

Для выяснения причины дисбактериоза у детей могут назначаться УЗИ органов брюшной полости, гастроскопия, биохимические пробы печени, анализ кала на лямблии и яйца гельминтов. Исследование копрограммы позволяет выявить степень нарушения расщепления и всасывания пищи.

При подозрении на дисбактериоз у детей важно исключить неспецифический язвенный колит, ОКИ, синдром мальабсорбции.

Лечение дисбактериоза у детей

Терапия дисбактериоза у детей начинается с подбора индивидуальной диетотерапии. В рацион детей, находящихся на смешанном вскармливании, вводятся кисломолочные продукты. В питании детей старшего возраста ограничиваются сахара, углеводы, животные белки; для восстановления нормальной кишечной микрофлоры рекомендуются молочнокислые продукты, обогащенные биокультурами, пищевые волокна.

При дисбактериозе кишечника у детей назначаются пробиотики – препараты, содержащие монокультуры или комбинации полезных бактерий; пребиотики, способствующие росту и размножению микробов нормальной флоры кишечника; симбиотики - комбинированные препараты.

С целью селективной деконтаминации кишечника при дисбактериозе у детей применяются бактериофаги, лизирующие патогенные бактерии, а при неэффективности – антибиотики (макролиды, цефалоспорины). Лечение кандидозного дисбактериоза у детей проводится противогрибковыми препаратами (нистатин, флуконазол).

В случае выраженных нарушений пищеварения назначаются ферменты, при интоксикации показан прием сорбентов. Часто болеющим детям рекомендуется иммуномодулирующая терапия адаптогенами, витаминотерапия.

Профилактика

Залогом формирования нормальной микрофлоры кишечника у ребенка является забота о своем здоровье будущей мамы: планирование беременности, сбалансированное питание во время беременности, лечение бактериального вагиноза, соблюдение режима дня и отдыха, исключение нервных потрясений.

Самыми первыми мерами по профилактике дисбактериоза должно быть раннее прикладывание ребенка к груди в родзале и сохранение грудного вскармливания детей на протяжении не менее полугода, постепенное введение прикормов. Необходимо лечение хронических заболеваний органов пищеварения, предупреждение кишечных инфекций. Для недопущения развития дисбактериоза антибиотикотерапия у детей должна проводиться под прикрытием пробиотиков или пребиотиков.

Что понимают под дисбактериозом? Какие методы диагностики являются современными и достоверными? Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе? Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых

Что понимают под дисбактериозом?
Какие методы диагностики являются современными и достоверными?
Какие лекарственные препараты применяются при дисбактериозе?

Вкишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 10 14 , что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 10 11 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

Нормальная микробная флора кишечника

В тощей кишке здоровых людей находится до 10 5 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Основную массу этих бактерий составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 10 7 –10 8 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. Недавно нами было установлено, что концентрация пристеночной микрофлоры тощей кишки на 6 порядков выше, чем в ее полости, и составляет 10 11 кл/мл. Около 50% биомассы пристеночной микрофлоры составляют актиномицеты, примерно 25% — аэробные кокки (стафилококки, стрептококки, энтерококки и коринеформные бактерии), от 20 до 30% приходится на бифидобактерии и лактобациллы.

Количество анаэробов (пептострептококки, бактероиды, клостридии, пропионобактерии) составляет около 10% в тонкой и до 20% в толстой кишке. На долю энтеробактерий приходится 1% от суммарной микрофлоры слизистой оболочки.

До 90-95% микробов в толстой кишке составляют анаэробы (бифидобактерии и бактероиды), и только 5-10% всех бактерий приходится на строгую аэробную и факультативную флору (молочнокислые и кишечные палочки, энтерококки, стафилококки, грибы, протей).

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки обладают выраженными антагонистическими свойствами. В условиях нормально функционирующего кишечника они способны подавлять рост несвойственных нормальной микрофлоре микроорганизмов.

Площадь внутренней поверхности кишечника составляет около 200 м 2 . Она надежно защищена от проникновения пищевых антигенов, микробов и вирусов. Важную роль в организации этой защиты играет иммунная система организма. Около 85% лимфатической ткани человека сосредоточено в стенке кишечника, где продуцируется секреторный IgA. Кишечная микрофлора стимулирует иммунную защиту. Кишечные антигены и токсины кишечных микробов значительно увеличивают секрецию IgA в просвет кишки.

Расщепление непереваренных пищевых веществ в толстой кишке осуществляется ферментами бактерий, при этом образуются разнообразные амины, фенолы, органические кислоты и другие соединения. Токсические продукты микробного метаболизма (кадаверин, гистамин и другие амины) выводятся с мочой и в норме не оказывают влияния на организм. При утилизации микробами неперевариваемых углеводов (клетчатки) образуются короткоцепочечные жирные кислоты. Они обеспечивают клетки кишки энергоносителями и, следовательно, улучшают трофику слизистой оболочки. При дефиците клетчатки может нарушаться проницаемость кишечного барьера вследствие дефицита короткоцепочечных жирных кислот. В результате кишечные микробы могут проникать в кровь.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходит деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируется, остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Дисбактериоз

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения. Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием. Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды.

Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена. Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), α-стрептококков (в 25 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса. Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть: а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана; б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.

Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства. Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Клинические особенности дисбактериоза

Клинические проявления чрезмерного роста микроорганизмов в тонкой кишке могут полностью отсутствовать, выступать в качестве одного из патогенетических факторов хронической рецидивирующей диареи, а при некоторых болезнях, например, дивертикулезе тонкой кишки, частичной кишечной непроходимости или после хирургических операций на желудке и кишечнике, приводить к тяжелой диарее, стеаторее и В 12 -дефицитной анемии.

Особенностей клинического течения заболевания у больных с различными вариантами дисбактериоза толстой кишки, по данным бактериологических анализов кала, в большинстве случаев установить не удается. Можно отметить, что больные хроническими заболеваниями кишечника чаще инфицируются острыми кишечными инфекциями по сравнению со здоровыми. Вероятно, это связано со снижением у них антагонистических свойств нормальной микрофлоры кишечника и, прежде всего, частым отсутствием бифидобактерий.

Особенно большую опасность представляет псевдомембранозный колит, развивающийся у некоторых больных, длительно лечившихся антибиотиками широкого спектра действия. Этот тяжелый вариант дисбактериоза вызывается токсинами, выделяемыми синегнойной палочкой Clostridium difficile, которая размножается в кишечнике при угнетении нормальной микробной флоры.

Очень редко наблюдается молниеносное течение псевдомембранозного колита, напоминающее холеру. Обезвоживание развивается в течение нескольких часов и заканчивается летальным исходом.

Таким образом, оценка клинической значимости дисбиотических изменений должна основываться прежде всего на клинических проявлениях, а не только на результатах исследования микрофлоры кала.

Методы диагностики

Диагностика дисбактериоза представляет собой сложную и трудоемкую задачу. Для диагностики дисбактериоза тонкой кишки применяют посев сока тонкой кишки, полученного с помощью стерильного зонда. Дисбактериоз толстой кишки выявляют с помощью бактериологических исследований кала.

Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Это явление используют для диагностики дисбактериоза. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает 15 ppm.

Для диагностики дисбактериоза применяют также нагрузку лактулозой. В норме лактулоза не расщепляется в тонкой кишке и метаболизируется микробной флорой толстой кишки. В результате количество водорода в выдыхаемом воздухе повышается (рис. 1).

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек. Увеличивается количество кишечных палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея. У отдельных бактериальных симбионтов появляются патологические формы. К ним относятся гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабо выраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и т. д.

Углубленное изучение микробиоценоза показало, что традиционные методы не позволяют получить истинную информацию о состоянии микрофлоры кишечника. Из 500 известных видов микробов в целях диагностики обычно изучаются лишь 10-20 микроорганизмов. Важно, в каком отделе — в тощей, подвздошной или толстой кишках — исследуется микробный состав. Поэтому перспективы разработки клинических проблем дисбактериоза в настоящее время связывают с применением химических методов дифференциации микроорганизмов, позволяющих получить универсальную информацию о состоянии микробиоценоза. Наиболее широко для этих целей используются газовая хроматография (ГХ) и газовая хроматография в сочетании с масс-спектрометрией (ГХ-МС). Этот метод позволяет получить уникальную информацию о составе мономерных химических компонентов микробной клетки и метаболитов. Маркеры такого рода могут быть определены и использованы для детектирования микроорганизмов. Главным преимуществом и принципиальным отличием этого метода от бактериологических является возможность количественного определения более 170 таксонов клинически значимых микроорганизмов в различных средах организма. При этом результаты исследования могут быть получены в течение нескольких часов.

Проведенные нами исследования микробиоценоза в крови и биоптатов слизистой оболочки тонкой и толстой кишок у больных с синдромом раздраженного кишечника позволили обнаружить отклонения от нормы до 30-кратного увеличения или уменьшения многих компонентов. Существует возможность оценки изменений микрофлоры кишечника на основании данных анализа крови методом ГХ-МС-микробных маркеров.

Лечение

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия:

устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки;
восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки;
улучшение кишечного пищеварения и всасывания;
восстановление нарушенной моторики кишечника;
стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.

Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов. К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон.

Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней. В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

У всех больных с диареей, ассоциированной с антибиотиками, протекающей с интоксикацией и лейкоцитозом, возникновение острой диареи следует связывать с Cl. difficile.

В этом случае срочно делают посев кала на Cl. difficile и назначают ванкомицин по 125 мг внутрь 4 раза в сутки; при необходимости доза может быть увеличена до 500 мг 4 раза в день. Лечение продолжают в течение 7-10 суток. Эффективен также метронидазол в дозе 500 мг внутрь 2 раза в сутки, бацитрацин по 25 000 МЕ внутрь 4 раза в сутки. Бацитрацин почти не всасывается, в связи с чем в толстой кишке можно создать более высокую концентрацию препарата. При обезвоживании применяют адекватную инфузионную терапию для коррекции водно-электролитного баланса. Для связывания токсина Cl. difficile используют холестирамин (квестран).

Бактериальные препараты

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры. Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др. Курс лечения длится 1-2 месяца.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза — воздействие на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К таким препаратам относится хилак форте. Он создан 50 лет назад и до настоящего времени применяется для лечения больных с патологией кишечника. Хилак форте представляет собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника: молочной кислоты, лактозы, аминокислот и жирных кислот. Эти вещества способствуют восстановлению в кишечнике биологической среды, необходимой для существования нормальной микрофлоры, и подавляют рост патогенных бактерий. Возможно, продукты метаболизма улучшают трофику и функцию эпителиоцитов и колоноцитов. 1 мл препарата соответствует биосинтетическим активным веществам 100 млрд. нормальных микроорганизмов. Хилак форте назначают по 40–60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с препаратами антибактериального действия или после их применения.

Регуляторы пищеварения и моторики кишечника

У больных с нарушением полостного пищеварения применяют креон, панцитрат и другие панкреатические ферменты. С целью улучшения функции всасывания назначают эссенциале, легалон или карсил, т. к. они стабилизируют мембраны кишечного эпителия. Пропульсивную функцию кишечника улучшают имодиум (лоперамид) и тримебутин (дебридат).

Стимуляторы реактивности организма

Для повышения реактивности организма ослабленным больным целесообразно применять тактивин, тималин, тимоген, иммунал, иммунофан и другие иммуностимулирующие средства. Курс лечения должен составлять в среднем 4 недели. Одновременно назначаются витамины.

Профилактика дисбактериоза

Первичная профилактика дисбактериоза представляет очень сложную задачу. Ее решение связано с общими профилактическими проблемами: улучшением экологии, рациональным питанием, улучшением благосостояния и прочими многочисленными факторами внешней и внутренней среды.

Вторичная профилактика предполагает рациональное применение антибиотиков и других медикаментов, нарушающих эубиоз, своевременное и оптимальное лечение болезней органов пищеварения, сопровождающихся нарушением микробиоценоза.

Дисбактериоз – качественное и количественное изменение микрофлоры в организме на любом его участке, включая кожные покровы, кишечник, полость рта, влагалище и другие области, населяемые микроорганизмами. Патология встречается при многих заболеваниях, длительном или неконтролируемом употреблении антибиотиков и иммунодепрессантов, развивается под влиянием вредных факторов окружающей среды.

Состояние опасно сопутствующим снижением иммунитета, нарушением барьерной функции кожи и слизистых оболочек, через которые патогенная флора проникает во внутренние органы.

Роль микробиоты в организме

Микробиота – это экосистема, внутри которой уживаются более семи тысяч видов микроорганизмов, включая бактерии, вирусы, бактериофаги, простейшие, археи и грибы. Они живут на кожных покровах, слизистых оболочках, в пищеварительном тракте и играют важную роль в поддержании иммунитета.

участвует в пищеварении, способствуя переработке пищи и лучшему усвоению питательных веществ;
стимулирует рост клеток кишечной стенки – энтероцитов;
поддерживает иммунитет в активном состоянии;
не допускает роста опасных микроорганизмов, способных вызвать воспаление и инфекционный процесс;
контролирует метаболические процессы, энергетический и жировой обмены;
синтезирует биологически активные вещества, участвующие в гормональной и нейрорегуляции.

При снижении количества полезных микроорганизмов, таких как бифидо- и лактобактерии, кишечная палочка и других, занимаемые ими ранее участки активно заселяют патогенные бактерии – преимущественно пептококки, грибы рода Кандида, стафилококки и клостридии.

Причины дисбиоза

Дисбактериоз никогда не возникает первично, он развивается вследствие дисфункции органов и систем либо под действием медикаментов и химических веществ, отрицательно влияющих на микроорганизмы.

острый и хронический стресс;
чрезмерная физическая нагрузка;
неблагоприятные экологические условия, вредные производственные факторы;
генетическая предрасположенность;
иммунодефицитные состояния;
беременность и гормональный дисбаланс, например, гиперандрогения у женщин;
нарушение биоритмов, акклиматизация;
активный прием антибиотиков, цитостатиков, сульфаниламидов, заместительная гормональная терапия;
травмы и воспалительные заболевания, сопровождающиеся активацией иммунитета.

Одна из причин кожного дисбактериоза – чрезмерная гигиена, применение агрессивных уходовых средств, смывающих защитный водно-жировой слой с эпителия.

присутствие в пище разного рода химических добавок – солей натрия и сернистой кислоты, наночастиц металлов и антибиотиков;
голодание либо резкое изменение рациона, обилие в нем животных жиров и белков, сахара, крахмала, недостаток клетчатки, витаминов и минеральных веществ;
инфекционные процессы, глистная инвазия в кишечнике;
снижение пищеварительной функции внутренних органов при панкреатите, гепатите, гастрите и других заболеваниях;
нарушение моторики кишечника;
хирургические вмешательства на органах ЖКТ.

Классификация дисбактериоза

кожи;
половых органов;
мочевыделительных путей;
ротовой полости;
органов дыхания.

Также, в зависимости от длительности процесса и выраженности симптомов, выделяют острый и хронический дисбактериоз.

I степень — недостаток представителей нормальной микрофлоры;
II степень — преобладание условно-патогенных микроорганизмов;
III степень — присоединение патогенной флоры.

Кишечный дисбактериоз протекает в три стадии:

Латентный дисбиоз. Клинические проявления патологии отсутствуют. Нарушение микрофлоры выявляется только по результатам анализов.
Локальная или местная форма дисбиоза. Сопровождается симптоматикой колита или энтероколита.
Стадия развития осложнений. Появляются признаки инсулинорезистентности, нейровегетативных нарушений, хронического колита, дерматита и вагинита.

Симптомы нарушенной микрофлоры

Диспепсический синдром – расстройство стула, иногда с чередованием запора и диареи, метеоризм, вздутие живота, отрыжка и неприятный привкус во рту, урчание в кишечнике.
Повышенная чувствительность к определенной пище, в особенности к злакам и молочным продуктам, а также аллергическая реакция на переносимые ранее продукты. Наиболее часто встречается при дисбактериозе у детей. Проявления могут быть различными: крапивница, кожный зуд, приступы удушья, ангионевротический отек, жидкий пенящийся стул, резкая боль в животе, тошнота вплоть до рвоты, понижение артериального давления.
Синдром мальабсорбции – нарушение всасывания питательных веществ проявляется их недостаточностью в организме. Развивается симптоматика белково-энергетической недостаточности, гиповитаминозов, преимущественно витаминов группы В, анемии, нарушения ионного баланса, дефицита кальция.
Интоксикационный синдром. Характерны слабость, снижение аппетита, повышение температуры тела, головная боль.
Частые ОРЗ, ОРВИ, обострения герпетической инфекции, грибковые заболевания вследствие снижения иммунитета.

Проявления дисбактериоза кишечника у взрослых зависят от пола пациента. У женщин болезненные ощущения в животе усиливаются перед менструацией. Наблюдается повышенная активность сальных желез, на лице и на теле появляются высыпания. Слизистая оболочка влагалища раздражается, больную беспокоит зуд и жжение вульвы. Кожа становится сухой, дряблой и шелушится. Дисбактериоз кишечника у мужчин сопровождается ухудшением потенции, проблемами с мочеиспусканием.

По мере прогрессирования дисбактериоза присоединяются и симптомы осложнений.

При нейропсихическом расстройстве появляются слабость, апатия, тревожность, пониженное настроение, снижение концентрации внимания и стрессоустойчивости, навязчивые мысли, судороги.

Для инсулинорезистентности характерны прибавка в весе, высокая концентрация глюкозы и липидов крови, ощущение тяжести в правом подреберье. При генерализованной воспалительной или аутоиммунной реакции возможно появление боли в суставах, сыпи на коже, примеси слизи либо крови в испражнениях, повышения температуры тела, озноба, быстрой утомляемости.

Для кожного дисбиоза характерны сыпь на теле, дряблость, краснота, зуд, сухость либо избыточная жирность кожных покровов. При дисбактериозе влагалища проявляются молочница – творожистые выделения белого цвета, жжение и зуд в области наружных половых органов. При дисбалансе флоры ротовой полости прогрессируют стоматит, пародонтоз и кариес, ощущаются неприятный привкус и запах изо рта, появляется белый налет на языке.

Осложнения дисбиоза

нейропсихические расстройства: депрессия, болезнь Альцгеймера, рассеянный склероз, шизофрения, аутизм, болезнь Паркинсона;
инсулинорезистентность, дислипидемия, ожирение, сахарный диабет 2 типа, артериальная гипертензия, жировой гепатоз печени;
аутоиммунные патологии: сахарный диабет I типа, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, первичный склерозирующий холангит;
аллергические заболевания: бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергия на пищевые продукты;
системные воспаления: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, синдром раздраженного кишечника, целиакия и колоректальный рак;
заражение венерическими заболеваниями, в том числе ВИЧ-инфекцией;
при генитальном дисбактериозе во время беременности – преждевременные роды;
сердечно-сосудистые заболевания вследствие активации патогенных бактерий пародонта, способствующих атеросклеротическим процессам и развитию ИБС;
аденокарцинома и плоскоклеточный рак пищевода при дисбактериозе полости рта.

Диагностика дисбактериоза

. Обращают внимание на признаки анемии, уровень лейкоцитов в крови и их распределение по видам. . Выполняется для определения степени выраженности интоксикации и нарушения обмена веществ вследствие их неправильного всасывания в кишечнике. . Оценка физических и химических свойств кала, а также разнообразных компонентов и включений различного происхождения – копрограмма. . Бактериологический посев – это биологическое исследование испражнений с целью определения состава и количества микроорганизмов, обитающих в пищеварительном тракте человека. Также проводится биохимический анализ кала на предмет маркеров дисбиоза, таких как метаболиты летучих жирных кислот, производимых микроорганизмами. . Визуальная оценка состояния органов пищеварения. . Проводится преимущественно детям перед назначением соответствующего лечения.

Лечение дисбактериоза

острой и жареной пищи, копченых деликатесов;
продуктов, насыщенных сахарами;
быстроусвояемых углеводов;
яблок, бананов, винограда;
а также ограничение молочных продуктов.

Полезными для микрофлоры считаются продукты, обогащенные клетчаткой – цельнозерновая выпечка, крупы, за исключением белого риса, овощи, листовая зелень и сушеные фрукты. Рекомендована также кисломолочная продукция, содержащая пребиотики и стимулирующая рост полезной микрофлоры.

Противомикробных средств синтетического происхождения – кишечных антисептиков.
Пробиотиков. Это готовые лакто-бифидопробиотики в дозах свыше 10 9 в одной капсуле.
Пребиотиков. Представляют собой вещества, способствующие росту и размножению полезной флоры.
Синбиотиков. Комплексные препараты, содержащие как сами микроорганизмы, так и необходимые для их развития компоненты.
Бактериофагов. Эффективны для борьбы с инфекцией при второй степени дисбаланса микрофлоры. Метод лечения чаще используют при дисбактериозе у грудничка, когда противопоказано применение антибиотиков.
Иммуномодуляторов. Применяются для восстановления иммунитета.
Антибиотиков. Назначаются при распространенной форме дисбактериоза – в случае выраженных симптомов интоксикации, продолжительной диареи, тяжелого иммунодефицита и лабораторно-подтвержденного дисбиоза третьей степени.

Также применяются средства патогенетической терапии для восстановления моторики кишечника, уменьшения воспаления и восстановления ферментной активности органов пищеварения. Для облегчения проявлений диареи, боли в животе, метеоризма назначаются препараты симптоматической терапии.

Профилактика

Профилактика дисбактериоза включает сбалансированное питание, активный образ жизни, минимизацию стрессов и факторов, способных спровоцировать кишечное расстройство и дисбаланс микрофлоры.

Для предотвращения нарушения микрофлоры у новорожденных рекомендуется отдавать предпочтение естественному родоразрешению и грудному вскармливанию.

Читайте также: