Стеноз при дифтерии гортани

Обновлено: 13.05.2024

Работа посвящена необходимости принятия новой российской классификации дифтерии с учетом обобщенного опыта последней эпидемии дифтерии в России и приведения классификации в соответствие с современными представлениями о дифтерийной инфекции.

The paper is concentrated on the necessity of accepting a new Russian classification of diphtherias considering generalized experience of the latest diphtherial epidemic in Russia and bringing the classification in conformity to modern concepts of diphtherial infection.

Дифтерийная инфекция (ДИ) отличается клиническим многообразием от бессимптомного течения (бактерионосительство) до очень тяжелых форм [1–6].

Актуальность проблемы заключается в постоянной циркуляции штаммов в окружающей человека среде. Классическая дифтерия, вызванная C. diphtheria (КБД), ранее рассматривалась как исключительно антропонозная инфекция. Существование естественного резервуара ДИ проявляется клиническими случаями заболевания повсеместно и наличием эндемичных очагов высокой заболеваемости в Африке к югу от Сахары, в Индии и Индонезии. В 2013 г. дифтерия привела к гибели 3300 человек.

До сих пор остается открытым вопрос о наличии связи между массовым одномоментным выводом советских войск в 1990 г. из эндемичного по ДИ Афганистана и началом эпидемии дифтерии в 90-х годов в России и в республиках СССР. По оценкам Красного Креста в СССР в 1991 г. было 2000 случаев заболевания дифтерией, а в 1998 г. эти цифры выросли в 100 (!) раз и число смертельных исходов превысило 6000 [6, 8–11].

Это не дает повода успокоиться, так как наблюдается постоянная трансформация циркулирующих штаммов с изменением степени их патогенности, с одной стороны [12–14].

С другой стороны, родственная по микробиологическим характеристикам C. ulcerans, постоянно циркулирующая в окружающей среде, вызывает сходное по клинике с классической дифтерией заболевание. Описаны случаи экссудативного фарингита и острых респираторных заболеваний, вызванных Corynebacteruium pseudodiphtheria, Nondiphtheriae Corynebacterium species и нетоксигенными штаммами КБД. Клинические проявления заболеваний, вызванных указанной выше группой возбудителей, могут быть различными: поражения кожи, клапанов сердца, урогенитального тракта, верхних и нижних дыхательных путей [15–20].

В настоящее время заболевания, вызванные различными патогенными коринебактериями, постоянно регистрируются среди животных, находящихся рядом с человеком (зоопарки, фермы, охотоведческие хозяйства) с подтвержденной передачей возбудителя от больного животного к человеку [24–32].

Полученные материалы заставляют ученых пересмотреть точку зрения на дифтерию как на исключительно антропонозное заболевание, особенно после того, как Bonnet и Begg (1999) доказали возможность передачи инфекции от животного к человеку.

Эпидемические подъемы дифтерии в мире регистрируются в среднем каждые 25 лет. Хронологическое описание цикличности эпидемий ДИ внутри и за пределами Российской Федерации подробно представлено в монографиях Л. А. Фаворовой с соавт. (1988) и Н. М. Беляевой с соавт. (1996, переизд. 2012) [1–2].

С момента последней эпидемии 90-х годов XX века врачи утратили бдительность в отношении дифтерийной инфекции, не соблюдается требование обязательного исследования мазков из ротоглотки на наличие C. diphtheria при всех случаях лакунарной ангины [12–13, 35].

Последняя эпидемия дифтерии (90-х годов XX века) побудила международное сообщество к созданию в 2000 г. межгосударственного комитета по изучению ДИ в Европе и к принятию новой международной классификации дифтерийной инфекции, которая приводится ниже [2, 8, 10].

Предложенная классификация Н. Бегга удобна, так как позволяет вести эпидемиологический учет клинических форм дифтерии исходя из локализации первичного очага инфекции. Существенным недостатком международной классификации является полное отсутствие в ней упоминания о специфических дифтерийных поражениях внутренних органов (табл. 1).

Хотя кроме классификации ВОЗ существует еще и МКБ-10, в России врачи продолжают пользоваться классификацией дифтерии, сформулированной профессором С. Н. Розановым еще в 1949 г. (!) (табл. 2).

Даже в скорректированном виде эта классификация сохранила устаревшие нозологические формы — субтоксическая, токсическая (I, II и III степеней) и гипертоксическая дифтерия, тогда как многочисленными работами было доказано, что дифтерийный токсин обнаруживается в крови при любых вариантах, включая субклиническое течение болезни (рис. 1) [2].

Тогда как при дифтерии гортани рыхлый, тестоватой консистенции отек над областью подчелюстных лимфоузлов и на шее может отсутствовать. При дифтерийном крупе отсутствие наружного отека ПКШ часто приводит к диагностическим ошибкам [2]. Аналогичная ситуация имеет место при дифтерии половых органов с развитием выраженного отека половых органов, распространяющегося по наружной поверхности бедер [3].

Таким образом, существующая классификация специфический дифтерийный отек рассматривает как патогномоничный критерий тяжести дифтерии только при респираторном пути инфицирования и не учитывает других клинических вариантов (табл. 2).

В 1996 г. Н. М. Беляевой и сотрудниками кафедры инфекционных болезней РМАПО была предложена российская классификация ДИ, которая предполагала принципиальную замену устаревшей классификации 50-х годов XX века (табл. 3) [2].

Предложенная классификация была более удачной, так как авторы впервые указали в ней, что специфическое поражение сердца, нервной системы и почек, развивающееся при дифтерии, является не осложнениями (!), а ведущими синдромами заболевания (табл. 3).

Слабым звеном существующей классификации остается привязка дозы противодифтерийной сыворотки к форме болезни (к степени отека ПКШ, а не к тяжести состояния больного), что приводило к рассогласованному назначению лечебных доз ПДС. В России в последнюю эпидемию дифтерии курсовые дозы сыворотки колебались в интервале от 100 тысяч единиц до нескольких миллионов (!) [2, 11].

Нами была установлена взаимосвязь между сывороточной болезнью и острым поражением почек (r = 0,229; р = 0,002). Риск развития острого поражения почек на фоне сывороточной болезни у больных дифтерией был выше в 3,6 раза.

Как демонстрирует следующий рисунок, у больных дифтерией без поражения почек средняя курсовая доза ПДС была 142 ± 41 тыс. МЕ, а у больных с поражением почек она была выше в 2 раза — 333,4 ± 20,8 тыс. МЕ (рис. 4).

Сывороточная болезнь не влияла статистически значимо на летальность (r = 0,151; р = 0,15), но усугубляла почечную патологию (рис. 4, 5).

Поэтому при старте сывороточной терапии целесообразно руководствоваться принципом оптимально достаточной дозы ПДС исходя из тяжести состояния больного, а наличие отека ПКШ — вспомогательный инструмент диагностики генерализованной (токсической) дифтерии и определения стартовой дозы ПДС.

Специфические органные поражения как клинические признаки генерализации инфекционного процесса были описаны многими авторами [1–4].

С нашей точки зрения, комбинированную дифтерию, дифтерию носа и дифтерию половых органов правильнее обозначать отдельными кодами, так как анатомическая локализация и площадь дифтерийных пленок влияют на тяжесть заболевания [1–6].

Степень тяжести дифтерии следует определять по совокупности эпидемиологических, клинических и лабораторных данных исходя из:

1) определения числа анатомических областей, вовлеченных в инфекционный процесс (с оценкой размеров фибриновой пленки);
2) обнаружения специфического дифтерийного отека подкожной клетчатки и окружающих тканей в области первичного очага инфицирования;
3) результатов лабораторного исследования на обнаружение возбудителя дифтерии и уровень ДТ-токсинемии;
4) клинической картины поражения органов-мишеней.

Для предварительного диагноза дифтерии и начала сывороточной терапии достаточно первого и второго пунктов.

Окончательный диагноз дифтерии устанавливают по результатам динамического наблюдения с учетом лечебного эффекта введенной ПДС, результатам бактериологического и инструментального исследования (ларингоскопия и др.) и клинической картины поражений органов-мишеней.

Ниже предлагаются варианты формулировки клинического диагноза (табл. 5):

Локализованная дифтерия носа, легкое течение (КБД gravis tox +).
Генерализованная дифтерия ротоглотки и гортани, тяжелая форма. Стеноз гортани II–III ст. Дифтерийное поражение сердца (миокардит, неполная AV-блокада, НК I). Дифтерийное поражение нервной системы (парез IX–X пары ЧМН). Дифтерийное поражение почек (протеинурия, гематурия). Диагноз установлен клинически (в мазке со слизистой ротоглотки КБД не обнаружена). Осложнения: левосторонняя нижнедолевая пневмония. ДН I.

Обобщая результаты вышеизложенного материала, можно сделать следующие выводы:

Замена прежней классификации дифтерии на более современный вариант — актуальная задача практического здравоохранения.

Литература

Фаворова Л. А., Астафьева Н. В., Корженкова М. П. Дифтерия. М.: Медицина, 1988. 208 с.
Беляева Н. М., Турьянов М. Х., Царегородцев А. Д. и др. Дифтерия. СПб: Нестор-История, 2012. 254 с.
Ляшенко Ю. И., Финогеев Ю. П., Павлович Д. А. Дифтерия редких локализаций у взрослых // Журнал инфектологии. 2011. Т. 3. № 1. С. 45–52.
Батаева С. Е., Харченко Г. А., Буркин B. C. Токсические формы дифтерии у привитых детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2004. № 3. С. 53–55.
Митрофанов А. В., Овчинникова Т. А., Комарова Т. В., Гасилина Е. С. Сочетание субтоксической дифтерии ротоглотки и острой цитомегаловирусной инфекции на фоне персистенции Эпштейна–Барр вируса у ребенка 5 лет (клиническое наблюдение) // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. 2010. № 4. С. 338–341.

За полным списком литературы обращайтесь в редакцию.

Е. Г. Фокина, кандидат медицинских наук

ФБУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

Дифтерия гортани – это острое инфекционное заболевание. Его вызывает дифтерийная палочка. В гортани образуются фибринозные пленки, развивается отек слизистой оболочки, возникает спазм внутренних мышц и стеноз гортани (патологическое сужение просвета гортани).

Причины возникновения и течение болезни

Чаще всего дифтерией гортани болеют дети. Возбудителем этого заболевания является палочка дифтерии, или по другому Бацилла Лефлера (BL). Изолированное поражение гортани бывает очень редко. Как правило, это заболевание возникает в сочетании с дифтерией носа и зева.

Клиническая картина

При развитии дифтерии гортани четко просматривается картина возникновения острого стеноза: образование фибринозных налётов, отёк слизистой оболочки гортани и спазм внутренних мышц гортани. При этом заболевании симптомы нарастают в определенной последовательности и поэтому можно выделить следующие стадии:

Дисфоническая, иногда называют стадией крупозного кашля;
Стенотическая;
Асфиктическая.

На первой стадии заболевания развиваются катаральные изменения: значительно повышается температура тела, проявляются симптомы, характерные для общей интоксикации организма. Появляется кашель, который постепенно усиливается. Наблюдаются изменения голоса – охриплость вплоть до афонии (отсутствие звучного голоса). Это происходит из-за того, что голосовые связки покрывает фибринозный налет. Кашель сначала становится хриплым, а потом практически беззвучным. Продолжительность этой стадии может составлять как несколько часов, так и дней.

При наступлении второй, стенотической фазы заболевания, такие проявления как афония и беззвучный кашель сохраняются. К ним присоединяется затруднение дыхания, которое возникает из-за уменьшения просвета в гортани. Это вызвано наличием пленок, а также рефлекторным спазмом внутренних мышц гортани, которое возникает из-за того, что нервные окончания раздражаются дифтерийным токсином. Затрудненный вдох (инспираторная отдышка) сопровождается резким втяжением уступчивых мест грудной клетки (межреберные промежутки, верхняя часть живота и ямка, расположенная между ключицами). По мере увеличения отека возрастает и степень нарастания стеноза гортани. При этом пациент бледнеет, а в некоторых случаях появляется цианотическая окраска кожи (синюшный цвет слизистых и кожи). Кроме того он мечется и буквально обливается холодным потом, пульс становится более частым, а дыхание – шумным.

Асфиктическая стадия оправдывает свое название. Она наблюдается при переходе стеноза гортани в терминальную стадию. Больной становится безучастным к происходящему вокруг него, сонливым. Частота дыхания увеличивается, а пульс становится нитевидным. В итоге наступает смерть от удушья.

Диагностика

При подозрении на дифтерию назначают бактериологическое исследование мазков, взятых из глотки, носа и гортани. Кроме этого, для постановки правильного диагноза проводится ларингоскопия. При дифтерии пленки снимаются с большим трудом и после этого слизистая оболочка сильно кровоточит. В случае если вышеперечисленные исследования указывают именно на наличие дифтерии, то учитывая нарастающие проявления стеноза гортани, можно поставить точный диагноз.

Это заболевание следует отличать от острого ларинготрахеита, который часто возникает приОРВИ. В случае если есть подозрение на дифтерию, больного немедленно изолируют и направляют в инфекционную больницу.

Лечение

Больному вводят противодифтерийную антитоксическую сыворотку. Её доза определяется тяжестью заболевания. Лечение проводится исключительно в инфекционной больнице.

Прогноз

Прогноз в основном зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и тяжести течения заболевания, а так же правильности назначенного лечения.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Острый стеноз гортани – это сужение просвета гортани, которое произошло практически мгновенно или в очень короткое время. Последствия возникновения такого состояния очень серьезны: тяжелое нарушение всех жизненно важных функций организма, а в некоторых случаях и смерть больного от удушья.

Причины возникновения и течение болезни

Причины возникновения острого стеноза гортани могут носить как общий, так и местный характер, причем они очень разнообразны и многочисленны. К ним относятся:

Невоспалительные процессы в гортани - инородные тела гортаноглотки, врожденные дефекты развития гортани, огнестрельные ранения гортани, а также механические травмы гортани,термические и химические травмы гортани, полученные как в быту, так и на производстве;

Инфекционный заболевания, носящие острый характер, – скарлатина, дифтерия, тиф, корь и т.д.;
Заболевания общего характера – воспаление лёгких, болезни сердца и почек, сифилис,туберкулез, аллергия на лекарственные препараты и т.д.; ; и патологические процессы в близко расположенных областях;
Новообразования в пищеводе и средостении;
Гипертрофические изменения в щитовидной железе, которую иногда называют зобом.

Для ранних этапов развития острого стеноза гортани характерно возникновение гипоксии (острое кислородное голодание) и гиперкапнии (отравление углекислым газом). Избыточное содержание в организме человека углекислого газа приводит к возбуждению в дыхательном и сосудодвигательном центре. Потом это становится причиной излишней активности тормозящих волокон блуждающего нерва, падению давления и снижению частоты пульса.

Клиническая картина

При возникновении острого стеноза в области средостения возрастает отрицательное давление. В результате у лор больных дыхание становится шумным, нарушается его ритмичность, надключичные ямки западают. При прогрессировании заболевания у пациента появляются навязчивые страхи и наступает двигательное возбуждение, в результате чего он стремится куда-то бежать, мечется по комнате. Одновременно возникают такие явления: гиперемия (резкое покраснение) лица, высокая потливость, нарушения в деятельности сердца, почек и желудка; губы, ногти и нос приобретают сильно выраженный синюшный оттенок, возникает инспираторная отдышка (отдышка при вдохе).

Острый стеноз гортани имеет следующие стадии: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации и асфиксии. Каждая из них имеет свои проявления и особенности.

Для стадии компенсации характерно сокращение частоты дыхания, когда паузы между вдохом и выдохом сокращаются. К тому же пульс становится реже, а при физической нагрузке возникает инспираторная отдышка (сложности при вдохе).

При наступлении второй стадии острого стеноза больному для того чтобы сделать вдох необходимо выраженное усилие. При этом дыхание становится настолько шумным, что его можно услышать даже на расстоянии, наблюдается бледность кожных покровов. Возникают изменения в поведении пациента – он становится ещё более беспокойным, постоянно мечется. Кроме этого, в процесс дыхания включаются мускулатура грудной клетки: яремные, под- и надключичные ямки, промежутки между ребрами и верхняя часть живота.

В стадии декомпенсации состояние больного переходит в тяжелое. Дыхание становится частым и поверхностным, появляется потливость. Кожные покровы приобретают бледно-синюшный оттенок. Это явление возникает как следствие развития сначала акроциноза (недостаточность кровоснабжения капилляров), а затем цианоза, который возникает из-за высокого содержания в крови восстановленного гемоглобина. Больной вынужден полусидеть с запрокинутой головой, а гортань при этом совершает максимально возможные движения.

При наступлении последней стадии заболевания – асфиксии у пациента наблюдается усталость и безразличие. Дыхание становится прерывистым и поверхностным. Пульс – более частым и нитевидным, кожа приобретает бледно-розовый цвет, зрачки расширяются. Потом пациент теряет сознание, происходит непроизвольное мочеиспускание и дефекация, а потом наступает смерть.

Диагностика

Это заболевание имеет ряд специфических симптомов, которые позволяют однозначно диагностировать острый стеноз гортани. Но при диагностике следует исключить следующие патологические состояния: приступ бронхиальной астмы, приступ истерии, травмы черепа и головного мозга и т.д. При этих заболеваниях в гортани и трахее наблюдается скопление слизи, что имеет большое сходство с клинической картиной стеноза гортани. Следует исключить отдышку легочного и сердечного характера.

Лечение

Пациенты с острым стенозом гортани нуждаются в неотложном лечении и в срочном порядке направляются в лор стационар. Если стеноз гортани находится в стадии компенсации, то возможно консервативное лечение. Однако необходимо постоянное наблюдение за состоянием лор больного, так как в любое время может потребоваться хирургическое вмешательство - трахеотомия. Вначале больным назначают отвлекающие и дегритационные (удаление излишней жидкости) мероприятия. Показаны ванны для ног, внутривенное введение десенсебилизирующих (противоотёчных) препаратов и раствора глюкозы, теплое питье небольшими порциями, магнезия. Назначаются оказывающие седативное воздействие бромиды, антигистаминные и кортикостероидные препараты.

Прогноз

Чаще всего прогноз благоприятный, но все зависит от стадии процесса и своевременности оказания адекватной медицинской помощи.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

МКБ-10

Общие сведения

Причины дифтерии

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae - грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Классификация

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Симптомы дифтерии

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей - распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (ринофония).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

Дифтерийный круп

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Дифтерия носа

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Дифтерия глаз

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Осложнения

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

Диагностика

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Лечение дифтерии

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки - благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии - не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

Острый стеноз гортани — возникающее в течение короткого промежутка времени сужение гортани, приводящее к нарушению поступления воздуха в дыхательные пути. Проявления острого стеноза гортани зависят от степени сужения голосовой щели. Основными симптомами являются инспираторная одышка, изменение голоса, шумное дыхание, бледность и цианоз кожных покровов. Диагностика острого стеноза основана на его характерной клинической картине, дополнительно может проводиться ларингоскопия, трахеобронхоскопия, КТ гортани, бакпосев мазков из зева и пр. Лечение первых стадий острого стеноза гортани возможно медикаментозными методами с применением антигистаминных, кортикостероидных, дегидратационных, противовоспалительных и антибактериальных препаратов. В случае значительного сужения голосовой щели показана срочная трахеостомия.

Общие сведения

Быстрое развитие острого стеноза гортани не оставляет времени для реализации защитных механизмов, которые срабатывают при хроническом стенозе гортани. В связи с этим нарастающая гипоксия (кислородная недостаточность) и гиперкапния (избыточное содержание углекислого газа в крови) приводят к тяжелым расстройствам в работе жизненно важных органов и систем, вплоть до их полного паралича, приводящего к смерти больного.

Острый стеноз гортани может иметь обратимый характер и достаточно быстро поддаваться проводимому лечению. В тех случаях, когда причина острого стеноза гортани не может быть устранена, после спасения пациента путем трахеостомии стеноз переходит в хроническую форму. С другой стороны, постепенно нарастающий хронический стеноз может в итоге привести к возникновению острого стеноза гортани.

Причины острого стеноза гортани

Острый стеноз гортани — это не отдельное заболевание, а симптомокомплекс, возникающий как осложнение различных патологических состояний. Среди его причин выделяют местные и общие факторы. Общими факторами возникновения острого стеноза гортани чаще всего являются инфекционные заболевания: корь, малярия, скарлатина, брюшной и сыпной тиф, сифилис, туберкулез и др.

Местные этиологические факторы острого стеноза гортани подразделяют на экзогенные и эндогенные. К местным экзогенным факторам относятся: инородные тела гортани, ее механические и химические травмы, огнестрельные ранения, медицинские манипуляции (интубация трахеи, бронхоскопия, гастроскопия). В роли местных эндогенных факторов могут выступать врожденные пороки гортани; воспалительные процессы гортани и трахеи: ларингит, гортанная ангина, трахеит, истинный и ложный круп; объемные процессы: доброкачественные опухоли и рак гортани; двусторонние парезы гортани; патологические изменения соседствующих с гортанью структур: заглоточный абсцесс, опухоли средостения, доброкачественные опухоли и рак пищевода, увеличение щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, йододефицитные заболевания, опухоли щитовидной железы, диффузный токсический зоб).

Многообразие заболеваний, при которых может наблюдаться острый стеноз гортани, обуславливает широкий круг узкоспециализированных областей медицины, занимающихся его диагностикой и купированием. К ним относятся: отоларингология, реаниматология, аллергология, пульмонология, онкология.

Симптомы острого стеноза гортани

Острый стеноз гортани проявляется шумным дыханием, изменением голоса по типу охриплости или осиплости, инспираторной отдышкой, при которой пациенту трудно сделать вдох. Инспираторная одышка сопровождается втяжением межреберий и западением яремных ямок на вдохе. Выраженность одышки и проявленность других симптомы острого стеноза гортани зависят от его стадии.

Стадия компенсации острого стеноза гортани характеризуется отсутствием инспираторной одышки в состоянии покоя и ее появлением при ходьбе и другой физической нагрузке. Эта стадия возникает при сужении голосовой щели до 6-5 мм. Изменения газового состава крови, происходящие в следствие недостаточного поступления кислорода и избыточного накопления углекислоты, приводят к активации дыхательного центра. В результате дыхание пациента становится более глубоким и частым, сокращаются паузы между вдохом и выдохом.

Стадия субкомпенсации острого стеноза гортани развивается при сужении голосовой щели до 4-5 мм. В этой стадии инспираторная одышка наблюдается в покое, дыхание сопровождается участием вспомогательной дыхательной мускулатуры, на вдохе наблюдается раздувание крыльев носа. Отмечается шумное дыхание, бледность лица и кожных покровов, беспокойное поведение пациента.

Стадия декомпенсации острого стеноза гортани. Просвет голосовой щели сужается до 2-3 мм. Работа дыхательных мышц напряжена до предела. Пациент дышит часто, но не глубоко. Для облегчения дыхательных движений он занимает полусидячее положение с упором на руки. Наблюдается цианоз лица и ногтевых фаланг, хриплый голос, повышенное потоотделение, тахикардия.

Асфиксия (терминальная стадия). Имеет место прерывистое свистящее дыхание по типу Чейна-Стокса, нитевидный пульс, резкое падение артериального давления, бледно-серый цвет кожи. Голосовая щель сужена до 0-1 мм. Постепенно происходит увеличение пауз между дыхательными актами вплоть до их полного прекращения. Пациент теряет сознание и, при отсутствии неотложной помощи, погибает.

Диагностика

Диагноз острого стеноза гортани основывается в большинстве случаев на его типичной клинической картине. При этом проводится дифференцировка острого стеноза от приступа бронхиальной астмы, стеноза трахеи, ларингоспазма, западения языка при черепно-мозговой травме или потери сознания различного генеза.

В диагностике острого стеноза гортани большое значение имеет определение его причины. С этой целью возможно проведение МСКТ гортани, ларингоскопии, трахеобронхоскопии, рентгенографии пищевода, УЗИ щитовидной железы, бактериологического исследования мазков из зева.

Лечение острого стеноза гортани

Лечебные мероприятия при остром стенозе гортани зависят от его степени и причины. Их целью является безотлагательное снятие или хотя бы уменьшение симптомов удушья и дыхательной недостаточности. Оказать первую помощь пациенту с острым стенозом гортани должен не только отоларинголог, но и любой врач, находящийся рядом.

Компенсированный и субкомпенсированный острый стеноз гортани подлежат медикаментозной терапии, для проведения которой пациента госпитализируют в стационар. Наличие воспалительных заболеваний дыхательного тракта является показанием к антибиотикотерапии и назначению противовоспалительных препаратов. При отечности гортани применяют антигистаминные и кортикостероидные препараты, обладающие противоотечным эффектом; проводят дегидратационную терапию. Если диагностирована дифтерия, то необходимо введение противодифтерийной сыворотки или анатоксина. При обнаружении инородных тел в гортани производят их удаление.

Важно ограничить двигательную активность пациента, обеспечить ему доступ свежего и достаточно увлажненного воздуха. Эмоциональное состояние пациента, его беспокойство, усугубляет нарушения дыхания, что особенно заметно у детей. Поэтому необходимо успокоить больного, для чего могут применяться седативные и психотропные препараты. Для контроля за степенью гипоксии в ходе лечения осуществляют мониторинг кислотно-основного состояния крови (КОС) и ее газового состава.

Декомпенсированный острый стеноз гортани является показанием для неотложной трахеостомии. Операция заключается в создании отверстия в передней стенки трахеи и введении в него специальной трубки, через которую в дальнейшем происходит поступление воздуха в дыхательные пути. В педиатрической практике иногда применяется назотрахеальная интубация, при которой специальная трубка через нос вводится в трахею. Однако такой способ дыхания может применяться не дольше 3 дней, поскольку длительное пребывание трубки в дыхательных путях вызывает некроз слизистой в местах соприкосновения с трубкой.

Читайте также: