Стишок про брюшной тиф
Обновлено: 12.05.2024
• Брюшной тиф — острое кишечное инфекционное заболевание, вызываемое S.typhi abdominalis. Возбудитель относится к роду сальмонелл, который в настоящее время включает более 2500 различных серотипов. Исторически сложилось выделять брюшной тиф из всех заболеваний, вызываемых сальмонеллами, считать его основным представителем этой группы заболеваний, хотя к нему и не применяется термин "сальмонеллез". В последние годы он утратил свое значение. Заболеваемость неуклонно снижается, а смертность невелика и колеблется от долей процента в развитых странах до 2,3 % в Мексике, Индии. Сезонных колебаний при нем не бывает, но в странах, эндемичных по брюшному тифу, заболеваемость возрастает в летние месяцы.
Брюшной тиф — строгий антропоноз, единственным источником заболевания является больной человек или бактерионоситель.
Патогенез. Заражение происходит алиментарным путем. Возбудитель при заглатывании попадает в тонкую кишку и размножается там, выделяя эндотоксин. Затем сальмонелла проникает в слизистую оболочку (при этом электронномикроскопически отчетливо виден интерэпителиальный путь проникновения, с минимальными повреждениями энтероцитов), через одиночные и групповые фолликулы, в лимфатические сосуды, регионарные лимфатические узлы и дальше в кровоток. Эта первичная бактериемия возникает через 24—72 ч после заражения, клинически не документируется, транзиторная, быстро прекращается в связи с фагоцитозом возбудителя макрофагами. Однако часть сальмонелл сохраняется и после внутриклеточного размножения вновь попадает в кровоток, вызывая продолжающуюся в течение нескольких дней и даже недель повторную бактериемию. Именно бактериемией манифестирует брюшной тиф, и диагноз можно поставить, выделив сальмонеллу из крови (гемокультура). Таким образом, инкубационный период составляет 10—14 дней.
С бактериемией связаны генерализация инфекта и начало становления иммунитета. Начиная со 2-й недели заболевания, с помощью реакции агглютинации в крови определяют антитела к возбудителю. Бактериемия приводит к началу элиминации возбудителя — сальмонеллы с током крови попадают в печень, а далее — в желчные пути, где находят облигатную среду для своего существования. Не вызывая клинически выраженного холецистита, брюшнотифозные палочки в большом количестве размножаются в желчи (бактериохолия), с которой и выделяются в просвет тонкой кишки. С этого момента сальмонеллы обнаруживают во всех экскретах больных (фекалии, моча, пот, молоко лак-тирующих женщин). Посевы фекалий (копрокультура) становятся положительными на 3-й, иногда на 4-й неделе, когда выделение возбудителей с желчью достигает пика.
Попадая с желчью естественным путем в тонкую кишку, бактерии в групповых и солитарных лимфоидных фолликулах вызывают гиперергическую реакцию в связи с сенсибилизацией их при заражении (первая встреча) и бактериемии (вторая встреча). Эта реакция выражается некрозом лимфатического аппарата тонкой (иногда и толстой) кишки, подобным таковому при феномене Артюса.
Патологическая анатомия. Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие.
Местные изменения при брюшном тифе наблюдаются прежде всего в тонкой кишке, при этом процесс локализуется преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки на протяжении 1—1,5 м и достигает максимума у самого илеоцекального клапана (илеотиф). Нередко изменения развиваются и в толстой кишке (колотиф), но чаще поражаются и тонкая, и толстая кишка (илеоколотиф), хотя в толстой кишке изменения выражены значительно слабее. Процесс развивается; в слизистой оболочке и в лимфоидном аппарате кишечника. Брюшной тиф — классическое циклическое заболевание, и изменения в кишечнике укладываются в следующие 5 стадий, или периодов, заболевания: мозговидного набухания, некроза, образования язв, чистых язв и заживления. Каждая стадия продолжается примерно неделю.
В стадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличиваются в размерах настолько, что становятся видимыми глазом, выступая над поверхностью слизистой оболочки в виде плоских мягко-эластических бляшек серого цвета с неровной поверхностью в виде борозд и извилин, напоминающих мозг ребенка. На разрезе они сочные, розовато-серые. При гистологическом исследовании групповых фолликулов лимфоциты видны в небольшом количестве, они вытеснены моноцитами и очень крупными одноядерными клетками со светлой цитоплазмой и бледным ядром — макрофагами, которые принято называть тифозными (брюшнотифозные) клетками, так как эти клетки фагоцитируют брюшнотифозные палочки. Тифозные клетки образуют очаговые скопления, или брюшнотифозные гранулемы ("тифомы"). Помимо тифозных клеток, в гранулемах видны в небольшом количестве моноциты, гистиоциты и ретикулярные клетки. Таким образом, морфологическим выражением мозговидного набухания является острое продуктивное воспаление с образованием макрофагалъных гранулем, отражающих реакцию гиперчувствительности замедленного типа в ответ на инфекционный агент. Источником макрофагов являются пролиферирующие моноциты. Гранулемы сливаются между собой, полностью вытесняя лимфоидную ткань. Слизистая оболочка подвздошной кишки полнокровна, в просвете кишки полужидкие и кашицеобразные массы с примесью слизи (картина катарального воспаления), регионарные лимфатические узлы заметно увеличиваются, становятся сочными, мягкими, красноватого цвета.
В стадии некроза групповых фолликулов брюшнотифозные гранулемы подвергаются некрозу, который начинается с поверхностных отделов и постепенно углубляется, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Некротические массы грязно-серые, а затем имбибируются желчью и приобретают зеленовато-желтую или коричневатую окраску. На третьей неделе заболевания происходит отторжение некротических масс (стадия образования язв)и возникают изъязвления ("грязные язвы"), очертания которых повторяют форму фолликулов. Они появляются первоначально в терминальной части подвздошной кишки, затем — в вышележащих отделах. Края свежих язв имеют форму валика и нависают над дном. Дно неровное, на нем видны остатки некротизированной ткани. При отторжении некротических масс возможны обнажение и разрушение стенок сосудов с последующим кровотечением.
На четвертой неделе изъязвления становятся неглубокими, с низкими закругленными краями и гладким, свободным от некроза дном (стадия чистых язв); они имеют правильную овальную форму и вытянуты вдоль кишки. В этой стадии иногда происходит перфорация язвы с последующим развитием перитонита.
Пятая неделя заболевания характеризуется выраженными процессами регенерации: в дне язвы разрастается грануляционная ткань, затем с краев наплывает регенерирующий эпителий и образуется нежный рубчик — стадия заживления язв. При гистологическом исследовании стенка кишки обычного строения, отмечается лишь отсутствие лимфоидной ткани в этом месте.
В лимфатических узлах брыжейки, прежде всего области илеоцекального угла, отмечаются изменения, развивающиеся в той же последовательности, что и в лимфоидном аппарате кишки. Сначала они увеличиваются за счет полнокровия, пролиферации моноцитарных фагоцитов и ретикулярных клеток, вытесняющих лимфоциты. Затем появляются тифозные клетки и формируются брюшнотифозные гранулемы, которые некротизируются, а затем происходит их организация или петрификация. Иногда о перенесенном брюшном тифе удается судить только по этим петрифицированным лимфатическим узлам.
Приведенное выше классическое стадийное течение брюшного тифа является общепризнанным, однако оно, как оказалось, является достаточно условным. В разных участках тонкой кишки одного больного можно одновременно увидеть структурные изменения, характерные для двух, иногда трех стадий брюшного тифа. Чем проксимальнее расположены изменения, тем они "моложе", чем дистальнее, ближе к илеоцекальному углу, тем они "старее". Судить на основании патологоанатомических данных о стадии брюшного тифа следует по наиболее "старым изменениям", наблюдаемым в терминальном отрезке подвздошной кишки.
Общие изменения обусловлены распространением брюшнотифозных палочек в период персистирующей бактериемии, которая длится несколько дней (а иногда несколько недель). Брюшнотифозные палочки неоднократно попадают в кожу и во все внутренние органы, вызывая в них типичные изменения. Характерным признаком брюшного тифа является розеолезная сыпь, которая появляется на 8—10-й день заболевания на коже живота, боковых поверхностей груди и на спине в виде мелких, слегка приподнятых над поверхностью кожи розовато-красных пятнышек, исчезающих при надавливании. Гистологически в сосочковом слое дермы находят гиперемию сосудов, отек и воспалительные инфильтраты из лимфоцитов, плазмоцитов, гистиоцитов и лаброцитов. Эпидермис разрыхлен, с явлениями гиперкератоза. В элементах сыпи выявляются сальмонеллы. У ослабленных больных, особенно на фоне авитаминоза С, сыпь приобретает геморрагический характер.
В печени, селезенке, костном мозге, лимфатических узлах, легких, желчном пузыре появляются брюшнотифозные гранулемы. В редких случаях местные (кишечные) изменения при брюшном тифе уступают общим, причем из внекишечных очагов гранулематозного поражения высеваются сальмонеллы. Ведущими клиническими проявлениями заболевания становятся поражение легких (пневмотиф), гортани (ларинготиф) или желчных путей (холангиотиф).
Помимо типичных, при брюшном тифе находят изменения, характерные для любого инфекционного заболевания: гиперпластические процессы в органах лимфатической системы и дистрофические — в паренхиматозных. Селезенка, как правило, увеличена в 3—4 раза, капсула ее напряжена, на разрезе пульпа вишневого цвета, дает обильный соскоб, иногда образуются инфаркты. Выражены гиперплазия красной пульпы, пролиферация моноцитарных элементов и ретикулярных клеток, а также характерные брюшнотифозные гранулемы. В миокарде, печени, почках находят дистрофические изменения. Изредка развивается холецистит.
Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее часты и опасны кровотечения и прободение язвы. Кровотечение возникает обычно на 3-й неделе и может быть смертельным. Очень опасна 4-я неделя болезни, когда в процессе очищения от некротических масс язва углубляется. Обычно основные изменения развиваются в слизистой оболочке, в области групповых фолликулов, но гранулемы по ходу лимфатических сосудов проникают до серозной оболочки и именно в области гранулем развивается некроз и перфорация язвы. Вторая причина прободения связана с тем, что на 4-й неделе заболевания симптомы общей интоксикации исчезают, температура тела нормализуется, субъективное состояние больного становится вполное удовлетворительным, и в это время на фоне нарушения диеты возможна перфорация язв с развитием перитонита. Неоднократно описывали перитонит на фоне "амбулаторного брюшного тифа", переносимого больными на ногах. В этих случаях причиной перитонита может быть попадание в брюшную полость распадающихся ме-зентериальных лимфатических узлов при их некрозе или пульпы селезенки при надрыве ее капсулы (последнее возникает при субкапсулярном расположении брюшнотифозных гранулем.
К внекишечным осложнениям брюшного тифа относят гнойный перихондрит гортани, восковидные (ценкеровские) некрозы прямых мышц живота, периоститы большеберцовой кости, ребер и межпозвоночных дисков, остеомиелиты, артриты, цистит, простатит. Большинство этих осложнений отмечали в до-антибиотический период, сейчас они представляют лишь исторический интерес. В настоящее время описывают множество осложнений, которые возникают у больных в связи с присоединением вторичной инфекции, прежде всего стафилококков, пневмококков, стрептококков. В этих случаях развиваются очаговая пневмония с поражением нижних долей, внутримышечные абсцессы.
Брюшнотифозный сепсис встречается крайне редко, при этом местные (кишечные) изменения могут отсутствовать (typhus sine typho), но ярко выражен "тифозный статус" больного: бред, потеря сознания, нарушение слуха, гектическая температура. В настоящее время при брюшном тифе "тифозный статус" встречается крайне редко (не более 2,8 %).
Прогноз. До применения антибиотиков летальность при брюшном тифе достигала 20 %. В настоящее время прогноз благоприятный, смерть наступает в 1—3 % случаев обычно от осложнений (внутрикишечное кровотечение, перитонит, пневмония, сепсис). Фатальным чаще всего оказывается перитонит, который имеет вялое течение, и при нем погибают до 50 % больных. Брюшной тиф — инфекция, редкая хотя бы потому, что уже много лет поддается левомицетиновой терапии, и при которой в отличие от большинства бактериальных инфекций не образуются антибиотикоустойчивые штаммы. Однако возможно развитие осложнений в связи с передозировкой антибиотиков, когда одномоментная гибель большого числа сальмонелл приводит к коллапсу, парезу сосудистой стенки, развитию ДВС-синдрома. После перенесенного заболевания возможно развитие бактерионосительства, которое проходит спонтанно в течение года, однако 3 % больных остаются бактерионосителями пожизненно (хроническое носительство) с локализацией возбудителя в желчных путях.
Когда я гимназистом был болен брюшным тифом, моя тетушка из сострадания обкормила меня маринованными грибами, и я чуть не умер.
По отчету, брюшной тиф наблюдался только в двух северных округах; причиною его указаны недостаток чистой питьевой воды, загрязнение почвы близ тюрем и рек, а также теснота и скученность.
— Да! Благодетельное искусство! А вот рабочие бараки из щепок выстроены. Больных не оберешься… дети, как мухи, мрут. Вот тебе и семена просвещения! То-то они запоют, когда брюшной тиф разгуляется в Иванкове.
— Пьяный простудился… Брюшной тиф был… Выздоравливать стал — мука! Один лежишь весь день, всю ночь… и кажется тебе, что ты и нем и слеп… брошен в яму, как кутёнок. Спасибо доктору… книжки всё давал мне… а то с тоски издох бы я…
Сахалине брюшного тифа, хотя я обошел там все избы и бывал в лазаретах; некоторые врачи уверяли меня, что этой формы на острове нет вовсе, и она осталась у меня под большим сомнением.
Неточные совпадения
В этот год свирепствовали в Москве заразные болезни, особенно на окраинах и по трущобам. В ночлежках и притонах Хитровки и Аржановки то и дело заболевали то брюшным, то сыпным тифом, скарлатиной и рожей.
Ассоциации к слову «брюшной»
Ассоциации к слову «тиф»
Синонимы к словосочетанию «брюшной тиф»
Предложения со словосочетанием «брюшной тиф»
- И ни под каким видом не есть в столовых винегрет – он часто бывает вчерашний, несвежий, и легко можно заболеть брюшным тифом.
Сочетаемость слова «брюшной»
Сочетаемость слова «тиф»
Значение словосочетания «брюшной тиф»
Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi (Salmonella enterica серотип typhi), с алиментарным путём передачи, характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и специфическим поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки. (Википедия)
Дополнительно
Значение словосочетания «брюшной тиф»
Брюшной тиф — острая циклически протекающая кишечная антропонозная инфекция, вызываемая бактериями Salmonella typhi (Salmonella enterica серотип typhi), с алиментарным путём передачи, характеризующаяся лихорадкой, явлениями общей интоксикации с развитием тифозного статуса, розеолезными высыпаниями на коже, гепато- и спленомегалией и специфическим поражением лимфатической системы нижнего отдела тонкой кишки.
Предложения со словосочетанием «брюшной тиф»
И ни под каким видом не есть в столовых винегрет – он часто бывает вчерашний, несвежий, и легко можно заболеть брюшным тифом.
Вирулентные возбудители брюшного тифа подавляют окислительные процессы в нейтрофилах на завершающих этапах фагоцитоза, спасая себя от разрушения.
Нормохромная нормоцитарная анемия наблюдается у больных брюшным тифом, у которых отмечаются кишечные кровотечения или токсическое подавление функций костного мозга.
Актуальность темы занятия обусловлена распространенностью брюшного тифа, паратифов А, В и С в мире и России, их социальной значимостью для практического здравоохранения, полиморфизмом клинической симптоматики и сложным дифференциально-диагностическим поиском, обосновывающим необходимость детального изучения данных нозологических форм для врачей общей практики и специалистов различного профиля.
Студенты должны знать:
эпидемиологические особенности брюшного тифа, паратифов А, В и С;
основные аспекты патогенеза брюшного тифа, паратифов А, В и С;
клинические классификации брюшного тифа, паратифов А, В и С;
клиническую характеристику различных форм брюшного тифа, паратифов А, В и С;
алгоритмы специфической и дифференциальной диагностики брюшного тифа, паратифов А, В и С;
принципы комплексной терапии брюшного тифа, паратифов А, В и С;
принципы диспансерного наблюдения реконвалесцентов при брюшном тифе, паратифах А, В и С;
систему профилактических и противоэпидемических мероприятий при брюшном тифе, паратифах А, В и С.
Студенты должны уметь:
собрать анамнез развития болезни и эпидемиологический анамнез;
провести объективное обследование инфекционного больного;
сформулировать предварительный диагноз брюшного тифа, паратифов А, В и С и определить объем лабораторных и инструментальных методов исследования;
оценить результаты лабораторных и инструментальных методов исследования;
провести дифференциальный диагноз с синдромосходными заболеваниями;
сформулировать клинический диагноз в соответствии с требованиями МКБ-10;
наметить основные направления терапии в соответствии с выявленной патологией;
выделить основные профилактические и противоэпидемические мероприятия при брюшном тифе, паратифах А, В и С.
Перечень практических умений
Сбор эпидемиологического анамнеза у больных брюшным тифом, паратифами А, В и С.
Клиническое обследование больных с брюшным тифом, паратифами А, В и С.
Составление плана обследования больного для установления нозологического диагноза.
Освоение техники забора субстратов (кровь, фекалии, моча, желчь и другие) больного для специфических исследований.
Интерпретация данных результатов бактериологических, иммунологических и молекулярно-биологических исследований различных субстратов у больных брюшным тифом, паратифами А, В и С.
Формулирование клинического диагноза.
Составление плана лечения больного в соответствии с основными стандартами медицинской помощи при брюшном тифе, паратифах А, В и С.
Кишечные инфекции относятся к наиболее распространенным ИБ, характеризующимся единым механизмом заражения и различными путями передачи. Большинство возбудителей кишечных инфекций являются бактериями и вирусами.
Для заболеваний этой группы характерны локализация возбудителей в кишечнике и выделение их в окружающую среду с испражнениями. Попадая в окружающую среду, возбудители кишечных инфекций способны вызвать заболевание здорового человека в том случае, если они проникли в организм через рот вместе с пищевыми продуктами или питьевой водой либо были занесены грязными руками. Иначе говоря, для кишечных инфекций характерен фекально-оральный механизм передачи, который осуществляется через пути передачи: водный, пищевой, контактно-бытовой.
Возбудители устойчивы в окружающей среде. Хорошо переносят умеренное охлаждение, но при нагревании и под действием дез растворов погибают.
Источником инфекции являются больной человек или бактерионоситель.
Подъем заболеваемости наблюдается в теплое время года – летом и в летне-осенний период.
В клинике преобладают симптомы интоксикации и поражения ЖКТ, диарея присутствует практически при всех кишечных инфекциях, но при каждой имеет свои характерные особенности.
Диагностика ИБ основывается на клинической картине, эпидемиологических данных, лабораторных исследованиях. В основном используется бактериологический метод. На исследование берут испражнения, мочу, дуоденальное содержимое, рвотные массы, подозрительные пищевые продукты и засевают на плотные питательные среды. Применяют также серологический метод (более чувствительной является РНГА), иммуноферментативный метод (на обнаружение антигенов).
При уходе уделяют особое внимание кожным покровам. У тяжелых больных при этом необходимо следить за чистотой ягодиц и заднего прохода. Кроме этого при кишечных инфекциях нужно следить за регулярностью и характером стула, его частотой, появлением примесей. Каждый больной должен быть обеспечен индивидуальным судном
Т.к. развивается обезвоживание (дегидратация), то нужно следить за диурезом и отмечать его объем.
Также необходимо соблюдение санитарно-гигиенических правил и проведение текущей дезинфекции с обязательным обеззараживанием всех выделений больного перед их утилизацией.
Основными способами борьбы с кишечными инфекциями являются санитарно-оздоровительные мероприятия, устраняющие возможность передачи патогенных возбудителей через пищевые продукты, воду, мух, грязные руки и т. д. Проведение дезинсекции. Санэпиднадзор за водоснабжением, канализацией, сбором нечистот. Благоустройство населенных пунктов. Соблюдение правил приготовления, хранения и обработки пищи.
Большое значение имеют также своевременное выявление и изоляция больных и носителей, отстранение от работы носителей, работающих на пищевых и приравненных к ним предприятиях.
Специфическая профилактика при кишечных инфекциях играет вспомогательную роль.
Читайте также: