Стрептококк агалактия при беременности в моче норма

Обновлено: 28.03.2024

Среди воспалительных заболеваний бактериального происхождения, возникающих во время беременности, значительное место занимают состояния, обусловленные нарушениями нормальной микрофлоры мочеполовых путей. Микрофлора влагалища характеризуется большим разнообразием видов бактерий и подразделяется на флору, характерную для здоровых женщин (облигатную), и патологическую. При неблагоприятных внешних воздействиях, в стрессовых ситуациях, при снижении иммунологической защиты организма, при гормональных нарушениях, гинекологических заболеваниях в половых путях могут происходить качественные и количественные изменения микрофлоры. Уменьшение во влагалище количества бактерий, принадлежащих к нормальной микрофлоре, приводит к снижению защитных барьеров во влагалище, и к избыточному размножению условно-патогенных микроорганизмов Нарушения нормальной микрофлоры родовых путей представляют большую опасность для беременных женщин, так как может приводить к прерыванию беременности, преждевременным родам, внутриутробному инфицированию плода и послеродовым воспалительным осложнениям у родильниц.

Физиологические и биологические изменения, которые происходят в половых путях при беременности приводят к тому, что вагинальная микрофлора становится более однородной с преобладанием доминированием молочнокислых палочек (лактобактерий).

Стрептококковая инфекция

К семейству этих микроорганизмов относят несколько родов морфологически сходных грамположительных кокков, являющихся факультативными анаэробами. Различают серологические группы стрептококков А, В, С, D, Е, F, G и Н. По внешнему виду колоний и характеру гемолиза на кровяном агаре этих возбудителей подразделяют на гемолитические, зеленящие и негемолитические виды. Во влагалище здоровых женщин могут присутствовать стрептококки, относящиеся к трем группам: стрептококки группы viridans (зеленящие стрептококки), стрептококки серологической группы В и стрептококки серологической группы D (энтерококки). Частота обнаружения и количество стрептококков, принадлежащих к этим группам, значительно варьирует и составляет в норме не более 104 КОЕ/мл. Во время беременности с точки зрения возможного инфицирования значение имеют в основном такие возбудители, как Streptococcus pyogenes (бетта-гемолитический стрептококк группы А), и Streptococcus agalactiae (стрептококк группы В, ставший в последнее время наиболее частой причиной инфекций как у новорожденных, особенно недоношенных, так и у их матерей).

Заболевания, вызванные Streptococcus pyogenes

Около 20 % беременных являются бактерионосителями (носоглотка, влагалище и перианальная область). У беременной может возникнуть: тонзиллит, фарингит, пиодермия, мочевая инфекция, хорионамнионит, эндометрит, послеродовый сепсис. Инфекция может быть передана ребенку в родах, с последующим риском возникновения неонатального сепсиса увеличивается, особенно при длительном безводном промежутке.

Основным методом диагностики является культуральный метод (на кровяном агаре аэробно и анаэробно).

При лечении назначают антибиотики из группы пенициллинов и цефалоспоринов не менее 10 сут. При послеродовом сепсисе назначают высокие дозы бензилпенициллина или ампициллина парентерально. Новорожденным при стрептококковой инфекции также назначают высокие дозы бензилпенициллина, ампициллина или цефалоспоринов.

В связи с тем, что Streptococcus pyogenes передается контактным путем, профилактика заключается в соблюдении правил асептики в родах.

Заболевания, вызванные Streptococcus agalactiae

Данная разновидность стрептококка входит в состав микрофлоры влагалища у 20 % беременных. При заболевании у беременной может наблюдаться бессимптомная бактериальная колонизация влагалища и перианальной области, инфекция мочевых путей, хорионамнионит, эндометрит.

Основным методом диагностики является культуральный метод. Чем интенсивнее инфицированность беременной, тем вероятнее заражение ребенка. При родоразрешении через естественные родовые пути частота передачи инфекции ребенку составляет 50-60 %. Риск заболевания доношенного ребенка составляет 1-2 %, а недоношенного - 15--20 %, при сроке менее 28 нед беременности - 100 %. В случае инфицирования ребенка в родах возможно развитие сепсиса, пневмонии, менингита, тяжелых неврологических осложнений. В тяжелых случаях заболевание начинается сразу после рождения и быстро прогрессирует. Риск для ребенка повышается при преждевременном разрыве плодного пузыря, преждевременных родах, симптомах хорионамнионита у матери.

При назначении лечения следует принимать во внимание, что стрептококки группы В чувствительны ко всем бетта-лактамным антибиотикам, цефалоспоринам. При выявлении стрептококков у беременной даже без клинической симптоматики необходима пенициллинотерапия в течение 10 дней, возможно применение цефалоспоринов и макролидов.

Профилактика. По данным некоторых исследований, назначение ампициллина роженице предупреждает заражение Streptococcus agalactiae. К недостаткам профилактического назначения ампициллина следует отнести необходимость предварительного бактериологического исследования. Целесообразно проводить скрининг всех беременных в III триместре на наличие стрептококков группы В при помощи гинекологического посева.

Бактериальный вагиноз

Среди бактериальных заболеваний у беременных большой удельный вес составляют патологические состояния, связанные с нарушениями нормальной микрофлоры половых путей. Бактериальный вагиноз представляет собой клинический синдром, обусловленный патологическим изменением структуры микробной среды влагалища. У больных с бактериальным вагинозом в значительной степени преобладают концентрации факультативных и анаэробных бактерий, которые вытесняют молочнокислые палочки, что приводит к существенным изменениям влагалищной микрофлоры. Главной особенностью нарушения состава нормальной влагалищной микрофлоры при бактериальном вагинозе является значительное уменьшение числа молочно-кислых палочек и выраженная колонизация влагалища анаэробными бактериями (Prevotella/Porphyromonas spp., Peptostreptococcus spp., Fusobacteium spp., Mobiluncus spp.) и Gardnerella vaginalis.

Во время беременности причинами нарушения нормального состава микрофлоры влагалища могут являться соответствующие гормональные изменения, использование антибиотиков и т.п. Более чем у половины всех женщин с бактериальным вагинозом какие-либо субъективные жалобы и патологические выделения из половых путей (бели) отсутствуют, наряду с имеющимися положительными лабораторными признаками. Воспалительная реакция влагалищного эпителия не является характерным признаком бактериального вагиноза . При клиническом варианте течения бактериального вагиноза с выраженными симптомами отмечаются длительные обильные, жидкие, молочного или серовато-белого цвета гомогенные выделения (бели), преимущественно с неприятным рыбным запахом.

Бактериальный вагиноз встречается у 15 - 20% беременных, и является серьезным фактором риска развития инфекционных осложнений. Отмечена выраженная взаимосвязь бактериального вагиноза с преждевременным прерыванием беременности и несвоевременным разрывом околоплодных оболочек. Риск развития этих осложнений по сравнению со здоровыми беременными у пациенток с бактериальным вагинозом увеличивается в 2,6 раза. Приблизительно у 10% преждевременно родивших женщин из амниотической жидкости выделяются гарднереллы и другие микроорганизмы, тогда как в норме амниотическая жидкость стерильна. Отмечено, что у женщин, родивших ранее 37 нед. имеется высокая вероятность наличия бактериального вагиноза.

Хориоамнионит, выявляемый у 1% беременных, является тяжелым осложнением, угрожающим жизни матери и плода. Развитие хорионамнионита связанное с бактериальным вагинозом у матери, в последствии может привести к возникновению преждевременного прерывания беременности или преждевременному излитию околоплодных вод. Наличие хорионамнионита у пациенток с бактериальным вагинозом гистологические подтверждается выявлением соответствующих патогенных микроорганизмов в плацентарной ткани, что также может быть причиной преждевременных родов .

Отмечается также взаимосвязь между наличием бактериального вагиноза и развитием послеродового эндометрита , в том числе и после кесарева сечения. Риск развития послеродового эндометрита у беременных с бактериальным вагинозом в 10 раз выше, чем у здоровых женщин. Микробная флора, выявляемая в эндометрии у пациенток с эндометритом, часто бывает аналогична таковой при бактериальном вагинозе. Особенно это касается анаэробных микроорганизмов. Смешанная микрофлора при бактериальном вагинозе может приводить к развитию и других воспалительных осложнений, таких как абсцесс молочной железы, воспаление пупочной раны и др.

Таким образом, пациентки с бактериальным вагинозом входят в группу повышенного риска по развитию воспалительных заболеваний тазовых органов, преждевременного прерывания беременности, несвоевременного излития околоплодных вод, возникновению хорионамнионита, послеродового и послеоперационного эндометрита. Высокая концентрация вирулентных микроорганизмов во влагалище пациенток, страдающих бактериальным вагинозом, является фактором риска проникновения бактерий в более высокие отделы мочеполовой системы.

Диагностика - комплекс включает четыре диагностических теста

Микроскопический анализ влагалищного секрета является методом окончательной диагностики, в том числе и мазков окрашенных по Граму.

Лечение бактериального вагиноза

В I триместре беременности для лечения бактериального вагиноза возможно назначение клиндамицина 2% в виде вагинального крема по 5,0 г 3 - 7 дней или повидон-йод по 1 вагинальной свече в день 14 дней или с 10-й недели Тержинан по 1 вагинальной таблетке 10 дней.

Во II триместре беременности арсенал препаратов для лечения бактериального вагиноза может быть дополнен Клотримазолом по 1 вагинальной таблетке 10 дней, а ткже назначением внутрь Клиндамицин по 300 мг 2 раза - 7 дней.

В III триместре дополнительно к перечисленным препаратам может быть использован Орнидазол по 500 мг 2 раза - 5 дней, или Метронидазол по 500 мг 2 раза - 7 дней, а также Свечи Виферон-2 или КИП-ферон по 1 свече 2 раза 10 дней ректально.

Гонорея

Возбудителем заболевания является Neisseria gonorrhoeae - грамотрицательные бактерии, чувствительные к свету, холоду и сухости. Вне организма человека эти возбудители не способны жить долго. Инфекции передается половым инфекции. При инфицировании гонококки выявляются в мочеиспускательном канале, большой железе преддверия, шейке матки, трубах и брюшине. Инфекция может распространяться по слизистым оболочкам эндометрий и органы малого таза.

У 80 % женщин гонорея протекает бессимптомно, при этом поражение шейки наблюдается более чем в 50 % наблюдений, прямой кишки - более чем в 85 %, глотки - более чем в 90 %. Наличие гонореи у беременной женщины является существенным фактором риска неблагоприятных исходов, как для матери, так и для плода. У женщин, заразившихся гонореей после 20 нед беременности или после родов , повышается риск развития гонококкового артрита. При острой гонорее повышен риск преждевременного излития околоплодных вод, самопроизвольного аборта и преждевременных родов. Хроническая гонорея может обостряться сразу после родов, при этом возрастает риск возникновения гонококкового сепсиса.

Заражение плода происходит внутриутробно или во время родов. Внутриутробная инфекция проявляется гонококковым сепсисом у новорожденного и хорионамнионитом. Заражение во время родов может приводить к гонококковому конъюнктивиту, наружному отиту и вульвовагиниту.

При подозрении на гонорею проводят исследование отделяемого из влагалища и шейки матки. Ориентировочный диагноз устанавливают при обнаружении в мазке возбудителей гонореи. Для подтверждения диагноза используют посев отделяемого на специальную среду. Также используют метод ПЦР.

Лечение гонореи у беременных

Лечение беременных на любом сроке гестации должно проводиться в стационаре. Лечение диссеминированной гонореи должно проводиться с привлечением специалистов соответствующего профиля. При лечении заболевания беременным с гонококковым уретритом, эндоцервицитом, проктитом или фарингитом назначают цефтриаксон по 250 мг внутримышечно или спектиномицин (тробицин) по 2,0 г внутримышечно однократно. При гонококковом сепсисе назначают цефтриаксон по 1 г внутривенно или внутримышечно 1 раз в сутки в течение 7-10 дней. Через 7 сут после окончания лечения проводят повторные посевы. При офтальмобленнорее новорожденных применяют цефтриаксон в дозе 25-50 мг/кг внутривенно или внутримышечно однократно и частое промывание конъюнктивы изотоническим раствором хлорида натрия.

В качестве контроля за лечением проводят посев после окончания лечения через 7 дней и через 4 нед.

В качестве профилактики при первичном обследовании беременной обязательно проводят посев отделяемого из шейки матки на гонорею. Женщинам из группы риска в конце III триместра беременности назначают повторные посевы. Проводят лечение половых партнеров.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация гинеколога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте.Жалобы есть?хронические заболевания мочевыводящей системы?
Стрептококк агалактия -нормальный обитатель влагалища здоровой женщины.
Для начала,пересдайте анализ,соблюдая условия сбора,влагалище во время сбора закройте ватным тампоном.
Если результаты будут такие же-то надо лечить.Возможно лечение бактериофагами.

Татьяна, спасибо! Есть молочница зеленоватого оттенка и небольшой зуд.. Молочница то появляется, то исчезает. В остальном, ничего не беспокоит. Гигиену я соблюдаю, белье меняю ежедневно. По результатам УЗИ и допплера у ребенка показатели в норме. Попробую сдать анализы с тампоном, возможно что-то попало. Уж очень пугает такой результат.

фотография пользователя

Татьяна,здравствуйте !
Неделю -дней 10 соблюдайте правила личной гигиены с последующим повтором анализа.
Удачи Вам!

фотография пользователя

Здравствуйте. Мочеиспускание болезненное? Возможно и неправильно собрали и выделения из влагалища попали.

Анна, здравствуйте! Нет, не болезненное. я вот и хочу понять, может быть такой результат, если в мочу попали частички молочницы и находились там пару часов до того, как я отдала баночку в лабораторию. А вообще, судя по комментариям, проще сдать повторно этот анализ, предварительно установив тампон. Я ведь правильно понимаю, что если в мазке не обнаружат стрептококк, то не факт, что его нет в моче? Я готова сдать любые анализы, во время беременности совершенно не хочется пить лекарства, которые пользы уж точно не принесут.

фотография пользователя

Здравствуйте, Татьяна, по стандартам и рекомендациям бактериурия у беременных требует назначения антибактериальной терапии. Но если Вы не уверены в правильности сбора мочи, то сейчас можете принимать препарат канефрон Н по 2 таб 3 раза в день (он не противопоказан при беременности) и необходимо пересдать мочу на посев с определением чувствительности к антибиотикам соблюдая правила сбора мочи.Если бактериурия подтвердится, то придется принимать антибиотик.

Евгений, спасибо! Хотелось бы узнать Ваше мнение относительно того, что говорят другие врачи. В лечении не будет необходимости, нужно только поставить капельницу с антибиотиком во время родов, это имеет место быть? Просто я также читала, что это опасная бактерия и ее нужно обязательно лечить, иначе это может привести к смертельному исходу плода. Очень разное мнение и непонятно на чем основанное.

фотография пользователя

Да, конечно мог попасть, только не кандида, а именно стрептококк, если он начал расти во влагалище. Пересдайте лучше анализ, перед этим хорошо проведите туалет половых органов, влагалище закройте ватным диском и соберите среднюю порцию.

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте, Татьяна! Бактерии в моче в титре более 10 в 5 степени требуют лечения антибиотиками, тем более в полном анализе мочи так же бактерии в большом количестве. Мочу всегда нужно сдавать правильно: подмыться, подмываться всегда строго сверху в низ, а не наоборот, закрыть влагалище ватным тампоном, в стерильную баночку собрать среднюю порцию мочи. В идеале мочиться в лаборатории,где будете отдавать мочу. В идеале, чтобы мочу взяли катетером. Пересдать полный анализ мочи и анализ мочи по Нечипоренко, соблюдая эти же правила. Сдавать посев мочи с разницей в 48 часов. При обнаружении бактерии вновь в титре более 10 в 5 степени требуется лечение антибиотиками, не волнуйтесь, антибиотики разрешены во время беременности, нахождение бактерий в организме гораздо опаснее для малыша, чем прием антибиотиков. Какой у Вас сахар крови? Беременность это всегда снижение иммунитета, поэтому обострение кандидоза частое явление. Нужно обязательно ограничить мучное и сладкое, исключить ежедневные прокладки если носите, нижнее белье только чистый хлопок, пить ежедневно на ночь стакан свежего кефира. Использовать противорецедивную схему: 1 раз в неделю ставить противогрибковую свечу: Пимафуцин, Клотримазол, нео пенотран форте на выбор. Роды с непролеченным кандидозом могут спровоцировать врождённый кандидоз у малыша. Родовые пути перед родами обязательно должны быть санированы. Здоровья Вам и малышу!

фотография пользователя

Татьяна, считается, что бактериурия является риском для инфицирования бактериями околоплодных вод с последующими осложнениями на плод. И мнение о том, что достаточно капельницы во время родов - ошибочно. Вам все правильно описала Доктор Зорина. Необходимо повторить анализ мочи с тщательной подготовкой. Даже если придется принимать антибиотик, то есть препараты,безопасные для ребенка.

фотография пользователя

Если сомневаетесь, пересдайте бак. Посад. А что в общем анализе мочи? Бактерии есть? Конечно стрептококки необходимо лечить, если они привыкают норму. Любое снижение иммунной системы может привести к росту условно/патогенных бактерий. Даже сама беременность может провоцировать рост по многим причинам.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация акушера онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Елена, добрый вечер.Абсолютно не опасен, не переживайте.Если во время родов ваш акушер-гинеколог сочтёт нужным-вас поставят капельницу с необходимым препаратом.Посоветовала бы вам применять свечи гексикон вагинально, по 1 суппозиторию в сутки 7 дней, потом пересдать бак.посев.Не переживайте , Здоровья вам и малышу.

фотография пользователя

Здравствуйте, Елена! В каком материале обнаружена бактерия: моча, из цервикального канала, зева, носа? Нужно знать титр бактерии, чтобы понять необходимость назначения антибиотика, а не только что рост умеренный. Антибиотики требуются только при титре более 10 в 5 степени (чаще в Вашей интерпретации это рост обильный).

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте, мировые рекомендации на этот счёт однозначны. Если на фоне наличия стрептококка мазки не воспалительные, то во время беременности р-н в лечении не нуждается. Вы обязательно будете получать антибиотики в родах- как профилактику стрептококковых заболеваний у новорождённого. Вот и всё

фотография пользователя

Нужно пересдать посев из цервикального канала с определением титра. Это важно! Если бактерия в цервикальном канале в большом титре это риск внутриутробного инфицирования плода, а не только в процессе родов.

фотография пользователя

Это условно- патогенный микроорганизм. В определенных условиях(в том числе беременность) и в определенных количествах он может вызывать инфицирование новорожленного. Если имеются отклонения в мазке(воспалительного характера), то лечить нужно тем более. Прием Амоксиклава не отразится на плоде и будущем малыше.

фотография пользователя

Здравствуйте,Елена.Желательно определить титр данной бактерии,т.е. провести количественный анализ,если титр маленький,то лечения не потребуется.При высоком титре появляется риск инфицирования и антибактериальная терапия необходима.Амоксиклав абсолютно безопасен для плода,поэтому при высоком титре обязательно пропейте данный препарат,сделайте малышу только лучше и избавитесь от ненужных рисков.


Для цитирования: Садова Н.В., Заплатников, Шипулина О.Ю. и др. Диагностика, профилактика и лечение перинатальной Streptococcus agalactiae инфекции. РМЖ. 2011;22:1334.

Одним из частых бактериальных заболеваний перинатального периода является инфекция, вызванная Streptococcus agalactiae (S. agalactiae). У женщин в период беременности S. agalactiae–инфекция может протекать как бессимптомно, так и клинически значимо с развитием бактериемии, эндометрита, хориоамнионита, воспаления мочевых и родовых путей, а у новорожденных детей проявляться локализованными и инвазивными поражениями [1–13].

S. agalactiae относится к стрептококкам группы В, которые являются грамположительными инкапсулированными факультативными анаэробами, не образующими спор. Главным фактором вирулентности S. agalactiae является полисахаридная капсула. Из белковых факторов патогенности особо отмечают С5а пептидазу, бета–гемолизин, С протеины (альфа– и бета–), гиалуронидазу, Sip белок, CAMP фактор (В–белок), а также комплекс протеаз, гемолизин, адгезины и др. [2,14–16].
Установлено, что 15–40% женщин являются носителями S. agalactiae, колонизирующей слизистые влагалища или прямой кишки [1,2,6,8]. Рождение детей от S. agalactiae–инфицированных женщин в 50% сопровождается вертикальной трансмиссией возбудителя. Пере­дача инфекции от инфицированной матери происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после рождения, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что S. agalactiae–ин­фи­ци­рование новорожденных не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Факторами риска реализации инфекции у ребенка, рожденного от S. agalac­tiae–инфицированной женщины, являются: возраст беременной (12 часов), задержка внутриутробного развития и наличие S. agalac­ti­ae–инфекции у ранее рожденных детей [6,8].
Неонатальная заболеваемость S. agalactiae–ин­фек­цией до недавнего времени составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место манифестация в 1–7–е сутки жизни. При этом на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой S. agalactiae–инфекцией [4–6]. Благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике S. agalactiae–ин­фекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных, а также частоту инвазивных форм заболевания у детей первого месяца жизни. Так, в странах, где проводится антибактериальная профилактика перинатальной S. agalactiae–инфек­ции, заболеваемость в ранний неонатальный период удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случая на 1000 живорожденных детей [8].
Клиническими проявлениями перинатальной S. aga­­lactiae–инфекции у женщин являются послеродовые инфекции эндометрия, мочевыводящих путей, головного мозга, а также сепсис и осложнения кесарева сечения. У новорожденных выделяют локализованные и инвазивные формы перинатальной S. agalac­tiae–ин­фек­ции. При этом в зависимости от времени манифестации выделяют заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. S. agalac­tiae–ин­фекция у новорожденных наиболее часто протекает в виде инвазивных форм с бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек. Нередко при этом заболевание приобретает септический характер, особенно у недоношенных и маловесных детей, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев S. agalactiae–ин­фекции. Именно в этой группе пациентов S. aga­lactiae–инфекция протекает наиболее тяжело и нередко заканчивается летально [3,8]. Особо следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется.
Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма заболевания, при которой очень быстро появляются все признаки септического шока [3–10]. В клинических анализах крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7–го дня жизни) S. agalac­tiae–инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита [8]. Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико–клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит.
В связи с низкой специфичностью клинических проявлений S. agalactiae–инфекции у новорожденных детей особое значение в верификации этиологии заболевания приобретают лабораторные методы диагностики (классические бактериологические, серологические, молекулярно–биологические) [2,11,17,18]. При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. Для выявления S. agalactiae в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальном аспирате) методом бактериологических посевов необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой, т.к. выделение S. agalactiae на обычных средах, как правило, не превышает 10–12%. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации S. agalac­tiae–ин­фекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры специфических антител у инфицированных беременных женщин.
В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике [17,18]. Так, нами в пилотном исследовании было проведено изучение чувствительности ПЦР в детекции генома S. agalactiae в сравнении с методом бактериологических посевов. При исследовании аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении неонатальной реанимации и интенсивной терапии в связи с тяжелыми инфекциями неонатального периода, у 9 детей (14,5%) методом ПЦР удалось выявить геном S. agalactiae, в то время как при параллельно выполненных бактериологических посевах результаты были отрицательными. Вероятно, негативные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой детям с первых дней жизни, что могло привести к изменению культурально–морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.
Методы специфической иммунопрофилактики S. aga­lac­tiae–инфекции до настоящего времени не разработаны, поэтому для предупреждения перинатальной S. agalactiae–инфекции используют антибиотикопрофилактику (АБ–профилактика). Разработанные в 2002 г. рекомендации СDC предусматривают обязательное обследование на S. agalactiae–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 недель [6]. При выделении возбудителя из влагалища и/или заднепроходного канала женщине в период родов назначают антибиотики в тех случаях, когда имеются определенные факторы риска. К факторам риска при этом относят следующие состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную S. agalactiae–инфекцию, во время настоящей беременности имели место S. agalactiae–бак­териурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед.), безводный промежуток больше 12 часов, лихорадка в родах. В случае выявления у S. agalactia–ин­фици­рованной женщины одного из указанных выше факторов риска, для профилактики перинатальной S. agalac­tiae–ин­фекции в период родов назначают антибиотик.
Для АБ–профилактики рекомендовано использовать бензилпенициллин, который вводят внутривенно в дозе 5 млн. ЕД с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн. ЕД каждые 4 часа до окончания родов. Альтернативой бензилпенициллину является ампициллин, который вводят также внутривенно, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа. При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение внутривенно, затем по 1 г каждые 8 часов внутривенно до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин, который рекомендуют вводить внутривенно по 1 г каждые 12 часов до окончания родов. Анализ результатов проведенных исследований показал, что благодаря АБ–профилактике удалось существенно снизить не только неонатальную заболеваемость S. agalac­tiae–ин­фек­цией (регресс более чем на 80%), но и частоту развития инвазивных форм, что определило значительное улучшение прогноза заболевания [6,8].
В тех случаях, когда женщине во время родов АБ–профилактика S. agalactiae–инфекции проведена не была, а у новорожденного имеются факторы риска (мать – носитель S. agalactiae, возраст матери менее 20 лет, отягощенный акушерский анамнез, преждевременные роды, лихорадка в родах, длительный безводный период, S. agalac­tiae–инфекции у ранее рожденных детей, а также признаки задержки внутриутробного развития у самого ребенка), следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Выбор стартовой АБ–терапии при этом проводится эмпирически. В связи с тем, что S. agalactiae высокочувствителен к бета–лактамным антибиотикам, при подозрении на S. agalactiae–ин­фекцию препаратом выбора является ампициллин. Однако учитывая, что клиническая картина неспецифична и имеется вероятность иной этиологии заболевания, ампициллин комбинируют с гентамицином. При этом предпочтителен внутривенный путь введения антибиотиков. В тех случаях, когда развивается неонатальный S. agalac­tiae–сепсис, ампициллин назначают из расчета 200 мг/кг/сутки [3,8]. При менингите дозы антибиотиков увеличивают, ампицилин при этом вводят из расчета 300 мг/кг/сутки. При выделении S. agalactiae и его генома лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных формах S. agalactiae–инфекции продолжительность монотерапии составляет 10 суток, при S. agalac­tiae–неос­лож­ненных менингитах – 14 суток, при S. aga­lac­tiae–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при S. agalactiae–эндо­кар­тите и S. agalactiae–вентрикули­те – не менее 4 недель [6,8].
Таким образом, в настоящее время имеются все возможности для снижения заболеваемости и летальности от перинатальной S. agalactiae–инфекции. Для этого необходимо у всех беременных женщин на сроке 35–37 недель проводить скрининг на S. agalac­tiae–носительство. При его подтверждении и наличии факторов риска (предыдущий ребенок в неонатальном периоде перенес S. agalactiae–инфекцию, наличие у женщины S. agalac­tiae–бак­те­риурии, преждевременные роды, длительный безводный период, лихорадка в родах) женщине в родах должны быть назначены антибиотики для профилактики перинатальной S. agalac­tiae–контаминации ее ребенка. Строгое выполнение указанных рекомендаций позволяет достоверно снизить риск вертикального инфицирования и значительно уменьшает частоту инвазивных форм S. agalac­tiae–за­болеваний у новорожденных детей.

Литература
1. Оганян К.А. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В и D. Автореф. дисс. канд. мед. наук.– СПБ, 2008, 24
2. Покровский В.И., Поздеев О.К. Семейство Streptococcaceae/ Медицинская микробиология. ГЭОТАР Медицина, М, 1999: 193–206.
3. Шабалов Н. П. Внутриутробные инфекции/ Неонатология. В 2 т. – С–Пб.: Специальная литература, 1996, Т. 2: 43–76.
4. Baltimore R.S. Huie S.M., Meek J.I., Schuchat A. Early–onset neonatal sepsis in the era of group В streptococcal prevention. Pediatrics. 2001. Vol. 108: 1094–8.
5. Boyer K.M.: Neonatal group В streptococcal infections // Current Opinion Pediatrics, 1995, 7: 13–18.
6. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002.Vol.51: 10–22
7. Kenyon S.L., Taylor PJ., Tarnow–Mordi W. Broad–spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes, ORACLE Collaborative Group // Lancet. 2001. Vol. 357: 979–88.
8. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
9. Weisner A.M., Johnson A.P., Lamagni T.L. et al. Characterization of group В streptococci recovered from infants with invasive disease in England and Wales // Clin Infect Dis. 2004. Vol. 38: 1203–1208.
10. Nandyal RR. Update on group B streptococcal infections: perinatal and neonatal periods. J Perinat Neonatal Nurs. 2008, 22, 3: 230—37.
11. Шуляк Б.Ф. Инфекция стрептококка группы В, методы ее лабораторной диагностики и профилактики. Медицинский алфавит. 2010, №2: 47–53
12. Gardam M.A., Low D.E., Saginur R. Group B streptococcal necrotizing fasciitis and streptococcal toxic shock–like syndrome in adults. Arch Intern Med, 1998, 158: 1704–08.
13. Sendi P., Johansson L., Norrby–Teglund A. Invasive group B Streptococcal disease in non–pregnant adults: a review with emphasis on skin and soft–tissue infections. Infection. 2008, 36, 2, 100–11.
14. Дмитриев А.В., Шаклеина Е.В. Молекулярная эпидемиология патогенных стрептококков группы В // Ж. микроб. эпидемиол. и иммунол. 2003: 83–92.
15. Fischetti V.A. Gram–Positive Pathogens, American Society Microbiology, Washington, D.C, 2000. 511 p.
16. Jacobsson K. A Novel family of fibrinogen–binding proteins in Streptococcus agalactiae // Vet. Microbiol. 2003. Vol. 96: 103–113.
17. Эйдельштейн И.А., Сехин С.В., Иванчик Н.В. и др. Валидация тест–системы на основе ПЦР в режиме реального времени для выявления Streptococcus agalactiae в сравнении с микробиологическим методом. Молекулярная диагностика. М., 2010, 3: 346–348.
18. Сафонова А.П., Пиксасова О.В., Скачкова Т.С. и др. Разработка методики выявления и количественного определения ДНК Streptococcus agalactiae на основе ПЦР в режиме реального времени. II Ежегодный Всероссийский Конгресс по инфекционным болезням. М, 2010: 282.


Для цитирования: Садова Н.В., Заплатников, Шипулина О.Ю. и др. Перинатальная инфекция, вызванная стрептококками группы В. РМЖ. 2010;1:25.

Инфекционные заболевания, вызванные стрептококками группы В (СГВ), являются одними из наиболее частых перинатальных инфекций бактериальной этиологии. Установлено, что инфекция, вызванная стрептококками группы В (СГВ–инфекция) может приводить к бактериемии, эндометриту, хориоамниониту, воспалению мочевых и родовых путей у женщины, а также вызывать локализованные и инвазивные формы заболевания у новорожденных детей [1–3,9–12,18,19].

Этиология
Стрептококки группы В были впервые идентифицированы, как возбудители мастита у коров. Группа представлена одним видом – Streptococcus agalactiae. Стрептококки группы В – это грамположительные аэроб­ные диплококки. Все штаммы стрептококков группы В обладают группоспецифическим полисахаридом, который состоит из глюкозы, галактозы, N–ацетилглюкозамина и рамнозы. На основании особенностей структуры полисахаридных антигенов капсулы различают 9 серотипов СГВ: Iа,Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII. К настоящему времени общепризнано, что главным фактором вирулентности СГВ является полисахаридная капсула. При этом установлено, что наибольшее количество заболеваний новорожденных обусловлено III серотипом СГВ. Из белковых факторов патогенности выделяют С5а пептидазу, бета–гемолизин, альфа– и бета– С протеины и др. Среди потенциальных факторов вирулентности СГВ следует выделить С5а пептидазу и гиалуронидазу. С5а пептидаза специфически расщепляет С5а фракцию комплемента и тем самым препятствует миграции полиморфноядерных лейкоцитов в очаг воспаления. Микробная гиалуронидаза способна расщеплять гиалуроновую кислоту соединительной ткани [4,7,8,16–20].
Среди других продуктов СГВ, потенциально способных участвовать в формировании вирулентного фенотипа, следует отметить Sip белок, CAMP фактор (В–белок); комплекс протеаз; гемолизин; адгезины и др. Идентифицирован поверхностный белок FbsA стрептококков группы В, который обладает способностью связывать человеческий фибриноген. Наряду с белком FbsA, одновременно в двух независимых исследованиях был выявлен еще один белок СГВ, способный связывать фибриноген и обозначенный, как FbsB или Fgag [4,17]. Два из них были условно обозначены sspBl и sspB2. Установлено, что наличие у штаммов СГВ потенциальных адгезинов (в особенности sspB2) представляет значительную опасность, приводя к инфицированию плаценты, плацентарной недостаточности и преждевременных родов, а также приводя к развитию задержки внутрутробного развития плода и асфиксии в родах.
Эпидемиология
По данным массовых обследований, отмечено, что 15–40% женщин являются носителями СГВ, которые контаминируют слизистые влагалища или прямой кишки [1,10,19]. Установлено также, что до 50% детей, рожденных инфицированными женщинами через естественные родовые пути, колонизируются СГВ. Передача инфекции от инфицированной матери плоду происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после родов, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что инфицирование новорожденных СГВ не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Так, к факторам риска по реализации СГВ–инфекции у ребенка, рожденного от СГВ–инфицированной женщины, относят возраст беременной менее 20 лет, ранее случавшиеся выкидыши или медицинские аборты, амнионит, преждевременные роды (12 часов), задержку внутриутробного развития и наличие СГВ–инфекции у ранее рожденных детей [1–3,6,8–15,19].
До широкого внедрения в акушерскую практику антибактериальной профилактики СГВ неонатальная заболеваемость стрептококковой (группы В) инфекцией составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место (в первые 7 суток жизни) ранняя манифестация. При этом было отмечено, что на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой СГВ–инфекцией. Следует особо подчеркнуть, что благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике СГВ–инфекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных. В результате этого значимо уменьшилась частота инвазивных форм СГВ–инфекции у детей первого месяца жизни. Так, заболеваемость СГВ–инфекцией в ранний неонатальный период в последние годы удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случаев на 1000 живорожденных детей [19].
Клиника, диагностика, лечение
Среди вариантов неонатальной СГВ–инфекции в зависимости от времени манифестации принято выделять заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. При этом СГВ–инфекция у новорожденных детей наиболее часто протекает в виде инвазивных форм, сопровождаясь бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек, и нередко приобретает септический характер (особенно у недоношенных, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев СГВ–заболеваний). Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется. Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма развития заболевания, при этом очень быстро появляются все признаки септического шока [9,19]. В анализах периферической крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7 дня жизни) СГВ–инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита, причем менингит может сопровождаться сепсисом или протекать без него [19,20]. Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико–клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления СГВ–инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит [9,11–15,19,20]. Особо следует отметить, что наиболее тяжело и нередко с драматическим финалом СГВ–ин­фекция протекает у недоношенных и маловесных новорожденных.
Учитывая низкую специфичность клинических проявлений СГВ–инфекции у новорожденных детей, важное значение в диагностике заболевания приобретают лабораторные методы. При этом могут быть использованы классические бактериологические, серологические, а также и молекулярно–биологические методы диагностики. При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. При использовании метода бактериологических посевов для выявления СГВ в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальный аспират и др.) необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой. Высеваемость стрептококка на обычных средах, как правило, не превышает 10–12% [2]. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации СГВ–инфекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры антител к СГВ у инфицированных беременных женщин. В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (в течение 4–6 часов) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью, делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике. В нашем пилотном исследовании был проведен анализ аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии. У 9 из них методом ПЦР удалось выявить геном СГВ, в то время как при параллельно выполненном бактериологическом обследовании данный возбудитель обнаружить не удалось. Вероятно, ложно–отрицательные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой у детей, что могло привести к изменению культурально–морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.
При подозрении на СГВ–инфекцию или при выявлении СГВ следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Стрептококки группы В обладают хорошей чувствительностью к b–лактамным антибиотикам. При этом в последние годы при подозрении на СГВ сепсис новорожденных назначают ампициллин в суточной дозе 200 мг/кг в комбинации с аминогликозидом (гентамицин или нетромицин, или амикацин). В качестве стартовой антибактериальной комбинации наиболее часто рекомендуют использовать ампициллин с гентамицином, при этом подчеркивая, что предпочтителен внутривенный путь введения. В случае подтверждения менингита дозы антибиотиков увеличивают, при этом ампицилин вводят из расчета 300 мг/кг/сут. При выделении СГВ лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных СГВ–инфекциях продолжительность монотерапии составляет не менее 10 суток, при СГВ–неосложненных менингитах – не менее 14 суток, при СГВ–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при СГВ–эндокартите и СГВ–вентрикулите – не менее 4 недель [9,19].
Профилактика СГВ инфекции
у новорожденных
Разработанные в 2002 г. CDC (Центр по контролю заболеваемости и профилактики, США) рекомендации предусматривают обязательное обследование на СГВ–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 нед. При выделении СГВ из влагалища и/или заднепроходного канала женщинам назначают интранатальную антибиотикопрофилактику в тех случаях, когда имеются факторы риска. При этом к факторам риска относятся следующие анамнестические данные и клинические состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную СГВ–инфекцию, во время настоящей беременности имела место СГВ–бактериурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед), безводный промежуток больше 18 часов, лихорадка в родах (t > 38°С)). При этом непосредственно с начала родовой деятельности вводят бензилпенициллин (в/в в дозе 5 млн ЕД), а затем по 2,5 млн ЕД в/в – каждые 4 часа до конца родов. Альтернативой является ампициллин (вначале – 2 г на введение в/в, затем по 1 г каждые 4 часа в/в до окончания родов). При аллергии к пенициллинам его заменяют клиндамицном или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение в/в, затем по 1 г каждые 8 часов в/в до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на b–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин – в/в по 1 г каждые 12 часов до окончания родов [15,19]. Методы специфической иммунопрофилактики СГВ–инфекции до настоящего времени не разработаны.
В заключение следует подчеркнуть, что четкое выполнение рекомендаций по своевременному выявлению СГВ–инфицированных беременных и уточнению у них факторов риска позволяет определять необходимость профилактического введения антибиотиков во время родов, что существенно снижает риск инфицирования и развития инвазивных форм СГВ–инфекции у новорожденных.

Литература
1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции: Пер. с англ. / Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. — М.: Медицина, 2000.
2. Стрептококковая инфекция у детей.Учебно–методическое пособие под ред. проф. В.А. Воробьевой .–Нижний Новгород.:Медицина, 2005.
3. Анкирская А.С. Роль стрептококков группы В в перинатальной патологии // Акуш. и гин. – 1984. – № 9. – С. 6–10.
4. Дмитриев А.В., Шаклеина Е.В. Молекулярная эпидемиология патогенных стрептококков группы В // Ж. микроб. эпидемиол. и иммунол. – 2003. – С. 83–92.
5. Зуев В.М. Некоторые вопросы патогенеза, диагностика и комплексная терапия женщин с воспалительными процессами доброкачественными новообразованиями органов репродуктивной системы. Автореф. дисс. д–ра мед.наук. – М, 1998.
6. Оганян К.А. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В и D. Автореф. дисс. канд. мед. наук.– СПБ, 2008.
7. Сидоренко СВ. Клиническое значение антибиотикорезистентности грамположительных микроорганизмов // Клин. микроб.и антимикроб. химиотер. – 2003. – Том 5. – N 2. – С. 201–208.
8. Тотолян А.А. Грабовская К.Б. Стрептококки группы В в неонатальной патологии: механизм патогенного действия, диагностики, профилактика // Вестн. АМН СССР. – 1990. – №7. – С. 36–40.
9. Шабалов Н. П. Неонатология. – С–Пб., 2006.
10. Baker CJ. Group В streptococcal infections / CJ. Baker, M.S. Edwards, J.S.Remington, Ш. Klein // Infectious diseases of the fetus and newborn infant. –Philadelphia, 2001. – P. 1091–1156.
11. Baltimore R.S. Huie S.M., Meek J.I., Schuchat A. Early–onset neonatal sepsis in the era of group В streptococcal prevention // Pediatrics. – 2001. –Vol. 108. –P. 1094–8.
12. Boyer K.M.: Neonatal group В streptococcal infections // Current Opinion Pediatrics, 1995, No. 7. –P. 13–18.
13. Castor M.L. Antimicrobial susceptibility and serotype patterns of invasive groupВ Streptococcus isolates from Georgia, Minnesota, New York and Oregon, 1996–2000
14. Castor, С Whitney, R. Facklam // International Conference on Emerging Infectious Diseases 2002: program and abstract book. – Atlanta, 2002. –P. 132
15. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. –2002.–Vol.51.–P. 10–22
16. Fischetti V.A. Gram–Positive Pathogens, American Society Microbiology, Washington, D.C, 2000. –511 p.
17. Jacobsson K. A Novel family of fibrinogen–binding proteins in Streptococcus agalactiae // Vet. Microbiol. – 2003. – Vol. 96. – P. 103–113.
18. Kenyon S.L., Taylor PJ., Tarnow–Mordi W. Broad–spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes, ORACLE Collaborative Group // Lancet – 2001. – Vol. 357. – P. 979–88.
19. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
20. Weisner A.M., Johnson A.P., Lamagni T.L. et al. Characterization of group В streptococci recovered from infants with invasive disease in England and Wales // Clin Infect Dis. – 2004. – Vol. 38. – P. 1203–1208.

Читайте также: