Стрептококк агалактия при цистите

Обновлено: 24.04.2024

НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН, Санкт-Петербург

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2017;17(6): 96‑100

НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН, Санкт-Петербург

Streptococcus agalactiae (Streptococcus group B по R. Lancefield) — грамположительные кокки, образующие короткие цепочки, факультативные анаэробы, способные проявлять гемолитическую активность. Стрептококк группы В (СГВ), являющийся обитателем прямой кишки, периодически распространяется на другие локусы (влагалище, урогенитальный тракт, кожу и пр.). У большинства взрослых людей колонизация протекает бессимптомно, однако СГВ может быть причиной воспалительных заболеваний урогенитальной области, таких как вульвовагинит, уретрит, цистит и др. Наиболее высокий уровень колонизации отмечен у сексуально активных женщин репродуктивного возраста и беременных [1—3]. Известно, что S. agalactiae выделяется из влагалища у 20—40% женщин. У беременных СГВ выделяют в 7—30% наблюдений [4]. Из них 60—75% остаются СГВ-носителями до конца беременности, что достоверно связано с самопроизвольными выкидышами, преждевременными родами, преждевременным излитием околоплодных вод, ранними септицемиями новорожденных. Кроме того, у колонизированных стрептококком группы В беременных чаще развиваются инфекции мочевыводящих путей, возможен хориоамнионит в родах, а также послеродовой эндометрит [5—7]. Контаминация плода в родах стрептококком группы В происходит у каждой второй роженицы, но только у 2—5% инфицированных новорожденных развиваются тяжелые формы СГВ-инфекций с летальностью 20—70%, особенно при преждевременных родах [8]. Тяжелые инфекции ассоциированы с длительными родами и ранним разрывом плодных оболочек. Чаще всего стрептококковый сепсис регистрируют у новорожденных, родившихся у матерей с высокой степенью колонизации влагалища, тем не менее около 30% неонатального сепсиса регистрируют при небольшом количестве S. agalactiae в родовых путях [9]. Заражение плода происходит при заглатывании и аспирации инфицированных околоплодных вод или интраканаликулярно [10—12].

Согласно клиническим рекомендациям, показаниями для обследования женщин на наличие стрептококка группы В являются воспалительные заболевания урогенитального тракта, бессимптомная бактериурия беременной, преждевременные роды, СГВ-инфекция новорожденного в анамнезе, повышение температуры тела в родах, длительный безводный промежуток [13].

Выделение S. agalactiae из мочи и/или вагинально-ректального содержимого считается основанием для назначения этиотропной терапии при наличии клинических проявлений. Показаниями для антибиотикопрофилактики в родах являются положительный скрининг на СГВ в поздние сроки беременности (35—37 нед) и наличие акушерских факторов риска [14].

Поиск новых лекарственных препаратов, действующих на СГВ, является весьма актуальным. Кроме того, крайне важна возможность использования этих препаратов в ранние сроки беременности.

Материал и методы

Депантол — это вагинальные суппозитории, содержащие 100 мг декспантенола и 16 мг хлоргексидина биглюконата в виде 20% раствора. В качестве вспомогательных веществ используется смесь макроголов (макрогол 400, макрогол 1500).

В исследовании использовали основы препаратов (декспантенол, хлоргексидин и макрогол), входящих в состав депантола.

Декспантенол (ДП-гель, ДП 1:10) — прозрачная вязкая гелевая субстанция, хорошо растворимая в дистиллированной воде. Чувствительность микроорганизмов определяли как к цельному препарату, так и в разведении 1:10. Декспантенол относится к фармакологическим группам витаминов и витаминоподобных веществ, регенерантов и репарантов, а также к дерматотропным средствам. Он восполняет дефицит пантотеновой кислоты, обладает противовоспалительным действием, стимулирует процессы регенерации.

Хлоргексидин (ХГ) — прозрачная жидкость. Чувствительность микроорганизмов определяли к 20% раствору вещества, входящему в состав препарата Депантол. Хлоргексидин является антисептическим препаратом, активным в отношении широкого спектра микроорганизмов, включая грамположительные и грамотрицательные бактерии, простейшие и вирусы.

Макрогол 400 (М) — прозрачная жидкость.

Готовили микробную взвесь чистой культуры S. agalactiae, доводили до 0,5 по МакФарланду, наносили на Blood Muller-Hinton Agar и равномерно с помощью шпателя распределяли по поверхности среды. После этого 50 мкл тестируемого раствора вносили в пробитые в агаре отверстия диаметром 5 мм. Гель наносили стерильной калиброванной петлей непосредственно на поверхность агара. Инкубировали 24 ч при 37 °C в атмосфере 5% CO₂.

Учет результатов чувствительности микроорганизмов к препарату проводили визуально, замеряя диаметр зоны задержки роста в миллиметрах.

Результаты

Все 25 штаммов S. agalactiae (100%) оказались чувствительными к хлоргексидину (ХГ). Зоны задержки роста вокруг отверстий с внесенным препаратом составили от 16 до 26 мм (рис. 1, 2, Рис. 1. Доля штаммов S. agalactiae, чувствительных к действующим веществам, входящим в состав депантола. Рис. 2. Рост S. agalactiae (штамм № 2) на чашке Петри с BloodMuller-HintonAgar. Зона задержки роста вокруг ДП 1:10 составляет 23 мм, вокруг ХГ — 26 мм. Рост крупных колоний стрептококка на поверхности агара в месте нанесения ДП-геля. Отсутствие зоны задержки роста вокруг М. Примечание. МК — молочная кислота, К — клотримазол. 3). Данные результаты подтверждают, что в настоящее время хлоргексидин остается одним из наиболее активных катионных антисептиков, принцип бактерицидного действия которого, как известно, заключается в последовательно протекающих процессах диссоциации солей хлоргексидина, связывании катионов с отрицательно заряженной мембраной и нарушении осмотического равновесия бактериальной клетки (потеря калия, фосфора) [15].

Интересные результаты получены и при определении чувствительности клинических изолятов S. agalactiae к декспантенолу. Чувствительными к декспантенолу в разведении 1:10 (ДП 1:10) оказались 17 (68%) штаммов стрептококков. Зоны задержки роста составили от 18 до 28 мм (см. рис. 1). Резистентными были квалифицированы штаммы, не имеющие зоны задержки роста вокруг отверстия с внесенным препаратом.

На поверхности агара, обработанной неразведенным декспантенолом (ДП-гель), в 80% случаев наблюдался следующий эффект: имело место видимое увеличение размеров колоний S. agalactiae при одновременном снижении их количества. Наблюдался рост не в форме газона, а в виде отдельных, более крупных колоний (см. рис. 2). Один штамм (4%) имел зону задержки роста вокруг нанесенного неразведенного геля (см. рис. 3). Рис. 3. Рост S. agalactiae (штамм № 15) на чашке Петри с BloodMuller-HintonAgar. Зона задержки вокруг ДП 1:10 составляет 22 мм, вокруг ХГ — 23 мм. Рост крупных колоний стрептококка на поверхности агара в месте нанесения ДП-геля и небольшая зона задержки роста (3 мм). Отсутствие зоны задержки роста вокруг М. Примечание. МК — молочная кислота, К — клотримазол.

Все штаммы стрептококков оказались резистентны к макроголу 400, используемому в качестве вспомогательного вещества суппозитория.

СГВ проявляет стабильную чувствительность к пенициллину и другим β-лактамным антибиотикам. В последние годы значительно возросла резистентность S. agalactiae к линкозамидам, макролидам, тетрациклинам, хлорамфениколу. В некоторых странах частота выделения устойчивых к клиндамицину штаммов достигла 13—20%, а к эритромицину — 25—32%. В ряде случаев встречается сочетание устойчивости к нескольким группам антибиотиков одновременно. В последнее время в Японии и США выделили штаммы S. agalactiae с высоким уровнем устойчивости к широкому спектру фторхинолонов [16, 17]. Проблема селекции микроорганизмов, устойчивых к антимикробным препаратам, в том числе стрептококков группы В, является поводом к поиску новых средств для этиотропной терапии и профилактики передачи СГВ от матери плоду.

F. Facchinetti и соавт. [18] в рандомизированном контролируемом исследовании показали высокую эффективность интравагинального применения 140 мл 0,2% раствора хлоргексидина каждые 6 ч в сравнении с внутривенным введением ампициллина в дозе 2 г каждые 6 ч для предупреждения вертикальной передачи стрептококка группы В. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в группе хлоргексидина (109 беременных) число колонизации новорожденных стрептококком группы В составило 15,6%, что было сопоставимо с показателями группы ампициллина (108 беременных) — 12%, причем в группе хлоргексидина показатели колонизации новорожденных E. coli были статистически достоверно лучшими (лишь 1,8%; p<0,05) по сравнению с группой ампициллина (7,4%).

В 2006—2008 гг. нами была проведена оценка эффективности суппозиториев и вагинальных таблеток Гексикон, содержащих в своем составе хлоргексидина биглюконат, в лечении бактериального вагиноза. Была установлена клиническая и микробиологическая эффективность применения разных схем терапии препаратом Гексикон по окончании лечения, которая составила 66,7% для схемы в 1 суппозиторий в течение 7 дней и 96,7% для схемы в 2 суппозитория в течение 7 дней. Что касается вагинальных таблеток Гексикон, нами проведена III фаза сравнительного открытого рандомизированного исследования эффективности и безопасности препарата Гексикон (таблетки вагинальные) в сравнении с препаратом Трихопол (таблетки вагинальные) у пациенток с бактериальным вагинозом. Было показано, что вагинальные таблетки Гексикон, применяемые по 1 и 2 таблетки в течение 7 дней, сопоставимы по эффективности с вагинальными таблетками Трихопол, используемыми для лечения бактериального вагиноза. Эффективность терапии бактериального вагиноза препаратом Гексикон составила 93,3 и 100% соответственно при использовании их 1 и 2 раза в сутки.

Настоящее исследование подтвердило высокую эффективность ХГ и в отношении S. agalactiae.

Декспантенол входит в состав широкой линейки коммерческих препаратов и известен как стимулятор регенерации тканей с противовоспалительным и дерматопротективным действием. Прямой антимикробный эффект декспантенола мало изучен. В нашем опыте более 2/3 штаммов стрептококков группы В оказались чувствительными к декспантенолу в разведении 1:10, что доказывает перспективность применения декспантенола, особенно в сочетании с антисептическим средством, для комплексной терапии и химиопрофилактики инфекций, вызываемых стрептококками группы В.

Выводы

Араксия, вполне возможно что у меня сдал иммунитет, 2 раза был цистит в этом году и 2 раза антибиотики, и сейчас опять идёт воспаление (

Можете начать прием Амоксиклава по 625 мг 2 раза в день 10 дней, прием с пробиотиками Линекс, Аципол или Бифиформ на 10 дней.

Здравствуйте. Используйте Тержинан по 1 св на ночь в течение 10 дней. После лечения ацилакт по 1 св на ночь в течение 10 дней для восстановления лактофлоры влагалища.

Для профилактики развития воспалительного процесса достаточно поддерживать нормобиоценоз во влагалище - для этого необходимо соблюдать простые правила:
1. Не использовать ежедневные прокладки для профилактики развития парникового эффекта и создания хорошего микроклимата для роста патологической микрофлоры
2. Не носить синтетического белья. Также отказаться от ношения стринг - они приводят к миграции кишечной микрофлоры во влагалище
3. Достаточный питьевой режим. Также употреблять в сутки не менее 1 стакана кисломолочных продуктов
4. Наличие физической активности для профилактики застоя крови в малом тазу и скопления там медиаторов воспаления

Валерия, скажите, а можно вместе тержинана Эльжину использовать ? Уже купила ее( вы считаете антибиотики пить не нужно ? У меня просто нарушилась микрофлора из за антибиотиков ?

Эльжина также будет эффективна. У вас произошло нарушение соотношения между хорошей лактофлорой и условно-патогенной флорой влагалища

Валерия, скажите, стрептококк это инфекция или нарушение микрофлоры влагалища ? Вы считаете мне не нужно заново пить антибиотики ? И откуда берётся стрептококк ? Из кишечника ?

Юлия, посмотрела анализы.
Я бы рекомендовала заменить на Амоксиклав по 625 мг 2 раза в день 7-10 дней вагинально. Хилак форте и Монурал оставьте. Амоксиклав при беременности разрешён и безопасен.

Добрый день.
Препарат довольно таки эффективный.
Но если у вас нет жалоб, то возможно наблюдение.
Во время родов необходима антибиотикопрофилактика.

Юлия, по данному бакпосеву к монуралу нет никакой чувствительности и пить его не надо. Скажите ,пожалуйста, какой срок беременности?

Юлия, тогда Вам надо начать прием флемоклава солютаба или флемоксина 500 по 1т*2 раза в день - 7 дней, линекс форте 1т*3 раза в день - 10 дней и канефрон по 2т*3 раза в день - 1 месяц. При беременности не должно быть такого высокого титра стрептококка, его надо либо снижать, либо убирать полностью. Все перечисленные препараты разрешены при беременности и есть чувствительность в Вашем анализе мочи

Здравствуйте, лучше сдать бак посев на флору и чувствительность к антибиотикам из цервикального канала, и пролечиться по результатам анализа, потому что Монурал применяется в экстренном случае и полностью стрептококк он не вылечит. Нужно подобрать антибиотики к которым будет чувствительна инфекция, и , приём которых разрешён во время беременности.

Елена, добавила анализ с определением чувствительности.Выбор монурала доктор аргументировала однократный приёмом,тк есть проблемы с кишечником. В мазке из влагалища бактерий нет

Можно пролечиться Амоксиклав по 625 мг -2 раза в день -5 дней
Линекс форте по 1 капс -1 раз в день -10 дней
Монурал применяется однократно, но и эффект от него непродолжительный , может быть рецидив.

Здравствуйте. Монурал вам не нужен. Лучше амоксиклав 500 2р.день 7 дней,аципол 2р.день 10 дней, канефрон нужно.

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?

Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".

БГСА — β-гемолитический стрептококк серогруппы А,

НМ — небные миндалины,

СИ — стрептококковая инфекция,

ПСГН — постстрептококковый гломерулонефрит,

ПСЗ — постстрептококковые заболевания,

РА — ревматоидный артрит,

РЛ — ревматическая лихорадка,

СТШ — стрептококковый токсический шок.

Стрептококковые инфекции (СИ) и постстрептококковые заболевания (ПСЗ) в настоящее время являются одной из наиболее острых проблем современной медицины. Сложно выявить область медицины, в которой не встречалась бы патология, вызванная стрептококками [1].

По характеру роста на кровяном агаре было выделено 3 группы стрептококков: α-гемолитические (зеленящие); β-гемолитические; γ-гемолитические [2, 3]. Однако главная роль в патологии человека принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы, А (БГСА). Формы течения СИ представлены на схеме.

Классификация стрептококковых заболеваний.

Наиболее часто практические врачи сталкиваются с первичными формами СИ в виде поражения ЛОР-органов. Острый тонзиллит — это общее острое инфекционное заболевание, поражающее лимфоидную ткань небных миндалин (НМ) глотки и характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, воспалением регионарных лимфатических узлов.

Этиологическим фактором острого тонзиллита являются как вирусные, так и бактериальные агенты. Для решения вопроса о необходимости назначения антибактериальной терапии R. Centor [4] в 1981 г. предложил шкалу, позволяющую дифференцировать вирусное поражение НМ от бактериального. В соответствии с диагностическим правилом R. Centor, вирусная этиология тонзиллита наиболее вероятна при сумме баллов 0—1. Если при обследовании пациента получена сумма в 2 балла, то для дифференцировки вирусного поражения от бактериального необходимо выполнить следующие лабораторные тесты: микробиологическое исследование отделяемого из лакун НМ и/или экспресс-тест, а также определение уровня антител к антигенам β-гемолитического стрептококка группы А. Основываясь на результатах проведенных исследований, следует решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии. Если при использовании шкалы Centor сумма баллов составила 3—4 балла, то необходимо выполнить бактериологическое исследование отделяемого из лакун НМ, назначить антибактериальную терапию длительностью 10 дней, а также определить уровни антител к БГСА. В случае выявления 3-кратного и более увеличения уровня стрептококковых антител, для исключения постстрептококкового осложнения в виде ревматического кардита рекомендовано выполнять эхокардиографию (ЭхоКГ) сердца в динамике.

Кроме острого тонзиллита, частым клиническим проявлением первичных форм СИ являются стрептококковые поражения кожи и подлежащих тканей, к которым относятся импетиго, эктима, рожа.

Импетиго — разновидность пиодермии, встречающаяся в детском возрасте, которая напоминает ветряную оспу и характеризуется появлением поверхностных высыпаний пузырьково-гнойничкового характера. Наиболее часто высыпания локализуются на коже лица вокруг носа, рта, в том числе заеды (угловой стоматит) в углах рта, глазной щели, крыльев носа [5]. Следует отметить, что это заболевание является высококонтагиозным.

Эктима — разновидность глубокой стрептококковой пиодермии с поражением не только эпидермиса, но и собственно дермы, вследствие чего исходом этого состояния является образование рубца. Факторами, способствующими возникновению эктимы, являются сахарный диабет, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния [6]. В начале заболевания появляется пустула с серозно-геморрагическим или серозно-гнойным отделяемым. Затем после вскрытия гнойничка образуется буровато-коричневая корочка с явлениями гиперемии и инфильтрации по периферии. Эктима наиболее часто локализуется в области поясницы, ягодиц и нижних конечностей.

Шкала Centor

Рожистое воспаление — инфекционная болезнь, вызванная БГСА и характеризующаяся четко ограниченным очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, лихорадкой и явлениями общей интоксикации [7]. Факторами риска развития рожи являются сахарный диабет, хроническая венозная, сердечная или почечная недостаточность, хроническая алкогольная интоксикация, травмы, хирургические раны, иммунносупрессивная терапия.

Вторичные формы СИ подразделяются на 2 типа: заболевания с аутоиммунным компонентом (ПСЗ) и токсико-септические состояния.

К первому типу заболевания относятся ревматическая лихорадка, постстрептококковый гломерулонефрит и постстрептококковый васкулит.

Ревматическая лихорадка (РЛ) — это постинфекционное осложнение тонзиллита или фарингита, вызванных БГСА, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7—15 лет, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе, суставах, мозге, коже [8].

Не исключается, что у некоторых пациентов стрептококк может являться триггерным фактором. Нередко на ранних стадиях у пациентов с ревматоидным артритом (РА) выявляется повышенный уровень антител к стрептолизину-О (АСЛ-О), который не является специфичным для инфекции, вызванной БГСА, вследствие того, что стрептолизин-О способен синтезировать стрептококки различных групп (В, С). Некоторые исследователи наблюдали развитие РА в 10,6% после перенесенной ангины [12]. Экспериментально доказано, что компоненты клеточной стенки стрептококков при однократном интрабрюшинном введении у крыс вызывали острый артрит, приобретающий впоследствии хроническое течение [13]. Кроме того, некоторыми исследователями в рамках изучения артрита, ассоциированного с СИ, выявлены заболевания (РА, серонегативный спондилоартрит, ранний РА), дебютом которых стало поражение суставов, а также повышенные уровни стрептококковых антител.

Наиболее важным признаком РЛ, определяющим прогноз жизни, является кардит. К характерным жалобам при ревматическом кардите можно отнести ощущение перебоев в работе сердца, однако при признаках недостаточности кровообращения возможно появление отеков ног, одышки. Классическим методом диагностики этого состояния является аускультация, выявляются шумы: систолический над верхушкой и/или протодиастолический над аортой, что расценивается как признак вальвулита, однако золотым стандартом диагностики ревматического кардита считается ЭхоКГ [14].

Хорея (хорея Сиденгама) — очень важное проявление РЛ, проявляющееся поражением нервной системы, преимущественно у лиц женского пола до 20-летнего возраста. Важно отметить, что хорея является одним из самых поздних проявлений РЛ, что может усложнить лабораторную диагностику. Клиническая картина проявляется изменением походки, почерка, мимики, невнятностью речи, могут появляться насильственные движения туловища и конечностей.

Подкожные ревматические узелки и кольцевидная эритема в настоящее время являются редкими манифестациями осложненного течения стрептококкового тонзиллита, но специфичность данных синдромов остается очень высокой [14].

Геморрагическая пурпура (болезнь Шенлейна—Геноха) — системный васкулит, как правило, развивающийся после бактериальной инфекции верхних дыхательных путей. Частота возникновения этого осложнения СИ составляет около 13,5 на 100 000 случаев. Необходимо отметить, что у пациентов с болезнью Шенлейна—Геноха определяется поливалентная аллергия на лекарственные препараты [15].

При поражении сосудов кожи в клинической картине наблюдается геморрагическая сыпь, сначала по типу петехиальных высыпаний, далее возможно образование сплошных полей значительной площади. Излюбленной локализацией сыпи является кожа нижних конечностей и ягодицы, редко высыпания появляются на спине и пояснице. При вовлечении в патологический процесс сосудов внутренних органов возможно появление соответствующей клиники. Так, поражение сосудов почек проявляется развитием либо изолированной макрогематурии, либо макрогематурии с протеинурией. Поражение органов желудочно-кишечного тракта может сопровождаться эрозивно-язвенным повреждением стенок желудка, тонкой или толстой кишки, проявляющимся желудочно-кишечным кровотечением. Включение в патологический процесс сосудов легких приводит к кровохарканию. Характерно возникновение либо артралгий, либо артрита, причем суставной синдром возникает одновременно или предшествует кожным высыпаниям [16].

Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) — заболевание почечных клубочков, развивающееся в результате перенесенной СИ верхних дыхательных путей или кожи с преимущественным поражением капилляров обеих почек по типу диффузного генерализованного пролиферативного или экссудативного поражения, характеризующееся гематурией, гипертензией и разной выраженности транзиторной почечной недостаточностью [1].

Несмотря на то что ПСГН считается одним из наиболее изученных поражений почек, данные о патогенезе этого заболевания являются недостаточными. Исследуются и обсуждаются несколько патогенетических теорий, которые включают в себя синтез противопочечных антител, иммуннокомплексное воспаление, а также воздействие на клубочки почек цистеиновой протеазы (SPE B) БГСА [17—19].

Клинически ПСГН проявляется как ренальными, так и экстраренальными симптомами, тяжесть которых может варьировать от бессимптомных форм, диагностируемых исключительно лабораторно, до развития острой почечной недостаточности.

Пациенты отмечают уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия), возможно появление дискомфорта и тяжести в поясничной области. При осмотре пациентов с ПСГН характерным является бледность лица в сочетании с его отечностью — facies nephritica. При физикальном обследовании пациентов выявляются отеки голеней и стоп, артериальная гипертензия, преимущественно диастолическая, за счет повышения сосудистого сопротивления.

Для ренальных симптомов характерно изменение цвета мочи за счет гематурии, протеинурия. О тяжелом поражении почечной ткани может свидетельствовать обнаружение в анализе мочи цилиндров.

Необходимо отметить, что обнаружить все симптомокомплексы у пациента бывает крайне затруднительно, кроме того, в настоящее время развернутая клиническая картина ПСГН встречается нечасто [20].

К токсико-септическим состояниям относят некротическую инфекцию мягких тканей (инвазивные формы СИ) и септические осложнения.

Некротизирующий фасциит — глубокое поражение подкожной жировой клетчатки с вовлечением фасции, но без поражения мышц и кожи.

Ранними признаками (24 ч) некротизирующего фасциита являются болезненность в области повреждения кожных покровов. Затем наступает значительное усиление болевых ощущений, не соответствующих степени повреждения [23]. Кроме того, появляются признаки интоксикации, включающие тошноту, рвоту, лихорадку, головокружение. Отмечается жажда, нарастающая по мере обезвоживания.

Для отсроченных (72 ч) симптомов характерно нарастание отека и появление эритематозной сыпи в месте первичного элемента, а также образование булл, заполненных серозно-геморрагической жидкостью. В дальнейшем в ране развиваются некротические изменения.

Поздними симптомами некротизирующего фасциита являются резкое падение артериального давления, нарушение сознание; таким образом, появляются признаки стрептококкового токсического шока (СТШ) [24]. Это угрожающее жизни состояние развивается в 80% случаев как осложнение инвазивной инфекции БГСА.

Диагностическими критериями СТШ являются:

— лабораторный критерий — выделение БГСА из стерильного (кровь) или нестерильного (раневая поверхность) очага;

— клинические признаки тяжести состояния (гипотензия, клинические и лабораторные нарушения, нарушение функции печени и почек, коагулопатия, респираторный дистресс-синдром).

СТШ не вызывает сомнения при наличии одного признака из 1-й группы и двух признаков из 2-й группы.

Лабораторная диагностика СИ включает в себя:

1. Микробиологический метод:

— выделение БГСА из очага воспаления, в том числе использование экспресс-теста, используемого для диагностики СИ;

— определение серогруппы возбудителя;

— типирование возбудителя при выявлении инвазивных форм БГСА-инфекции.

2. Исследование уровней титров антител к протективным антигенам, к которым традиционно относятся стрептолизин-О, дезоксирибонуклеаза-В, стрептогиалуронидаза, а также группоспецифический оболочечный антиген полисахарид А. Стоит отметить, что комплексное исследование антител к антигенам БГСА значительно повышает специфичность диагностики СИ [25].

3. Использование молекулярно-генетических методов исследования — определение гена стрептококкового митогена mf, обнаруживаемого исключительно у БГСА [26].

Необходимо обращать внимание на то, что вероятность развития ПСЗ у пациентов, перенесших СИ, различна. К факторам риска развития ПСЗ относят высокие титры стрептококковых антител в дебюте заболевания, а также нарастание титров антител в процессе лечения. Важно отметить необходимость тщательного сбора анамнеза у пациентов, родственники которых перенесли ПСЗ в любой форме, имеется существенно более высокий риск развития этого патологического состояния.

При стрептококковом тонзиллите для ранней диагностики ПСЗ необходимо учитывать факторы риска развития ПСЗ, выполнять анализ крови как минимум дважды для контроля СОЭ и уровня лейкоцитов, а при высоком СОЭ исследовать С-реактивный белок. Кроме того, важен контроль над уровнем стрептококковых антител каждые 2 нед до полной нормализации, а также выполнение анализа мочи с целью исключения гематурии.

Важнейшей профилактикой развития как гнойных, так и негнойных осложнений СИ является своевременная и достаточная по длительности антибактериальная терапия. В качестве этого могут использоваться препараты, способные обеспечить эрадикацию БГСА. Учитывая высокую чувствительность БГСА к β-лактамным антибиотикам, препаратами первого ряда считаются пенициллины. Цефалоспорины являются препаратами второй линии, однако у пациентов с сопутствующей патологией (сахарный диабет, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния) эти антибиотики должны использоваться в качестве стартовой терапии. У пациентов с доказанной аллергической реакцией на β-лактамы необходимо назначать макролиды. Для эрадикации БГСА необходим 10-дневный курс терапии.

При кожных формах СИ помимо системной антибактериальной терапии назначают местное лечение (бактробан, фукорцин).

Ранняя клиническая и лабораторная диагностика первичных форм СИ, оценка факторов риска развития вторичных форм, а также своевременная и адекватная по длительности антибактериальная терапия помогут избежать осложненного течения инфекции, вызванной БГСА.

Читайте также: