Стрептококк группы в при родах

Обновлено: 15.04.2024

Стрептококки группы B (Strept. Agalactiae) — это бактерии, которые обнаруживаются в нижних отделах кишечника 10-35% здоровых мужчин и во влагалище и/или нижних отделах кишечника 10-35% здоровых женщин. Стрептококки группы B не нужно путать со стрептококками группы A, которые вызывают воспаление горла. Лица, у которых стрептококки группы B обнаруживаются в организме, но не вызывают никаких симптомов, называются носителями этих бактерий. Носительство стрептококков группы B не контагиозно, т. е. не передается при контакте от человека к человеку. Эти микробы являются нормальной частью микрофлоры организма. В большинстве случаев они не вызывают никаких проблем. Однако при определенных условиях стрептококки группы B могут вызывать тяжелые инфекции. Такое состояние называется Б-стрептококковой болезнью (БСБ).

Кто может заболеть Б-стрептококковой болезнью?

В США ежегодно от 15 до 18 тысяч новорожденных и взрослых заболевает тяжелой БСБ, вызывая сепсис, воспаление дыхательных путей и другие опасные инфекции.
Около половины всех случаев БСБ поражает новорожденных, попадая в их организм во время родов из организма матери-носительницы.
Стрептококки группы B вызывают септические инфекции у беременных женщин, попадая в полость матки, в околоплодные воды, в разрезы матки после кесарева сечения, в мочевые пути. Ежегодно в США регистрируется более 50 тысяч случаев таких инфекций у беременных.
35-40% БСБ поражает пожилых людей или хронически больных.

Стрептококки группы B и Ваш малыш

Частота БСБ у новорожденных

Около 8000 новорожденных заболевает тяжелой БСБ ежегодно. До 800 их этих детей умирает, а до 20% из тех кто выживает после Б-стрептококкового менингита остаются инвалидами.

У новорожденных БСБ является самой частой причиной сепсиса (заражения крови) и менингита (инфекции оболочек мозга и спиномозговой жидкости) и одной из частых причин пневмонии новорожденных. БСБ является более частой причиной заболеваний, чем такие общеизвестные инфекции как краснуха, врожденный сифилис и spina bifida. Многие из тех, кто выживает, особенно после менингита, впоследствии страдают такими осложнениями как потеря слуха или зрения, различные степени умственной отсталости и церебральный паралич.

Как новорожденные заболевают БСБ?

В подавляющем большинстве случаев дети вступают в контакт со стрептококками группы B во время родов; кроме того микробы могут попасть в полость матки при преждевременном разрыве оболочек (подтекание вод). Младенцы вступают в контакт с микробами в случае перехода бактерий из влагалища в полость матки. Кроме того, заражение может произойти в процессе прохождения ребенка через родовые пути. Младенцы заражаются, заглатывая околоплодные воды, зараженные микробами, или вдыхая бактерии. Существует предположение, что стрептококки группы Б могут переходить через целые оболочки и поражать внутриутробного плода. В таких случаях они могут быть причиной преждевременных родов, мертворождений и выкидышей.

Факторы риска БСБ

Фактором риска БСБ является недоношенность, в связи с общей слабостью организма и незрелостью иммунной системы. Недоношенные дети, заболевающие БСБ имеют больший риск стойких осложнений и/или смерти. Однако, поскольку большинство детей рождается в срок, 70% случаев БСБ возникает у доношенных новорожденных.

Большинство (80%) случаев БСБ новорожденных возникает в течение первой недели жизни. Большинство детей заболевает в течение нескольких часов после рождения. При раннем начале заболевания у детей возникают следующие симптомы: нарушения терморегуляции, хрипы, судороги, нарушения дыхания, необычные поведенческие отклонения, гипертонус или выраженный мышечный гипотонус.

Кроме того БСБ может развиться у младенцев в сроки от недели до нескольких месяцев после рождения (позднее начало БСБ). Менингит чаще развивается при позднем начале БСБ. Около половины случаев позднего начала БСБ связано с матерью-носительницей стрептококков группы B. У остальных детей источник инфицирования остается неизвестен. Для позднего начала БСБ характерны следующие симптомы: мышечный гипертонус или гипотонус, постоянный плач, лихорадка, отказ от кормления.

Диагностика БСБ у новорожденных

Для уточнения причины заболевания проводятся посевы крови, рентгеновское обследование и другие тесты.

Стрептококки группы B у беременных

Являются ли стрептококки группы B заболеванием, передающимся половым путем?

Стрептококки группы B являются частью нормальной микрофлоры влагалища и не являются заболеванием, передающимся половым путем. Носительство стрептококков группы B не связано с повышенной сексуальной активностью.

Должны ли беременные женщины обследоваться на носительство стрептококка группы B?

Центр иммунологии и репродукции рекомендует проведение обследование на стрептококк группы B всем беременным женщинам. Первое обследование желательно сделать в первом триместре беременности, особенно если в прошлом были выкидыши или преждевременные роды. Повторное обследование желательно сделать в 35-37 недель беременности. Данное обследование может помочь спасти жизнь Вашему ребенку.

Положительный результат тестов означает, что мать является носительницей стрептококка группы B. Это не означает, что мать болеет стрептококковой болезнью, или что ее ребенок обязательно заболеет. Положительный результат теста поможет врачу и беременной женщине правильно спланировать дальнейшее ведение беременности и родов (профилактическое применение антибиотиков). Результаты обследования должны быть готовы к моменту поступления в роддом.

Факторы риска матери в отношении развития БСБ

Положительные результаты обследования на стрептококки группы B;
БСБ у ребенка после предыдущих родов;
стрептококки группы B в моче (симптомная или бессимптомная бактериурия);
разрыв оболочек (подтекание вод) в сроки ранее 18 часов до родов;
схватки или разрыв оболочек в сроки беременности менее 37 недель;
лихорадка в родах;
возраст младше 20 лет.

Профилактика БСБ

Как можно предотвратить Б-стрептококковую болезнь у новорожденных и матерей?

Для снижения риска развития БСБ у новорожденных наиболее эффективным оказалось профилактическое назначение антибиотиков роженице. Лучше, если введение антибиотиков начнется не позднее 4-6 часов до родоразрешения. Если женщина относится к группе риска, то чем раньше начнется введение антибиотиков в родах, тем ниже риск развития БСБ.

Для снижения риска развития БСБ рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков всем женщином у которых роды начинаются или воды изливаются ранее 37 недель беременности.

Поскольку антибиотики могут оказывать побочное действие, которое в большинстве случаев достаточно слабо выражено, но в редких случаях может быть достаточно серьезным, решение о назначении антибиотиков принимает врач, учитывая баланс положительных и отрицательных факторов применения этих препаратов. Роженица обязательно должна сообщить врачам об аллергических реакциях на антибиотики в прошлом.

Кесарево сечение не снижает риск развития БСБ.

К сожалению, ни одна схема профилактики не эффективна на 100%.

Некоторые женщины, у которых в последствии развивается БСБ не имеют факторов риска. Поэтому мы настоятельно рекомендуем тестировать всех беременных на носительство стрептококков группы B.

Существует ли вакцина против БСБ?

В настоящее время во многих лабораториях проводится работа над созданием вакцины против стрептококков группы B. Можно надеятся, что внедрение такой вакцины в практику поможет спасти многих новорожденных и снизить риск преждевременных родов.

Можно ли беременеть опять, если после предыдущих родов у новорожденного была БСБ?

Женщины, у которых в прошлом были проблемы, связанные со стрептококками группы B, должны сообщить об этом врачам женской консультации и роддома. Профилактика БСБ может предотвратить развитие БСБ при последующих беременностях, и дети будут рождаться здоровыми и свободными от стрептококков.

Стрептококки группы B и кормление грудью

Кормление грудью не является фактором риска передачи стрептококка от матери к ребенку. Женщины-носительницы могут кормить своих детей грудью. Конечно, руки и соски должны быть чистыми.

Главное — профилактика!

Профилактика антибиотиками может предотвратить развитие БСБ у 95% женщин-носительниц. Помните об этом!

Рассмотрена проблема стрептококковой инфекции у беременных и новорожденных, факторы риска развития внутрибольничных инфекций, развития внутриутробной инфекции, вызванной стрептококком группы В, подходы к диагностике и лечению.

The issue of streptococcus infection in the pregnant and newborns was considered, as well as risk factors for intrahospital infection development and development of transplacental infection caused by group B streptococcus, approaches to the diagnostics and treatment.

Заболевания, вызванные стрептококком группы В (СГБ), являются ведущей причиной детской смертности во всем мире. СГБ колонизирует в прямой кишке и влагалище матери, передается при прохождении через родовые пути, что является важным фактором риска для заболевания СГБ. Известны также пути передачи СГБ через грудное молоко. Однако большинство младенцев не инфицируются СГБ. Ученые Англии попытались разобраться в механизмах, связанных с передачей СГБ, и механизмах защиты грудных младенцев от инфицирования: колонизация в грудном молоке, с одной стороны, и врожденные адаптивные иммунные факторы защиты у ребенка, с другой стороны. Рассмотрено значение олигосахаридов человека в защите от заболеваний, вызываемых СГБ. Все это важно для снижения риска передачи СГБ от матери к ребенку, защиты новорожденного от тяжелых заболеваний, вызываемых СГБ, и способствует разработке новых мер профилактики, в том числе материнской иммунизации для предотвращения детских болезней [1–3].

СГБ колонизирует в грудном молоке, передается грудным младенцам при вскармливании, вызывает тяжелые заболевания. Все это подтолкнуло исследователей из Италии поставить вопрос важности и ценности грудного вскармливания под сомнение [4–6]. Ими были предложены меры профилактики инфицирования/реинфицирования младенцев СГБ: сочетанное применение антибактериальных препаратов (в частности, ампициллина и рифампицина) с временным прекращением грудного вскармливания и/или использование обработанного, очищенного грудного молока. Ученые подчеркивали важность наличия единых рекомендаций по грудному вскармливанию и профилактике заболеваний новорожденных, вызванных СГБ.

Ученые Франции единодушно поддерживают мнение научного мирового сообщества, что СГБ является основной причиной угрожающих жизни новорожденных бактериальных инфекций в развитых странах. Они изучили ситуацию, связанную с СГБ, в своей стране. Во Франции СГБ колонизируют во влагалище примерно у 10–15% женщин к концу беременности. Вертикальная передача бактериального агента происходит, по мнению исследователей, при излитии околоплодных вод (разрыв плодного пузыря) или во время родов. Одна треть детей, рожденных от инфицированных СГБ матерей, получают инфект, но только в 3% случаев развиваются серьезные заболевания (в частности, менингит) в первые 7 дней жизни у новорожденных. Усугубляющими факторами, повышающими риск тяжелых бактериальных инфекций грудничков (до 50–75% ранних неонатальных заболеваний СГБ), являются повышение температуры тела у роженицы и длительный безводный промежуток (более 18 часов). Несколько рандомизированных исследований позволяют предположить эффективность внутривенного применения антибактериальных препаратов во время родов. Препаратом выбора является бензилпенициллин, далее следуют ампициллин или амоксициллин, далее — эритромицин, клиндамицин. Среди осложнений антибактериальной терапии выделяют анафилактическую реакцию. Широкое внедрение стандартного вагинального скрининга в 35–38 недель привело к снижению роста ранних неонатальных заболеваний, вызванных СГБ. В США применяют скрининг с последующей антибактериальной терапией при инфицировании СГБ матери. В Соединенном Королевстве систематическая антибактериальная терапия рекомендуется в группах повышенного инфекционного риска без проведения скрининга. Ученые Франции рекомендуют проведение антибиотикопрофилактики во время родов при высоком риске инфекции новорожденных, вызванных СГБ, подтвержденным лабораторно [2].

Ученые Германии подтверждают своей глубокой заинтересованностью, что СГБ остается ведущей причиной неонатального сепсиса и менингита. Интранатальная антибиотикопрофилактика привела к значительному снижению частоты раннего сепсиса, однако частота позднего сепсиса остается неизменной. По их мнению, важно выявить этиологический фактор возникновения позднего сепсиса: колонизация СГБ на коже новорожденного (превалирующий фактор) или острая экзогенная инфекция. Есть и другие работы из Германии, Финляндии, подчеркивающие большую значимость колонизации СГБ в грудном молоке и горизонтальный путь передачи инфекта [7–10]. Любопытен клинический случай итальянских исследователей: развитие позднего неонатального сепсиса у недоношенного новорожденного, начавшегося с возникновения подчелюстной флегмоны при переводе на грудное вскармливание. Младенец с синдромом задержки развития плода, родившийся путем операции экстренного кесарева сечения у матери с HELLP-синдромом, находился в отделении интенсивной терапии, получал пастеризованное молоко матери, набирал вес. При улучшении общего состояния ребенка на 23?й день жизни перевели на грудное вскармливание, после чего у него спустя короткое время развилась подчелюстная флегмона, подтвержденная клиническими и ультразвуковыми данными, и сепсис. Бактериологическое исследование крови новорожденного путем полимеразной цепной реакции выявило наличие Streptococcus agalactiae, который также был найден в материнском молоке, что, по мнению авторов, подтверждает источник инфицирования [5].

В Саудовской Аравии провели исследование, целью которого явилось выявление степени колонизации СГБ среди беременных с определением чувствительности к антибиотикам. Возрастная группа составила от 17 до 47 лет, колонизация СГБ была обнаружена во всех возрастных группах до 13%. Более высокий уровень колонизации был замечен у женщин старше 40 лет (27%), у женщин с гестационным сроком от 42 недель и выше, у многорожавших женщин. Все высеянные культуры были высокочувствительны к бензилпенициллину, ампициллину и ванкомицину; малочувствительны — к эритромицину и клиндамицину [11]. Резюмируя все это, ученые считают обоснованной и необходимой проведение интранатальной антибиотикопрофилактики у пациенток с вагинальной колонизацией СГБ, установленной путем скрининга после 35 нед в женской консультации, с целью предотвращения передачи инфекта новорожденному [11–18].

Итак, следует выделить основные моменты профилактики раннего и позднего неонатального сепсиса: проведение влагалищного скрининга на поздних сроках беременности; проведение интранатальной антибиотикопрофилактики в группах высокого риска; препарат выбора — антибиотики пенициллинового ряда. Несмотря на снижение частоты инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных, вызванных СГБ, и доказанную эффективность профилактического введения антибактериальных препаратов у матери в родах, данная проблема не теряет своей актуальности. В настоящее время назрела необходимость разработки отечественных рекомендаций, основанных на современной диагностике, включающих молекулярно-биологические методы исследования, анализе эффективности используемых схем терапии, направленных на снижение неблагоприятных акушерских и перинатальных исходов.

Материнский сепсис — серьезная проблема в акушерстве, нередко приводящая к материнской смертности. В настоящее время в мире инфекции стоят на третьем месте в структуре материнской смертности и составляют 15%, а в развивающихся странах септический шок, связанный с септическим абортом и послеродовым эндометритом по-прежнему занимает одно из ведущих мест, несмотря на значительный прогресс в отношении профилактики и лечения гнойно-септических осложнений в акушерстве. В России материнская смертность, связанная с сепсисом во время родов и в послеродовом периоде, в общей структуре материнской смертности составляет 3,4%, но если учесть все случаи, связанные с абортами (больничными и внебольничными), а это 10%, то проблема становится весьма актуальной.

Самарские ученые провели свое исследование, согласно которому основными клиническими и организационными аспектами материнской и поздней материнской смертности от сепсиса явились: криминальный аборт (86,7% случаев); позднее обращение за медицинской помощью (87,5% случаев); сокрытие факта криминального вмешательства (100% случаев); выскабливание стенок полости матки на фоне септического шока (26,7% случаев); недооценка объема кровопотери и неадекватная инфузионная терапия (20% случаев); запоздалое оперативное вмешательство — гистерэктомия (41,7%). В предотвращении летальных исходов от гнойно-септических осложнений определяющим является фактор времени. Своевременное и адекватное лечение позволяет предотвратить такое грозное осложнение, как септический шок [19].

В России основными возбудителями сепсиса являются энтеробактерии (чаще E. coli), грамположительные кокки (СГБ, Enterococcus spp., S. aureus и др.) и неспорообразующие анаэробы (Bacteroides spp., Peptococcus spp., Peptostreptococcus spp.). В отдельных случаях (особенно при криминальных абортах) возбудителем может быть C. perfringens [20].

Изучая причастность СГБ к развитию материнского сепсиса, исследователи Ирландии пришли к выводу, что на первом месте среди возбудителей стоит E. coli (37%), далее следует СГБ (25%), S. aureus (11%) и анаэробы (4%). Эти данные были подтверждены ретроспективным анализом акушерских пациентов с 2001 по 2014 г. (выявление клинически значимой бактериемии) [21].

Таким образом, проблема стрептококковой инфекции у беременных и новорожденных требует дальнейшего изучения для разработки тактики ведения беременности и снижения развития неонатальных инфекций.

Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 15-15-00109).

Литература

Le Doare K., Kampmann B. Breast milk and Group B streptococcal infection: vector of transmission or vehicle for protection? // Vaccine. 2014, May 30; 32 (26): 3128–3132. DOI: 10.1016/j.vaccine.2014.04.020.
Preventing neonatal group B streptococcal infection. Intrapartum antibiotic prophylaxis in some high-risk situations // Prescrire Int. 2011, Mar; 20 (114): 72–77.
Kalin A., Acosta C., Kurinczuk J. J., Brocklehurst P., Knight M. Severe sepsis in women with group B Streptococcus in pregnancy: an exploratory UK national case-control study // BMJ Open. 2015, Oct 8; 5 (10): e007976. DOI: 10.1136/bmjopen-2015–007976.
Davanzo R., De Cunto A., Travan L., Bacolla G., Creti R., Demarini S. To feed or not to feed? Case presentation and best practice guidance for human milk feeding and group B streptococcus in developed countries // J Hum Lact. 2013, Nov; 29 (4): 452–457. DOI: 10.1177/0890334413480427.
Bertini G., Dani C. Group B streptococcal late-onset sepsis with submandibular phlegmon in a premature infant after beginning of breast-feeding // J Matern Fetal Neonatal Med. 2008, Mar; 21 (3): 213–215. DOI: 10.1080/14767050801924886.
Lanari M., Serra L., Cavrini F., Liguori G., Sambri V. Late-onset group B streptococcal disease by infected mother’s milk detected by polymerase chain reaction // New Microbiol. 2007, Jul; 30 (3): 253–254.
Elling R., Hufnagel M., de Zoysa A., Lander F., Zumstein K., Krueger M., Henneke P. Synchronous recurrence of group B streptococcal late-onset sepsis in twins // Pediatrics. 2014, May; 133 (5): e1388–1391. DOI: 10.1542/peds.2013-0426.
Salamat S., Fischer D., van der Linden M., Buxmann H., Schlösser R. Neonatal group B streptococcal septicemia transmitted by contaminated breast milk, proven by pulsed field gel electrophoresis in 2 cases // Pediatr Infect Dis J. 2014, Apr; 33 (4): 428. DOI: 10.1097/INF.0000000000000206.
Christiansen H., Leth H. Breast milk as a cause of group B streptococcal sepsis // Ugeskr Laeger. 2011, Jan 10; 173 (2): 129–130.
Soukka H., Rantakokko-Jalava K., Vähäkuopus S., Ruuskanen O. Three distinct episodes of GBS septicemia in a healthy newborn during the first month of life // Eur J Pediatr. 2010, Oct; 169 (10): 1275–1277. DOI: 10.1007/s00431-010-1187-6.
Khan M. A., Faiz A., Ashshi A. M. Maternal colonization of group B streptococcus: prevalence, associated factors and antimicrobial resistance // Ann Saudi Med. 2015, Nov-Dec; 35 (6): 423–427. DOI: 10.5144/0256–4947.2015.423.
Shirazi M., Abbariki E., Hafizi A., Shahbazi F., Bandari M., Dastgerdy E. The prevalence of group B streptococcus colonization in Iranian pregnant women and its subsequent outcome // Int J Fertil Steril. 2014, Jan; 7 (4): 267–270.
Burianová I., Paulová M., Cermák P., Janota J. Group B streptococcus colonization of breast milk of group B streptococcus positive mothers // J Hum Lact. 2013, Nov; 29 (4): 586–590. DOI: 10.1177/0890334413479448.
Jawa G., Hussain Z., da Silva O. Recurrent late-onset group B Streptococcus sepsis in a preterm infant acquired by expressed breastmilk transmission: a case report // Breastfeed Med. 2013, Feb; 8 (1): 134–136. DOI: 10.1089/bfm.2012.0016.
Javanmanesh F., Eshraghi N. Prevalence of positive recto-vaginal culture for Group B streptococcus in pregnant women at 35–37 weeks of gestation // Med J Islam Repub Iran. 2013, Feb; 27 (1): 7–11.
Chapman E., Reveiz L., Illanes E., Bonfill Cosp X. Antibiotic regimens for management of intra-amniotic infection // Cochrane Database Syst Rev. 2014, Dec 19; 12: CD010976. DOI: 10.1002/14651858.CD010976.pub2.
Teatero S., McGeer A., Li A., Gomes J., Seah C., Demczuk W., Martin I., Wasserscheid J., Dewar K., Melano R. G., Fittipaldi N. Population structure and antimicrobial resistance of invasive serotype IV group B Streptococcus, Toronto, Ontario, Canada // Emerg Infect Dis. 2015, Apr; 21 (4): 585–591. DOI: 10.3201/eid2014.140759.
Meehan M., Cafferkey M., Corcoran S., Foran A., Hapnes N., LeBlanc D., McGuinness C., Nusgen U., O’Sullivan N., Cunney R., Drew R. Real-time polymerase chain reaction and culture in the diagnosis of invasive group B streptococcal disease in infants: a retrospective study // Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2015, Dec; 34 (12): 2413–2420. DOI: 10.1007/s10096–015–2496–5.
Тутынина О. В., Егорова А. Т. Сепсис как причина материнских потерь // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. Акушерство, гинекология, неонатология, педиатрия. 2014. Т. 16. № 5 (4). С. 1481–1484.
Куликов А. В., Шифман Е. М., Заболотских И. Б. Начальная терапия сепсиса и септического шока в акушерстве // Проект клинических рекомендаций. 2014. С. 1–28.
Drew R. J., Fonseca-Kelly Z., Eogan M. A Retrospective Audit of Clinically Significant Maternal Bacteraemia in a Specialist Maternity Hospital from 2001 to 2014 // Infect Dis Obstet Gynecol. 2015; 2015: 518562. DOI: 10.1155/2015/518562.

В. Н. Кузьмин 1 , доктор медицинских наук, профессор
Э. И. Харченко, кандидат медицинских наук
К. Н. Арсланян, кандидат медицинских наук
О. В. Конышева, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва

Для цитирования: Садова Н.В., Заплатников, Шипулина О.Ю. и др. Перинатальная инфекция, вызванная стрептококками группы В. РМЖ. 2010;1:25.

Инфекционные заболевания, вызванные стрептококками группы В (СГВ), являются одними из наиболее частых перинатальных инфекций бактериальной этиологии. Установлено, что инфекция, вызванная стрептококками группы В (СГВ–инфекция) может приводить к бактериемии, эндометриту, хориоамниониту, воспалению мочевых и родовых путей у женщины, а также вызывать локализованные и инвазивные формы заболевания у новорожденных детей [1–3,9–12,18,19].

Этиология
Стрептококки группы В были впервые идентифицированы, как возбудители мастита у коров. Группа представлена одним видом – Streptococcus agalactiae. Стрептококки группы В – это грамположительные аэробные диплококки. Все штаммы стрептококков группы В обладают группоспецифическим полисахаридом, который состоит из глюкозы, галактозы, N–ацетилглюкозамина и рамнозы. На основании особенностей структуры полисахаридных антигенов капсулы различают 9 серотипов СГВ: Iа,Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII. К настоящему времени общепризнано, что главным фактором вирулентности СГВ является полисахаридная капсула. При этом установлено, что наибольшее количество заболеваний новорожденных обусловлено III серотипом СГВ. Из белковых факторов патогенности выделяют С5а пептидазу, бета–гемолизин, альфа– и бета– С протеины и др. Среди потенциальных факторов вирулентности СГВ следует выделить С5а пептидазу и гиалуронидазу. С5а пептидаза специфически расщепляет С5а фракцию комплемента и тем самым препятствует миграции полиморфноядерных лейкоцитов в очаг воспаления. Микробная гиалуронидаза способна расщеплять гиалуроновую кислоту соединительной ткани [4,7,8,16–20].
Среди других продуктов СГВ, потенциально способных участвовать в формировании вирулентного фенотипа, следует отметить Sip белок, CAMP фактор (В–белок); комплекс протеаз; гемолизин; адгезины и др. Идентифицирован поверхностный белок FbsA стрептококков группы В, который обладает способностью связывать человеческий фибриноген. Наряду с белком FbsA, одновременно в двух независимых исследованиях был выявлен еще один белок СГВ, способный связывать фибриноген и обозначенный, как FbsB или Fgag [4,17]. Два из них были условно обозначены sspBl и sspB2. Установлено, что наличие у штаммов СГВ потенциальных адгезинов (в особенности sspB2) представляет значительную опасность, приводя к инфицированию плаценты, плацентарной недостаточности и преждевременных родов, а также приводя к развитию задержки внутрутробного развития плода и асфиксии в родах.
Эпидемиология
По данным массовых обследований, отмечено, что 15–40% женщин являются носителями СГВ, которые контаминируют слизистые влагалища или прямой кишки [1,10,19]. Установлено также, что до 50% детей, рожденных инфицированными женщинами через естественные родовые пути, колонизируются СГВ. Передача инфекции от инфицированной матери плоду происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после родов, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что инфицирование новорожденных СГВ не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Так, к факторам риска по реализации СГВ–инфекции у ребенка, рожденного от СГВ–инфицированной женщины, относят возраст беременной менее 20 лет, ранее случавшиеся выкидыши или медицинские аборты, амнионит, преждевременные роды (12 часов), задержку внутриутробного развития и наличие СГВ–инфекции у ранее рожденных детей [1–3,6,8–15,19].
До широкого внедрения в акушерскую практику антибактериальной профилактики СГВ неонатальная заболеваемость стрептококковой (группы В) инфекцией составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место (в первые 7 суток жизни) ранняя манифестация. При этом было отмечено, что на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой СГВ–инфекцией. Следует особо подчеркнуть, что благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике СГВ–инфекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных. В результате этого значимо уменьшилась частота инвазивных форм СГВ–инфекции у детей первого месяца жизни. Так, заболеваемость СГВ–инфекцией в ранний неонатальный период в последние годы удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случаев на 1000 живорожденных детей [19].
Клиника, диагностика, лечение
Среди вариантов неонатальной СГВ–инфекции в зависимости от времени манифестации принято выделять заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. При этом СГВ–инфекция у новорожденных детей наиболее часто протекает в виде инвазивных форм, сопровождаясь бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек, и нередко приобретает септический характер (особенно у недоношенных, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев СГВ–заболеваний). Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется. Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма развития заболевания, при этом очень быстро появляются все признаки септического шока [9,19]. В анализах периферической крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7 дня жизни) СГВ–инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита, причем менингит может сопровождаться сепсисом или протекать без него [19,20]. Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико–клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления СГВ–инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит [9,11–15,19,20]. Особо следует отметить, что наиболее тяжело и нередко с драматическим финалом СГВ–инфекция протекает у недоношенных и маловесных новорожденных.
Учитывая низкую специфичность клинических проявлений СГВ–инфекции у новорожденных детей, важное значение в диагностике заболевания приобретают лабораторные методы. При этом могут быть использованы классические бактериологические, серологические, а также и молекулярно–биологические методы диагностики. При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. При использовании метода бактериологических посевов для выявления СГВ в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальный аспират и др.) необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой. Высеваемость стрептококка на обычных средах, как правило, не превышает 10–12% [2]. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации СГВ–инфекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры антител к СГВ у инфицированных беременных женщин. В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (в течение 4–6 часов) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью, делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике. В нашем пилотном исследовании был проведен анализ аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии. У 9 из них методом ПЦР удалось выявить геном СГВ, в то время как при параллельно выполненном бактериологическом обследовании данный возбудитель обнаружить не удалось. Вероятно, ложно–отрицательные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой у детей, что могло привести к изменению культурально–морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.
При подозрении на СГВ–инфекцию или при выявлении СГВ следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Стрептококки группы В обладают хорошей чувствительностью к b–лактамным антибиотикам. При этом в последние годы при подозрении на СГВ сепсис новорожденных назначают ампициллин в суточной дозе 200 мг/кг в комбинации с аминогликозидом (гентамицин или нетромицин, или амикацин). В качестве стартовой антибактериальной комбинации наиболее часто рекомендуют использовать ампициллин с гентамицином, при этом подчеркивая, что предпочтителен внутривенный путь введения. В случае подтверждения менингита дозы антибиотиков увеличивают, при этом ампицилин вводят из расчета 300 мг/кг/сут. При выделении СГВ лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных СГВ–инфекциях продолжительность монотерапии составляет не менее 10 суток, при СГВ–неосложненных менингитах – не менее 14 суток, при СГВ–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при СГВ–эндокартите и СГВ–вентрикулите – не менее 4 недель [9,19].
Профилактика СГВ инфекции
у новорожденных
Разработанные в 2002 г. CDC (Центр по контролю заболеваемости и профилактики, США) рекомендации предусматривают обязательное обследование на СГВ–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 нед. При выделении СГВ из влагалища и/или заднепроходного канала женщинам назначают интранатальную антибиотикопрофилактику в тех случаях, когда имеются факторы риска. При этом к факторам риска относятся следующие анамнестические данные и клинические состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную СГВ–инфекцию, во время настоящей беременности имела место СГВ–бактериурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед), безводный промежуток больше 18 часов, лихорадка в родах (t > 38°С)). При этом непосредственно с начала родовой деятельности вводят бензилпенициллин (в/в в дозе 5 млн ЕД), а затем по 2,5 млн ЕД в/в – каждые 4 часа до конца родов. Альтернативой является ампициллин (вначале – 2 г на введение в/в, затем по 1 г каждые 4 часа в/в до окончания родов). При аллергии к пенициллинам его заменяют клиндамицном или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение в/в, затем по 1 г каждые 8 часов в/в до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на b–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин – в/в по 1 г каждые 12 часов до окончания родов [15,19]. Методы специфической иммунопрофилактики СГВ–инфекции до настоящего времени не разработаны.
В заключение следует подчеркнуть, что четкое выполнение рекомендаций по своевременному выявлению СГВ–инфицированных беременных и уточнению у них факторов риска позволяет определять необходимость профилактического введения антибиотиков во время родов, что существенно снижает риск инфицирования и развития инвазивных форм СГВ–инфекции у новорожденных.

Литература
1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции: Пер. с англ. / Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. — М.: Медицина, 2000.
2. Стрептококковая инфекция у детей.Учебно–методическое пособие под ред. проф. В.А. Воробьевой .–Нижний Новгород.:Медицина, 2005.
3. Анкирская А.С. Роль стрептококков группы В в перинатальной патологии // Акуш. и гин. – 1984. – № 9. – С. 6–10.
4. Дмитриев А.В., Шаклеина Е.В. Молекулярная эпидемиология патогенных стрептококков группы В // Ж. микроб. эпидемиол. и иммунол. – 2003. – С. 83–92.
5. Зуев В.М. Некоторые вопросы патогенеза, диагностика и комплексная терапия женщин с воспалительными процессами доброкачественными новообразованиями органов репродуктивной системы. Автореф. дисс. д–ра мед.наук. – М, 1998.
6. Оганян К.А. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В и D. Автореф. дисс. канд. мед. наук.– СПБ, 2008.
7. Сидоренко СВ. Клиническое значение антибиотикорезистентности грамположительных микроорганизмов // Клин. микроб.и антимикроб. химиотер. – 2003. – Том 5. – N 2. – С. 201–208.
8. Тотолян А.А. Грабовская К.Б. Стрептококки группы В в неонатальной патологии: механизм патогенного действия, диагностики, профилактика // Вестн. АМН СССР. – 1990. – №7. – С. 36–40.
9. Шабалов Н. П. Неонатология. – С–Пб., 2006.
10. Baker CJ. Group В streptococcal infections / CJ. Baker, M.S. Edwards, J.S.Remington, Ш. Klein // Infectious diseases of the fetus and newborn infant. –Philadelphia, 2001. – P. 1091–1156.
11. Baltimore R.S. Huie S.M., Meek J.I., Schuchat A. Early–onset neonatal sepsis in the era of group В streptococcal prevention // Pediatrics. – 2001. –Vol. 108. –P. 1094–8.
12. Boyer K.M.: Neonatal group В streptococcal infections // Current Opinion Pediatrics, 1995, No. 7. –P. 13–18.
13. Castor M.L. Antimicrobial susceptibility and serotype patterns of invasive groupВ Streptococcus isolates from Georgia, Minnesota, New York and Oregon, 1996–2000
14. Castor, С Whitney, R. Facklam // International Conference on Emerging Infectious Diseases 2002: program and abstract book. – Atlanta, 2002. –P. 132
15. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. –2002.–Vol.51.–P. 10–22
16. Fischetti V.A. Gram–Positive Pathogens, American Society Microbiology, Washington, D.C, 2000. –511 p.
17. Jacobsson K. A Novel family of fibrinogen–binding proteins in Streptococcus agalactiae // Vet. Microbiol. – 2003. – Vol. 96. – P. 103–113.
18. Kenyon S.L., Taylor PJ., Tarnow–Mordi W. Broad–spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes, ORACLE Collaborative Group // Lancet – 2001. – Vol. 357. – P. 979–88.
19. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
20. Weisner A.M., Johnson A.P., Lamagni T.L. et al. Characterization of group В streptococci recovered from infants with invasive disease in England and Wales // Clin Infect Dis. – 2004. – Vol. 38. – P. 1203–1208.

Для цитирования: Садова Н.В., Заплатников, Шипулина О.Ю. и др. Диагностика, профилактика и лечение перинатальной Streptococcus agalactiae инфекции. РМЖ. 2011;22:1334.

Одним из частых бактериальных заболеваний перинатального периода является инфекция, вызванная Streptococcus agalactiae (S. agalactiae). У женщин в период беременности S. agalactiae–инфекция может протекать как бессимптомно, так и клинически значимо с развитием бактериемии, эндометрита, хориоамнионита, воспаления мочевых и родовых путей, а у новорожденных детей проявляться локализованными и инвазивными поражениями [1–13].

S. agalactiae относится к стрептококкам группы В, которые являются грамположительными инкапсулированными факультативными анаэробами, не образующими спор. Главным фактором вирулентности S. agalactiae является полисахаридная капсула. Из белковых факторов патогенности особо отмечают С5а пептидазу, бета–гемолизин, С протеины (альфа– и бета–), гиалуронидазу, Sip белок, CAMP фактор (В–белок), а также комплекс протеаз, гемолизин, адгезины и др. [2,14–16].
Установлено, что 15–40% женщин являются носителями S. agalactiae, колонизирующей слизистые влагалища или прямой кишки [1,2,6,8]. Рождение детей от S. agalactiae–инфицированных женщин в 50% сопровождается вертикальной трансмиссией возбудителя. Передача инфекции от инфицированной матери происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после рождения, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что S. agalactiae–инфицирование новорожденных не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Факторами риска реализации инфекции у ребенка, рожденного от S. agalactiae–инфицированной женщины, являются: возраст беременной (12 часов), задержка внутриутробного развития и наличие S. agalactiae–инфекции у ранее рожденных детей [6,8].
Неонатальная заболеваемость S. agalactiae–инфекцией до недавнего времени составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место манифестация в 1–7–е сутки жизни. При этом на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой S. agalactiae–инфекцией [4–6]. Благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике S. agalactiae–инфекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных, а также частоту инвазивных форм заболевания у детей первого месяца жизни. Так, в странах, где проводится антибактериальная профилактика перинатальной S. agalactiae–инфекции, заболеваемость в ранний неонатальный период удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случая на 1000 живорожденных детей [8].
Клиническими проявлениями перинатальной S. agalactiae–инфекции у женщин являются послеродовые инфекции эндометрия, мочевыводящих путей, головного мозга, а также сепсис и осложнения кесарева сечения. У новорожденных выделяют локализованные и инвазивные формы перинатальной S. agalactiae–инфекции. При этом в зависимости от времени манифестации выделяют заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. S. agalactiae–инфекция у новорожденных наиболее часто протекает в виде инвазивных форм с бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек. Нередко при этом заболевание приобретает септический характер, особенно у недоношенных и маловесных детей, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев S. agalactiae–инфекции. Именно в этой группе пациентов S. agalactiae–инфекция протекает наиболее тяжело и нередко заканчивается летально [3,8]. Особо следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется.
Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма заболевания, при которой очень быстро появляются все признаки септического шока [3–10]. В клинических анализах крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7–го дня жизни) S. agalactiae–инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита [8]. Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико–клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит.
В связи с низкой специфичностью клинических проявлений S. agalactiae–инфекции у новорожденных детей особое значение в верификации этиологии заболевания приобретают лабораторные методы диагностики (классические бактериологические, серологические, молекулярно–биологические) [2,11,17,18]. При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. Для выявления S. agalactiae в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальном аспирате) методом бактериологических посевов необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой, т.к. выделение S. agalactiae на обычных средах, как правило, не превышает 10–12%. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации S. agalactiae–инфекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры специфических антител у инфицированных беременных женщин.
В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике [17,18]. Так, нами в пилотном исследовании было проведено изучение чувствительности ПЦР в детекции генома S. agalactiae в сравнении с методом бактериологических посевов. При исследовании аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении неонатальной реанимации и интенсивной терапии в связи с тяжелыми инфекциями неонатального периода, у 9 детей (14,5%) методом ПЦР удалось выявить геном S. agalactiae, в то время как при параллельно выполненных бактериологических посевах результаты были отрицательными. Вероятно, негативные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой детям с первых дней жизни, что могло привести к изменению культурально–морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.
Методы специфической иммунопрофилактики S. agalactiae–инфекции до настоящего времени не разработаны, поэтому для предупреждения перинатальной S. agalactiae–инфекции используют антибиотикопрофилактику (АБ–профилактика). Разработанные в 2002 г. рекомендации СDC предусматривают обязательное обследование на S. agalactiae–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 недель [6]. При выделении возбудителя из влагалища и/или заднепроходного канала женщине в период родов назначают антибиотики в тех случаях, когда имеются определенные факторы риска. К факторам риска при этом относят следующие состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную S. agalactiae–инфекцию, во время настоящей беременности имели место S. agalactiae–бактериурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед.), безводный промежуток больше 12 часов, лихорадка в родах. В случае выявления у S. agalactia–инфицированной женщины одного из указанных выше факторов риска, для профилактики перинатальной S. agalactiae–инфекции в период родов назначают антибиотик.
Для АБ–профилактики рекомендовано использовать бензилпенициллин, который вводят внутривенно в дозе 5 млн. ЕД с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн. ЕД каждые 4 часа до окончания родов. Альтернативой бензилпенициллину является ампициллин, который вводят также внутривенно, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа. При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение внутривенно, затем по 1 г каждые 8 часов внутривенно до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин, который рекомендуют вводить внутривенно по 1 г каждые 12 часов до окончания родов. Анализ результатов проведенных исследований показал, что благодаря АБ–профилактике удалось существенно снизить не только неонатальную заболеваемость S. agalactiae–инфекцией (регресс более чем на 80%), но и частоту развития инвазивных форм, что определило значительное улучшение прогноза заболевания [6,8].
В тех случаях, когда женщине во время родов АБ–профилактика S. agalactiae–инфекции проведена не была, а у новорожденного имеются факторы риска (мать – носитель S. agalactiae, возраст матери менее 20 лет, отягощенный акушерский анамнез, преждевременные роды, лихорадка в родах, длительный безводный период, S. agalactiae–инфекции у ранее рожденных детей, а также признаки задержки внутриутробного развития у самого ребенка), следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Выбор стартовой АБ–терапии при этом проводится эмпирически. В связи с тем, что S. agalactiae высокочувствителен к бета–лактамным антибиотикам, при подозрении на S. agalactiae–инфекцию препаратом выбора является ампициллин. Однако учитывая, что клиническая картина неспецифична и имеется вероятность иной этиологии заболевания, ампициллин комбинируют с гентамицином. При этом предпочтителен внутривенный путь введения антибиотиков. В тех случаях, когда развивается неонатальный S. agalactiae–сепсис, ампициллин назначают из расчета 200 мг/кг/сутки [3,8]. При менингите дозы антибиотиков увеличивают, ампицилин при этом вводят из расчета 300 мг/кг/сутки. При выделении S. agalactiae и его генома лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных формах S. agalactiae–инфекции продолжительность монотерапии составляет 10 суток, при S. agalactiae–неосложненных менингитах – 14 суток, при S. agalactiae–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при S. agalactiae–эндокартите и S. agalactiae–вентрикулите – не менее 4 недель [6,8].
Таким образом, в настоящее время имеются все возможности для снижения заболеваемости и летальности от перинатальной S. agalactiae–инфекции. Для этого необходимо у всех беременных женщин на сроке 35–37 недель проводить скрининг на S. agalactiae–носительство. При его подтверждении и наличии факторов риска (предыдущий ребенок в неонатальном периоде перенес S. agalactiae–инфекцию, наличие у женщины S. agalactiae–бактериурии, преждевременные роды, длительный безводный период, лихорадка в родах) женщине в родах должны быть назначены антибиотики для профилактики перинатальной S. agalactiae–контаминации ее ребенка. Строгое выполнение указанных рекомендаций позволяет достоверно снизить риск вертикального инфицирования и значительно уменьшает частоту инвазивных форм S. agalactiae–заболеваний у новорожденных детей.

Литература
1. Оганян К.А. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В и D. Автореф. дисс. канд. мед. наук.– СПБ, 2008, 24
2. Покровский В.И., Поздеев О.К. Семейство Streptococcaceae/ Медицинская микробиология. ГЭОТАР Медицина, М, 1999: 193–206.
3. Шабалов Н. П. Внутриутробные инфекции/ Неонатология. В 2 т. – С–Пб.: Специальная литература, 1996, Т. 2: 43–76.
4. Baltimore R.S. Huie S.M., Meek J.I., Schuchat A. Early–onset neonatal sepsis in the era of group В streptococcal prevention. Pediatrics. 2001. Vol. 108: 1094–8.
5. Boyer K.M.: Neonatal group В streptococcal infections // Current Opinion Pediatrics, 1995, 7: 13–18.
6. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002.Vol.51: 10–22
7. Kenyon S.L., Taylor PJ., Tarnow–Mordi W. Broad–spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes, ORACLE Collaborative Group // Lancet. 2001. Vol. 357: 979–88.
8. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
9. Weisner A.M., Johnson A.P., Lamagni T.L. et al. Characterization of group В streptococci recovered from infants with invasive disease in England and Wales // Clin Infect Dis. 2004. Vol. 38: 1203–1208.
10. Nandyal RR. Update on group B streptococcal infections: perinatal and neonatal periods. J Perinat Neonatal Nurs. 2008, 22, 3: 230—37.
11. Шуляк Б.Ф. Инфекция стрептококка группы В, методы ее лабораторной диагностики и профилактики. Медицинский алфавит. 2010, №2: 47–53
12. Gardam M.A., Low D.E., Saginur R. Group B streptococcal necrotizing fasciitis and streptococcal toxic shock–like syndrome in adults. Arch Intern Med, 1998, 158: 1704–08.
13. Sendi P., Johansson L., Norrby–Teglund A. Invasive group B Streptococcal disease in non–pregnant adults: a review with emphasis on skin and soft–tissue infections. Infection. 2008, 36, 2, 100–11.
14. Дмитриев А.В., Шаклеина Е.В. Молекулярная эпидемиология патогенных стрептококков группы В // Ж. микроб. эпидемиол. и иммунол. 2003: 83–92.
15. Fischetti V.A. Gram–Positive Pathogens, American Society Microbiology, Washington, D.C, 2000. 511 p.
16. Jacobsson K. A Novel family of fibrinogen–binding proteins in Streptococcus agalactiae // Vet. Microbiol. 2003. Vol. 96: 103–113.
17. Эйдельштейн И.А., Сехин С.В., Иванчик Н.В. и др. Валидация тест–системы на основе ПЦР в режиме реального времени для выявления Streptococcus agalactiae в сравнении с микробиологическим методом. Молекулярная диагностика. М., 2010, 3: 346–348.
18. Сафонова А.П., Пиксасова О.В., Скачкова Т.С. и др. Разработка методики выявления и количественного определения ДНК Streptococcus agalactiae на основе ПЦР в режиме реального времени. II Ежегодный Всероссийский Конгресс по инфекционным болезням. М, 2010: 282.

Читайте также: