Стрептококк кандида у ребенка

Обновлено: 09.05.2024

С целью оценки терапевтической эффективности и безопасности коротких курсов сумамеда в суспензии при ОРЗ, 10 больных с острым средним отитом получали препарат в дозе 30 мг/кг однократно (1 группа), 10 больных — 10 мг/кг в сутки в течение 3-х дней (2 группа), 10 больных с этим осложнением получали ампициллин в дозе 100 мг/кг 3 раза в сутки в течение 7 дней (группа контроля); 10 больных с тонзиллофарингитом получали сумамед в дозе 30 мг/кг однократно (1 группа), 10 больных — в дозе 10 мг/кг в сутки в течение 3 дней (2 группа) и 10 больных с этой патологией получали ампициллин в дозе 100 мг/кг в сутки в течение 7 дней (группа контроля).

Результаты исследований свидетельствуют о преимуществе однократного и короткого режимов дозирования сумамеда с большей эффективностью и безопасностью по сравнению с общепринятой тактикой лечения антибиотиком пенициллинового ряда, что обеспечивает максимальный комплаенс при минимальной нагрузке на медицинский персонал и позволяет сократить длительность заболевания.

Ключевые слова: сумамед, ампициллин, острый средний отит, тонзиллофарингит, микрофлора ротоглотки и слухового прохода, максимальный комплаенс.

Антибактериальная терапия является ведущей в лечении острых респираторных заболеваний с бактериальными осложнениями. Принято считать, что абсолютными показаниями для проведения антибактериальной терапии являются пневмония, синусит, вирусно-бактериальный обструктивный ларингит, тонзиллофарингит, эпиглоттит [1—5]. Особенно часто к назначению антибактериальных средств прибегают у детей первых месяцев и лет жизни, в связи с возникновением острого среднего отита (ОСО). Около 90% детей к 5-летнему возрасту переносят острый средний отит и примерно 30 млн. из них при этом ежегодно получают антибактериальную терапию [6]. Вопрос о безусловной необходимости применения антибиотиков при данной патологии остается дискутабельным [3—5].

Результаты метаанализа 33 рандомизированных исследований (у 5400 детей) показывают, что назначение антибиотиков только на 13,7% повышает частоту разрешения ОСО. Вместе с тем, сравнительные данные у получавших антибиотики и плацебо, указывают на большую продолжительность сохранения выпота в среднем ухе у детей без антибиотикотерапии и поэтому большинство клиницистов приходят к выводу о необходимости применения антибиотикотерапии при ОСО [3, 5].

Наиболее часто бактериальные осложнения при ОРВИ вызываются пневмококками, гемофильной палочкой, моракселлой катарралис, стафилококками, стрептококками, клебсиеллой. У детей, ранее получавших антибиотики, ведущую роль в этиологии бактериальных осложнений играют моракселла и стафилококки, которые приобретают лекарственную устойчивость к р-лактамазе. В последние годы все возрастающее значение в патологии носоглотки и верхних дыхательных путей приобретают внутриклеточные и мембранные атипичные возбудители (хлами-дии и микоплазмы), как правило, нечувствительные к антибиотикам, но несмотря на это они широко применяются, поскольку природные и полусинтетические пенициллины, цефалоспорины или сульфаниламидные препараты принято считать препаратами первого ряда при всех заболеваниях ротоглотки и респираторного тракта [1, 2, 5, 7, 8].

Теоретически для эффективного лечения и сдерживания роста резистентных штаммов бактерий необходимо определять чувствительность возбудителей болезни к антибактериальным препаратам, но поскольку практически такой подход реализовать не представляется возможным, выбор антибиотика на начальном этапе лечения проводится эмпирически, при этом не учитываются возникшие региональные изменения в структуре возбудителей и их свойствах, рост антибиотикорезистентных форм, а также способность причинно-значимых патогенов разрушать антибиотики (3-лактамазами. Известно, что за последние 10—15 лет во многих странах мира распространилась устойчивость пневмококков к пенициллином и цефалоспоринам, а гемофильной палочки — к аминопенициллинам и т. д. [9, 10]. Поэтому, в настоящее время нельзя, например, рассчитывать на хороший эффект монотерапии пенициллинами и его производными, а также цефалоспоринами 1—2 поколения [9—11]. С учетом высказанных положений вполне оправдан устойчивый интерес клиницистов в нашей стране и за рубежом к использованию макролидных антибиотиков. Современные макролиды обладают рядом привлекательных свойств и антибиотики этого ряда можно считать определенной альтернативой пенициллином и цефалоспоринам в лечении бактериальных осложнений при ОРЗ у детей, особенно с учетом того, что макролиды обладают активностью в отношении атипичных возбудителей, способны создавать в тканях при воспалении концентрации, превышающие таковые в сыворотке крови, не разрушаются Р — лактамазами моракселл, гемофильной палочки и др. По способности проникать через гистогематические барьеры, макролиды превосходят B-ЛаКТОМЫ и аминогликозиды [2, 3, 6, 12—15].

Согласно данным литературы, представитель группы макролидов-азалидов Сумамед® (азитромицин) выгодно отличается широтой антимикробного спектра, имеет клинически значимую активность в отношении наиболее частых патогенов, вызывающих инфекции

респираторного тракта, включая гемофильную палочку, моракселлу катарралис, нейсерии, в том числе и ампициллинрезистентные штаммы, а также имеет высокую активность против внутриклеточных патогенов [6, 10, 16]. Тканевые концентрации азитромицина (сумамеда) в 10—100 раз выше плазменных, что позволяет ему наиболее интенсивно накапливаться в миндалинах, лимфоузлах, полости среднего уха, придаточных пазухах носа, легких, бронхиальном секрете, плевральной жидкости, органах малого таза, а также проникать в фагоцитирующие клетки и транспортироваться с их помощью в очаги воспаления. Концентрации азитромицина в тканях длительно сохраняются на терапевтическом уровне в результате медленного высвобождения его из клеток [13]. Особая, уникальная фармакокинетика с пролонгированным периодом полувыведения из тканей дает возможность применять Сумамед® перорально короткими режимами дозирования, даже в однократной дозе, без ущерба для клинического эффекта и без опасения выработки резистентj ных штаммов. Перечисленные особенности препарата и наличие специальных педиатрических лекарственных форм позволяют применять препарат в лечении респираторной бактериальной инфекции у детей, однако до настоящего времени применение коротких режимов дозирования антибиотиков вызывает определенное скепти- ческое отношение, что делает целесообразным углубленное изучение эффективности и безопасности этого антибиотика в широкой клинической практике.

Цель исследования: оценить терапевтическую эффективность и безопасность различных режимов дозирования педиатрической лекарственной формы Сумамеда® в суспензии (200 мг/5 мл) при ОРЗ бактериальной этиологии, сопровождающихся острым средним отитом, а также поражением ротоглотки и (или) верхних дыхательных путей у детей.

Дизайн исследования: открытое (незамаскированное), сравнительное, группы больных подбирали по случайному алфавитному признаку.

Материалы и методы

В исследование были включены 60 детей в возрасте от 3 мес. до 12 лет, госпитализированных в боксы 18 инфекционного отделения Морозовской городской детской клинической больницы, в связи с наличием осложненного течения ОРВИ тонзиллофарингитом, острым средним отитом. В преморбидном фоне у 21 (35%) из этих детей регистрировался атонический дерматит и рецидивирующий обструктивный ларингит и бронхит, у 7 (12%) — пищевая аллергия, у 14 (23%) — дисбиоз кишечника, у 9 (15%) — хронический тонзиллит, у 3 (5%) — гипертензионный синдром, у 3 (5%) — фебрильные судороги и у 3 (5%) — инфекция мочевыводящих путей. Большинство больных поступали в первые 4 дня от начала заболевания. У всех больных отмечались различной степени выраженности симптомы интоксикации (от легкой до умеренной). Лихорадка регистрировалась у 80% больных.

Среди 30 больных с тонзиллофарингитом на фоне отека, гиперемии слизистой ротоглотки и миндалин, болей в горле в 75% случаев выявлялся слизисто-гнойный секрет на задней стенке глотки, а в 25% — имели место гнойные наложения в лакунах миндалин или гнойные фолликулы в области миндалин либо на задней стенке глотки. У всех больных этой группы фиксировались признаки регионарной лимфаденопатии.

У 30 детей с острым средним отитом на фоне выраженных катаральных явлений в носоглотке, при отоскопии выявлялись воспалительные изменения барабанной перепонки без признаков перфорации и гноетечения. У 12 детей диагностировали 2-х-сторонний острый средний отит, а у остальных — односторонний. Все больные осматривались ЛОР-врачом при первичном обследовании и в динамике.

Данные клинико-лабораторного обследования больных регистрировались в виде балльной оценки, которая в сумме всех баллов отражала общее состояние пациента в течение всего срока наблюдения. У больных, выписанных из стационара на 5—7 сутки от начала терапии, на 10—12 день проводилось катамнестическое амбулаторное обследование с указанием оценки общего состояния в баллах.

Учитывались данные лабораторных исследований: показатели общего анализа периферической крови и общего анализа мочи. Из исследования исключались дети, имевшие: аллергию к антибиотикам в анамнезе, в том числе к макролидам; тяжелые заболевания печени, почек, сердца и кроветворных органов; инфекционный мононуклеоз; симптомы и признаки системных осложнений инфекции; расстройства ЖКТ, которые могли повлиять на всасывание препарата; ревматизм в анамнезе (для больных тонзиллофарингитом); хронический отит; антимикробную терапию (более одной дневной дозы) за 72 часа до включения в испытание или инъекции пролонгированных пенициллинов в течение последних 4 недель; иммунодефицит.

Состав микрофлоры ротоглотки и слухового прохода оценивали до назначения терапии, спустя 72 часа от начала антибактериальной терапии и по окончании курса лечения. Количественные исследования аэробной грамположительной и грамотрицательной микрофлоры проводили в бактериологической лаборатории НИИЭМ им. Н. ф. Гамалеи (зав. лабораторией — профессор, д. м. н. А. ф. Мороз).

При количественном исследовании материала секрет из ротоглотки и наружного слухового прохода, взятого стерильным тампоном, помещали в пробирку с 1 мл тиогликолевого бульона с целью активации микробных клеток, которую доставляли в лабораторию не позже 2 часов после забора мазков. В дальнейшем, из последовательных десятикратных разведении, для идентификации выделенного возбудителя делали посевы на селективные питательные среды: кровяной агар, Эндо-, Сабуро-, желточно-солевой-, эктон-энтерик-, конго-, клебсиеллезный-, ЦПХ- и висмутовый агары. Антибиотикограммы выделенных бактериальных культур определяли методом дисков, импрегнированных антибиотиками, на агаре Мюллер-Хинтона, а грибов рода Кандида — на кандида-агаре. Патогенность золотистого стафилококка определяли в тесте плазмокоагуляции. На конго-агаре идентифицировали весь спектр бактериальной флоры из мазка. Штаммы стрептококков определяли по типу а- и р-гемолиза, гидролизу эскулина, разжижению желатина и гидролизу гиппурата. По виду гемолиза на кровяном агаре стрептококки делили на мукоидные, гемолитические и шероховатые. Зеленящие стрептококки (Str. viridans) дифференцировали по образующемуся на кровяном агаре a-гемолизу в виде полупрозрачной зоны зеленоватого оттенка, которая обуславливает превращение гемоглобина в метгемоглобин.

Таблица 1.
Продолжительность клинических проявлений у больных ОРЗ, осложненным отитом

Основная группа больных (40 детей) получала Сумамед®-форте (azythromicin) в суспензии (200 мг/ 5 мл) — препарат фирмы PLIVA (Хорватия). Эта группа больных подразделялась на следующие подгруппы:

1 — Острый средний отит (ОСО) — 10 больных получали лечение Сумамедом® в дозе 30 мг/кг однократно (1а) и 10 больных получали Сумамед® в суспензии по 10 мг/кг один раз в день на протяжении 3 дней (16).

2 — Тонзиллофарингит — 10 больных получали лечение Сумамедом® в дозе 30 мг/кг однократно (2а) и еще 10 больных получали Сумамед® в дозе 10 мг/кг в сутки 3-х дневным курсом (26).

Контрольную группу больных (3) составили пациенты с острым средним отитом (10 детей) и тонзиллофарингитом (10 детей), получавшие стандартную антибактериальную терапию антибиотиком пенициллинового ряда — ампициллин в дозе 100 мг/кг 3 раза в сутки в течение 7 дней.

В течение исследования больные не принимали других антимикробных препаратов, но могли получать симптоматические и патогенетические средства.

Эффективность препарата определялась на основании сравнительного анализа динамики купирования основных клинических симптомов заболевания в основной и контрольной группах, а также результатами обследования клинического анализа крови, мочи, микрофлоры ротоглотки и уха в течение всего срока пребывания в стационаре и после выписки, в среднем, до 10—12 дня. Критерии оценки эффективности: выздоровление — хороший результат — при значительном клиническом улучшении в течение первых 3-х дней лечения с последующим полным исчезновением признаков и симптомов инфекции; улучшение — удовлетворительный результат — при значительном клиническом улучшении в течение первых 3-х дней, с неполным исчезновением признаков и симптомов инфекции в течение периода последующего наблюдения, но без необходимости дополнительного лечения антибиотиками; отсутствие успеха — неудовлетворительный результат — при наличии персистенции или усилении признаков и симптомов инфекции, спустя как минимум, 72 часа лечения, требующее назначения другой антимикробной терапии. Кроме того, учитывались возможные симптомы побочного действия препарата.

Результаты и их обсуждение

Результаты исследований до назначения антибактериальной терапии свидетельствовали о дисбиозе ротоглотки у 25 из 30 (83,3%) больных тонзиллофарингитом, обусловленном колонизацией слизистой ротоглотки преимущественно золотистым и гемолитическим стафилококком — у 14, а-гемолитическим стрептококком — у 2, лактозонегативной E.coli — у 3, клебсиеллой пневмонии — у 3, энтерококком — у 3 больных.

У больных острым средним отитом у 20 из 30 (67%) обследованных выявлено нарушение нормального состава микрофлоры слухового прохода, обусловленного колонизацией стафилококками (золотистым — у 4, гемолитическим — у 4, эпидермальным и сапрофитирующим — у 6), моракселлой катарралис — у 2, Е. coli и энтерококками — у 4 больных. У большинства больных, у которых в области ротоглотки отмечена колонизация преимущественно стафилококками, сопутствовал кандидоз.

Рисунок 1.
Динамика интоксикации у больных ОРЗ, осложненным средним отитом, леченых сумамедом в течение 3-х дней (I), сумамедом в течение 1-го дня (II) и ампициллином (III)

Рисунок 2.
Динамика отоскопических изменений у больных ОРЗ, осложненным средним отитом, леченых сумамедом в течение 3-х дней (I), сумамедом в течение 1-го дня (II) и ампициллином (III)

Средний показатель эрадикации выделенных патогенов у больных отитом на обоих режимах дозирования сумамеда составил 92,3%. В то же время у больных, получавших ампициллин была достигнута эрадикация только 80% выделенных патогенов.

Выздоровление на обоих режимах дозирования сумамеда с хорошим результатом наступило у 80% детей и с удовлетворительным — у 20% детей, страдавших острым средним отитом на фоне ОРЗ. В группе контроля эти показатели составили только 65 и 35% соответственно.

Таблица 2. Продолжительность клинических проявлений у больных ОРЗ, осложненным тонзиллофарингитом

Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения.

Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения. Нередко обострения МЭ возникают на фоне, казалось бы, адекватной терапии, при простудных заболеваниях, обострении очагов хронической инфекции, стрессах и т.п. Ведущую роль впатогенезе МЭ играет бактериальная сенсибилизация. Она связана с наличием и персистенцией очагов хронической инфекции на фоне изменения нейроэндокринной и иммунной систем. Выделяют несколько разновидностей МЭ — паратравматическая, нуммулярная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и пигментного кружка у женщин.

В настоящее время в патогенезе дерматозов аллергического генеза большая роль отводится триггерным факторам. Это бактериальные, микогенные, герпетическая и цитомегаловирусная инфекции, а также дисбиоз кишечника, с повышенной пролиферацией патогенной и условно патогенной флоры. Кроме того, присутствие в кишечнике Helicobacter pylori, паразитирование гельминтов, лямблий могут способствовать развитию заболевания. У больных МЭ установлено изменение кожной реактивности к Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolythicus (бета-гемолитический), Candida albicans. Сенсибилизация к указанным аллергенам характеризуется возрастанием частоты и размеров гиперэргической реакции немедленного типа (ГНТ) и снижением этих показателей гиперэргической реакции замедленного типа (ГЗТ).

Кандидозная инфекция из года в год становится значимой междисциплинарной проблемой, что обусловлено ее широким распространением среди населения. Грибы Candida spp. по встречаемости у человека оставляют позади все остальные грибы, вместе взятые. Они выявляются на коже и слизистых оболочках более чем у половины всего населения, являются оппортунистической инфекцией, персистируя у иммунокомпроментированных лиц.

Широкое использование антибиотиков, кортикостероидов, гормональных контрацептивов способствовало трактовке кандидоза как одного из серьезных инфекционных осложнений медикаментозной терапии. Поводы для назначения антибиотиков больным МЭ многочисленны. Это, в первую очередь, традиционные схемы лечения с обязательным назначением антибиотиков, использование последних при обострении очагов бактериальной инфекции, присоединении вторичной пиодермии как следствие нарушения целостности кожи при ее расчесывании. Системные кортикостероиды при лечении МЭ применяются реже. Они показаны при тяжелом течении заболевания и возникновении аллергических реакций на введение медикаментов.

Назначая больному МЭ антибиотики, задумываемся ли мы над рядом вопросов. Какова реальность возникновения кандидоза в каждом конкретном случае? Как колонизация организма больного МЭ грибами Candida spp. может отразиться на течении основного заболевания? Как правильно клинически и лабораторно диагностировать кандидоз? Как выбрать эффективный антимикотик, учитывая их значительное количество на фармацевтическом рынке? Каким антимикотикам отдать предпочтение — системным или топическим? Как после проведенной терапии предотвратить рецидив заболевания, учитывая оппортунистический характер кандидоза? Проводя наши исследования, мы попытались ответить на часть из этих вопросов.

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей течения МЭ, осложненной поверхностным кандидозом кожи (КК) и/или слизистых оболочек (КСО) и совершенствование на этой основе тактики ведения больных.

Материалы и методы исследования. Работа выполнялась на базе научно-исследовательского института вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова. Встречаемость больных МЭ среди больных с дерматологической патологией составила 8%. Под наблюдением было 74 больных МЭ в возрасте от 7 до 48 лет, мужчин 34 (46%), женщин 40 (54%). Средний возраст пациентов составил 17,4±11,2 лет. Длительность заболевания сроком до 2 месяцев имели только 12,2% больных. Остальные пациенты болели значительно дольше, в том числе 1/3 — от 6 месяцев до года, а 40,5% более года. Практически все больные МЭ имели очаги хронической инфекции: преобладали заболевания ЛОР-органов (3/4 пациентов), воспалительные заболевания органов малого таза (почти 1/2 женщин), заболевания верхних дыхательных путей (1/3). Важно отметить полиорганность воспалительных заболеваний у больных МЭ. Только на одну систему предъявляли жалобы 16,2% больных. Две системы были вовлечены в процесс у 1/3 (31,1% или 23), три — у 1/3 (33,8% или 24), четыре — у 1/5 (18,9% или 14). Иными словами, у пациентов имела место персистирующая микробная сенсибилизация. Преобладали больные нуммулярной МЭ (78,3%), реже наблюдалась микотическая экзема кистей (18,9%). Сикозиформную экзему (1,4%) и экзему пигментного соска и пигментного кружка (1,4%) имели только один мужчина и одна женщина. Большинство пациентов (86%) до обращения к нам получали лечение, в том числе достаточно интенсивное, по месту жительства или в другом лечебном учреждении.

Учитывая, что культуральная диагностика не позволяет дифференцировать носительство и кандидоз как заболевание, использована окраска мазков по Романовскому–Гимзе, дающая возможность идентифицировать псевдомицелий как ключевой механизм патогенеза. Материалом для культуральной диагностики служило отделяемое зева, носа и половых органов. Посев материала осуществляли на среду Сабуро и питательные селективные среды. При бактериологическом исследовании учитывался только обильный рост колоний. Для оценки состояния микробиоценоза кишечника всем больным проведены исследования микрофлоры толстой кишки по общепринятой методике Р.В.Эпштейн-Литвак иФ.Л.Вильшанской (1970).

Результаты исследования. Клинически и лабораторно поверхностный кандидоз кожи диагностирован у 48 (65%) больных МЭ, а дрожжеподобные грибы рода Candida spp. в данной группе во всех случаях выявлены в зеве (100%), более половины (56%)— в носу и у 1/3 (33%)— в области половых органов. При посеве кала на дисбактериоз они обнаружены только в 10,4% случаев. Не исключено, что отсутствие Candida spp. в культуре при исследовании кала на дисбактериоз связано с нарушением методики забора материала. Из 2 более очагов дрожжеподобные грибы выявлены в 80% случаев, преобладали штаммы C.albicans (92%).

Аналогичная ситуация при МЭ была типична для микробиоценоза носа. В целом по выборке преобладали стафилококки (79,7%), сочетавшиеся с Candida spp. у большинства больных (77,1%). Стафилококки у больных МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО и без него, из отделяемого носа высевались практически одинаково часто (77,1% и 84,6%). В то же время в первом случае из отделяемого носа они вырастали в 1,5 раза чаще, чем из отделяемого зева (84,6% против 57,7%). В носу также существенно преобладал S. aureus (86,4%). St.еpidermidis, в отличие от зева, верифицировался только в отделяемом из носа, но в единичных случаях (13,6%). Подтвержден вторично факт антагонизма между стрептококками и Candida spp. Стрептококки из отделяемого носа вырастали только у больных МЭ при отсутствии C.albicans. В отделяемом носа они выявлялись в 1,6 раза реже, чем в отделяемом зева (26,9% против 42,3%). В носу St. hemolyticus (бета-гемолитический) встречался в 1,9 раза чаще (71,4% против 36,4%), чем в зеве. В отличие от зева другая микробная флора у больных МЭ, ассоциированной с КК и/или СО и без него, выявлялась одинаково часто (14,6% и 11,5%). У больных МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО, преобладали C.albicans (91,6%). C.tropicalis (4,2%) и C.krusei (4,2%) выявлены у единичных больных.

Клинические манифестации поверхностного кандидоза преобладали на слизистых оболочках. Их осмотр проводился при соответствующем освещении. Большинство больных МЭ имели кандидозный глоссит (85,4%) и тонзиллит (77,1%), 2/3— хейлит (66,7%) и заеды (64,6%), более половины женщин— вульвовагинит (56%), около половины кандидозные паронихии (47,9%) и онихии (41,6%) в пределах 1/5— межпальцевую кандидозную эрозию (20,8%), единичные больные— перианальный кандидоз (6,3%) и мужчины— баланопостит (6,3%). Локализация клинических проявлений КК и/или КСО должна учитываться при назначении специфической топической терапии.

Анамнестически проанализирована роль лекарственных препаратов (системных антибиотиков и кортикостероидов) как возможная причина КК и/или КСО. Опытную группу составили больные МЭ(48 больных или 65%), ассоциированной с КК и/или КСО, контрольную— больные МЭ (26 больных или 35%) без кандидоза. Установлено, что два и более курсов антибиотикотерапии в год получали 85% пациентов опытной группы и только 15%— контрольной. Полученные различия статистически достоверны (р<0,05). Поводом для назначения антибиотиков при МЭ служили традиционные схемы терапии (92%) и санация очагов хронической инфекции (54%), чаще лор-органов (тонзилит, отит, гайморит, ринит). Полученные данные позволяют считать КК и/или КСО инфекционным осложнением антибиотикотерапии при МЭ. Системные кортикостероиды получали только 10% больных опытной и 8% контрольной групп (р>0,05). Для снятия остроты процесса назначали всего 1–2 инъекции Дипроспана или 1–2 процедуры внутривенного капельного введения преднизолона в дозе 30–60мг.Иными словами,системные кортикостероиды не являются причиной возникновения КК и/или КСО при МЭ.

Проведено сопоставление результатов бактериологического исследования с данными иммунологического обследования больных. С этой целью у больных опытной (МЭ+КК и/или КСО) и контрольной (МЭ без КК и КСО) групп проводилось определение в сыворотке крови специфических IgM и IgG к C. albicans. В опытной группе положительные IgM и IgG выявлены у 38% больных, только IgG— у 29%, только IgM— у 14%. Специфические антитела IgM- и IgG-классов отсутствовали у 19% больных даже при обильном росте C. albicans в зеве. В то же время в контрольной группе у 5 (19,2%) больных идентифицированы специфические IgG, а у 1 (3,8%)— IgM. Отрицательные результаты имели место в 84,6% случаев. Полученные данные свидетельствуют, что у 1/5 больных МЭ, ассоциированной с клинически и бактериологически верифицированным КК и/или КСО, отсутствует гуморальный ответ на грибковую колонизацию организма. У 1/4 больных МЭ без КК и/или КСО имеются специфические кандидозные антитела. Иными словами, диагностика КК и/или КСО только по определению специфических антител не всегда свидетельствует о колонизации организма дрожжеподобными грибами рода Candida spp., однако процент совпадения результатов бактериологического и иммунологического обследования достаточно высок.

Для оценки тяжести клинического течения МЭ нами разработан авторский вариант индекса оценки тяжести микробной экземы (ИОТМЭ). В его основу положены 6 клинических проявлений заболевания— эритема, мокнутие, инфильтрация, ипетигинизация, увеличение лимфатических узлов и площадь очагов поражения. ИОТМЭ равнялся сумме баллов, оценивающих каждый из шести клинических проявлений заболевания, и колебался от 3 до 36 баллов. В соответствии с предложенным индексом условно выделены три степени тяжести МЭ: легкая (до 15 баллов), средняя (от 16 до 25) и тяжелая (более 25).

Были представлены варианты клинического течения МЭ, ассоциированной с КК и/или СО. Для заболевания были характерны крупные очаги поражения, значительное мокнутие и ипетигинизация. В процесс нередко вовлекались лимфатические узлы, что возможно связано с синергизмом бактериальной и микотической инфекции. Нередко (23%) наблюдались аллергические высыпания— кандидамикиды, протекающие с симптомами интоксикации (температура, небольшой озноб, головная боль, потливость).

Какова же форма кандидоза у больных микробной экземой? Ответ на этот вопрос был получен при исследовании сыворотки крови всех больных МЭ, ассоциированной с грибами Сandida spp., на наличие антигена-маннана— основного белка клеточной стенки грибов C.albicans. Результат оказался отрицательным во всех случаях.

На рис.4 представлен алгоритм определения вида антимикотической терапии после завершения обследования больного МЭ.

Этиотропное лечение проводилось при наличии поверхностного кандидоза. Существенно, что положительные результаты бактериологического обследования на Candida spp. подтверждались наличием клинических проявлений КК и/или КСО у 89,2% больных, положительным антительным ответом (специфические IgМ и IgG)— у 81,2% и положительными результатами внутрикожного тестирования аллергеном C.аlbicans— у 2/3 пациентов.

Противорецидивную терапию назначали после этиотропной. Ее задача — предотвратить рецидив заболевания и реколонизацию организма грибами Candida spp., пока действует предрасполагающий фактор. Поводами для ее применения были использование системных антибиотиков по различным показаниям, погрешности в диете (чрезмерное употребление углеводов, продуктов с бродильным эффектом), обострение очагов хронической инфекции, различные вирусные и бактериальные инфекции.

Профилактическое лечение проводили с целью предупреждения гиперколонизации организма больного дрожжами рода Candida spp. при действии предрасполагающих факторов. При отсутствии клинических проявлений КК и/или КСО Candida spp. высевали в 10,8% случаев, специфические IgМ и IgG верифицировались в 23% случаев, ГНТ к C.albicans имела место у 57,7% больных, ГЗТ— у 61,6%. Таким образом антимикотическая терапия с профилактической целью показана и больным МЭ при отрицательных результатах обследования на дрожжи.

Тактика ведения больных МЭ (рис.5) заключалась в назначении общей и местной терапии при ведущей роли топических антимикотических и антибактериальных препаратов. Общая терапия включала применение антигистаминных препаратов (Супрастин, Парлазин, Тавегил) в течение 2–3 недель, пробиотиков в зависимости от выявленных нарушений микробиоценоза кишечника (Бифидумбактерин, Колибактерин, Лактобактерин) до месяца. Антибиотики (Флемоксина Солютаб, Флемоклава Солютаб) назначали при тяжелом течении заболевания в течение 7–10 дней. Провоцирующими факторами являлись нарушения общего состояния (температура, озноб, недомогание), обнаружение избыточного роста патогенной флоры в кишечнике (Clostridium perfringens, Proteus spp., Bacteroides spp., Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и др.), обострение имеющихся очагов хронической инфекции, наличие лимфаденопатии.

Оценка эффективности терапии МЭ проводилась с использованием следующих клинических критериев: выздоровление, значительное улучшение, улучшение, без эффекта. Под выздоровлением понимали полное разрешение очагов МЭ. На месте высыпаний могли оставаться гипо- (реже) и гиперпигментированные пятна. Значительным улучшением считали стойкую положительную динамику процесса, характеризующуюся уменьшением ИОТМЭ в 4 раза. Под улучшением понимали медленную, но положительную динамику процесса, характеризующуюся уменьшением ИОТМЭ в 2 раза. Фиксировались переносимость лечения и медикаментозные осложнения.

Существенным условием профилактики обострений и рецидивов МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО, было соблюдение ряда условий. Ограничение в пищевом рационе углеводов и продуктов, содержащих продукты брожения, 1–2-кратный прием Пимафуцина внутрь до и после застолья, связанного с обильным употреблением углеводов. При острой инфекции или обострении очагов хронической инфекции в носоглотке— топическое применение Бетадина. При использовании антибиотиков по любым показаниям 5–7-дневный курс описанной выше терапии.

Кандидозная сенсибилизация организма может развиваться не только при инфекционном процессе, но и при кандидоносительстве различной локализации, а также при попадании метаболитов клеток гриба через дыхательные пути. Рост числа Candida spp. у 1/3 здоровых лиц в посеве из ротовой полости косвенно нашел отражение в наших исследованиях в виде положительных результатов ГНТ у 1/3 здоровых лиц контрольной группы. В то же время нельзя не учитывать и тот факт, что даже при выделении в кале различных грибов рода Candida серологические тесты на специфические антитела были в пределах нормы.

Отсутствие Candida spp. при обследовании только кала на дисбактериоз не должно ограничивать клиническое мышление в плане отсутствия кандидозной гиперколонизации. Отмечено, что слизистая оболочка кишечника поражается дрожжевыми грибами рода Candida spp. только после ее повреждения другими патогенами, например вирусами или бактериями. Механизм патогенного действия грибов рода Candida на организм человека разнопланов— интоксикация, иммунопатология и сенсибилизации.

Наличие у больных МЭ поверхностного КК и/или КСО с большой долей вероятности указывает на целесообразность назначения топических, а не системных антимикотиков. Обоснован выбор препаратов, обладающих одновременно антимикотическим и антибактериальным действием. Таковыми являются Залаин, Бетадин и Пимафукорт. В то же время нельзя допускать развитие у больного другой симптоматики, известной как микофибия.

Заключение

Резюмируя вышеизложенный материал, можно заключить, что МЭ достаточно часто (2/3 случаев) осложняется поверхностным кандидозом кожи и слизистых оболочек, который можно считать инфекционным осложнением антибиотикотерапии. Грибы рода Candida достаточно часто верифицируются в носоглотке. Специфические IgM и IgG к антигену С.аlbicans выявляются в 81% при положительном результате бакпосева на дрожжеподобные грибы и лишь в 15,8% случаев— при отрицательном. Сопутствующий кандидоз значительно ухудшает течение МЭ. Исследование сыворотки крови всех больных МЭ, ассоциированной с грибами Сandida spp., на наличие антигена-маннана во всех случаях было отрицательным, что свидетельствует о наличии неивазивного (поверхностного) кандидоза и определяет тактику лечения. Опыт применения только топической антимикотической терапии, санирующей очаги хронической инфекции в носоглотке, кишечнике, половых органах, показал высокий терапевтический эффект при отсутствии медикаментозных осложнений.

Стрептококковая инфекция приводит к таким болезням как скарлатина, ангина, гломерулонефрит, ревматизм, пиодермия, рожа, вызывает генерализованные процессы по типу септицемии и т. д. Стрептококковая инфекция может вызвать осложнение других болезней.

Согласно международной классификации, различают:

септицемию, вызванную стрептококком группы А;
септицемию, вызванную стрептококком группы D;
септицемию, вызванную стрептококком pnevmonine (пневмококковую септицемию);
стрептококковую септицемию неуточненную;
другие стрептококковые септицемии.

Заболевания, вызванные стрептококками, случаются по всей планете. Болезни кожи характерные для жарких стран. Скарлатина и ангина чаще встречаются в странах, где преобладает холодный и умеренный климат. Болезни подвержены дети любого возраста, даже новорожденные. Инфекция передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Также заражение может произойти через инфицированные продукты питания.

Опасаться стоит больных ангиной, пневмонией, стрептодермией, скарлатиной и другими стрептококковыми заболеваниями, а также бактерионосителей без клинических проявлений.

Формально все болезни, которые вызваны стрептококками, относят к инфекционным болезням. Но при гломерулонефрите, ревматизме и пр. нет заразительности – отличительного признака инфекционных болезней. Потому в группу стрептококковых инфекций следует относить только те, что имеют все признаки инфекционной болезни: заразительность, циклическое развитие клинических симптомов, инкубационный период, формирование специфического иммунитета. Эти признаки характерны для заболеваний, вызываемых Р-гемолитическим стрептококком группы А: ангина, скарлатина, пневмония, бронхит, рожа, фарингит, а также некоторые гнойно-воспалительные заболевания новорожденных, которые вызваны стрептококками других групп: флегмона, стрептодермия, абсцесс и т. д.

Что провоцирует / Причины Стрептококковой инфекции у детей:

Стрептококки — это грамположительные бактерии, диаметр которых от 0,6 до 1 мкм. Имеют шаровидную или овальную форму. Располагаются они парами или цепочками.

Стрептококки делят на 21 группу по углеводным антигенам клеточной стенки. Обозначаются они литерами от А до U. Болезнь у человека возникает в основном от стрептококков группы A. Для новорожденных и грудничков опасны стрептококки групп В, С и D. Они вызывают эндокардит, тяжелый сепсис, остеомиелит, менингит, инфекции мочевых путей и т. д. Стрептококки группы F вызывают глубокие воспалительные процессы ротовой полости и дыхательных путей.

Стрептококки вырабатывают разные ферменты и токсины: эритрогенные токсины (А, В, С), стрептокиназы А и В, стрептолизины О и S, дезоксирибонуклеазы и т. д. Самый токсичный компонент, который вырабатывается стрептококком, это экзотоксин. Он повреждает ткани организма, подавляет функции ретикулоэндотелиальной системы, влияет на проницаемость мембран, вызывает иммуносупрессию и др.

Патогенез (что происходит?) во время Стрептококковой инфекции у детей:

В патогенезе стрептококковых заболеваний большая роль принадлежит токсическому синдрому, который связан в основном с эритрогенным токсином, а также с аллергическим, что обусловлен сенсибилизацией к белковым структурам стрептококка и разрушенным им тканям.

Симптомы Стрептококковой инфекции у детей:

Проявления стрептококковой инфекции зависят от направленности патологического процесса.

Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. Это такие болезни как стрептококковый васкулит, гломерулонефрит и ревматизм.

К редким клиническим формам стрептококковых инфекций относят энтерит, некротическое воспаление мышц и фасций, очаговые инфекционные поражения органов и тканей, синдром токсического шока. Стрептококкам группы В подвержены в основном (но не только) новорожденные. Младенцы заражаются интранатально. Стрептококки группы В вызывают в основном поражение мочеполовых путей.

Стрептококковые инфекции новорожденных проявляются в виде бактериемии (30% случаев), пневмонии (32-35%) и менингита. В ½ случаев симптомы начинают проявляться в первые 24 часа после рождения. Такие инфекции имеют крайне тяжелое течение, летальный исход наступает в 37 случаях из 100. После проявления бактериемии и менингита погибают около 10-20% заболевших, а у 50% тех, кто выжил, фиксируют нарушения развития.

Стрептококковые инфекции группы В часто служат причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения.

Диагностика Стрептококковой инфекции у детей:

Стрептококковая инфекция слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует подтверждения с помощью бактериологических методов, позволяющих выделить и идентифицировать возбудителя. Перед лечением проводят тест на чувствительность к антибиотикам, поскольку на сегодняшний день многие виды стрептококка стали устойчивы к антибиотикам.

Экспресс-диагностика стрептококков группы А дает возможность выявить возбудителя за 15-20 минут, при этом чистую культуру не выделяют. Но выявление стрептококков не во всех случаях означает, что именно они спровоцировали патологический процесс (болезнь). Ребенок может быть просто носителем, а проявляющиеся симптомы спровоцированы другими вирусами/бактериями/организмами.

Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации.

Если есть необходимость, проводят обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, УЗИ мочевого пузыря, рентгенографию легких и т. д.

Лечение Стрептококковой инфекции у детей:

Лечение проводится разными специалистами – в зависимости от формы инфекции – уролог, гинеколог, пульмонолог, дерматолог и т. д. Этиологическое лечение первичных клинических форм стрептококковых инфекций проводится антибиотиками пенициллинового ряда. Если за пять дней антибиотик не доказал свою эффективность, его отменяют.

Тест на чувствительность к антибиотикам включает такие препараты: азитромицин, эритромицин, оксациллин, кларитромицин и т. д. Неэффективными для лечения стрептококковой инфекции у детей считаются гентомицин, препараты тетрациклинового ряда, канамицин.

Также должно применяться симптоматическое и патогенетическое лечение, которые зависят от клинической формы болезни. При вторичных формах стрептококковой инфекции часто возникает необходимость применения длительных курсов антибиотикотерапии, при которых нередко назначают препараты пролонгированного действия.

В последние годы было открыто, что на течение болезни положительно влияени применение иммуностимулирующих средств и иммуноглобулина человека.

Профилактика Стрептококковой инфекции у детей:

Следует соблюдать меры индивидуальной профилактики и личной гигиены, контактируя с теми, кто болен респираторными заболеваниями. Указанные меры подразумевают ношение маски, обработку поверхностей и посуды, мытье рук с мылом.

Должен осуществляться контроль над состоянием здоровья коллективов: осмотры в школах и детских садах, изоляция заболевших детей, необходимые лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их лечение.

Чтобы полностью очистить организм от возбудителя и излечиться от заболевания, Всемирная организация здравоохранения рекомендует применять пенициллины согласно назначению врача более 10-ти дней.

Важны профилактические меры, препятствующие распространению внутрибольничной стрептококковой инфекции. Потому что в стационарах находятся дети, у которых ослабленное состояние, потому их организмам многократно сложнее противиться заболеванию, и у них вероятнее летальный исход.

Чтобы предупредить заражение рожениц и новорожденных, следует соблюдать санитарно-гигиенические нормы и режим, разработанные для отделений гинекологии и родильных домов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Стрептококковая инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Стрептококковой инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Общие сведения

Детский кандидоз поражает как мальчиков, так и девочек. В норме грибки в небольшом количестве входят в состав условно-патогенной микрофлоры и постоянно присутствуют в организме. Если иммунитет ребенка сильный, микроорганизмы безопасны для здоровья.

У ослабленных детей грибок начинает бесконтрольно размножаться, поражая слизистые оболочки, кожу, половые органы. Если кандидоз не лечить, могут последовать серьезные проблемы со здоровьем. Главная задача родителей в борьбе с болезнью — наладить полноценное питание и укрепить иммунитет ребенка.

Симптомы кандидоза (молочницы) у детей

покраснение слизистой;
язвочки, открывающиеся после удаления творожистого налета;
потеря аппетита;
общая слабость;
белый налет на языке.

Есть еще одна распространенная форма кандидоза — грибковая ангина. Она развивается в результате неправильного лечения затяжной ангины. Характерными симптомами болезни являются творожистый налет на миндалинах и жжение в горле.

При поражении грибками кожи на ней появляются плотные точки, покраснения, пузырьки. У подростков молочница часто охватывает слизистую половых органов, при этом заболевание больше характерно для девочек. Выделения из влагалища становятся белыми, густыми. У мальчиков краснеет головка полового органа, в зоне мочеиспускательного канала появляются выделения, похожие на сметану. Может развиться цистит, уретрит.

Если грибки поражают пищеварительный тракт, ребенка начинают беспокоить колики, при этом пища переваривается с трудом. Малыш страдает запорами, возникают боли внизу живота. Если грибки колонизируют дыхательные органы, ребенок часто болеет бронхитом, пневмонией, ОРВИ. При появлении у ребенка симптомов кандидоза кишечника или поражения других внутренних органов требуется незамедлительно начать лечение.

Осложнения кандидоза (молочницы) у детей

У маленького ребенка кандидоз способен прогрессировать очень быстро, распространяясь со слизистых ротовой полости на кожу, кишечник, гениталии и т.п. При обширном поражении может развиться сепсис. Несоблюдение рекомендаций по лечению нередко приводит к формированию хронического поражения. Оно приводит к снижению иммунитета, повышению риска аллергии и сопутствующих заболеваний, в том числе бронхиальной астмы.

У девочек кандидоз половых органов может способствовать срастанию стенок половых губ, что требует серьезного лечения в дальнейшем.

Причины кандидоза (молочницы) у детей

ослабленный иммунитет;
частые вирусные и простудные заболевания;
заболевания щитовидной железы;
диабет;
гиповитаминоз;
прием гормональных препаратов или антибиотиков в течение продолжительного времени;
хронические болезни;
дисбактериоз кишечника.

Диагностика кандидоза (молочницы) у детей

С диагностикой молочницы на слизистой рта у педиатра обычно не возникает проблем. Это распространенная болезнь с характерными симптомами, поэтому опытный специалист без труда определит ее. В особо сложных случаях при диагностике ангины может потребоваться анализ мокроты для выявления возбудителя.

Сложнее дело обстоит с диагностикой кандидоза на слизистой половых органов. В этом случае необходимо сдавать мазок на микрофлору, который покажет наличие воспаления и поможет выявить причинный возбудитель.

Молочницу на внутренних органах выявить еще сложнее: внешние симптомы могут отсутствовать. Может потребоваться сдача анализов крови, мочи, кала для выявления микоза.

Лечение кандидоза (молочницы) у детей

снизить потребление сладких, соленых и мучных продуктов, создающих благоприятную среду для роста кандид;
принимать витаминные комплексы, включающие фолиевую и аскорбиновую кислоты, пробиотики для нормализации микрофлоры;
давать ребенку препараты для укрепления иммунитета;
новорожденным, находящимся на искусственном питании, перейти на лечебные смеси с пробиотиками и витаминами в составе.

раствором пищевой соды, фукорцина или бриллиантовый зеленый;
Мирамистином (антисептическим средством);
Клотримазолом (противогрибковой мазью);
Низоралом, Пимафуцином (противомикозными медикаментами);
спреем при ангине, стоматите.

Не стоит подбирать препараты самостоятельно. Лучше обратиться к врачу и пройти обследование. Самолечение может только ухудшить состояние малыша. Если молочница, несмотря на предпринятые меры, не проходит, может потребоваться консультация иммунолога, т.к. обычно такое состояние связано со слабым иммунитетом.

Профилактика кандидоза (молочницы) у детей

Роженицам рекомендуется провести санацию родовых путей перед рождением ребенка. Для этого женщина сдает мазок, по результатам которого доктор определяет необходимость лечения. При диагностированном кандидозе назначаются влагалищные свечи с антисептиками. Эта мера предотвратит заражение младенца грибками.
В роддоме соблюдайте правила гигиены.
Кормите ребенка только грудью, если отсутствуют медицинские показания для искусственного вскармливания. В последнем случае надо правильно подобрать смесь совместно с педиатром.
Ограничьте потребление сладостей и сахара у детей от года. Старайтесь, чтобы питание было разнообразным, полезным и полноценным.
Если малыш ослаблен, укрепляйте иммунитет закаливающими процедурами, правильным питанием, физическими упражнениями и т.д.

Врачи:

Детская клиника м.Улица 1905 года

Детская клиника м.Войковская (Клары Цеткин)

Детская клиника м.Марьина Роща

Детская клиника м.Новые Черемушки

Детская клиника м.Текстильщики

Детский дерматолог, детский миколог, врач высшей категории. Заместитель главного врача в детском отделении на Волгоградском проспекте

Детская клиника м.Молодежная

Детская клиника м.Чертановская

Детская клиника в г.Солнечногорск, ул. Красная

В соответствии с Международной классификацией болезней Х пересмотра выделяют "Стрептококковый фарингит" (J02.0) . В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит". В дальнейшем будет использоваться термин стрептококковый тонзиллит, под которым понимается тонзиллит (ангина) или фарингит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком группы А (Streptococcus pyogenes) .

Стрептококковый фарингит чаще всего встречается у детей 5-15 лет, но им можно заболеть в любом возрасте. Если у вас или вашего ребенка есть признаки фарингита, следует обратиться к врачу для назначения соответствующего лечения.

Что провоцирует / Причины Стрептококкового фарингита:

Среди бактериальных возбудителей острого фарингита наибольшее значение имеет b-гемолитический стрептококк группы А. Гораздо реже острый тонзиллит вызывают стрептококки группы C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского-Плаута-Венсана), крайне редко – микоплазмы и хламидии. Причиной вирусного острого фарингита и тонзиллита могут быть аденовирусы, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и парагриппа, вирус Эпштейн-Барра, вирус Коксаки А и другие.

Наиболее высок уровень заболеваемости этой инфекцией среди детей в возрасте 5-15 лет, причем мальчики и девочки заболевают одинаково часто. В большинстве случаев заболевание вызывается стрептококками группы А, однако иногда его возбудителями могут быть штаммы других серогрупп, в частности группы С или G. Возбудитель обычно передается от человека человеку воздушно-капельным путем, причем передаче инфекции способствует скученность населения. Этим можно объяснить повышение уровня заболеваемости стрептококковым фарингитом в северных странах в холодные месяцы года точно так же, как и его вспышки в казармах для военных новобранцев и в других учреждениях с большим скоплением людей. Иногда регистрируются групповые вспышки стрептококкового фарингита с высоким уровнем заболеваемости при употреблении пищевых продуктов, загрязненных бета-гемолитическими стрептококками.

Патогенез (что происходит?) во время Стрептококкового фарингита:

Симптомы Стрептококкового фарингита:

Инкубационный период при стрептококковом фарингите составляет обычно 2-4 дня. У детей старшего возраста и у взрослых в классических случаях типично довольно острое начало с болями в глотке, особенно при глотании. Наряду с этим появляются головная боль, чувство недомогания, повышается температура тела на фоне анорексии. Часто больной жалуется на познабливание, однако настоящий озноб встречается редко. У детей часты тошнота, рвота и боли в животе.

Общее состояние больного довольно удовлетворительно, у него определяется тахикардия, температура тела часто превышает 38,3°С. Задняя стенка глотки покрасневшая, отечная с гиперплазией лимфоидных элементов. Миндалины увеличены, покрасневшие, покрыты точечным или сливным экссудатом, который может быть желтого, серого или белого цвета. На гипертрофированных лимфоидных фолликулах задней стенки глотки могут быть видны отдельные участки с экссудатом размером с булавочную головку. Иногда на мягком небе появляются мелкие красные, приподнятые фолликулы с желтоватым центром (в форме бублика). Передние шейные лимфатические узлы в углах нижней челюсти увеличены и болезненны. Кашель и охриплость голоса выражены умеренно и при отсутствии упомянутых ранее признаков и симптомов могут служить основанием для постановки диагноза стрептококкового фарингита. Вовлечение, в процесс гортани с потерей голоса не типично для стрептококковой инфекции.

Развернутая клиническая картина острого экссудативного тонзиллофарингита часто отмечается во время крупных вспышек стрептококковой инфекции, особенно в организованных коллективах, таких как военные казармы для новобранцев. Однако в эндемических условиях среди гражданского населения заболевание протекает часто значительно легче. И действительно, примерно только у половины детей с болями в горле и определением стрептококков группы А в посевах на миндалинах видны налеты, а у 1/3 или менее температура тела превышает 38,3°С или выражен лейкоцитоз. У больных после тонзиллэктомии заболевание протекает легче. У детей при стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей отмечается тенденция к менее четкой локализации патологического процесса в лимфоидной ткани зева и задней стенки глотки. Инфекция у них характеризуется ринореей с экскориацией кожи в области носовых ходов, субфебрильной температурой, анорексией и затяжным клиническим течением. Стрептококки весьма редко бывают причиной экссудативного фарингита у детей в возрасте до 3 лет.

Стрептококковый фарингит обычно непродолжителен и купируется самопроизвольно. Температура тела нормализуется в течение недели (обычно в течение 3-5 дней). Основные симптомы и боли в горле исчезают при нормализации температуры тела или вскоре после этого. Однако для того чтобы размеры миндалин и лимфатических узлов сократились до нормы, может потребоваться несколько недель.

Осложнения
Выделяют гнойные и негнойные осложнения стрептококкового фарингита. Гнойные осложнения обычно возникают в смежных анатомических зонах. Это отиты, синуситы, паратонзиллярные абсцессы и гнойные шейные лимфадениты. В некоторых случаях, вызванных наиболее вирулентными микроорганизмами, развивается бактериемия с образованием отдаленных гнойных очагов (артрит и остеомиелит). В допенициллиновуго эру эти осложнения наблюдались у 13% госпитализированных больных. В последние годы они практически не встречаются, что, по-видимому, связано с применением антибактериальных препаратов. Из-за необходимости хирургического вмешательства особое значение имеет диагностика паратонзиллярного абсцесса. Это осложнение обычно вызывается не стрептококками группы А, а присутствующей в глотке смешанной анаэробной флорой. Для паратонзиллярного абсцесса характерно резкое нарастание болей в горле, усиливающихся при глотании, лихорадка и отечность в области шеи. При осмотре наблюдается паратопзиллярное объемное образование с флюктуацией. Лечение заключается в хирургическом дренировании абсцесса и назначении клиндамицина.

Диагностика Стрептококкового фарингита:

Микробиологическое исследование мазка с поверхности миндалин и (или) задней стенки глотки (чувствительность - 90%, специфичность - 96-99%); экспресс-диагностика стрептококкового антигена в мазках с поверхности миндалин и (или) задней стенки глотки (чувствительность - 30-95%, специфичность - 95-100%); иммуносерологическая диагностика [антистрептолизин-О (АСЛО)] - в 80% случаев наблюдается четырехкратное нарастание титра противострептококковых антител.

Лечение Стрептококкового фарингита:

Препаратом выбора при лечении стрептококкового фарингита является пенициллин (10-дневный курс). Альтернативные препараты - цефалоспорины, макролиды (эритромицин), клиндамицин.

Показания для назначения антибактериальной терапии
Антибактериальная терапия оправдана только при известной или предполагаемой стрептококковой этиологии острого тонзиллита. Необоснованная антибактериальная терапия способствует развитию резистентности к антибиотикам, а также может осложняться нежелательными лекарственными реакциями.

Антибактериальная терапия может быть начата до получения результатов бактериологического исследования при наличии эпидемиологических и клинических данных, указывающих на стрептококковую этиологию острого тонзиллита.

Выбор антибиотиков
Учитывая высокую чувствительность b-гемолитического стрептококка группы А к b-лактамам, препаратом I ряда (выбора) для лечения острого стрептококкового тонзиллита является пенициллин (феноксиметилпенициллин). Реже применяют оральные цефалоспорины. У пациентов с аллергией на b-лактамы следует применять макролиды или линкосамиды.

При проведении антибактериальной терапии острого стрептококкового тонзиллита необходимо иметь в виду следующие факторы:
- для эрадикации b-гемолитического стрептококка группы А необходим 10-дневный курс антибактериальной терапии (исключение составляет азитромицин, который применяется в течение 5 дней);
- раннее назначение антибиотиков значительно уменьшает длительность и тяжесть симптомов заболевания;
- повторное микробиологическое исследование по окончании антибактериальной терапии показано детям с ревматической лихорадкой в анамнезе, при наличии стрептококкового тонзиллита в организованных коллективах, а также при высокой заболеваемости ревматической лихорадкой в данном регионе.

Неэффективность терапии острого стрептококкового тонзиллита
Под неэффективностью понимают:
- сохранение клинической симптоматики заболевания более 72 часов после начала антибактериальной терапии,
- выделение b-гемолитического стрептококка группы А по окончании курса лечения антибиотиками.

Неудачи наиболее часто отмечаются у детей, получавших феноксиметилпенициллин, что может быть обусловлено
- недостаточной комплаентностью пациента в соблюдении предписанной схемы терапии (преждевременное прекращение приема препарата, уменьшение суточной дозы и т.п.); в подобных ситуациях показано однократное введение бензатин бензилпенициллина,
- наличием в ротоглотке ко-патогенов, вырабатывающих b-лактамазы, например при обострении хронического тонзиллита; в таких случаях рекомендуется курс лечения амоксициллином/клавуланатом или другими препаратами.

При ликвидации клинической симптоматики острого тонзиллита и сохраняющемся выделении b-гемолитического стрептококка группы А повторные курсы антибиотикотерапии целесообразны только при наличии ревматической лихорадки в анамнезе у пациента или членов его семьи.

Профилактика Стрептококкового фарингита:

- Регулярно мойте руки. Это лучший способ защитить детей от инфекций. Необходимо поддерживать собственные руки в чистоте - это будет хорошим примером детям: глядя на вас, они научатся, как правильно мыть руки с мылом в воде или очищать их с помощью специальных спиртосодержащих салфеток или гелей.
- Прикрывайте рот, когда кашляете или чихаете, и научите этому ваших детей.
- Пользуйтесь индивидуальными средствами гигиены. Старайтесь избегать использования общих столовых приборов и посуды, салфеток, полотенец.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Стрептококковый фарингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Стрептококкового фарингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: