Стрептококк патогенез что это

Обновлено: 24.04.2024

Стрептококковые инфекции вызванные Streptococcus pyogenes: диагностика, лечение, профилактика

Стрептококки — грамположительные кокки, располагающиеся в микропрепарате в виде цепочки или парами. Факультативные анаэробы требовательны к питательным средам. Хорошо растут на средах с большим содержанием крови. Колонии бета-гемолитического стрептококка на кровяном агаре окружены зоной полного гемолиза, а-гемолитического стрептококка — зоной частичного гемолиза.

Дальнейшая идентификация основана на изучении биохимических и серологических (классификация Лэнсфилд) свойств возбудителя. Исследуемый материал — мазок из зева, раневое отделяемое, кровь и др.

Стрептококковые инфекции вызванные Streptococcus pyogenes

Носительство в глотке S. pyogenes протекает бессимптомно примерно у 5—30% населения. Передача инфекции осуществляется посредством аэрозольного и контактного механизмов. Заражение может произойти в любом возрасте, но чаще всего инфекция возникает у детей.

Патогенез стрептококковых инфекций вызванных Streptococcus pyogenes

S. pyogenes имеет углеводный (полисахаридный) группоспецифический антиген А (антиген Лэнсфилд) и группоспецифический белковый М-антиген, и располагающиеся на поверхности микроорганизма М-протеином (антиген), препятствующий лейкоцитарному фагоцитозу.

Антитела к М-протеину и располагающимся на поверхности микроорганизма М-протеину (антиген) формируют устойчивый иммунитет к последующей инфекции, вызванной микроорганизмами с такими же типами М-протеина. Кроме того, S. pyogenes продуцируют несколько токсинов: эритрогенный токсин (вызывает сыпь при скарлатине) и пирогенные экзотоксины А, В и С. Адгезию обеспечивают рецепторы к фибронектину.

Возбудители способны долгое время персистировать внутри клеток эпителия зева, а потому некоторые антибиотики (не проникающие внутриклеточно) не избавляют пациента от носительства.

Клинические признаки стрептококковых инфекций вызванных Streptococcus pyogenes

S. pyogenes входит в число десяти самых смертоносных возбудителей в мире. Он вызывает три вида патологических состояний:

• Инфекционное заболевание. S. pyogenes — самая частая причина развития бактериального фарингита. Кроме того, он вызывает рожу, импетиго, целлюлит, раневые инфекции и реже некротизирующий фасцит и пневмонию. Иногда развивается септицемия, приводящая к метастазирующим инфекциям (остеомиелит). Инфекционный процесс, обусловленный S. pyogenes, характеризуется острым началом с деструкцией поражённых тканей и быстро прогрессирующим течением.
Неотъемлемой частью патогенеза, развивающегося выраженного интоксикационного синдрома, является способность S. pyogenes продуцировать токсины.

• Токсин — индуцированные синдромы, протекающие на фоне инфекционного заболевания. Инфекционное заболевание, связанное с S. pyogenes, может протекать в виде генерализованного процесса или, оставаясь локализованным, сопровождаться системными проявлениями, связанными с действием экзотоксинов.

Например, действие эритрогенного токсина обусловливает возникновение сыпи при скарлатине, а пирогенные токсины становятся причиной стрептококкового шока, часто приводящего к смерти пациента вследствие полиорганной патологии. • Постинфекционные аутоиммунные заболевания. Перекрёстное взаимодействие антител к антигенам бактерии и структурным компонентам собственных тканей организма иногда приводит к развитию аутоиммунных заболеваний: ревматической лихорадке, гломерулонефриту или узловатой эритеме.

Достаточно редкая в странах с развитой рыночной экономикой ревматическая лихорадка — частая причина смерти и инвалидизации населения в регионах с низким уровнем жизни и нищетой.

Профилактика стрептококковых инфекций вызванных Streptococcus pyogenes

Распространение S. pyogenes в хирургических отделениях и родильных домах происходит достаточно быстро. Именно поэтому больных и носителей стрептококковой инфекции нужно немедленно изолировать в отдельные боксы на срок не менее 48 ч от начала проведения эффективной антибиотикотерапии. Своевременное полноценное лечение позволяет избежать развития вторичных аутоиммунных заболеваний (ревматическая лихорадка).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками. Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками.

Эпидемиология стрептококков

Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).

Инфекции вызываемые стрептококками

Патогенез поражений стрептококками

Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.

Белок М стрептококков [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М— основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингиби-рует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Капсула стрептококков — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.

С5а-пептидаза стрептококков — третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.

Стрептолизин О стрептококков[от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ. stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии.

Эритрогенные (пирогенные) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков. Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания. Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.

Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Прочие экзоферменты стрептококков. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Стрептококки группы В. Streptococcus agalactiae. Эпидемиология стрептококков группы Б. Патогенез поражений стрептококками группы В.

Стрептококки группы Б обычно колонизируют носоглотку, ЖКТ и влагалище; подавляющую часть изолятов составляет S. agalactiae. Серологически стрептококки группы В разделяют на серовары la, lb, Ic, II и III. Бактерии сероваров 1а и III тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей, они часто вызывают менингиты у новорожденных. Наиболее типичен вертикальный путь заражения — при прохождении плода по родовым путям, инфицированным стрептококками. Подобным образом происходит заражение не менее 50% детей, составляющих группу риска. У детей, родившихся у женщин со значительной колонизацией родовых путей, чаще регистрируют раннее развитие менингита (в течение первых 5 сут), а у детей, инфицированных большим количеством возбудителей, подобные поражения наблюдают позднее (от 6 сут до 3 мес).

Патогенез поражений стрептококков группы В

Гематогенное диссеминирование стрептококков группы В во многом обусловлено дефицитом специфических AT, Clq и С4 компонентов комплемента (небольшое содержание последних коррелирует с низкой бактерицидной активностью в целом). Определенную роль играет полисахаридная капсула, снижающая эффективность фагоцитарных реакций. В отличие от бактерий группы А, капсула стрептококков группы В проявляет иммуногенпые свойства, и AT к её Аг (в достаточном количестве) способны оказывать протективное действие. Как патогенетический фактор следует рассматривать и нейраминидазу, модифицирующую мембрану клеток хозяина, что облегчает адгезию микроорганизмов.

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

Запись опубликована: 07.03.2022
Reading time: 3 минут чтения

Заболевания, вызванные стрептококками, могут протекать бессимптомно, и при отсутствии лечения давать тяжелые осложнения. Поэтому очень важно своевременно обнаружить инфекцию, сделать это можно лабораторным путем. Заражение стрептококками группы А запускает выработку антител против этих бактерий. Подтвердить их наличие возможно по результатам анализа на антистрептолизин (ASO, АСЛО). АСLО можно определить через 4-6 недель после заражения.

Что такое стрептолизин и антистрептолизин?

Стрептолизин — специфический токсин, продуцируемый бактериями из стрептококковой группы, играющий важную роль в патогенезе заболевания и в развитии иммунного ответа зараженного организма. Экзотоксины и ферменты стрептококков группы A (стрептолизин S и О) оказывают местное и системное токсическое действие, способствуя появлению ряда симптомов и распространению инфекции. Они повреждают клеточные мембраны и вызывают гемолиз (разрушение эритроцитов), а также другие опасные реакции. Пример действия эритрогенного токсина — характерная сыпь при скарлатине

В ответ на выработку стрептолизина, организм производит антитела — антистрептолизин, борющиеся с инфекцией. Уровень антистрептозилиновых антител повышается через неделю после заражения. Максимальная концентрация достигается между 4-6 неделями. Затем уровень антител постепенно снижается, но антистрептолизин может быть обнаружен в организме и через несколько месяцев после заболевания.

На этой реакции основан анализ на АСЛ-О. Антистрептолизиновая реакция, представляет собой тест, выполняемый для обнаружения в плазме антител, направленных против стрептолизина O. Анализ показывает, была ли у пациента стрептококковая инфекция и является ли больной ее носителем. Тест на АСLО не используется для выявления острых инфекций, так как вначале заболевания антител ещё нет.

Когда назначается анализ на антистрептолизин?

Определение АСО проводится у больных с подозрением на осложнения после предшествующей инфекции, особенно если пациент ранее не сдавал анализ на бактериальную культуру. Анализ позволяет выявить зараженных пациентов, даже если симптомы заболевания были скудными и неспецифическими. Тест на антистрептолизин также полезен для мониторинга эффектов лечения антибиотиками во время течения заболевания.

Учитывая, что осложнения после нелеченных стрептококковых инфекций очень опасные и приводят к сердечной недостаточности, повышенный уровень АСО — ценный параметр, позволяющий обнаружить наличие бактерий и применить соответствующее лечение.

Чем опасны стрептококки?

Стрептококки в первую очередь атакуют дыхательную систему, особенно горло и верхние дыхательные пути. Также стрептококковые инфекции провоцируют воспаление уха, носовых пазух и суставов. Бывает, что заболевание дает мало симптомов и остается нелеченым. В таких случаях бактерии распространяются внутри организма, приводя к осложнениям — гломерулонефриту, ревматической лихорадке, повреждению сердечных клапанов и суставов.

При этом, если инфекцию выявить, она вполне излечима — способ борьбы заключается в использовании соответствующего антибиотика. Поэтому при подозрении на стрептококковую инфекцию, следует незамедлительно сдать анализ на антистрептолизин, что позволит подобрать правильную стратегию лечения.

Симптомы, указывающие на гломерулонефрит:

уменьшение количества выделяемой мочи; ; ;
снижение концентрации внимания; ;
миалгия — боль в мышцах; ;
возможна сыпь.

Симптомы ревматической лихорадки:

повышение температуры тела;
отеки;
боль;
покраснение области суставов;
непроизвольные движения – хорея Сиденгама;
образование многочисленных подкожных узелков и высыпаний;
миокардит, проявляющийся быстрым или неравномерным сердцебиением;
одышка;
возможна боль в груди.

При таких симптомах необходимо срочно обратиться к врачу и обследоваться.

Тест ASO – подготовка и выполнение анализа

Предварительная подготовка к анализу на антистрептолизин не требуется. Кровь можно сдавать не натощак. Но чтобы результат теста был надежным, его необходимо повторить через две недели.

Нормы АСЛ-О

У здоровых людей антитела к стрептолизину в крови должны отсутствовать. Однако из-за распространенности стрептококков у большинства пациентов они обнаруживаются в умеренных количествах.

Таблица 1. Нормы АСЛ-О у взрослых и детей

Возраст	Нормы антистрептолизина
Взрослые	200 МЕ/мл
Дети	333 МЕ/мл

Важно понимать, что каждая диагностическая лаборатория имеет свои референсные диапазоны. Они указываются в бланке анализа, и именно с ними следует сравнивать полученные результаты.

Расшифровка анализа АСЛ О: повышенный и пониженный антистрептолизин

Повышенный результат АСО указывает на недавнюю или продолжающуюся стрептококковую инфекцию. При таком результате важно повторить анализ, чтобы проследить направление заболевания.

Если при следующем тесте уровень антител снижается, это означает, что инфекция правильно лечится.
Если титр антител стал выше, это признак того, что бактериальная инфекция все еще развивается. В этом случае требуется назначение антибиотика, например, амоксициллина, который затормозит развитие заболевания.

Значительно повышается АСЛ-О в ходе ревматической лихорадки (частого осложнения стрептококковой ангины), гломерулонефрита, эндокардита, скарлатины, фарингита, пневмонии, стенокардии и токсического шока.

Важно понимать, что анализ на антистрептолизин не отражает риск осложнений или тяжесть заболевания. Он всего лишь показывает антистрептолизиновую реакцию. Поэтому, если уровень АСО повышен, но не сопровождается симптомами инфекции, и титр антител со временем не меняется, то лечение не требуется.

Пациент может быть только носителем стрептококковой инфекции. Отсутствие активной инфекции можно подтвердить, выполнив общий анализ крови или анализ на СОЭ.

Очень низкий титр антител или отрицательный тест ASO обычно означает, что в последнее время в организме не было стрептококковой инфекции. Результат можно подтвердить повторным тестом с отрицательными антителами.

При интерпретации результата анализа на антистрептолизин также важно учитывать, что 20% людей вообще не вырабатывают антистрептолизиновые антитела, а у 5% пациентов их уровень может быть постоянно повышен, без связи с течением инфекции.

S.pyogenes является грамположительным кокком, собранным в цепочки. В норме колонизирует глотку у 3% взрослых и 15-20% детей школьного возраста.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Микробиологические аспекты

S.pyogenes является грамположительным кокком, собранным в цепочки. В норме колонизирует глотку у 3% взрослых и 15-20% детей школьного возраста. Так что без клинической картины острого фарингита не надо хвататься за антибиотики, как собственно и что-то сеять вне обострений.

100% штаммов чувствительны к пенициллинам, при этом Резистентность к макролидам в Европе – от 2 до 32%, в США – 7%. У нас в связи с великой любовью к этой группе, особенно среди педиатров, скорее всего, как в Европе. То есть о макролидах в этой ситуации надо забыть, к тому же тем же азитромицином не получится создать необходимую экспозицию в связи с ограничениями по срокам применения.

Клинические аспекты

При всем вышеперечисленном БГСА – зверь страшный, и основная проблема в том, что страх к нему мы почти потеряли. Лирическое отступление on. Именно этот зверь был постоянной причиной хирургических инфекций и родильной горячки (послеродового сепсиса) в доантибиотиковую эру. А женщины, как вы помните, умирали от нее, как мухи, пока Земмельвейс не заставил врачей мыть руки (за что закончил в психушке), но они их хотя бы на руках таскать перестали. Но даже сейчас, не дай бог, хирургу со стрептококковой ангиной подойти к операционному столу, и к концу первых суток стрептококк организует очень больную и страшно воняющую проблему в конкретной послеоперационной ране. Лирическое отступление off.

Потому напомним, что S.pyogenes может вызывать следующие заболевания:

Фарингиты
Поражения кожи и мягких тканей – целлюлиты, эризипелоид, лимфангит, рожа
Некротические миозиты и фасцииты
Послеродовый сепсис
Пневмонии
Сепсис
Бактериальные эндокардиты (раньше редко, все же ангины и скарлатины старая школа требовала лечить строго 14 дней и ампициллином в задницу: сейчас стали встречаться почаще – привет коротким курсам антибиотиков при лечении ангин)
Действие токсинов запускают синдром токсического шока и скарлатину
Аутоиммунное воздействие приводит к ревматическим лихорадкам, с последующими возможным формированием пороков сердца и острому гломерулонефриту
Послеоперационные раневые инфекции первых суток

Практические вопросы диагностики:

Микробиологическая диагностика S.pyogenes не представляет никакого труда, здесь в прямом смысле достаточно покрасить мазок по Граму. Все упирается в организационные аспекты – пока мазок доберется до лаборатории, пока покрасят. Пока ответят, пациент успеет много раз осложнится, если это стрептококк, или выздороветь, если это был фарингит и вызвавший его вирус (все-таки до 60% фарингитов вызваны вирусами, а не бактериальной флорой). Не хотелось бы останавливаться подробно на каждом перечисленном заболевании, но не упомянуть о диагностике острого фарингита, которая чаще всего и запускает множество вторичных осложнений, мы не можем. Для облегчения диагностики острого существуют несколько диагностических шкал. Автору более всего симпатична шкала Мак-Айзека в виду максимальной простоты ее использования.

Но самым быстрым тестом для точной диагностики на месте является стрептатест, который в течение пяти минут дает ответ о вероятности наличия БГСА у больного с острым фарингитом.

Аспекты медикаментозного лечения

Итак, мы определили, что имеем дело с БГСА, и тогда препаратами выбора в амбулаторной практике будут являться аминопенициллины, так как их много, они доступны, и главное, к ним 100% чувствительность у возбудителя.

Если ангина произошла впервые в жизни – лечим 10 дней. Если имеем дело с постоянными рецидивами – 14 дней, так как зверь может уйти во внутриклеточное состояние, оттуда руля процессом, и, чтобы до него добраться, доза должна быть выше средней, а курс лечения соответствующим.

Когда БГСА может уйти внутрь клетки? На тех самых пресловутых 5-7 днях, когда налеты с миндалин только сошли, температура только-только нормализовалась, а антибиотик взяли и отменили. И хорошо, если после подобного произойдет только рецидивирование фарингита, а не начнутся такие осложнения, как ревматизм, гломерулонефриты и далее по списку.

Если пациент оказался в стационаре и ему обеспечен венозный доступ, то могут использоваться и пенициллины, и ампициллин в разных его вариациях. Главное – правильная доза, правильная кратность и ПРАВИЛЬНАЯ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КУРСА. Идеальный вариант из серии "дешево и сердито". Но обязательно должна быть доказанная микробиология.

При непереносимости пенициллинов помним о клиндамицине как об их адекватной замене.

Пиогенный стрептококк, как мы выше упомянули, является причиной ранней послеоперационной раневой инфекции. Напомним, что стандартная послеоперационная раневая инфекция развивается к седьмым суткам. А если это произошло в первые сутки, да к тому же страшно завоняло (пиогенный стрептококк недаром называют мясоедным), немедленно делаем мазок, бежим с ним в лабораторию (можно даже своими ногами – это же ваш пациент осложнился, там так же бегом делают мазок по Граму, обнаруживают цепочки, и после этого начинаем лить аминопенициллин в вену, если не использовали его для периоперационной антибиотикопрофилактики (если использовали, то просто продолжаете дальше). Если совсем все бедно, можно пенициллин – 12 млн в сутки. Но если вы провели правильную периоперационную антибиотикопрофилактику, учли все риски и не забыли про свой личный стрептококк в горле, то риск ранней раневой минимален, а если профилактика продленная на 72 часа, то она и раскрутиться не успеет.
При инфекциях кожи и мягких тканей, а также стрептококковом сепсисе препаратами выбора будут клиндамицин (который блокирует выработку токсических продуктов) в сочетании с пенициллином (24 млн ЕД в сутки) – это наиболее предпочтительная и малозатратная комбинация

Альтернативой в режиме монотерапии могут служить:

600 мг в/в каждые 6 часов 2,0 каждые шесть часов 2-3 г в/в каждые 6 часов или цефтриаксон по 2 г в сутки внутривенно в расчете 15 мг/кг в/в каждые 12 часов

Почему максимально важно соблюдать как дозировку, так и кратность введения читаем тут – /vracham/antibiotikoterapiya/polozheniya (часть 1 и часть 2).

В заключение хочется снова воскликнуть – пожалуйста, помните о пиогенном стрептококке и о правильной длительности его лечения.

Читайте также: