Стрептококк пневмония в носу у ребенка норма таблица

Обновлено: 19.04.2024

Инфекция вызванная пневмококком (Streptococcus pneumoniae): диагностика, лечение, профилактика

Streptococcus pneumoniae (пневмококк) — грамположительный кокк, который при росте на питательных средах образует ланцетовидные пары. Чувствителен к оптохину, подвержен лизису в присутствии солей жёлчи.

При росте на кровяном агаре штаммы пневмококка обычно обладают частичным гемолизом (а-гемолиз), в то же время гемолитическая активность различных штаммов может меняться. Инфекционные заболевания, вызванные пневмококком, — одна из самых распространённых причин смерти пациентов во всём мире. В группу риска входят дети, пожилые пациенты, а также лица с сопутствующими заболеваниями.

Патогенез пневмококковой инфекции (Streptococcus pneumoniae)

Пневмококки окружены полисахаридной капсулой, препятствующей фагоцитозу. Существует более девяноста различных капсульных серотипов возбудителя с различным уровнем патогенности и способностью к инвазии. Полисахарид, входящий в состав капсулы, обладает выраженными антигенными свойствами.

Антитела к капсульным полисахаридам у различных серотипов пневмококка — протективные, в то же время возможны перекрёстные иммунные реакции между различными серотипами. Компоненты клеточной стенки микроорганизма также способны вызывать выраженный воспалительный процесс.

Кроме того, пневмококки имеют несколько факторов адгезии, способствующих прикреплению возбудителя к полисахаридам поверхности клеток, что способствует колонизации организма.

Колонизация пневмококковой инфекции (Streptococcus pneumoniae)

Единственный источник инфекции — человек; носительство обычно протекает бессимптомно. Распределение серотипов зависит от региона, возраста пациента и социальной группы. Наиболее подвержены острой пневмонии дети первого года жизни.

Факторы, предрасполагающие к развитию тяжёлой инфекции: недостаточность комплемента, агаммаглобулинемия, ВИЧ-инфекция, алкоголизм и спленэктомия (удаление селезёнки). Немаловажную роль в развитии инфекционного процесса играют пневмококковые токсины: пневмолизин, нейраминидаза, гиалуронидаза и адгезины (например, пневмококковый поверхностный белок типа А).

Бактерии способны прикрепляться к пневмоцитам и проникать в кровоток, связываясь с рецепторами фактора агрегации тромбоцитов и активируя выработку пневмолизина или комплемент-индуцированного повреждения альвеол.

Клинические признаки инфекции вызванной пневмококком (Streptococcus pneumoniae)

Чаще всего Streptococcus pneumoniae вызывает острые отиты, синуситы и пневмонию. В 50—70% случаев причиной возникновения внебольничной пневмонии становятся пневмококки, при этом у 25—30% пациентов развивается бактериемия.

Прямое или гематогенное распространение инфекции приводит к развитию менингита и реже к целлюлиту, абсцессам, перитониту и эндокардиту. Бактериемия — тяжелейшее осложнение пневмококковой инфекции с высокой летальностью даже при соответствующем лечении.

Пневмококк считают второй из наиболее распространённых причин развития внебольничного менингита у детей, вакци-низированных против Haemophilus influenzae типа В, и основной причиной менингита у пациентов старше сорока лет. При этом отмечают достаточно высокий уровень смертности и вероятности развития осложнений.

Чувствительность пневмококка (Streptococcus pneumoniae) к антибиотикам

Ранее при лечении пневмококковых инфекций самым эффективным препаратом был пенициллин, но позднее благодаря генетической модификации пенициллинсвязывающего белка большинство штаммов приобрело к нему устойчивость. В настоящее время в клинической практике используют эритромицин, цефалоспорины, тетрациклин, рифампицин и хлорамфеникол, но всё чаще сталкиваются с мультирезистентными штаммами.

Препаратом выбора продолжает оставаться пенициллин, а при менингите, вызванном менее чувствительными штаммами, применяют цефотаксим или цефтриаксон. В случае высокой устойчивости к пенициллину дополнительно назначают гликопептидные препараты (ванкомицин).

Профилактика заболевания вызванной пневмококком (Streptococcus pneumoniae)

Для профилактики пневмококковой инфекции применяют поливалентную капсульную полисахаридную вакцину для профилактики пневмококковых инфекций, эффективную при назначении пациентам в зрелом возрасте и менее действенную у лиц со сниженным иммунитетом и детей младше двух лет.

Недавно созданная конъюгированная вакцина обладает достаточно высокой иммуностимулирующей способностью у детей младшего возраста.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Вернуться в раздел "Микробиология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Стрептококки – это факультативно-аэробные бактерии, паразитирующие в организме человека и животных. Основные места их локации – дыхательная и пищеварительная системы (особенно полость носа, рта, толстый кишечник).

Классификация бактерий данной группы проводится по типу гемолиза (разрушения красных кровяных клеток с выделением в окружающую среду гемоглобина):

неполный гемолиз с приданием его зоне зеленоватого оттенка – альфа-гемолитические стрептококки;
полный гемолиз – бета-гемолитические стрептококки;
негемолитические стрептококки.

Существует также деление бета-гемолитических стрептококков на подгруппы: А, В и т.д. до U.

Наиболее клинически значимыми являются несколько видов:

1. Бета-гемолитический (пиогенный) стрептококк группы А (S.pyogenes) является широко распространенным неподвижным, не образующим споры, грамположительным микроорганизмом.

Наиболее часто он образует колонии на коже и слизистых оболочках. В отдельные периоды после наступления холодов носителем S.pyogenes является почти каждый 4-й ребенок школьного возраста. Источником заражения может быть как больной человек, так и носитель инфекции. Передача возбудителя может происходить воздушно-капельным путем, при контакте с больным и с пищей. Зарождение и развитие болезни может происходить под действием токсинов, которые вырабатывает бактерия. К ним, в частности, относятся дезоксирибонуклеаза, стрептолизин, гиалуронидаза, гемолизин, стрептокеназы (А и В).

Болезни, причиной которых является инфицирование пиогенным стафилококком, можно разделить на три группы: поверхностные заболевания, внутренние инфекции; токсинопосредствованные (причиной развития которых стали вырабатываемые микроорганизмом токсины).

К поверхностным инфекциям относятся:

ангина;
фарингит;
импетиго (кожная инфекция);
рожа (покраснение участков кожи, сопровождаемое повышением температуры тела и общим отравление организма).

Внутренние инфекции, вызываемые стрептококком группы А:

некротический фасциит (поражение поверхностной и глубокой соединительной оболочки, покрывающей нервы, сосуды, органы и мышцы (фасции), а также подкожной клетчатки);

миозит (воспаление скелетных мышц);
менингит (воспаление оболочек головного и спинного мозга);
эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца);
пневмония (воспаление легких);
послеродовой сепсис (общее воспаление, вызванное попаданием микробов в кровь и распространением их по органам).

Инфекция, вызванная токсинами, продуцируемыми бактериями:

скарлатина;
синдром токсического шока.

Для детей заражение S.pyogenes чревато психическими расстройствами или появлением нервного тика.

Лицам с аллергией к пенициллину и другим бета-лактамным противобактериальным средствам рекомендуется при проведении анализа исследовать чувствительность к антибиотикам.

2. Streptococcus pneumoniae. Пневмококк Streptococcus pneumoniae является представителем рода стрептококков S. pneumoniae. Бактерия вызывает инфекционные заболевания разной локации и степени тяжести. Так, в результате присутствия бактерии может развиться пневмония, бронхит, тонзиллит (ангина), фарингит (воспаление слизистой и лимфоидной тканей глотки), риносинусит (воспаление слизистой носа и околоносовых пазух). Также пневмококк является причиной обострения хронических болезней (бронхит, обструктивная болезнь легких). Способность проникать в кровь вызывает развитие:

сепсиса (общего поражения организма);
менингита (воспаления оболочек мозга);
артрита (воспаления суставов);
молниеносной пурпуры (опасного для жизни заболевания, проявляемого пятнами крови, синяками, изменением цвета кожи);
аортита (воспаления стенки аорты);
эндокардита (воспаления внутренней оболочки сердца);
фасциита (поражения фасции – соединительной ткани, покрывающей сосуды, нервы, органы и мышцы организма);
миозита (воспаления скелетных мышц) и пр.

Наибольшую опасность Streptococcus pneumoniae представляет для детей, пожилых людей и пациентов с иммунодефицитом. Заражение женщин происходит в 2 раза реже, чем мужчин. Заболевание менингитом, вызванным пневмококком, наблюдается среди пациентов самого разного возраста. Симптомы инфекции чаще всего проявляются при снижении сопротивляемости организма (переохлаждение – как частный случай).

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Не исключено заражение ребенка в утробе от инфицированной матери. Вспышки инфекции не имеют какой-либо системы, появляются от случая к случаю, но наиболее часто – в холодное время года.

3. Бета-гемолитический стрептококк группы В (Streptococcus group В) является неподвижной, не образующей спор, грамположительной бактерией, чаще всего создающей колонии в желудочно-кишечном тракте, носоглотке, влагалище. В подавляющем количестве случаев в роли изолятора выступает S. agalactiae. Все стрептококки, входящие в группу В, разделены на несколько серотипов, в частности на la, lb, Ic, II и III.

Представители серотипов la и III привязаны к тканям дыхательного тракта и центральной нервной системы. Они являются возбудителями менингита (воспаления оболочек мозга) и пневмонии (воспаления легких) у новорожденных детей. В то же время присутствие стрептококков группы В во влагалище является нормальным – они выявляются у 5-35% обследованных беременных. Колонизация влагалища, не сопровождаемая симптомами, наблюдается в 20 случаев из 100. Особенно характерно присутствие бактерии у женщин, моложе 20 лет, которые ведут интенсивную половую жизнь с предохранением внутриматочными средствами.

Чаще всего заражение инфекцией происходит от матери к ребенку при прохождении его через родовые пути, в которых присутствуют стрептококки. Из всех детей, входящих в группу риска, половина заражена именно таким образом. Если колонизация родовых путей значительна, то в течение пяти суток велика опасность развития менингита. При большом количестве возбудителя, попавшего в детский организм, не исключено развитие болезни в период от 6 до 90 суток.

Хотя опасность заражения высока, фактическая частота развития стрептококковой инфекции с явными симптомами составляет в возрасте до недели 1,3-3:1000, после недели – 1-1,7:1000. По данным наблюдений в среднем из 100 зараженных детей только у одного обнаруживаются явные признаки инфекции.

Кроме матери, которая представляет для ребенка потенциальную опасность, заражение стрептококком может произойти от медперсонала роддома – 16-47% сотрудников родильного отделения являются носителями инфекции. Также не исключено заражение одним младенцем другого. Если даже мать ребенка здорова, то риск заразиться стрептококковой инфекцией в больнице достаточно велик – от 13 до 43%.

Во избежание послеродовых осложнений беременным женщинам рекомендуется на 33-37 неделе пройти профилактическое обследование. Это позволит своевременно выявить стрептококковую инфекцию для последующего лечения антибиотиками при родах.

Streptococcus viridans состоит в основном из непатогенных бактерий, некоторые из которых при гемолизе окрашивают среду в зеленый тон.

При выявлении агента (агентов) инфекции определяется его (их) чувствительность к следующим антибиотикам:

Ампициллин (AM)/Клоксациллин;
Ципрофлоксацин (CIP);
Рифампин (RA)/Рифампицин;
Тетрациклин (TE);
Хлорамфеникол (C);
Цефаклор (CEC);
Оксациллин (OX1);
Гентамицин (GM);
Эритромицин (E);
Левофлоксацин (LVX);
Амоксициллин (AMC)/Клавуланат;
Нитрофурантоин (FT).

Соскоб берется только в ротовой полости. Оптимальным является отбор материала утром натощак, после сна.

Перед взятием соскоба запрещается:

проводить гигиену ротовой полости;
принимать пищу и питье;
жевать жвачку;
курить.

Допускается отбор материала также через 2-3 часа после еды.

Целью посева на стрептококк является:

подтверждение бактериальной природы острого фарингита и тонзиллита (ангины);
диагностика скарлатины при подозрении на нее;
подтверждение уничтожения бактерии после применения противобактериальных средств.

Поскольку бактерии S.pyogenes и S. agalactiae на 100% чувствительны к бета-лактамным антибиотикам, возможно проведение обследования без определения чувствительности к противобактериальным препаратам.

Если у пациента наблюдается непереносимость бета-лактамы или аллергическая реакция на нее, то возможен индивидуальный подбор препарата. В таком случае определение чувствительности к противомикробным средствам проводить необходимо.

Ф.И.О.: Иванов Сидор Петрович Пол: м Дата рождения: хх.хх.хххх

Дата исследования: хх.хх.хххх

Исследование

Результат

Нормы интерпретации

Примечание

[405] Посев на Стрептококк (дых. пути) (идентификация агента и чувствительность к а/б)

Дата выдачи (дата исследования): хх.хх.хххх

Соскоб с миндалин

Streptococcus Viridans 10*4 –

0 - 10x3 КОЕ/ТАМП

Ф.И.О.: Петрова Инна Ивановна Пол: ж Дата рождения: хх.хх.хххх

Дата исследования: хх.хх.хххх

[405] Посев на Стрептококк (дых. пути) (идентификация агента и чувствительность к а/б)

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Пневмококковые инфекции - группа заболеваний бактериальной этиологии, клинически проявляющихся гнойно-воспалительными изменениями в различных органах и системах, но особенно часто в лёгких по типу крупозной пневмонии и в ЦНС по типу гнойного менингита.

Заболевание чаще бывает у детей и взрослых с дефицитом гуморального иммунитета.

Заражение пневмококками может происходить как экзогенным, так и эндогенным путём. При экзогенном инфицировании наиболее часто развивается крупозная пневмония. Эндогенная инфекция возникает в связи с резким ослаблением иммунной защиты и активизации сапрофитирующих пневмококков на слизистых оболочках дыхательных путей. В этих условиях пневмококки могут вызвать менингит, септицемию, эндокардит, средний отит, перикардит, перитонит, гайморит и другие гнойно-септические заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

Эпидемиология пневмококковой инфекции

Пневмококки - обычные обитатели верхних дыхательных путей человека и в этом смысле их можно отнести к условно-патогенным микроорганизмам.

Источник инфекции всегда человек - больной или носитель пневмококков. Возбудитель передаётся воздушно-капельным и контактно-бытовым путём.

Восприимчивость к пневмококкам точно не установлена. Заболевание обычно развивается у детей с дефицитом типоспецифических антител и протекает особенно тяжело у детей с серповидно-клеточной анемией, другими формами гемоглобинопатии, дефицитом С3 компонента комплемента. Считают, что в этих случаях заболевание развивается на фоне неполноценной опсонизации пневмококков, что делает невозможной их элиминацию с помощью фагоцитоза.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Причины пневмококковой инфекции

По современной классификации пневмококки отнесены к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus. Это грамположительные кокки овальной или сферической формы размером 0,5-1,25 мкм, располагающиеся попарно, иногда в виде коротких цепочек. Пневмококки имеют хорошо организованную капсулу. По её полисахаридному составу выделено более 85 серотипов (сероваров) пневмококков. Патогенны для человека только гладкие капсульные штаммы, которые с помощью специальных сывороток относят к одному из первых 8 типов, остальные серовары для человека слабопатогенны.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Патогенез пневмококковой инфекции

Пневмококки могут поражать любые органы и системы, но тройным органом следует считать лёгкие и дыхательные пути. Причины, определяющие тропизм пневмококков к бронхолёгочной системе, доподлинно не установлены. Более вероятно, что капсульные антигены пневмококков имеют сродство к тканям лёгких и эпителию дыхательных путей. Внедрению возбудителя в лёгочную ткань способствуют ОРЗ, устраняющие защитную функцию эпителия дыхательных путей и понижающие общую иммунореактивность. Имеют значение и различные врождённые и приобретённые дефекты системы элиминации бактериальных антигенов: дефекты сурфактантной системы лёгкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, нарушение проходимости бронхов, снижение кашлевого рефлекса и др.

Пневмококк. Streptococcus pneumoniae. Эпидемиология пневмококка. Морфология пневмококка. Культуральные свойства пневмококка.

Впервые пневмококк выделил Пастер (1881) во время работы над антирабической вакциной и первоначально считал его возбудителем бешенства. Этиологическую роль пневмококка в развитии пневмоний у человека доказали К. Френкель и А. Вайхзельбаум (1884).

Бактерии пневмококка не содержат группового Аг и серологически неоднородны — по Аг капсульных полисахаридов выделяют 84 серовара. Известны штаммы, колонизирующие организмы человека и животных.

Эпидемиология пневмококка

Пневмококк — один из основных возбудителей внебольничных бактериальных пневмоний (2-4 случая на 1000 человек). Ежегодно в мире регистрируют не менее 500 000 случаев пневмококковых пневмоний, причём наиболее подвержены инфекции дети и лица преклонного возраста.

Резервуар пневмококковой инфекции — больные и носители (20-50% детей дошкольного возраста и 20-25% взрослых), основной путь передачи пневмококка — контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года.

В подавляющем большинстве случаев клинические формы пневмококковой инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие Холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии (серповидноклеточной анемии, болезни Ходжкена, ВИЧ-инфекции, миеломы, сахарного диабета, состояний после спленэктомии) или алкоголизма.

Морфология пневмококка. Культуральные свойства пневмококка

Пневмококки представлены овальными или ланцетовидными кокками диаметром около 1 мкм. В мазках из клинического материала пневмококки располагаются парами, каждая пара окружена толстой капсулой (рис. 12-10).

Образование капсул пневмококками стимулирует внесение в среду крови, сыворотки или асцитической жидкости. На агаре пневмококки образуют нежные полупрозрачные, чётко очерченные колонии диаметром около 1 мм; иногда они могут быть плоскими с углублением в центре. Подобно прочим стрептококкам, колонии никогда не сливаются между собой. На КА колонии окружает зона а-гемолиза в виде зеленоватой обесцвеченной зоны.

Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками. Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками.

Эпидемиология стрептококков

Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).

Инфекции вызываемые стрептококками

Патогенез поражений стрептококками

Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.

Белок М стрептококков [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М— основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингиби-рует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Капсула стрептококков — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.

С5а-пептидаза стрептококков — третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.

Стрептолизин О стрептококков[от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ. stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии.

Эритрогенные (пирогенные) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков. Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания. Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.

Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Прочие экзоферменты стрептококков. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.

Читайте также: