Стрептококк при беременности в носу

Обновлено: 18.04.2024

Садова Н.В., Заплатников А.Л., Шипулина О.Ю., Подкопаев В.Н., Фомина С.Г., Скачкова Т.С., Домонова Э.А., Сафонова А.П.

Одним из частых бактериальных заболеваний перинатального периода является инфекция, вызванная Streptococcus agalactiae (S. agalactiae). У женщин в период беременности S. agalactiae–инфекция может протекать как бессимптомно, так и клинически значимо с развитием бактериемии, эндометрита, хориоамнионита, воспаления мочевых и родовых путей, а у новорожденных детей проявляться локализованными и инвазивными поражениями [1–13].

S. agalactiae относится к стрептококкам группы В, которые являются грамположительными инкапсулированными факультативными анаэробами, не образующими спор. Главным фактором вирулентности S. agalactiae является полисахаридная капсула. Из белковых факторов патогенности особо отмечают С5а пептидазу, бета–гемолизин, С протеины (альфа– и бета–), гиалуронидазу, Sip белок, CAMP фактор (В–белок), а также комплекс протеаз, гемолизин, адгезины и др. [2,14–16].

Установлено, что 15–40% женщин являются носителями S. agalactiae, колонизирующей слизистые влагалища или прямой кишки [1,2,6,8]. Рождение детей от S. agalactiae–инфицированных женщин в 50% сопровождается вертикальной трансмиссией возбудителя. Пере­дача инфекции от инфицированной матери происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после рождения, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что S. agalactiae–ин­фи­ци­рование новорожденных не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Факторами риска реализации инфекции у ребенка, рожденного от S. agalac­tiae–инфицированной женщины, являются: возраст беременной (12 часов), задержка внутриутробного развития и наличие S. agalac­ti­ae–инфекции у ранее рожденных детей [6,8].

Неонатальная заболеваемость S. agalactiae–ин­фек­цией до недавнего времени составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место манифестация в 1–7–е сутки жизни. При этом на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой S. agalactiae–инфекцией [4–6]. Благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике S. agalactiae–ин­фекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных, а также частоту инвазивных форм заболевания у детей первого месяца жизни. Так, в странах, где проводится антибактериальная профилактика перинатальной S. agalactiae–инфек­ции, заболеваемость в ранний неонатальный период удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случая на 1000 живорожденных детей [8].

Клиническими проявлениями перинатальной S. aga­­lactiae–инфекции у женщин являются послеродовые инфекции эндометрия, мочевыводящих путей, головного мозга, а также сепсис и осложнения кесарева сечения. У новорожденных выделяют локализованные и инвазивные формы перинатальной S. agalac­tiae–ин­фек­ции. При этом в зависимости от времени манифестации выделяют заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. S. agalac­tiae–ин­фекция у новорожденных наиболее часто протекает в виде инвазивных форм с бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек. Нередко при этом заболевание приобретает септический характер, особенно у недоношенных и маловесных детей, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев S. agalactiae–ин­фекции. Именно в этой группе пациентов S. aga­lactiae–инфекция протекает наиболее тяжело и нередко заканчивается летально [3,8]. Особо следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется.

Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма заболевания, при которой очень быстро появляются все признаки септического шока [3–10]. В клинических анализах крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7–го дня жизни) S. agalac­tiae–инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита [8]. Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико–клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит.

В связи с низкой специфичностью клинических проявлений S. agalactiae–инфекции у новорожденных детей особое значение в верификации этиологии заболевания приобретают лабораторные методы диагностики (классические бактериологические, серологические, молекулярно–биологические) [2,11,17,18]. При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. Для выявления S. agalactiae в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальном аспирате) методом бактериологических посевов необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой, т.к. выделение S. agalactiae на обычных средах, как правило, не превышает 10–12%. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации S. agalac­tiae–ин­фекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры специфических антител у инфицированных беременных женщин.

В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике [17,18]. Так, нами в пилотном исследовании было проведено изучение чувствительности ПЦР в детекции генома S. agalactiae в сравнении с методом бактериологических посевов. При исследовании аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении неонатальной реанимации и интенсивной терапии в связи с тяжелыми инфекциями неонатального периода, у 9 детей (14,5%) методом ПЦР удалось выявить геном S. agalactiae, в то время как при параллельно выполненных бактериологических посевах результаты были отрицательными. Вероятно, негативные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой детям с первых дней жизни, что могло привести к изменению культурально–морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.

Методы специфической иммунопрофилактики S. aga­lac­tiae–инфекции до настоящего времени не разработаны, поэтому для предупреждения перинатальной S. agalactiae–инфекции используют антибиотикопрофилактику (АБ–профилактика). Разработанные в 2002 г. рекомендации СDC предусматривают обязательное обследование на S. agalactiae–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 недель [6]. При выделении возбудителя из влагалища и/или заднепроходного канала женщине в период родов назначают антибиотики в тех случаях, когда имеются определенные факторы риска. К факторам риска при этом относят следующие состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную S. agalactiae–инфекцию, во время настоящей беременности имели место S. agalactiae–бак­териурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед.), безводный промежуток больше 12 часов, лихорадка в родах. В случае выявления у S. agalactia–ин­фици­рованной женщины одного из указанных выше факторов риска, для профилактики перинатальной S. agalac­tiae–ин­фекции в период родов назначают антибиотик.

Для АБ–профилактики рекомендовано использовать бензилпенициллин, который вводят внутривенно в дозе 5 млн. ЕД с момента начала родовой деятельности, переходя в дальнейшем на дозу 2,5 млн. ЕД каждые 4 часа до окончания родов. Альтернативой бензилпенициллину является ампициллин, который вводят также внутривенно, первоначально в дозе 2 г на введение, а затем – по 1 г каждые 4 часа. При аллергии к пенициллинам их заменяют клиндамицином или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение внутривенно, затем по 1 г каждые 8 часов внутривенно до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на бета–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин, который рекомендуют вводить внутривенно по 1 г каждые 12 часов до окончания родов. Анализ результатов проведенных исследований показал, что благодаря АБ–профилактике удалось существенно снизить не только неонатальную заболеваемость S. agalac­tiae–ин­фек­цией (регресс более чем на 80%), но и частоту развития инвазивных форм, что определило значительное улучшение прогноза заболевания [6,8].

В тех случаях, когда женщине во время родов АБ–профилактика S. agalactiae–инфекции проведена не была, а у новорожденного имеются факторы риска (мать – носитель S. agalactiae, возраст матери менее 20 лет, отягощенный акушерский анамнез, преждевременные роды, лихорадка в родах, длительный безводный период, S. agalac­tiae–инфекции у ранее рожденных детей, а также признаки задержки внутриутробного развития у самого ребенка), следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Выбор стартовой АБ–терапии при этом проводится эмпирически. В связи с тем, что S. agalactiae высокочувствителен к бета–лактамным антибиотикам, при подозрении на S. agalactiae–ин­фекцию препаратом выбора является ампициллин. Однако учитывая, что клиническая картина неспецифична и имеется вероятность иной этиологии заболевания, ампициллин комбинируют с гентамицином. При этом предпочтителен внутривенный путь введения антибиотиков. В тех случаях, когда развивается неонатальный S. agalac­tiae–сепсис, ампициллин назначают из расчета 200 мг/кг/сутки [3,8]. При менингите дозы антибиотиков увеличивают, ампицилин при этом вводят из расчета 300 мг/кг/сутки. При выделении S. agalactiae и его генома лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных формах S. agalactiae–инфекции продолжительность монотерапии составляет 10 суток, при S. agalac­tiae–неос­лож­ненных менингитах – 14 суток, при S. aga­lac­tiae–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при S. agalactiae–эндо­кар­тите и S. agalactiae–вентрикули­те – не менее 4 недель [6,8].

Таким образом, в настоящее время имеются все возможности для снижения заболеваемости и летальности от перинатальной S. agalactiae–инфекции. Для этого необходимо у всех беременных женщин на сроке 35–37 недель проводить скрининг на S. agalac­tiae–носительство. При его подтверждении и наличии факторов риска (предыдущий ребенок в неонатальном периоде перенес S. agalactiae–инфекцию, наличие у женщины S. agalac­tiae–бак­те­риурии, преждевременные роды, длительный безводный период, лихорадка в родах) женщине в родах должны быть назначены антибиотики для профилактики перинатальной S. agalac­tiae–контаминации ее ребенка. Строгое выполнение указанных рекомендаций позволяет достоверно снизить риск вертикального инфицирования и значительно уменьшает частоту инвазивных форм S. agalac­tiae–за­болеваний у новорожденных детей.

1. Оганян К.А. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В и D. Автореф. дисс. канд. мед. наук.– СПБ, 2008, 24

2. Покровский В.И., Поздеев О.К. Семейство Streptococcaceae/ Медицинская микробиология. ГЭОТАР Медицина, М, 1999: 193–206.

3. Шабалов Н. П. Внутриутробные инфекции/ Неонатология. В 2 т. – С–Пб.: Специальная литература, 1996, Т. 2: 43–76.

4. Baltimore R.S. Huie S.M., Meek J.I., Schuchat A. Early–onset neonatal sepsis in the era of group В streptococcal prevention. Pediatrics. 2001. Vol. 108: 1094–8.

5. Boyer K.M.: Neonatal group В streptococcal infections // Current Opinion Pediatrics, 1995, 7: 13–18.

6. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. 2002.Vol.51: 10–22

7. Kenyon S.L., Taylor PJ., Tarnow–Mordi W. Broad–spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes, ORACLE Collaborative Group // Lancet. 2001. Vol. 357: 979–88.

8. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.

9. Weisner A.M., Johnson A.P., Lamagni T.L. et al. Characterization of group В streptococci recovered from infants with invasive disease in England and Wales // Clin Infect Dis. 2004. Vol. 38: 1203–1208.

10. Nandyal RR. Update on group B streptococcal infections: perinatal and neonatal periods. J Perinat Neonatal Nurs. 2008, 22, 3: 230—37.

11. Шуляк Б.Ф. Инфекция стрептококка группы В, методы ее лабораторной диагностики и профилактики. Медицинский алфавит. 2010, №2: 47–53

12. Gardam M.A., Low D.E., Saginur R. Group B streptococcal necrotizing fasciitis and streptococcal toxic shock–like syndrome in adults. Arch Intern Med, 1998, 158: 1704–08.

13. Sendi P., Johansson L., Norrby–Teglund A. Invasive group B Streptococcal disease in non–pregnant adults: a review with emphasis on skin and soft–tissue infections. Infection. 2008, 36, 2, 100–11.

14. Дмитриев А.В., Шаклеина Е.В. Молекулярная эпидемиология патогенных стрептококков группы В // Ж. микроб. эпидемиол. и иммунол. 2003: 83–92.

15. Fischetti V.A. Gram–Positive Pathogens, American Society Microbiology, Washington, D.C, 2000. 511 p.

16. Jacobsson K. A Novel family of fibrinogen–binding proteins in Streptococcus agalactiae // Vet. Microbiol. 2003. Vol. 96: 103–113.

17. Эйдельштейн И.А., Сехин С.В., Иванчик Н.В. и др. Валидация тест–системы на основе ПЦР в режиме реального времени для выявления Streptococcus agalactiae в сравнении с микробиологическим методом. Молекулярная диагностика. М., 2010, 3: 346–348.

18. Сафонова А.П., Пиксасова О.В., Скачкова Т.С. и др. Разработка методики выявления и количественного определения ДНК Streptococcus agalactiae на основе ПЦР в режиме реального времени. II Ежегодный Всероссийский Конгресс по инфекционным болезням. М, 2010: 282.

Что такое Инфекции, вызванные стрептококками группы В у беременных -

Стрептококк группы В способен вызывать тяжелые заболевания органов дыхания, менингит, септицемию, нередко приводящие к летальному исходу. В то же время этот стрептококк входит в состав нормальной микрофлоры влагалища у 5-25 % беременных и может быть выделен в 10-20 % случаев из кишечного тракта новорожденных.

В США неонатальная смертность, связанная со стрептококками группы В, превышает 10 %. Спектр инфекций, обусловленных этими стрептококками, в перинатальном периоде очень широк. Он варьирует от септического выкидыша до транзиторной бактериемии. Часто поражаются недоношенные дети, возможно потому, что хорионамнионит, вызванный стрептококками группы В, приводит к преждевременным родам.

Что провоцирует / Причины Инфекций, вызванных стрептококками группы В у беременных:

Возбудитель заболевания Streptococcus agalactiae. Первоначальным резервуаром для стрептококков группы В служит нормальная микрофлора кишечника женщины. Существует тесная связь между колонизацией организма матери и ее ребенка. Чем интенсивнее инфицированность матери, тем чаще происходит заражение ребенка. При родоразрешении через естественные родовые пути частота интранатальной инфекции составляет 50-60 %. Риск заболевания доношенного ребенка-1-2 %, недоношенного - 15-20 %, при сроке менее 28 нед. беременности - 100 %.

Симптомы Инфекций, вызванных стрептококками группы В у беременных:

Традиционно выделяют две формы инфекций новорожденных, вызванных стрептококками группы В: "раннюю атаку" - раннюю форму, обусловленную вертикальной передачей возбудителя, и "позднюю атаку", развивающуюся спустя 1-6 нед после рождения, обусловленную чаще горизонтальной инфекцией.

У незрелых детей инфекция часто протекает в виде сепсиса, у доношенных новорожденных - в виде пневмонии. В тяжелых случаях заболевание начинается сразу после рождения и быстро прогрессирует.

Ранними признаками служат дыхательные нарушения и нарушение микроциркуляции в коже, а также тахикардия. Коагулопатия потребления с петехиями и кожными кровотечениями является поздним симптомом. Летальность при молниеносном течении заболевания бывает очень высокой. Поздние формы стрептококковых инфекций протекают главным образом в виде менингита. Летальность из-за отека головного мозга - около 25 %. В терапии чаще применяют цефалоспорины и макролиды.

При "ранней атаке" у новорожденного источником этих бактерий всегда является ректовагинальная флора матери. "Поздняя атака" может быть результатом внутрибольничной инфекции. При адекватном наблюдении за беременными и новорожденными и своевременной терапии "ранней атаки" наблюдается снижение летальности до нуля. Прогноз при "поздней атаке" менингита несравнимо хуже. Отдаленными последствиями являются двигательные нарушения церебрального происхождения, гидроцефалия и задержка умственного развития. Риск для ребенка повышается при преждевременном разрыве плодного пузыря, преждевременных родах, симптомах хорионамнионита у матери.

Диагностика Инфекций, вызванных стрептококками группы В у беременных:

Диагноз перинатальной стрептококковой инфекции подтверждают при обнаружении Streptococcus agalactiaeв культурах крови, спинномозговой жидкости или в моче. Выявление этих возбудителей в пробах с кожи и слизистых оболочек, из мекония первично указывает только на колонизацию. Целесообразно проводить скрининг всех беременных в III триместре на наличие стрептококков группы В при помощи гинекологического посева.

Лечение Инфекций, вызванных стрептококками группы В у беременных:

Стрептококки группы В чувствительны ко всем β-лактамным антибиотикам, цефалоспоринам. При выявлении стрептококков у беременной даже без клинической симптоматики необходима пенициллинотерапия в течение 10 дней, возможно применение цефалоспоринов и макролидов.

Антибиотикопрофилактика беременной ампициллином в дозе 2 г 3 раза в день значительно снижает частоту инфекции у детей. При послеродовом сепсисе назначают высокие дозы бензилпенициллина или ампициллина парентерально. Новорожденным при стрептококковой инфекции также назначают высокие дозы бензилпенициллина или ампициллина, цефалоспоринов.

Профилактика Инфекций, вызванных стрептококками группы В у беременных:

По данным некоторых исследований, назначение ампициллина роженице предупреждает заражение Streptococcus agalactiae . К недостаткам профилактического назначения ампициллина следует отнести необходимость предварительного бактериологического исследования и аллергические реакции на препарат.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекции, вызванные стрептококками группы В у беременных:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Инфекций, вызванных стрептококками группы В у беременных, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Что такое Инфекции, вызванные стрептококками группы А у беременных -

Стрептококки группы А обусловливают инфекции дыхательных путей (фарингит, скарлатина), кожные и раневые инфекции, сепсис, острую раневую лихорадку, гломерулонефрит.

В основе заболеваний, которые являются осложнениями инфекций, обусловленными этими стрептококками, лежат аутоиммунные механизмы, возможно здоровое носительство.

Что провоцирует / Причины Инфекций, вызванных стрептококками группы А у беременных:

Возбудитель - Streptococcus pyogenes (β-гемолитический).

Патогенез (что происходит?) во время Инфекций, вызванных стрептококками группы А у беременных:

С точки зрения перинатальных инфекций необходимо учитывать возможность вертикальной передачи стрептококковой инфекции от матери к новорожденному, источником инфекции могут быть кишечник и влагалище женщины. Несмотря на применение антисептиков и антибиотиков, в последнее время сообщается об увеличении числа наиболее тяжелых инфекций, вызванных стрептококками группы А, включая тяжелый сепсис новорожденных.

Диагностика Инфекций, вызванных стрептококками группы А у беременных:

Диагностика стрептококковых инфекций включает культивирование исследуемого материала на кровяном агаре как в аэробных, так и в анаэробных условиях.

Лечение Инфекций, вызванных стрептококками группы А у беременных:

При выявлении стрептококков группы А у беременной необходима пенициллинотерапия в течение 10 дней, возможно применение цефалоспоринов и макролидов. При послеродовом сепсисе назначают высокие дозы бензилпенициллина или ампициллина парентерально. Новорожденным при стрептококковой инфекции также назначают высокие дозы бензилпенициллина, ампициллина или цефалоспоринов.

Профилактика Инфекций, вызванных стрептококками группы А у беременных:

Streptococcus pyogenes передается контактным путем. Профилактика заключается в соблюдении правил асептики в родах.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Инфекции, вызванные стрептококками группы А у беременных:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Инфекций, вызванных стрептококками группы А у беременных, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стрептококковая инфекция - группа инфекционных болезней, вызываемых стрептококками различных серологических групп, с воздушно-капельным и алиментарным путём передачи возбудителя, протекающих с лихорадкой, интоксикацией, местными нагноительными процессами и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) осложнений.

Коды по МКБ-10

  • А38. Скарлатина.
  • А40. Стрептококковая септицемия.
    • А40.0. Септицемия, вызванная стрептококком группы А.
    • А40.1. Септицемия, вызванная стрептококком группы В.
    • А40.2. Септицемия, вызванная стрептококком группы D.
    • А40.3. Септицемия, вызванная Streptococcus pneumoniae.
    • А40.8. Другие стрептококковые септицемии.
    • А40.9. Стрептококковая септицемия неуточнённая.
    • В95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
    • В95.1. Стрептококки группы В как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
    • В95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
    • В95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
    • В95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
    • В95.5. Неуточнённые стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

    Чем вызывается стрептококковая инфекция?

    Стрептококковая инфекция вызывается стрептококками. Наиболее значимы стрептококковый патоген - S. Pyogenes, он является бета-гемолитическим, а в классификации Lancefield отнесен к группе А. Таким образом мы получаем: бета-гемолитический стрептококк группы А (ГАБГС).

    Какие симптомы имеет стрептококковая инфекция?

    Два наиболее частых острых заболевания, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А, - фарингит и кожные инфекции. В дополнение к этому, отсроченные негнойные осложнения, такие как острая ревматическая лихорадка и острый гломерулонефрит, иногда появляются через 2 и более недель после перенесенной стрептококковой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Болезни, вызываемые другими видами стрептококков, обычно менее распространены и включают инфекции мягких тканей или эндокардит. Некоторые не-ГАБГС инфекции преимущественно возникают в определенных популяциях (например, стрептококки группы В - у новорожденных и у родильниц, энтерококки - у больничных пациентов).

    Инфекции могут распространяться по протяжению пораженных тканей и по лимфатическим путям в региональные лимфатические узлы. Также могут возникать местные гнойные осложнения, такие как перитонзиллярный абсцесс, средний отит, синусит. Также может возникать бактериемия. Возникнет ли нагноение, зависит от остроты заболевания и восприимчивости пораженной ткани.

    Стрептококковый фарингит обычно вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А. Приблизительно у 20 % пациентов при этом заболевании возникают такие симптомы стрептококковой инфекции, как боль в горле, лихорадка, покраснение стенок глотки и гнойный налет на миндалинах. У остальных 80 % симптомы стрептококковой инфекции менее выраженны, и исследование выявляет те же признаки, что и при вирусном фарингите. Шейные и подмаксиллярные лимфатические узлы могут увеличиться в размерах и стать болезненными. Стрептококковый фарингит может привести к перитонзиллярному абсцессу. Кашель, ларингит и заложенный нос не характерны для стрептококковой фарингеальной инфекции. Наличие данных симптомов обычно указывает на заболевание другой этиологии, чаще всего вирусной или аллергической. 20 % людей являются бессимптомными носителями бета-гемолитического стрептококка группы А. Кожные инфекции включают импетиго и целлюлит. Целлюлит может очень быстро распространяться. Это связано с бесчисленными литическими ферментами, которые продуцируют в основном стрептококки группы А. Эризипелоид является частным случаем целлюлита.

    Некротизирующий фасциит, вызываемый гноеродным стрептококком, - это острая кожная или редко мышечная инфекция, которая распространяется по фасциальным перемычкам. Стрептококки при некротизирующем фасците происходят из кожи или внутренностей, а повреждение может быть хирургическим, тривиальным, удаленным от места заболевания или слепым, как при дивертикуле толстой кишки и аппендикулярном абсцессе. Это заболевание чаще возникает у внутривенных наркоманов. Ранее известный как стрептококковая гангрена и популярно называемый мясопожирающей бактерией, синдром также может быть полимикробным, когда в воспалении принимает участие также аэробная и анаэробная сапрофитная флора, включающая и Clostridium Perfringens. Когда данный синдром захватывает брюшину, он называется гангреной Fournier. Часты сопутствующие заболевания, такие как нарушенный иммунитет, диабет и алкоголизм. Симптомы стрептококковой инфекции начинаются с лихорадки и интенсивной местной боли. Тромбоз микроциркуляторного русла вызывает ишемический некроз, что ведет к быстрому распространению инфекции и непропорционально нарастающей интоксикации. В 20-40 % случаев в процесс вовлекаются смежные мышцы. Часто возникают шок и почечная дисфункция. Даже при проведении адекватного лечения смертность все равно остается высокой. Септицемия, гнойный сепсис, эндокардит и пневмонии стрептококковой этиологии остаются серьезными осложнениями, особенно если этиологический микроорганизм представляет собой мультирезистентный энтерококк.

    Стрептококковый инфекционно-токсический шок схож с таковым же, вызываемым золотистым стафилококком. Он может быть вызван токсинпродуциующими штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А. Пациенты - обычно дети и взрослые с кожными инфекциями или инфекциями мягких тканей, не имеющие другой патологии.

    Поздние осложнения стрептококковой инфекции

    Механизм возникновения поздних осложнений во многом не изучен, но известно, что возникают реакции перекрестного иммунитета, при которых образовавшиеся антитела к антигенам стрептококка реагируют с тканями хозяина.

    Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - воспалительное расстройство. Она возникает менее чем у 3 % пациентов в течение нескольких недель после перенесенной нелеченной инфекции верхних дыхательных путей, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Сегодня острая ревматическая лихорадка встречается значительно реже, нежели в доантибиотическую эру. Диагноз основывается на комбинации кардита, артрита, хореи, специфических кожных проявлений и лабораторных тестов. Самым важным моментом в лечении стрептококковых фарингитов является профилактика острой ревматической лихорадки.

    Постстрептококковый острый гломерулонефрит является острым нефритическим синдромом, который сопровождает фарингит или кожную инфекцию, вызванную определенными нефритогенными штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А. Данное последствие может быть вызвано лишь определенным числом стрептококковых серотипов группы А. Общая частота атак после перенесенного фарингита или кожной инфекции составляет приблизительно 10-15 %. Наиболее часто она возникает у детей спустя 1-3 недели после перенесенного заболевания. Почти все дети выздоравливают и не имеют постоянных почечных нарушений, однако это возможно и у некоторых взрослых. Лечение стрептококковой инфекции антибиотиками не оказывает существенного влияния на формирование постсрептококкового гломерулонефрита.

    Как диагностируется стрептококковая инфекция?

    Стрептококки почти не идентифицируются при культуральном исследовании на кровяном агаре овцы. Тесты быстрого определения антигенов сегодня доступны, что позволяет определить бета-гемолитический стрептококк группы А прямо при изучении мазков из горла. Многие такие тесты основаны на методологии иммунологических анализов. В последнее время более доступными стали оптические иммунологические тесты. Они имеют высокую чувствительность (более 95 %), но различаются между собой по специфичности (50-80 % и 80-90 % для самых последних оптических иммунологических тестов). Отрицательные результаты должны быть подтверждены культуральным исследованием (в частности, когда существует вопрос об использовании макролидов ввиду потенциальной резистентности). К моменту выздоровления доказательства инфекции могутбыть получены непрямым путем по измерению титров антистрептококковых антител в сыворотке крови. Обнаружение антител очень важно для диагностики послестрептококковых заболеваний, таких как острая ревматическая лихорадка и гломерулонефрит. Подтверждение требует последовательного повышения титров антител в образцах, так как однократное повышение титров антител может быть следствием ранее перенесенной длительной инфекции. Образцы сыворотки не следует брать чаще, чем через 2 недели, также их можно брать через 2 месяца. Титр антистрептолизина - о (асл-о) повышается только в 75-80 % случаев инфекции. Для полной диагностики в затруднительных случаях могут использоваться следующие тесты на определение: антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В, антиникотинамидаденинди-нуклеотидазы или антистрептокиназы. Пенициллин, назначенный в первые пять дней от начала заболевания для симптоматического лечения стрептококкового фарингита, может вызвать более позднее появление и снижение по уровню асл-о ответа. Пациенты со стрептококковой пиодермией обычно не дают значительного асл-о ответа, но могут генерировать ответ к другим антигенам (в частности анти-ДНК-аза или антигиалуронидаза).

    Для цитирования: Садова Н.В., Заплатников, Шипулина О.Ю. и др. Перинатальная инфекция, вызванная стрептококками группы В. РМЖ. 2010;1:25.

    Инфекционные заболевания, вызванные стрептококками группы В (СГВ), являются одними из наиболее частых перинатальных инфекций бактериальной этиологии. Установлено, что инфекция, вызванная стрептококками группы В (СГВ–инфекция) может приводить к бактериемии, эндометриту, хориоамниониту, воспалению мочевых и родовых путей у женщины, а также вызывать локализованные и инвазивные формы заболевания у новорожденных детей [1–3,9–12,18,19].


    Этиология
    Стрептококки группы В были впервые идентифицированы, как возбудители мастита у коров. Группа представлена одним видом – Streptococcus agalactiae. Стрептококки группы В – это грамположительные аэроб­ные диплококки. Все штаммы стрептококков группы В обладают группоспецифическим полисахаридом, который состоит из глюкозы, галактозы, N–ацетилглюкозамина и рамнозы. На основании особенностей структуры полисахаридных антигенов капсулы различают 9 серотипов СГВ: Iа,Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII. К настоящему времени общепризнано, что главным фактором вирулентности СГВ является полисахаридная капсула. При этом установлено, что наибольшее количество заболеваний новорожденных обусловлено III серотипом СГВ. Из белковых факторов патогенности выделяют С5а пептидазу, бета–гемолизин, альфа– и бета– С протеины и др. Среди потенциальных факторов вирулентности СГВ следует выделить С5а пептидазу и гиалуронидазу. С5а пептидаза специфически расщепляет С5а фракцию комплемента и тем самым препятствует миграции полиморфноядерных лейкоцитов в очаг воспаления. Микробная гиалуронидаза способна расщеплять гиалуроновую кислоту соединительной ткани [4,7,8,16–20].
    Среди других продуктов СГВ, потенциально способных участвовать в формировании вирулентного фенотипа, следует отметить Sip белок, CAMP фактор (В–белок); комплекс протеаз; гемолизин; адгезины и др. Идентифицирован поверхностный белок FbsA стрептококков группы В, который обладает способностью связывать человеческий фибриноген. Наряду с белком FbsA, одновременно в двух независимых исследованиях был выявлен еще один белок СГВ, способный связывать фибриноген и обозначенный, как FbsB или Fgag [4,17]. Два из них были условно обозначены sspBl и sspB2. Установлено, что наличие у штаммов СГВ потенциальных адгезинов (в особенности sspB2) представляет значительную опасность, приводя к инфицированию плаценты, плацентарной недостаточности и преждевременных родов, а также приводя к развитию задержки внутрутробного развития плода и асфиксии в родах.
    Эпидемиология
    По данным массовых обследований, отмечено, что 15–40% женщин являются носителями СГВ, которые контаминируют слизистые влагалища или прямой кишки [1,10,19]. Установлено также, что до 50% детей, рожденных инфицированными женщинами через естественные родовые пути, колонизируются СГВ. Передача инфекции от инфицированной матери плоду происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после родов, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что инфицирование новорожденных СГВ не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Так, к факторам риска по реализации СГВ–инфекции у ребенка, рожденного от СГВ–инфицированной женщины, относят возраст беременной менее 20 лет, ранее случавшиеся выкидыши или медицинские аборты, амнионит, преждевременные роды (12 часов), задержку внутриутробного развития и наличие СГВ–инфекции у ранее рожденных детей [1–3,6,8–15,19].
    До широкого внедрения в акушерскую практику антибактериальной профилактики СГВ неонатальная заболеваемость стрептококковой (группы В) инфекцией составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место (в первые 7 суток жизни) ранняя манифестация. При этом было отмечено, что на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой СГВ–инфекцией. Следует особо подчеркнуть, что благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике СГВ–инфекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных. В результате этого значимо уменьшилась частота инвазивных форм СГВ–инфекции у детей первого месяца жизни. Так, заболеваемость СГВ–инфекцией в ранний неонатальный период в последние годы удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случаев на 1000 живорожденных детей [19].
    Клиника, диагностика, лечение
    Среди вариантов неонатальной СГВ–инфекции в зависимости от времени манифестации принято выделять заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. При этом СГВ–инфекция у новорожденных детей наиболее часто протекает в виде инвазивных форм, сопровождаясь бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек, и нередко приобретает септический характер (особенно у недоношенных, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев СГВ–заболеваний). Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется. Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма развития заболевания, при этом очень быстро появляются все признаки септического шока [9,19]. В анализах периферической крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7 дня жизни) СГВ–инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита, причем менингит может сопровождаться сепсисом или протекать без него [19,20]. Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико–клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления СГВ–инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит [9,11–15,19,20]. Особо следует отметить, что наиболее тяжело и нередко с драматическим финалом СГВ–ин­фекция протекает у недоношенных и маловесных новорожденных.
    Учитывая низкую специфичность клинических проявлений СГВ–инфекции у новорожденных детей, важное значение в диагностике заболевания приобретают лабораторные методы. При этом могут быть использованы классические бактериологические, серологические, а также и молекулярно–биологические методы диагностики. При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. При использовании метода бактериологических посевов для выявления СГВ в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальный аспират и др.) необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой. Высеваемость стрептококка на обычных средах, как правило, не превышает 10–12% [2]. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации СГВ–инфекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры антител к СГВ у инфицированных беременных женщин. В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (в течение 4–6 часов) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью, делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике. В нашем пилотном исследовании был проведен анализ аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии. У 9 из них методом ПЦР удалось выявить геном СГВ, в то время как при параллельно выполненном бактериологическом обследовании данный возбудитель обнаружить не удалось. Вероятно, ложно–отрицательные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой у детей, что могло привести к изменению культурально–морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.
    При подозрении на СГВ–инфекцию или при выявлении СГВ следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Стрептококки группы В обладают хорошей чувствительностью к b–лактамным антибиотикам. При этом в последние годы при подозрении на СГВ сепсис новорожденных назначают ампициллин в суточной дозе 200 мг/кг в комбинации с аминогликозидом (гентамицин или нетромицин, или амикацин). В качестве стартовой антибактериальной комбинации наиболее часто рекомендуют использовать ампициллин с гентамицином, при этом подчеркивая, что предпочтителен внутривенный путь введения. В случае подтверждения менингита дозы антибиотиков увеличивают, при этом ампицилин вводят из расчета 300 мг/кг/сут. При выделении СГВ лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных СГВ–инфекциях продолжительность монотерапии составляет не менее 10 суток, при СГВ–неосложненных менингитах – не менее 14 суток, при СГВ–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при СГВ–эндокартите и СГВ–вентрикулите – не менее 4 недель [9,19].
    Профилактика СГВ инфекции
    у новорожденных
    Разработанные в 2002 г. CDC (Центр по контролю заболеваемости и профилактики, США) рекомендации предусматривают обязательное обследование на СГВ–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 нед. При выделении СГВ из влагалища и/или заднепроходного канала женщинам назначают интранатальную антибиотикопрофилактику в тех случаях, когда имеются факторы риска. При этом к факторам риска относятся следующие анамнестические данные и клинические состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную СГВ–инфекцию, во время настоящей беременности имела место СГВ–бактериурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед), безводный промежуток больше 18 часов, лихорадка в родах (t > 38°С)). При этом непосредственно с начала родовой деятельности вводят бензилпенициллин (в/в в дозе 5 млн ЕД), а затем по 2,5 млн ЕД в/в – каждые 4 часа до конца родов. Альтернативой является ампициллин (вначале – 2 г на введение в/в, затем по 1 г каждые 4 часа в/в до окончания родов). При аллергии к пенициллинам его заменяют клиндамицном или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение в/в, затем по 1 г каждые 8 часов в/в до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на b–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин – в/в по 1 г каждые 12 часов до окончания родов [15,19]. Методы специфической иммунопрофилактики СГВ–инфекции до настоящего времени не разработаны.
    В заключение следует подчеркнуть, что четкое выполнение рекомендаций по своевременному выявлению СГВ–инфицированных беременных и уточнению у них факторов риска позволяет определять необходимость профилактического введения антибиотиков во время родов, что существенно снижает риск инфицирования и развития инвазивных форм СГВ–инфекции у новорожденных.

    Литература
    1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции: Пер. с англ. / Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. — М.: Медицина, 2000.
    2. Стрептококковая инфекция у детей.Учебно–методическое пособие под ред. проф. В.А. Воробьевой .–Нижний Новгород.:Медицина, 2005.
    3. Анкирская А.С. Роль стрептококков группы В в перинатальной патологии // Акуш. и гин. – 1984. – № 9. – С. 6–10.
    4. Дмитриев А.В., Шаклеина Е.В. Молекулярная эпидемиология патогенных стрептококков группы В // Ж. микроб. эпидемиол. и иммунол. – 2003. – С. 83–92.
    5. Зуев В.М. Некоторые вопросы патогенеза, диагностика и комплексная терапия женщин с воспалительными процессами доброкачественными новообразованиями органов репродуктивной системы. Автореф. дисс. д–ра мед.наук. – М, 1998.
    6. Оганян К.А. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В и D. Автореф. дисс. канд. мед. наук.– СПБ, 2008.
    7. Сидоренко СВ. Клиническое значение антибиотикорезистентности грамположительных микроорганизмов // Клин. микроб.и антимикроб. химиотер. – 2003. – Том 5. – N 2. – С. 201–208.
    8. Тотолян А.А. Грабовская К.Б. Стрептококки группы В в неонатальной патологии: механизм патогенного действия, диагностики, профилактика // Вестн. АМН СССР. – 1990. – №7. – С. 36–40.
    9. Шабалов Н. П. Неонатология. – С–Пб., 2006.
    10. Baker CJ. Group В streptococcal infections / CJ. Baker, M.S. Edwards, J.S.Remington, Ш. Klein // Infectious diseases of the fetus and newborn infant. –Philadelphia, 2001. – P. 1091–1156.
    11. Baltimore R.S. Huie S.M., Meek J.I., Schuchat A. Early–onset neonatal sepsis in the era of group В streptococcal prevention // Pediatrics. – 2001. –Vol. 108. –P. 1094–8.
    12. Boyer K.M.: Neonatal group В streptococcal infections // Current Opinion Pediatrics, 1995, No. 7. –P. 13–18.
    13. Castor M.L. Antimicrobial susceptibility and serotype patterns of invasive groupВ Streptococcus isolates from Georgia, Minnesota, New York and Oregon, 1996–2000
    14. Castor, С Whitney, R. Facklam // International Conference on Emerging Infectious Diseases 2002: program and abstract book. – Atlanta, 2002. –P. 132
    15. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. –2002.–Vol.51.–P. 10–22
    16. Fischetti V.A. Gram–Positive Pathogens, American Society Microbiology, Washington, D.C, 2000. –511 p.
    17. Jacobsson K. A Novel family of fibrinogen–binding proteins in Streptococcus agalactiae // Vet. Microbiol. – 2003. – Vol. 96. – P. 103–113.
    18. Kenyon S.L., Taylor PJ., Tarnow–Mordi W. Broad–spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes, ORACLE Collaborative Group // Lancet – 2001. – Vol. 357. – P. 979–88.
    19. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
    20. Weisner A.M., Johnson A.P., Lamagni T.L. et al. Characterization of group В streptococci recovered from infants with invasive disease in England and Wales // Clin Infect Dis. – 2004. – Vol. 38. – P. 1203–1208.


    29.01.2010 План медицинских мероприятий на 2010 г.


    29.01.2010 Принципы диагностики и лечения аллергич.

    Одним из наиболее распространенных, но, как правило, поздно диагностируемых аллергических .

    Читайте также: