Стрептококк саливариус к какой группе относится

Обновлено: 24.04.2024

Для восстановления микрофлоры кишечника и повышения защитных свойств слизистых оболочек, для купирования и предупреждения аллергических реакций используются пробиотики. Представлены два многовидовых пробиотика.

To restore intestine microflora, and the increase of protective properties, for the fast relief of allergic reactions probiotics are used. Two multi-type probiotics were presented.

Пробиотики — живые микроорганизмы, которые при использовании в адекватном количестве оказывают положительный эффект на здоровье хозяина [1]. В состав пробиотиков входят многие штаммы нормальной кишечной микрофлоры, из которых наиболее часто используются Escherichia coli Nissle 1917, Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus acidophilus W37 и W55, Lactobacillus reuteri, Lactobacillus salivarius, Lactobacillus casei Shirota, Lactobacillus plantarum, Lactobacillus johnsonii, Lactobacillus casei и paracasei, Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus, Lactobacillus salivarius, Lactococcus lactis, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium longum, Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium infantis, Saccharomyces boulardii, Streptococcus salivarius, Streptococcus thermophilus [2, 3].

Бактерии, входящие в состав в пробиотиков, должны обладать рядом важных свойств, позволяющих оказывать только положительный эффект на макроорганизм: оставаться резистентными к действию желчных кислот, соляной кислоте и панкреатическим ферментам и сохранять жизнеспособность при прохождении через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ); обладать способностью к адгезии к кишечному эпителию; быстро размножаться и колонизировать кишечник; иметь натуральное происхождение и быть безопасными при применении у человека; обладать антагонизмом к патогенным и потенциально патогенным микроорганизмам; оказывать клинически подтвержденный положительный эффект на здоровье человека; оставаться стабильными при хранении [4].

В связи с тем, что в состав большинства пробиотиков входят живые штаммы нормальной кишечной микрофлоры, им присущи большинство свойств и функций последней. Известно, что микрофлора пищеварительного тракта представляет собой сложную экологическую систему, включающую наряду с кишечными бактериями, слизистые оболочки хозяина, компоненты пищи, вирусы, грибы. Основная масса микрофлоры фиксирована к специфическим рецепторам энтероцитов и колоноцитов слизистой оболочки (СО) ЖКТ, образуя микроколонии (мукозная микрофлора), и лишь незначительная часть ее находится в свободном состоянии в просвете кишки (внутрипросветная микрофлора). Состав кишечных бактерий каждого биотопа пищеварительного тракта является постоянным, что связано со способностью микроорганизмов фиксироваться к строго определенным рецепторам эпителиальных клеток слизистой оболочки. В то же время в составе нормальной микробиоты кишки выявлены определенные индивидуальные различия, на основании которых выделены три варианта нормального состава кишечных бактерий, названные энтеротипами [5]. По функциональной активности кишечные бактерии разделяются на три категории: нейтральные микроорганизмы (например, E. coli spp.); потенциально патогенные микроорганизмы (например, Bacteroides spp.) и пробиотики, содействующие поддержанию здоровья макроорганизма и включающие определенные штаммы Lactobacillus, Bifidobacterium и E. сoli [6].

Нормальная микрофлора синтезирует витамины (В1, В2, В6, К, фолиевую, никотиновую кислоту и др.), участвует в процессах пищеварения и, в первую очередь, в гидролизе клетчатки. Компоненты пищи расщепляются широким спектром бактериальных полисахаридаз, гликозидаз, протеаз и пептидаз до олигомеров — глюкозы и аминокислот, которые, в свою очередь, ферментируются до короткоцепочных жирных кислот, органических кислот, водорода, углекислого газа и других продуктов. Конечные компоненты гидролиза пищевого химуса оказывают многообразное действие на функции кишечника. Микрофлора разрушает пищеварительные ферменты, различные стеролы и стероиды, включая холестерин, деконъюгированные желчные кислоты, андрогены и эстрогены. Учитывая, что три последних субстанции включаются в энтерогепатическую циркуляцию, разрушение их микрофлорой приводит к уменьшению в крови андрогенов и эстрогенов и повышению уровня холестерина. Бактериальная продукция D-лактата может приводить к накоплению в крови D-молочной кислоты, вызывающей развитие состояния, похожего на алкогольную интоксикацию [8, 9]. Чрезвычайно важной функцией нормальной кишечной микрофлоры является участие в активации защитных местных и общих иммунных реакций, а также создание иммунологической толерантности макроорганизма [10].

В клинической практике пробиотики нашли широкое применение для профилактики и лечения ряда заболеваний ЖКТ, преимущественно ассоциированных с инфекцией, а также патологических процессов, в патогенезе которых важная роль принадлежит иммунологическим расстройствам. В настоящее время разработаны рекомендации по использованию пробиотиков для профилактики и лечения инфекционной и антибиотико-ассоциированной диареи, при воспалительных заболеваниях кишечника, синдроме раздраженной кишки, аллергии [17]. В последние годы появилось достаточное количество работ, подтверждающих положительное влияние приема пробиотиков на эрадикацию Helicobacter pylori [18], на течение язвенного колита [19], а также в профилактике рака толстой кишки, в терапии печеночной энцефалопатии у больных циррозом печени.

В последнее время было доказано, что биологические свойства и функции пробиотических бактерий существенно различаются. Из общей массы кишечных бактерий были выделены штаммы, которые имеют довольно существенные различия в механизмах действия и обладают рядом узкоспектральных функций, что позволило подойти к разработке, созданию и внедрению в практику новых пробиотических препаратов для дифференцированной терапии различных заболеваний. Так, основным свойством значительной части пробиотических бактерий является продукция биологических антибактериальных средств в отношении патогенной и потенциально патогенной кишечной микрофлоры. Данные штаммы выполняют свои функции на первом уровне — подавляют рост патогенной и условно-патогенной микрофлоры в просвете кишки. Значительное число пробиотических бактерий устойчиво к действию большинства антибиотиков, и препараты, в состав которых они входят, могут назначаться для профилактики антибиотикоассоциированной диареи одновременно с антибактериальными средствами. Часть кишечных бактерий продуцирует субстанции, способные повышать перистальтику кишечника и подавлять рост условно-патогенных микроорганизмов, присутствующих в большом количестве в микрофлоре кишечника пациентов с запорами [20]. Отмечены существенные различия в воздействии пробиотических штаммов на различные звенья локальных и общих иммунных реакций. Оказалось, что некоторые виды бактерий индуцируют сильный иммунный ответ организма хозяина, а другие являются слабоиммуногенными или неиммуногенными. Данные литературы свидетельствуют, что назначение пробиотиков способно модулировать иммунные реакции макроорганизма [21–23]. В настоящее время для лечения заболеваний, в патогенезе которых ведущая роль отводится иммунологическим расстройствам (аллергия, хронические воспалительные заболевания кишечника и др.) используются пробиотические штаммы, действующие на третьем уровне, способные модулировать как локальные, так и системные иммунные реакции.

С практических позиций при выборе пробиотика необходимо учитывать как показания для его назначения, так и состав входящих в него бактерий, а также уровень, на котором он должен действовать. Следовательно, если в пробиотический препарат входит один бактериальный штамм, то его способность выполнить основные функции, свойственные множеству нормальных кишечных бактерий, а также воздействовать на вышеупомянутые уровни представляется маловероятной [24]. Timmerman H. M. et al. [25] предложили классификацию пробиотических продуктов, выделив одноштаммовые, содержащие один штамм, мультиштаммовые, в состав которых входят несколько штаммов одного вида микроорганизмов, и мультивидовые, состоящие из штаммов различных видов, принадлежащих к одному или, что более предпочтительно, к разным семействам кишечных бактерий. Мультивидовые пробиотики обладают явным преимуществом над одноштаммовыми и даже над мультиштаммовыми пробиотиками, так как способны оказывать свое действие на трех уровнях, в различных биотопах ЖКТ и воспроизводить сложную экосистему в просвете кишечника.

Таким образом, в клинической практике с учетом биологических свойств пробиотических бактерий, их активности на различных уровнях взаимодействия с макроорганизмом возможно разработать дифференцированный подход к выбору оптимального препарата для лечения определенного заболевания, с учетом ведущего звена его патогенеза. С этих позиций в практике мультивидовые и мультиштаммовые пробиотики, состоящие из нескольких штаммов, обладающих однонаправленным эффектом, являются препаратами выбора. Тем не менее, следует отметить, что помимо ведущего эффекта, по наличию которого определяется основное показание для назначения данного препарата, у различных штаммов и видов используемых бактерий отмечается большое разнообразие и других пробиотических свойств [24].

Научные подходы к созданию новых пробиотических средств и технологии их производства постоянно совершенствуются. Так, с участием ведущих специалистов университетских клиник Нидерландов был разработан инновационный ряд пробиотиков, именуемых Ecologic®, предназначенных для научно обоснованного управления микрофлорой кишечника. В результате было создано шесть специальных пробиотиков Ecologic®, которые дифференцированно используются при антибиотикоассоциированных диареях, диарее путешественников, аллергии, воспалительных заболеваниях кишечника, запорах и вагинальных инфекциях. В каждый пробиотик входят специальные штаммы различных видов бактерий, обладающие однонаправленными свойствами, способные выполнить конкретные функции, присущие нормальной кишечной микрофлоре, и которые назначаются по определенным показаниям. Благодаря наличию в составе пробиотиков Ecologic® специального матрикса для бактерий, входящих в их состав, характерна высокая активность, хорошая выживаемость в ЖКТ и способность сохраняться при комнатной температуре без предшествующего замораживания не менее 2 лет.

С 2011 года на отечественном рынке представлены два новых многовидовых пробиотика, именуемых РиоФлора Баланс и РиоФлора Иммуно, разработанных на основе инновационных технологий. РиоФлора Баланс — пробиотик, включающий сбалансированную комбинацию 8 пробиотических микроорганизмов: Bifidobacterium lactis, Lactobacillus plantarum, Bifidobacterium bifidum, Lactobacillus acidophilus W37 и W55, Lactobacillus rhamnosus, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus salivarius, которые оказывают влияние на трех уровнях организма. Каждая капсула содержит не менее двух с половиной миллиардов (2,5 × 10 9 КОЕ/капсула) пробиотических микроорганизмов. Прием РиоФлоры Баланс оказывает широкий спектр положительных эффектов: снижает риск развития кишечных расстройств, вызванных приемом антибиотиков, нормализует состав микрофлоры кишечника, способствуя улучшению функционального состояния кишечника при диарее, запорах, обеспечивает нормальное пищеварение, а также естественную защиту организма от инфекций и воздействия неблагоприятных факторов внешней среды. В связи с тем, что бактерии, входящие в состав РиоФлоры Баланс, не чувствительны к большинству антибиотиков, данное средство можно использовать одновременно с приемом антибиотиков. Назначается взрослым и детям старше 3 лет по 2 капсулы 2 раза в день, желательно натощак (утром и перед сном). Возможно растворение содержимого капсулы в теплой воде, молоке или йогурте (при невозможности проглотить целую капсулу). Продолжительность приема 10–14 дней. При необходимости прием продукта можно повторить.

РиоФлора Иммуно содержит сбалансированную комбинацию 9 штаммов пробиотических микроорганизмов: Bifidobacterium lactis NIZO 3680, Bifidobacterium lactis NIZO 3882, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus plantarum, Lactococcus lactis, Bifidobacterium longum, Lactobacillus paracasei, Lactobacillus salivarius, Streptococcus thermophilus. Каждая капсула содержит не менее одного миллиарда (1,0 × 10 9 КОЕ/капсула) пробиотических микроорганизмов, которые способствуют укреплению иммунитета, снижению риска развития простуды и гриппа, увеличению адаптационных возможностей при стрессе, нерациональном питании. Кроме того, входящие в пробиотический комплекс бактерии нормализуют состав микрофлоры кишечника, способствуют снижению риска развития кишечных расстройств (диарея, запоры, вздутие живота и др.). В период эпидемий, при ослабленном иммунитете прием пробиотика РиоФлора Иммуно позволяет нормализовать баланс микрофлоры кишечника и укрепить иммунитет. Взрослым и детям старше 3 лет назначается по 1 капсуле в день, желательно натощак (утром или перед сном). Возможно растворение содержимого капсулы в теплой воде, молоке или йогурте (при невозможности проглотить целую капсулу). Продолжительность приема — 1–2 месяца. При необходимости прием продукта можно повторить.

Таким образом, наши знания о структуре, биологических свойствах нормальной кишечной микробиоты, а также о ее взаимоотношениях с макроорганизмом постоянно расширяются. Соответственно усовершенствуются и пробиотические средства, уточняются показания и разрабатываются новые стратегии их назначения. В настоящее время пробиотики как в виде пищевых добавок, так и лекарственных средств нашли широкое применение для поддержания здоровья, лечения и профилактики многих заболеваний. При этом усовершенствуются технологии производства пробиотиков в направлении создания инновационных средств, обладающих узконаправленными механизмами действиями, предназначенными для научно обоснованного управления микрофлорой кишечника.

Литература

  1. Food and Agriculture Organization of the United Nations and World Health Organizations.2001. posting date. Regulatory and clinical aspects of dairy probiotics. Food and Agriculture Organization of the United Nations and World Health Organization Expert Consultation Report. Food and Agriculture Organization of the United Nations and World Health Organization. Working group Report (online).
  2. Gibson G. R., Roberfroid M. B. Dietary modulation of the human colonic microbiota: Introducing the concept of prebiotics // J Nutr. 1995; 125: 1401–1412.
  3. Alvarez-Olmos M. I., Oberhelman R. A. Probiotic agents and infectious diseases: A modern perspective on a traditional therapy // Clin Infect Dis. 2001; 32: 1567–1576.
  4. Guidelines for the Evaluation of Probiotics in Food. Joint FAO/WHO (Food and Agriculture Organization/World Health Organisation) Working Group. London, Ontario, Canada: 2002.
  5. Arumugam M., Raes J., Pelletier E. et al. Enterotypes of the human gut microbiome // Nature. 2011; 473: 174–180.
  6. Simon L. G., Gorbach L. S. Intestinal flora in health and disease // Gastroenterology. 1984. 86: 174–194.
  7. Бондаренко В. М., Грачева Н. М. Пробиотики, пребиотики и синбиотики // Фарматека. 2003, № 7, с. 56–63.
  8. Fuller R., Gibson G. R. Modification of the intestinal microflora using probiotics and prebiotics // Scand I. Gastroenterol. 1997, vol. 32, suppl. 222, р. 28–31.
  9. Donohoe D. R., Garge N., Zhang X. et al. The microbiome and butyrate regulate energy metabolism and autophagy in the mammalian colon // Cell Metab. 2011; 13: 517–526.
  10. Geuking M. B., Cahenzli J., Lawson M. A. et al. Intestinal bacterial colonization induces mutualistic regulatory T cell responses // Immunity. 2011; 34: 794–806.
  11. Rambaud J. C., Buts J. P., Corthier G., Flourie B. Gut microflora. Digestive physiology and pathologe. Paris: John Libbey Eurotext; 2006.
  12. Хаитов P. M., Пащенков М. В., Пинегин Б. В. Роль паттернраспознающих рецепторов во врожденном и адаптивном иммунитете // Иммунология. 2009. 1: 66–76.
  13. Round J. L., Lee S. M., Li J. et al. The toll-like receptor 2 pathway establishes colonization by a commensal of the human microbiota // Science. 2011; 332: 974–977.
  14. Rose S. Gastrointestinal and Hepatobiliary pathophysiology. Madison: Fence Greek Publishing LLC; 1998.
  15. Бондаренко В. М. Молекулярно-клеточные механизмы терапевтического действия пробиотических препаратов // Фарматека. 2010. 2 (196): 26–32.
  16. Abrea M. T., Fukata M., Arditi M. TLR signaling in the gut in health and disease // J Immunol. 2005, 74 (8): 4453–4460.
  17. Floch M. H., Walker W. A., Guandalin S. et al. Recommendations for Probiotic Use // Clin Gastroenterol. 2008. 42 (supp. 2): 104–108.
  18. Яковенко Э. П., Григорьев П. Я., Яковенко А. В. и др. Влияние пробиотика бифиформ на эффективность терапии Helicobacter pylori инфекции // Терапевтический архив. 2006, т. 78, № 2, с. 21–26.
  19. Казарина А. В., Назарбекова Р. С., Яковенко Э. П. Роль пробиотической терапии в лечении рецидива и поддержании ремиссии язвенного колита // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2009, № 2, с. 54–57.
  20. Koning C. J. M. et al. The effect of a multispecies probiotic on the intestinal microbiota and bowel movements in healthy volunteers taking antibiotic amoxicillin // Am J Gastroenterol. 2007, 102: 1–12.
  21. Young V. В. The intestinal microbiota in health and disease // Curr Opin Gastroenterol. 2012, 28: 63–69.
  22. Gibson G. R., Macbarlane G. T. Human colonic bacteria: role in nutrition, physiolody and pathology. Boca Ratoh: CRC Press; 1995.
  23. Takahashi N., Kitazawa H., Shimosato T. et al. An immunostimulatory DNA sequence from a probiotic strain of Bifidobacterium longum inhibits IgE production in vitro // FEMS Immunol Med Microbiol. 2006, 46 (3): 461–469.
  24. Borivant M., Strober W. The mechanism of action of probiotics // Curr Opin Gastroenterol. 2007, 23 (6): 679–692.
  25. Timmerman H. M., Koning G., Mulder L. et al. Monostrain, multistrain and multispecies probiotics-A comparison of functionality and efficacy // Int J Food Microbiol. 2004, 96 (3): 219–233.

Э. П. Яковенко, доктор медицинских наук, профессор
С. А. Лаврентьева
А. В. Яковенко, кандидат медицинских наук, доцент

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздравсоцразвития России, Москва

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Темой сегодняшнего разговора будет группа зеленящих стрептококков – наименование не очень легитимное, но прочно вошедшее в практику, как и обзывательство антибактериальной терапии – антибиотикотерапией, а кто мы такие, чтобы отменять традиции.

Рассмотрим основных представителей семейства, на которых больше всего шансов наткнуться в антибиотикограммах.

  1. Streptococcussanguis – воистину могуч и вездесущ. Обнаруживается в зубных отложениях с самого прорезывания зубов и до конца жизни, где и есть основное место его обитания. Иногда может быть обнаружен на слизистой глотки и в фекалиях, куда попадают транзитом. При этом надо помнить, что этот микроб вносит существенный вклад в процессы, связанные с кариесом, занимая в последующем ведущее место в ассоциациях микроорганизмов, выделяемых из гнойного экссудата при воспалительных процессах в челюстно-лицевой области, включая одонтогенные абсцессы мозга и других органов. Кроме того, они же могут быть выделены их крови и сердечных клапанов больных инфекционным эндокардитом.
  2. Streptococcussalivarius – также является одним из основных компонентов нормальной микрофлоры полости рта, а также, но в меньшем количестве, может быть выделен со слизистых дыхательного, желудочно-кишечного и урогенитального тракта. Особенно часто выделяются при анализе микрофлоры языка, слюны и фекалий. И крайне редко из крови при менингитах, септицимии и эндокардитах.
  3. Streptococcusmutans – выделяется с поверхности зубов и фекалий. Этот микроб является кариесогенным, а значит, может в дальнейшем вызывать бактериемию и бактериальный эндокардит у пациентов, не занимающихся регулярной санацией кариозных очагов в полости рта.
  4. Streptococcusmitis – в норме выделяется из слюны, мокроты фекалий, при этом может выделяться из верхних дыхательных путей и крови при нозокомиальном инфицировании.
  5. Совсем неверно упоминать в этом блоке стрептококки группы Anginosus -Streptococcusintermedius/S.anginosus/S.constellatus, но так как мы обсуждаем в основном орофарингеальную флору, способную вызвать инфекционные эндокардиты (и чтобы не писать еще один, совсем малюсенький блок), мы упомянем их здесь. В норме они являются представителями пародонтогенной группы. Но стоит представителю группы S.intermedius оттуда выбраться, как он может вызывать абсцессы печени, мозга и эндокардиты, так как проявляет высокую тропность к их тканям.

Диагностические аспекты

Освоив вышеприведенный материал, мы видим, что только обнаружение данных микроорганизмов в стерильных средах может указывать на них как на потенциальных возбудителей. Почему все-таки потенциальных? Да потому, что в 80% случаев это может оказаться банальной контаминацией в связи с несоблюдением техники забора материала (все мы дышим, и если материал забирается с нарушением правил асептики и антисептики и без использования закрытых систем, то налететь в пробирку может много чего и не только из наших рта и носов). Таким образом, посевы нужно повторять.

Обнаружение этого же зоопарка в местах естественного его обитания не говорит нам практически ничего, если только пациент совсем не следит за полостью рта, и тогда ему можно настоятельно рекомендовать посещение стоматолога.

Аспекты антибактериальной терапии

Группа зеленящих стрептококков природно резистентна к тетрациклинам, макролидам и клиндомицину (до 50% штаммов), к биссептолу резистентно более 75%. Таким образом об этих группах мы даже не вспоминаем.

Само лечение должно быть комплексным и часто в сочетании с хирургическим. Выбор конкретных препаратов будет зависеть от локализации процесса, тяжести состояния пациента и выделенного возбудителя

Например, чувствительность Streptococcus mitis будет выглядеть так (нажмите на картинку для увеличения):

Чувствительность Streptococcus mitis

А чувствительность к Streptococcus mutans – вот так (нажмите на картинку для увеличения):

Чувствительность к Streptococcus mutans

Подробнее все рассмотреть можно по этой ссылке, ведь именно на этой базе данных работают автоматические и полуавтоматические анализаторы в микробиологических лабораториях.

Препаратами выбора будут являться:

  • Пенициллин в высоких дозировках (до 24 млн ЕД в сутки), возможно, в сочетании с аминогликозидами
  • Цефтриаксон
  • Ванкомицин

Как и в случае с любым стрептококком, крайне важно соблюдать длительность лечения, и она должна быть не менее 10-14 дней. Исключение составляет бактериальный эндокардит, там сроки лечения как минимум удваиваются.

В заключение хотелось бы сказать, что как ни прискорбно это сознавать, но недоступность, в первую очередь финансовая, адекватной стоматологической помощи вновь привела к всплеску заболеваний связанных с неблагополучием в полости рта, таким образом, мы вновь вынуждены вспоминать, что инфекционный эндокардит – это не только болезнь наркоманов и лиц со сниженным иммунным статусом, но и тех, у кого недостаточно средств на хорошего стоматолога, а потому и нам не лишне иногда осматривать полость рта у пациентов с инфекциями кровотока или абсцессами в головном мозге или печени.

В этой статье мы поговорим о более сложных темах на примерах тех представителей микробного мира, которые в большинстве случаев являются нашими добрыми соседями и очень редко, при очень специфических условиях, вызывают заболевания. Но так как лаборатории, особенно оснащенные автоматизированными системами детекции, все это определяют и буквально вываливают на врачей, ориентироваться и в этом море информации все-таки необходимо.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Почему за исключением S. pyogenes? Да потому что данного возбудителя мы рассмотрели в отдельной статье. Кроме того, мы уже говорим практически на одном языке, а потому можем себе позволить поговорить о более сложных темах на примерах тех представителей микробного мира, которые в большинстве случаев являются нашими добрыми соседями и очень редко, при очень специфических условиях, вызывают заболевания. Но так как лаборатории, особенно оснащенные автоматизированными системами детекции, все это определяют и буквально вываливают на врачей, ориентироваться и в этом море информации все-таки необходимо.

Микробиологические аспекты

Для начала разберемся с классификациями, чтобы понимать принципы разнесения стрептококков по группам. Так сложилось, что для классификации стрептококков используются их фенотипические характеристики, а именно характеристики по гемолитическим свойствам:

  • β-гемолитические стрептококки вызывают полный гемолиз эритроцитов питательной среды с формированием прозрачной зоны вокруг колоний на кровяном агаре

Стрептококки 1

  • α-гемолитические (зеленящие) образуют зеленоватый ореол вокруг колоний в результате неполного разложения гемоглобина


  • γ-гемолитические по-другому именуются негемолитическими, то есть ничего никуда из крови не разлагают.

Собственно, почему кровь? Дело в том, что стрептококки крайне требовательны к питательным средам и к условиям, в которых их растят. И чтобы они выросли, в питательные среды (в основном, жидкие) необходимо или добавлять мясной экстракт, или использовать коммерческие питательные среды с добавлением крови барана, или 5%-й кровяной агар – и все это с большим количеством дополнительных компонентов. Для определения характера гемолиза традиционно используется среда с 5%-й дефибринированной кровью барана.

Подобное разделение по группам и типам гемолиза является решающим для деления стрептококков, имеющих медицинское значение, позволяя разделить патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Про патогенные мы уже поговорили ранее, теперь будем вести разговор о более обширной группе условно-патогенных представителей и начнем со стрептококков групп A, C, D и F, оставив для отдельного разговора группу В и единственного ее представителя – S. agalactiae.

Основными характеристиками представителей этих групп является то, что все они:

  • Обладают β-гемолитической активностью
  • Относятся к нормальной микрофлоре человека и животных
  • Могут вызывать оппортунистические инфекции в различных локализациях
  • Fc-антиген, способный взаимодействовать с Fc-фрагментом IgG, тем самым угнетая систему комплемента и подавляя активность фагоцитов. Кроме того, он же активирует выработку аутоиммунных антител, которые в дальнейшем участвуют в развитии иммунного воспаления;
  • Р-антиген, обладающий иммуносупрессивной активностью и являющийся общим для всех стрептококков. Он подавляет выработку антител и усиливает реакции гиперчувствительности замедленного типа.

Кроме того, стрептококки имеют такой фактор патогенности, как М-протеин, который нарушает фагоцитарную активность путем маскировки рецепторов для комплемента, что очень затрудняет борьбу с этими возбудителями.

Клинические аспекты

1. Streptococcus dysgalactiae – объединяет двух представителей Streptococcus dysgalactiae subsp. dysgalactiae и Streptococcus dysgalactiae subsp. equisimilis. Первый живет на животных (и вызывает маститы у коров, на человеке в качестве возбудителя пока не ловили), второй на человеке – в верхних дыхательных путях и влагалище – и может быть причиной менингита, септических артритов и инфекций кожи (при условии наличия соответствующей симптоматики и в отсутствии других вероятных возбудителей).

2. Стрептококки группы Anginosus (S. anginosus, S. constellatus, S. intermedius) относятся к представителям нормальной флоры человека. Обрести зубы и стать возбудителями инфекции их могут заставить травмы, оперативные вмешательства, сахарный диабет, онкологические заболевания и иммунодефициты различной этиологии. Сами по себе на человека не бросаются и обнаружение оных вне клинической картины истребления не требует.

  • S.anginosus – в норме обитает в полости рта, верхних дыхательных путях и влагалище. При патологии может быть высеян из урогенитальной и желудочно-кишечной локализаций.
  • S. constellatus – в норме живет в верхних дыхательных путях и ЖКТ. При патологических процессах могут быть обнаружены где угодно.
  • S. intermedius – в норме обитает в полости рта и верхних дыхательных путях. При патологических процессах в основном высевается из мозга, из крови при эндокардитах и из печеночных абсцессов (проще говоря оттуда, где в норме все должно быть стерильно).

3. S. equi клинического значения не имеет, так как является зоонозом и вызывает ветеринарные проблемы у коров, лошадей, морских свинок, овец и коз. Иногда – при употреблении зараженных молочных продуктов – может быть обнаружен у людей, больных нефритом.

4. S. canis, как понятно из названия, выделяют от собак. У людей могут вызывать инфекции мягких тканей, пневмонии, сепсис, остеомиелит.

5. S. iniae – обнаруживается у дельфинов и рыб. А также у людей, занятых на обработке замороженной рыбы. Крайне редко вызывает заболевание (описаны всего несколько случаев), хорошо лечится бета-лактамами и макролидами.

6. И несколько чисто зоонозных представителей, не имеющих медицинского значения, но иногда сеющихся с людей, которые за этими животными ухаживают или лечат:

  • S. porcinus – вызывает абсцессы глотки свиней, пневмонию и аборты;
  • S. didelphis – вызывает инфекции кожи, печени, легких и селезенки у опоссумов;
  • S. phocae – выделяется у морских котиков при пневмонии у оных.

Как мы увидели, в большинстве своем перечисленные возбудители относятся к нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей, кожи, ЖКТ и урогенитального тракта, а чтобы они вызвали заболевание, во внутреннюю среду организма должно проникнуть очень большое количество оных, при этом иммунная система должна быть подавлена тем или иным образом. Чаще всего такую роль играют медицинские вмешательства (инъекции, операции, катетеризация сосудов, гемодиализ и т. п.) на фоне тяжелых основных или сопутствующих заболеваний. Тогда стрептококки способны вызвать инфекции кожи и мягких тканей, верхних дыхательных путей, эндокардиты и сепсис, инфекции урогенитального тракта, при этом строгой локализации процесса соответствующим возбудителем уже не будет, а будет инфекция, связанная с медицинским вмешательством.

Что делать?

Как можно раньше провести бактериологическую диагностику и главным в ней будет правильная техника взятия биологического материала, чтобы точно исключить его контаминацию ни в чем не повинными мирными соседями, просмотрев истинного возбудителя. Техника взятия материала и правила транспортировки в лабораторию подробно расписаны здесь.

Чем лечить?

Этот вопрос мы можем задать только тогда, когда точно понимаем, что именно вышеуказанные зверушки являются возбудителями и никто за ними не прячется. Хорошая новость в том, что стрептококки до сих пор сохранили высокую чувствительность к бета-лактамам вообще и к пенициллинам в частности, то есть лечить их дешево. Плохая новость в том, что фактически утеряна чувствительность к макролидам, и поэтому они не могут быть препаратами выбора – это обязательно надо учитывать при назначении стартовой терапии.

Кроме того, стрептококки продолжают демонстрировать высокую чувствительность к ванкомицину, но в виду неоднозначности самого препарата в плане безопасности его применения, им тоже не следует злоупотреблять и включать его в схему лечения только в случае наличия аллергии к пенициллиновому ряду.

Итак, мы закончили краткое рассмотрение представителей стрептококков групп A, C, D, F и G, и нам осталось рассмотреть только одного представителя из группы В, а именно S.agalactiae, чем мы и займемся в следующей статье.

Тема эта очень узконаправленная, и вопрос в том, насколько она может быть интересна широкому кругу читателей. Однако ради одних только отдаленных последствий заболеваний, вызванных S. agalactiae, ее стоит рассмотреть.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Для начала капелька истории.

Микробиологические аспекты

Согласно современной классификации S. agalactiae относится к стрептококкам группы В и является единственным представителем в указанной группе. Общим с остальными стрептококками является то, что и этот зверь плохо растет в лабораторных условиях на обычных питательных средах, и ему тоже необходимы специальные среды с 5% бараньей кровью (вопрос капризности стрептококков мы обсуждали в первой статье этого года).

Несмотря на капризы вне естественной среды обитания (коей является кишечник), внутри организма человека S. agalactiae проявляет одно из своих главных свойств – устойчивость к фагоцитозу нейтрофилами и моноцитами, что позволяет ему спокойно выживать и колонизировать доступные слизистые оболочки.

Клинические аспекты

S. agalactiae способен вызывать следующие состояния:

  • неонатальный сепсис
  • менингиты у новорожденных
  • хориоамниониты
  • аборты в поздние сроки беременности
  • спонтанные аборты
  • инфекции мочевыводящих путей
  • эндокардиты
  • сепсис (у матерей)
  • инфекции кожи и мягких тканей, как осложнение после кесарева сечения
  • маститы и эндометриты у родильниц
  • септический артрит

Наиболее чувствительны к S. agalactiae:

  • беременные женщины
  • новорожденные
  • больные с сахарным диабетом
  • дети с низкой массой тела и дистрофией
  • пожилые пациенты
  • иммунокопрометированные пациенты (вне зависимости от причины этих состояний)

Давайте рассмотрим наиболее уязвимые (и актуальные) категории, а именно беременных женщин и новорожденных.

Как мы знаем, основным местом жительства S. agalactiae в организме человека является ЖКТ, еще точнее – кишечник. Считается, что именно оттуда и происходит колонизация влагалища. Правда, тут же у автора возникает логичный вопрос – как? Стрептококки ног не отрастили, данный представитель также не является исключением. Проблемы с гигиеной? В таких масштабах и в странах с нормальным доступом к воде? Ответ нашелся достаточно быстро – колонизации S. agalactiae наиболее подвержены женщины, ведущее бурную сексуальную жизнь в течение года до развития заболевания/беременности, причем ведущие ее с многочисленными непостоянными партнерами. А судя по наличию кишечной флоры в непредназначенной для ее жизни локации, практики этой самой жизни тоже весьма разнообразны. Поэтому при сборе анамнеза, если, конечно, удастся, стоит выяснять регулярность анальных практик (автор с уверенностью может утверждать, что это сложно), и если удалось выяснить этот аспект, в голове должен прозвучать звоночек о том, что пациентка оказывается в группе риска, особенно если она уже беременна. Хотя следует отметь, что роль именно полового пути до сих пор вызывает определенные споры (даже несмотря на многочисленные исследования связи с ЗППП и с носительством S. agalactiae в уретре мужчин). Но автор согласен оставить этот вопрос дискутабельным.

Когда лучше всего определять факт носительства S. agalactiae для принятия адекватных мер по профилактике вышеперечисленных состояний? На 35-37 неделе беременности. Но следует учитывать, что носительство может быть непостоянным (транзиторным или перемежающимся), что затрудняет его обнаружение в скрининговых исследованиях, то есть если при исследованиях его нет, это не значит, что его там действительно нет, особенно если дама вела активную добеременную жизнь.

Какие факторы могут влиять на наличие носительства S. agalactiae?

  • Женщины старшего возраста с репродуктивными проблемами ранее
  • Расовые различия – у белых женщин частота колонизации в разы меньше (автор уже не может угадать, откуда его читают, поэтому решил указать и этот фактор)
  • Количество предыдущих беременностей

Можно ли проводить скрининг до беременности? Можно, но смысла в нем не будет, ибо даже фаза менструального цикла влияет на выявляемость S. agalactiae.

Какие именно осложнения вызывает носительство S. agalactiae у беременных:

  • преждевременные роды
  • длительный безводный период
  • малый вес новорожденных
  • мертворождение

А к числу факторов риска развития этих состояний относят:

  • кесарево сечение
  • сахарный диабет
  • общее снижение иммунитета
  • массивную колонизацию S. agalactiae

Учитывая вышеперечисленное, массивная колонизация родовых путей матери создает серьезные угрозы инфекции у новорожденных – почти половина новорожденных от таких матерей будет иметь массированную колонизацию кожи и слизистых оболочек S. agalactiae. Заболеет ли каждый из них? Конечно, нет. Статистика говорит, что из таких детей-носителей заболеет не более 2%, которые будут иметь следующий набор факторов риска:

  1. Факторы, которые непосредственно связаны с матерью:
  • Самый главный – наличие S. agalactiae на слизистой шейки матки у беременных
  • Инфекции, связанные с S. agalactiae у ранее рожденных детей
  • Длительный безводный период
  • Преждевременные роды
  • Подъем температуры во время родов
  • Бактериурия
  • Хориоамнионит
  1. Факторы, связанные непосредственно с новорожденным:
  • Недоношенность и малый вес при рождении
  • Кесарево сечение
  • Длительное инструментальное обследование внутриутробно

У детей S. agalactiae может стать причиной:

  • Менингитов
  • Пневмоний
  • Остеомиелитов
  • Сепсиса
  • Заболеваний глаз
  • Артритов
  • Ангин
  • Нейтропений

У новорожденных заболевания могут развиваться в разные сроки. Чаще всего инфекции развиваются в течение первых 12 часов (сепсис, менингит, пневмония и нейтропения). Заражение происходит во время родов или внутриутробно перед родами через разорванный плодный пузырь. Летальность при раннем развитии колоссальная – более 50% и развивается в первые сутки. Как вы помните, в таких сроках антибиотики фактически бессильны (вспоминаем правило 48 часов для бактерицидных препаратов). У половины выживших детей затем могут развиваться осложнения со стороны ЦНС (например, ДЦП).

Значительно реже инфекция раскручивается в поздние сроки (от недели до трех месяцев), и чаще всего это будет менингит. Течет более благоприятно, летальность значительно ниже, но она есть. Также могут встречаться инфекции кожи и мягких тканей, септические артриты. После выздоровления в дальнейшем половина детей наблюдаются у неврологов в связи с серьезными неврологическими осложнениями.

Отдельного упоминания требует внутрибольничное распространение S. agalactiae в случае, когда мать не является его носителем и речь идет об инфекциях, связанных с медицинскими вмешательствами. Со всеми вытекающими, которые мы обсуждали в соответствующей статье.

Что со всем этим делать?

  1. Скрининг – мазок из влагалища и прямой кишки. То есть активное выявление беременных женщин – носителей S. agalactiae для последующей профилактики в родах, если наличие микроорганизма подтвердится. Руководства и рекомендации говорят о проведении скрининга в сроках 35-37 недель. Положительным считается наличие S. agalactiae в любом локусе.
  2. Далее должна быть проведена оценка факторов риска – если они есть, то рекомендуется назначение препаратов пенициллинового ряда во время родов (по аналогии с периоперационной антибиотикопрофилактикой, с одной существенной разницей – там препараты назначаются за 30-40 минут до оперативного вмешательства, а здесь непосредственно во время родов, и в идеале внутривенно капельно для создания максимальной времязависимой концентрации в тканях и крови, которые сдержат размножение патогенна).
  3. Если скрининг не проводился и женщина поступила в роддом как есть, то в случае длительного безводного периода и/или подъема температуры в родах выше 38°С также назначается пенициллин в родах.
  4. Если на скрининге S. agalactiae не выявлен, а также нет факторов риска (лихорадка и безводный период в родах), то профилактика не проводится.

Если имеется аллергия на пенициллиновый ряд, используем клиндамицин, так как эритромицин нам не помощник в виду высочайшего уровня резистентности у почти всех стерептококков.

К сожалению, профилактика не всесильна. Конечно, она предупреждает раннее развитие инфекции, но ничего не может сделать с мертворождением, преждевременными родами или инфекциями, развивающимися в более поздние сроки. Так что вопрос инфекций, связанных с S. agalactiae, будет еще достаточно длительное время очень актуальным, и в нем, к сожалению, нет простых решений.

Оптимальная температура развития Streptococcus thermophilus 40-45°С. Бактерия устойчива к кратковременной пастеризации, но погибает при высокотемпературной.

Streptococcus thermophilus относится к группе молочнокислых бактерий, сбраживающих углеводы с образованием молочной кислоты. Благодаря этом свойству он широко используется в пищевой промышленности при приготовлении различных молочных продуктов, включая ряженку, йогурты, варенцы, сметаны, моцареллы и других сыров.

Streptococcus thermophilus в составе лекарств и БАДов

Сыр моцарелла, при приготовлении которого применяются бактерии Streptococcus thermophilus
Сыр моцарелла, при приготовлении
которого применяются бактерии
Streptococcus thermophilus

  • при профилактике некротизирующего энтероколита у недоношенных новорожденных (в комплексе с Bifidobacterium infantis и Bifidobacterium bifidum)
  • в целях улучшения перевариваемости лактозы (при маальбсорции лактозы)
    Закваска кисломолочных продуктов
    Закваска кисломолочных продуктов "Катык",
    "Мацони", "Бифитедис" содержит Streptococcus thermophilus и другие бактерии
  • при профилактике антибиотико-ассоциированных и внутрибольних диарей у детей (в комплексе со штаммом Bifidobacterium lactis BB12)
  • при профилактике антибиотико-ассоциированной диареи у взрослых и при адъювантной терапии при эрадикации Helicobacter pylori (в комплексе со штаммами Lactobacillus casei DN-114 001 и Lactobacillus bulgaricus)
  • при диареи, возникающей при радиационной терапии
Streptococcus thermophilus в систематике бактерий

По современным представлениям вид Streptococcus thermophilus относится к роду стрептококки (Streptococcus), который входит в семейство Streptococcaceae, порядок Lactobacillales, класс Bacilli, тип Firmicutes, Terrabacteria group, царство Бактерии.

Читайте также: