Стрептококк у мамы как не заразить ребенка

Обновлено: 23.04.2024

Для цитирования: Садова Н.В., Заплатников, Шипулина О.Ю. и др. Перинатальная инфекция, вызванная стрептококками группы В. РМЖ. 2010;1:25.

Инфекционные заболевания, вызванные стрептококками группы В (СГВ), являются одними из наиболее частых перинатальных инфекций бактериальной этиологии. Установлено, что инфекция, вызванная стрептококками группы В (СГВ–инфекция) может приводить к бактериемии, эндометриту, хориоамниониту, воспалению мочевых и родовых путей у женщины, а также вызывать локализованные и инвазивные формы заболевания у новорожденных детей [1–3,9–12,18,19].

Этиология
Стрептококки группы В были впервые идентифицированы, как возбудители мастита у коров. Группа представлена одним видом – Streptococcus agalactiae. Стрептококки группы В – это грамположительные аэробные диплококки. Все штаммы стрептококков группы В обладают группоспецифическим полисахаридом, который состоит из глюкозы, галактозы, N–ацетилглюкозамина и рамнозы. На основании особенностей структуры полисахаридных антигенов капсулы различают 9 серотипов СГВ: Iа,Ib, II, III, IV, V, VI, VII, VIII. К настоящему времени общепризнано, что главным фактором вирулентности СГВ является полисахаридная капсула. При этом установлено, что наибольшее количество заболеваний новорожденных обусловлено III серотипом СГВ. Из белковых факторов патогенности выделяют С5а пептидазу, бета–гемолизин, альфа– и бета– С протеины и др. Среди потенциальных факторов вирулентности СГВ следует выделить С5а пептидазу и гиалуронидазу. С5а пептидаза специфически расщепляет С5а фракцию комплемента и тем самым препятствует миграции полиморфноядерных лейкоцитов в очаг воспаления. Микробная гиалуронидаза способна расщеплять гиалуроновую кислоту соединительной ткани [4,7,8,16–20].
Среди других продуктов СГВ, потенциально способных участвовать в формировании вирулентного фенотипа, следует отметить Sip белок, CAMP фактор (В–белок); комплекс протеаз; гемолизин; адгезины и др. Идентифицирован поверхностный белок FbsA стрептококков группы В, который обладает способностью связывать человеческий фибриноген. Наряду с белком FbsA, одновременно в двух независимых исследованиях был выявлен еще один белок СГВ, способный связывать фибриноген и обозначенный, как FbsB или Fgag [4,17]. Два из них были условно обозначены sspBl и sspB2. Установлено, что наличие у штаммов СГВ потенциальных адгезинов (в особенности sspB2) представляет значительную опасность, приводя к инфицированию плаценты, плацентарной недостаточности и преждевременных родов, а также приводя к развитию задержки внутрутробного развития плода и асфиксии в родах.
Эпидемиология
По данным массовых обследований, отмечено, что 15–40% женщин являются носителями СГВ, которые контаминируют слизистые влагалища или прямой кишки [1,10,19]. Установлено также, что до 50% детей, рожденных инфицированными женщинами через естественные родовые пути, колонизируются СГВ. Передача инфекции от инфицированной матери плоду происходит, как правило, незадолго до родов или непосредственно во время родов. В постнатальный период, особенно в ближайшие часы и сутки после родов, ребенок также может инфицироваться, однако это случается значительно реже по сравнению с пре– и интранатальной контаминацией. Отмечено, что инфицирование новорожденных СГВ не всегда приводит к развитию инфекционного процесса. Так, к факторам риска по реализации СГВ–инфекции у ребенка, рожденного от СГВ–инфицированной женщины, относят возраст беременной менее 20 лет, ранее случавшиеся выкидыши или медицинские аборты, амнионит, преждевременные роды (12 часов), задержку внутриутробного развития и наличие СГВ–инфекции у ранее рожденных детей [1–3,6,8–15,19].
До широкого внедрения в акушерскую практику антибактериальной профилактики СГВ неонатальная заболеваемость стрептококковой (группы В) инфекцией составляла 1–4 на 1000 живорожденных детей, среди которых в 75% случаев имела место (в первые 7 суток жизни) ранняя манифестация. При этом было отмечено, что на 100 инфицированных беременных женщин рождался 1 ребенок с тяжелой СГВ–инфекцией. Следует особо подчеркнуть, что благодаря активному использованию в акушерской практике рекомендаций по профилактике СГВ–инфекции, удалось существенно снизить уровень инфицированности новорожденных. В результате этого значимо уменьшилась частота инвазивных форм СГВ–инфекции у детей первого месяца жизни. Так, заболеваемость СГВ–инфекцией в ранний неонатальный период в последние годы удалось снизить более чем на 80%, а показатели неонатальной заболеваемости в целом не превышают 0,3 случаев на 1000 живорожденных детей [19].
Клиника, диагностика, лечение
Среди вариантов неонатальной СГВ–инфекции в зависимости от времени манифестации принято выделять заболевания с ранним (до 7 дня жизни) и поздним (после 7 суток жизни) дебютом. При этом СГВ–инфекция у новорожденных детей наиболее часто протекает в виде инвазивных форм, сопровождаясь бактериемией, поражением легких, мозговых оболочек, и нередко приобретает септический характер (особенно у недоношенных, у которых сепсис отмечен в 77–88% среди всех случаев СГВ–заболеваний). Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев дети при этом рождаются в нормальном состоянии, однако уже через несколько часов клиническая картина резко меняется. Манифестация ранних форм, как правило, дебютирует цианозом и респираторными нарушениями (апноэ, тахипноэ). Возможна также молниеносная форма развития заболевания, при этом очень быстро появляются все признаки септического шока [9,19]. В анализах периферической крови при этом нередко обнаруживают лейкопению. При позднем дебюте (после 7 дня жизни) СГВ–инфекция также может протекать в виде сепсиса или менингита, причем менингит может сопровождаться сепсисом или протекать без него [19,20]. Клинически при этом чаще регистрируют напряжение родничков, лихорадку, угнетение сознания вплоть до комы и тонико–клонические судороги. Реже отмечаются другие проявления СГВ–инфекции: омфалит, отит, синусит, конъюнктивит, артрит, остеомиелит, поражения кожи, мочевой системы, эндокардит, миокардит [9,11–15,19,20]. Особо следует отметить, что наиболее тяжело и нередко с драматическим финалом СГВ–инфекция протекает у недоношенных и маловесных новорожденных.
Учитывая низкую специфичность клинических проявлений СГВ–инфекции у новорожденных детей, важное значение в диагностике заболевания приобретают лабораторные методы. При этом могут быть использованы классические бактериологические, серологические, а также и молекулярно–биологические методы диагностики. При бактериоскопии обнаруживают типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки. При использовании метода бактериологических посевов для выявления СГВ в биологических жидкостях организма (в крови, ликворе, моче, трахео–бронхиальный аспират и др.) необходимо использовать среды, обогащенные кровью или сывороткой. Высеваемость стрептококка на обычных средах, как правило, не превышает 10–12% [2]. Серологические методы диагностики имеют значение лишь в плане ретроспективного подтверждения диагноза, а также для выявления напряженности пассивного иммунитета, трансплацентарно полученного от матери. При этом к факторам высокого риска реализации СГВ–инфекции в неонатальный период относят указание на серонегативность или низкие титры антител к СГВ у инфицированных беременных женщин. В последние годы все большую значимость приобретают молекулярно–биологические методы диагностики. Быстрота получения результатов при использовании полимеразной цепной реакции (в течение 4–6 часов) в сочетании с высокой чувствительностью и специфичностью, делают ПЦР незаменимым методом верификации инфекционных заболеваний, особенно в неонатологической практике. В нашем пилотном исследовании был проведен анализ аспирата из трахеи у 62 новорожденных, находящихся в отделении реанимации и интенсивной терапии. У 9 из них методом ПЦР удалось выявить геном СГВ, в то время как при параллельно выполненном бактериологическом обследовании данный возбудитель обнаружить не удалось. Вероятно, ложно–отрицательные результаты бактериологического исследования были обусловлены массивной антибиотикотерапией, проводимой у детей, что могло привести к изменению культурально–морфологических характеристик возбудителя и снижению числа жизнеспособных микроорганизмов.
При подозрении на СГВ–инфекцию или при выявлении СГВ следует как можно быстрее начать этиотропную терапию. Стрептококки группы В обладают хорошей чувствительностью к b–лактамным антибиотикам. При этом в последние годы при подозрении на СГВ сепсис новорожденных назначают ампициллин в суточной дозе 200 мг/кг в комбинации с аминогликозидом (гентамицин или нетромицин, или амикацин). В качестве стартовой антибактериальной комбинации наиболее часто рекомендуют использовать ампициллин с гентамицином, при этом подчеркивая, что предпочтителен внутривенный путь введения. В случае подтверждения менингита дозы антибиотиков увеличивают, при этом ампицилин вводят из расчета 300 мг/кг/сут. При выделении СГВ лечение продолжают выбранной комбинацией антибиотиков до улучшения состояния, а в дальнейшем переходят на монотерапию ампициллином. При неинвазивных СГВ–инфекциях продолжительность монотерапии составляет не менее 10 суток, при СГВ–неосложненных менингитах – не менее 14 суток, при СГВ–артритах и остеомиелитах – 3–4 недели, при СГВ–эндокартите и СГВ–вентрикулите – не менее 4 недель [9,19].
Профилактика СГВ инфекции
у новорожденных
Разработанные в 2002 г. CDC (Центр по контролю заболеваемости и профилактики, США) рекомендации предусматривают обязательное обследование на СГВ–носительство всех беременных женщин на сроке 35–37 нед. При выделении СГВ из влагалища и/или заднепроходного канала женщинам назначают интранатальную антибиотикопрофилактику в тех случаях, когда имеются факторы риска. При этом к факторам риска относятся следующие анамнестические данные и клинические состояния: предыдущий ребенок перенес инвазивную СГВ–инфекцию, во время настоящей беременности имела место СГВ–бактериурия, угроза преждевременных родов (до 37 нед), безводный промежуток больше 18 часов, лихорадка в родах (t > 38°С)). При этом непосредственно с начала родовой деятельности вводят бензилпенициллин (в/в в дозе 5 млн ЕД), а затем по 2,5 млн ЕД в/в – каждые 4 часа до конца родов. Альтернативой является ампициллин (вначале – 2 г на введение в/в, затем по 1 г каждые 4 часа в/в до окончания родов). При аллергии к пенициллинам его заменяют клиндамицном или эритромицином, но чаще в этих случаях рекомендуют цефазолин (вначале – 2 г на введение в/в, затем по 1 г каждые 8 часов в/в до окончания родов). При высоком риске развития анафилаксии на b–лактамные антибиотики может быть использован ванкомицин – в/в по 1 г каждые 12 часов до окончания родов [15,19]. Методы специфической иммунопрофилактики СГВ–инфекции до настоящего времени не разработаны.
В заключение следует подчеркнуть, что четкое выполнение рекомендаций по своевременному выявлению СГВ–инфицированных беременных и уточнению у них факторов риска позволяет определять необходимость профилактического введения антибиотиков во время родов, что существенно снижает риск инфицирования и развития инвазивных форм СГВ–инфекции у новорожденных.

Литература
1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции: Пер. с англ. / Под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. — М.: Медицина, 2000.
2. Стрептококковая инфекция у детей.Учебно–методическое пособие под ред. проф. В.А. Воробьевой .–Нижний Новгород.:Медицина, 2005.
3. Анкирская А.С. Роль стрептококков группы В в перинатальной патологии // Акуш. и гин. – 1984. – № 9. – С. 6–10.
4. Дмитриев А.В., Шаклеина Е.В. Молекулярная эпидемиология патогенных стрептококков группы В // Ж. микроб. эпидемиол. и иммунол. – 2003. – С. 83–92.
5. Зуев В.М. Некоторые вопросы патогенеза, диагностика и комплексная терапия женщин с воспалительными процессами доброкачественными новообразованиями органов репродуктивной системы. Автореф. дисс. д–ра мед.наук. – М, 1998.
6. Оганян К.А. Течение и исход беременности при колонизации мочеполового тракта женщин стрептококками группы В и D. Автореф. дисс. канд. мед. наук.– СПБ, 2008.
7. Сидоренко СВ. Клиническое значение антибиотикорезистентности грамположительных микроорганизмов // Клин. микроб.и антимикроб. химиотер. – 2003. – Том 5. – N 2. – С. 201–208.
8. Тотолян А.А. Грабовская К.Б. Стрептококки группы В в неонатальной патологии: механизм патогенного действия, диагностики, профилактика // Вестн. АМН СССР. – 1990. – №7. – С. 36–40.
9. Шабалов Н. П. Неонатология. – С–Пб., 2006.
10. Baker CJ. Group В streptococcal infections / CJ. Baker, M.S. Edwards, J.S.Remington, Ш. Klein // Infectious diseases of the fetus and newborn infant. –Philadelphia, 2001. – P. 1091–1156.
11. Baltimore R.S. Huie S.M., Meek J.I., Schuchat A. Early–onset neonatal sepsis in the era of group В streptococcal prevention // Pediatrics. – 2001. –Vol. 108. –P. 1094–8.
12. Boyer K.M.: Neonatal group В streptococcal infections // Current Opinion Pediatrics, 1995, No. 7. –P. 13–18.
13. Castor M.L. Antimicrobial susceptibility and serotype patterns of invasive groupВ Streptococcus isolates from Georgia, Minnesota, New York and Oregon, 1996–2000
14. Castor, С Whitney, R. Facklam // International Conference on Emerging Infectious Diseases 2002: program and abstract book. – Atlanta, 2002. –P. 132
15. Centers for Disease Control and prevention (CDC). Prevention of perinatal group В streptococcal disease: Revised Guidelines from CDC // Morb. Mortal. Wkly Rep. –2002.–Vol.51.–P. 10–22
16. Fischetti V.A. Gram–Positive Pathogens, American Society Microbiology, Washington, D.C, 2000. –511 p.
17. Jacobsson K. A Novel family of fibrinogen–binding proteins in Streptococcus agalactiae // Vet. Microbiol. – 2003. – Vol. 96. – P. 103–113.
18. Kenyon S.L., Taylor PJ., Tarnow–Mordi W. Broad–spectrum antibiotics for preterm, prelabour rupture of fetal membranes, ORACLE Collaborative Group // Lancet – 2001. – Vol. 357. – P. 979–88.
19. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 27h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2006; 992.
20. Weisner A.M., Johnson A.P., Lamagni T.L. et al. Characterization of group В streptococci recovered from infants with invasive disease in England and Wales // Clin Infect Dis. – 2004. – Vol. 38. – P. 1203–1208.

25 июня 2019 г. American College of Obstetricians and Gynecologists опубликовала документ № 782 по профилактике ранней стрептококковой группы В инфекции у новорожденных.

- Целевое профилактическое внутривенное введение антибиотика во время родов (intrapartum) продемонстрировало эффективность в профилактике ранней стрептококковой группы В инфекции у новорожденных у матерей с положительным дородовым посевом на стрептококк группы В и у женщин с другими факторами риска внутриродовой колонизации стрептококками группы В. Ни пероральные, ни внутримышечные режимы до родов или во время родов не показали сравнимую эффективность по снижению ранней стрептококковой группы В инфекции у новорожденных.

- Вне зависимости от запланированного метода родовспоможения, все беременные должны пройти дородовый скрининг на стрептококк группы В на 36 0/7 - 37 6/7 неделе гестации, если только нет показаний для внутриродовой антибиотикопрофилактики стрептококковой группы В инфекции ввиду бактериурии стрептококком группы В во время беременности, либо ввиду наличия в анамнезе у беременной стрептококковой группы В инфекции у новорожденного. Данная рекомендация по времени проведения скрининга дает промежуток в 5 недель для получения результатов посева, и данный промежуток включает роды вплоть до 41 0/7 недель гестации.

- Все женщины с положительным вагинально-ректальным посевом на стрептококк группы В на 36 0/7 - 37 6/7 неделе гестации, должны получить внутриродовую надлежащую антибиотико-профилактику, если только не выполняется кесарево сечение до родовой деятельности при интактных мембранах.

- Женщинам с положительным пренатальным результатом посева на стрептококк группы В, у которых выполняется кесарево сечение до начала родовой деятельности и у которых интактны мембраны, то им не требуется антибиотикопрофилактики стрептококковой группы В инфекции.

- Если результат пренатального посева на стрептококк группы В не известен при начале родов, то внутриродовая антибиотикопрофилактика показана женщинам, у которых имеются факторы риска ранней стрептококковой группы В инфекции у новорожденных. В группу риска входят женщины, которые поступают со значительным риском преждевременных родов, с преждевременным дородовым разрывом плодных оболочек, либо поступают в срок, но с разрывом плодных оболочек в течение 18 часов и более, с внутриродовой лихорадкой (38 градусов или выше). Если подозревается интраамниотическая инфекция, то антибиотик широкого спектра действия с покрытием полимикробной инфекции включая стрептококк группы В должен применяться вместо антибиотика, специфически показанного для профилактики стрептококковой группы В инфекции.

- Если женщина поступает в срок в родах с неизвестным статусом по стрептококку группы В и у нее нет факторов риска, при которых показана внутриродовая антибиотикопрофилактика, но при этом женщина сообщает об наличии в анамнезе колонизации стрептококком группы В во время предыдущей беременности, то риск ранней стрептококковой группы В инфекции у новорожденного повышается. С таким повышенным риском будет резонным применить внутриродовую антибиотикопрофилактику на основании анамнеза женщины. Врач может также рассмотреть обсуждение с пациенткой эмпирическую внутриродовую антибиотикопрофилактику как совместное с пациенткой решение в такой ситуации.

- Пенициллин внутривенно остается препаратом выбора для внутриродовой профилактики, а ампициллин внутривенно является приемлемой альтернативой. Цефалоспорины 1-го поколения (например, цефазолин) рекомендуются для женщин с аллергией на пенициллин с низким риском анафилаксии, либо с неуточненной степенью тяжести. Для женщин с высоким риском анафилаксии рекомендованной альтернативой пенициллину является клиндамицин, но только если посев показал стрептококк группы В с чувствительностью к клиндамицину.

- Как альтернатива, кожный тест на аллергию к пенициллину является безопасным во время беременности и может быть полезен для женщин, у которых имеется аллергия на пенициллин низкого риска, либо с неизвестной степенью тяжести. Уточнение что отсутствует реакция гиперсенситивности 1-го типа позволит избежать необходимости применения альтернатив пенициллину для профилактики ранней стрептококковой группы В инфекции у новорожденных, и даст долгосрочную пользу, если в будущем понадобится лечение бета-лактамными антибиотиками. Ввиду того, что большинство женщин, которые сообщают об аллергии на пенициллин, в действительности переносят пенициллин, все чаще в разных сферах здравоохранения применяют тестирование на аллергию на пенициллин и более широкое применение такого тестирования приветствуется в акушерстве.

- Для женщин с высоким риском анафилактической реакции на пенициллин, необходимо указать на направлении на посев на стрептококк группы В, что имеется аллергия на пенициллин. Это необходимо, чтобы в лаборатории проверили чувствительность на клиндамицин, и врач должен понимать важность уточнения данной информации при получении заключения из лаборатории.

- Внутривенный ванкомицин остается единственным фармакокинетическим и микробиологически валидированным методом внутриродовой антибиотикопрофилактики у женщин с аллергией на пенициллин высокого риска и у которых посев на стрептококк группы В показал нечувствительность к клиндамицину. Дозировка ванкомицина для внутриродовой профилактики стрептококковой группы В инфекции рассчитывается по весу и исходной функции почек (20 мг/кг внутривенно каждые 8 часов, с максимальной дозой 2 г на одну дозу).

- Акушерские вмешательства при необходимости не должны задерживаться только по причине необходимости введения антибиотика 4 часа до родов. Такие вмешательства включают (но не ограничены) введение окситоцина, искусственный разрыв плодных оболочек, или запланированное кесарево сечение с или без разрыва мембран до кесарева сечения. Однако, определенная вариабельность в подходах может быть необходима в зависимости от потребностей индивидуальных пациенток для улучшения воздействия внутриродового антибиотика.

Род бактерий, относящихся к условно патогенной микрофлоре. Носителями различных стрептококков являются практически все люди, включая младенцев. В норме активность микробов подавляет иммунитет. При ослаблении его защиты или получении извне большой заражающей дозы развиваются стрептококковые инфекции: воспалительные заболевания, поражающие слизистые дыхательных путей, ткани внутренних органов, зубы или оболочки мозга. Стрептококки очень устойчивы к факторам внешней среды, способны вырабатывать резистентность к антибактериальным препаратам.

Что такое стрептококки

Род Streptococcus объединяет разнообразные грамположительные микроорганизмы, способные размножаться в анаэробных условиях. Бактерии имеют шаровидную форму, их оболочки чрезвычайно устойчивы к агрессии внешней среды. В высушенных образцах биологических материалов стрептококки сохраняются жизнеспособными более года. Погибают при кипячении, химические дезинфицирующие препараты убивают их в течение 20 минут. По этой причине поверхностного антисептирования часто бывает недостаточно.

Источник распространения стрептококков — носители: зараженные или больные люди. В большой концентрации инфекция содержится на поверхности слизистых оболочек, в жидкостных выделениях: гное, экссудате, слюне. Микробы передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании или кашле. В отличие от вирусов стрептококки разлетаются на относительно небольшое расстояние от источника: в радиусе не более трех метров. Высокая устойчивость бактерий во внешней среде определяет также алиментарный путь заражения: через грязные руки, продукты питания. Стрептококки длительное время сохраняются в молоке, мясных и морепродуктах, которые являются для этой группы инфекций питательную среду.

При размножении в организме человека стрептококки провоцируют интенсивные воспалительные реакции:

микробы группы А чаще поражают слизистые носа, ротовой полости, гортани, бронхов и легких, слухового аппарата, кожи, становятся возбудителями синуситов, тонзиллита, кариеса, ангины, пневмонии, дерматитов, рожи, скарлатины, осложнения ран и ожогов;

стрептококки группы В обычно провоцируют воспаления тканей мочевыделительной системы, суставных структур, соединительной ткани, вызывают цистит, адрекситы, инфекционные нефриты, ревматические процессы, послеродовые осложнения у женщин, эти микробы могут передаваться при половых контактах.

Развитию стрептококковых инфекций способствуют различные системные патологии и повреждения тканей. В том числе: сахарный диабет, злокачественные опухоли, иммунодефицитные, послеоперационные состояния, гиповитаминозы, открытые раны.

Признаки инфицирования

Распространенные симптомы стрептококковых инфекций:

повышение местной или общей температуры тела;

зуд, жжение, сухость в области гортани;

отечность и покраснение миндалин, образование желтого или сероватого налета на слизистых;

заложенность носа с последующими густыми выделениями зеленоватого или желтого цвета;

резкая боль и заложенность слухового прохода, серозные выделения с примесью гноя.

У большинства людей природная высокая склонность к заражению стрептококками. При передаче того или иного вида инфекции воспаляются так называемые входные ворота. Возникают ларингит, фарингит, ангина, отит. При распространении микробов из очагов заражения страдают нижние дыхательные пути, мозг, почки, кишечник и другие органы. К инфекциям вторичной формы можно отнести процессы с включением аутоиммунных механизмов: ревматоидный артрит, стрептококковый васкулит, гломерулонефрит.

Стрептококки — частые провокаторы токсических и некротических осложнений, в том числе тяжелой лихорадки, абсцессов и сепсиса.

Диагностика и лечение стрептококковых инфекций

Специфическая диагностика патогенов требует проведения бактериологического анализа соскобов слизистых, образцов слюны, мочи, мокроты, гнойного отделяемого и других биоматериалов. Кроме того, часто бывает необходимо тестирование крови на антитела к стрептококкам. Лабораторные исследования устанавливают вид возбудителя болезни в течение 20–30 минут.

Кроме этиологических анализов при различных патологиях требуется диагностика общего состояния поражениях органов: обследование у отоларинголога, проведение УЗИ, флюорографии и некоторых других.

Тактику лечения подбирают с учетом выявленных нарушений и устойчивости микробов к медикаментам. Терапию проводят врачи различных профилей: гинекологи, терапевты, пульмонологи, дерматологи. Для подавления активности инфекционной микрофлоры больным назначают курс антибиотиков. Против стрептококков эффективны Азитромицин, Эритромицин,препараты из ряда фторхинолонов: Ципрофлоксацин, Левофлоксацин. Покупать и применять медикаменты важно по назначению врача. Самодеятельность в этом вопросе приводит к развитию суперинфекций. Терапию дополняют также иммуномодулирующими средствами.

Предотвратить развитие стрептококковых заболеваний помогают санитарные меры, закаливание, использование антисептических средств.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Возрастные ограничения 18+

Это особая категория бактериальных культур, многие виды которой опасны для человеческого здоровья. Стафилококки принято называть условно-патогенными микробами. Обитая в организме постоянно, они находятся под контролем иммунитета. Но при ослаблении защиты могут спровоцировать воспалительный процесс. Некоторые бактерии чрезвычайно устойчивы к антимикробным средствам и нередко становятся причиной суперинфекций.

Что такое стафилококк

Это неподвижный грамположительный микроорганизм шаровидной формы, образующий многочисленные колонии. Стафилококки анаэробны — могут существовать и размножаться без участия кислорода, в закрытой среде. Штаммов бактерий насчитывается более двадцати. Некоторые из них довольно безобидны, а другие вызывают мощные патологические реакции в человеческом организме. Части тела и органы, наиболее уязвимые перед стафилококками:

Поражая их, микробы вырабатывают токсичные вещества, провоцируют воспаления, в тяжелых случаях приводящие к сепсису, необратимым изменениям структур или стойким нарушениям функций.

Виды патогенных стафилококков

Для человека опасны несколько разновидностей бактерий. Самые распространенные:

Staphylococcus aureus: золотистый. Название получил из-за характерного желтого пигмента на поверхности. Проникая в организм, синтезирует фермент коагулазу, может вызывать гнойные воспаления почти любых внутренних органов. Этот вид патогена быстро приспосабливается к воздействию антибиотиков, образуя резистентные формы.

Staphylococcus epidermidis: эпидермальный. Поражает обычно кожные покровы слизистые оболочки. Часто становится фактором воспаления повреждений, послеоперационных швов, развития гнойного конъюнктивита, инфекций дыхательных путей.

Staphylococcus saprophyticus: сапрофитный. Его специфика: поражать слизистые мочевыводящих органов, провоцировать цистит, уретрит, почечные воспаления.

Staphylococcus haemolyticus: гемолитический. Опасен для слизистых и тканей внутренних органов. Становится провокатором развития эндокардита, пневмоний, нефритов и других тяж елых патологий.

Практически все типы патогенных стафилококков склонны к мутациям в результате неправильного или недостаточно продолжительного лечения.

Как проявляется стафилококковая инфекция

Симптоматика, ее длительность и интенсивность зависят от штамма возбудителя, общего физического состояния больного и особенностей его иммунитета. Два характерных признака поражения стафилококком: воспаления различной локализации и интоксикация.

При пиодермии воспаляются потовые, сальные железы, волосяные фолликулы, из-за чего на коже образуются болезненные выпуклые узелки, наполняемые гноем. Фурункулы и карбункулы обычно окружены участками покрасневшей отекшей кожи. При интенсивном воспалении вероятно появление лихорадки, набухание близко расположенных к очагам воспаления лимфоузлов.

Поражение пазух носа стафилококком проявляется банальным насморком с вязкими желтоватыми или зел еными выделениями. Проникновение инфекции глубже вызывает развитие синуситов. Их симптомы характерны:

заложенность в области переносицы;

ощущение тяжести, распирания с пораженной стороны;

густые гнойные выделения из носа;

повышение температуры тела выше +37°С.

Нередко инфекция распространяется на среднее ухо, вызывая отит: резкие стреляющие боли, снижение слуха. При поражении слизистых глаз развивается нагноение конъюнктивы, склеры краснеют и отекают.

При атаке стафилококком верхних дыхательных путей неизбежны гнойные фарингиты или ларингиты. Их признаки:

сильная отечность, покраснение глотки;

затрудненное болезненное глотание;

сухой навязчивый кашель, дискомфорт в горле.

Часто стафилококковые фарингиты поражают детей младше 12 лет. У взрослых эта патология контролируется иммунитетом.

Менее распространенные признаки поражений стафилококком:

воспаления суставных тканей, мышц;

нарушения работы сердца.

Среди грозных осложнений, вызываемых стафилококком: менингит, абсцессы л егких, остеомиелит, синдром токсического шока, генерализованный сепсис.

Как лечить стафилококк

Применение антибиотиков тоже не всегда оправдано. К пенициллинам, например, стафилококки приспосабливаются очень быстро. А золотистый давно к ним устойчив, как ко многим другим медикаментам. Для быстрого подавления активности патогенов применяют комбинации различных групп препаратов. Относительно новые и эффективные: макролиды и фторхинолоны. Лекарства этих категорий разрушают и уничтожают белковые оболочки бактерий, не давая им времени для развития резистентности.

Чтобы терапия оказалась действенной, важно применять антимикробным средства только по назначению врача, четко следовать указанной схеме. Запрещено прерывать курс по своему разумению, менять без разрешения один препарат на другой, корректировать дозировку.

В качестве профилактики заражения необходимо соблюдать общие правила гигиены. Важно избегать употребления непроверенных продуктов, вовремя санировать полость рта, лечить насморк. Полезно закаляться, принимать иммуномодуляторы. А главное — не применять антимикробные средства без веских причин.

Читайте также: