Стрептококки и стафилококки лекция

Обновлено: 26.04.2024

Кокки – это обширная группа микроорганизмов, включающая патогенных, условно-патогенных и непатогенных представителей.

По классификации Берги патогенные кокки относятся к трем семействам:

Общим признаком для всех патогенных кокков является их способность вызывать гнойно-воспалительные процессы, поэтому они называются гноеродными (пиогенными).

Степень органотропности у кокков неодинакова, она наиболее выражена у пневмококков, менингококков, гонококков.

Все патогенные кокки неподвижны, не образуют спор, пневмококки образуют капсулу.

По тинкториальным свойствам они делятся на грамположительные (стафилококки и стрептококки) и грамотрицательные (менингококки, гонококки).

Патогенные представители гноеродной группы отличаются друг от друга по степени паразитирования, а значит по устойчивости во внешней среде, потребности в питательных веществах и биохимической активности. Наименее требовательны к питательным средам, но более устойчивы во внешней среде и биохимически активны стафилококки; наиболее требовательны к питательным средам, но наименее устойчивы во внешней среде и биохимически активны – менингококки и гонококки.

Стафилококки

Впервые стафилококки были обнаружены Л. Пастером в 1897г. Подробно они были изучены А. Огстоном (1882) и Ф. Розенбахом (1884).

Культивирование. Стафилококки – факультативные анаэробы, однако лучше растут в присутствии кислорода. Растут и размножаются на обычных питательных средах, хорошо растут на средах с кровью, оптимальные условия – температура 37 о С, рН 7,2-7,4.

Элективными средами являются желточно-солевой агар, молочно-солевой агар, агар Байрд-Паркера. Колонии всегда характиризуются по 9 признакам. На МПА колонии стафилококка выпуклые, влажные, круглые, непрозрачные, блестящие, размером 2-4 мм с ровными краями гомогенной или мелкозернистой структуры. При росте стафилококки образуют пигмент золотистого, лимонно-желтого, белого или кремового цвета. Лучше всего пигмент образуется на ЖСА, МСА при комнатной температуре, при доступе кислорода и рассеянном свете. Стафилококковый пигмент не растворяется в воде (липохромен, поэтому окрашивает только культуру, но не питательную среду. На ЖСА вокруг колонии образуется радужное кольцо и зона помутнения (лецитиназа+). На среде типа Байрд-Паркер Staph.aureus растет в виде черных, блестящих, слегка выпуклых колоний в диаметре 1-1,5-2 мм, окруженных зоной просветления среды шириной 1-3 мм (лецитиназная реакция). При росте некоторых штаммов стафилококка на агаре с кровью вокруг колонии образуется зона гемолиза. Рост на бульоне характеризуется равномерным помутнением и осадком на дне.

Ферментативные свойства. Стафилококки вырабатывают сахаролитические и протеолитические ферменты. Сахаролитические ферменты расщепляют ряд сахаров: лактозу, глюкозу, сахарозу, мальтозу, глицерин и другие с образованием кислоты.

Протеолитические свойства стафилококка выражаются в способности растворять казеин, разжижать желатин (медленно), расщеплять другие белковые субстраты.

Стафилококки продуцируют ферменты патогенности: 1) коагулазу (сворачивает плазму крови); 2) гиалуронидазу (фактор распространения); 3) лецитиназу (растворяет лецитин оболочки клеток); 4) фибринолизин (лизирует фибрин); 5) ДНКазу (деполимеризует ДНК); 6) фосфазу и др.

Наличие плазмокоагулазы позволяет дифференцировать золотистый стафилококк от стафилококков других видов. Многие стафилококки вырабатывают пенициллиназу, разрушающую пенициллин.

Токсинообразование. Стафилококки вырабатывают экзотоксины. К их числу относятся гемолизины четырех типов, из которых наибольшее значение имеет α-токсин. Он обладает следующими свойствами: гемолитическим – вызывает гемолиз эритроцитов, дермонекротическим – при внутрикожном введении вызывает некроз, летальным – при внутривенном введении приводит к гибели чувствительных к нему животных.

Кроме гемолизинов стафилококки образуют лейкоцидин, убивающий лейкоциты, энтеротоксины шести типов, вызывающие пищевые отравления, эксфолиатины двух типов, приводящие к отслаиванию эпидермиса у новорожденных детей.

Антигенная структура. Стафилококки имеют протеиновый антиген А, общий для всех золотистых стафилококков, и полисаридные антигены: А, В, С.

Стафилококки выделяют бактериоцины (стафилоцины), которые обладают антагонистическим действием по отношению к микроорганизмам данного рода.

Среди золотистых (реже эпидермальных) стафилококков различают около 40 фаговаров(). Определение чувствительности выделенных из различных объектов стафилококковых культур к типовым фагам имеет важное эпидемическое значение (при установлении источника и путей передачи возбудителя).

Классификация. В настоящее время стафилококки делят на четыре группы:

коагулазопозитивные (РКП+), чувствительные (S) к новобиоцину – группа Staphylococcus aureus

КОС (РКП-), чувствительные (S) к новобиоцину – группа Staphylococcus epidermidis

КОС (РКП-), чувствительные (S) к новобиоцину, оксидазоположительные - группа Staphylococcus saprophyticus

КОС, устойчивые (R) к новобиоцину - группа Staphylococcus sciuri

негруппируемые КОС

Устойчивость к факторам окружающей среды. Стафилококки довольно устойчивы, поэтому они обнаруживаются в воздухе, почве, воде, на предметах обихода. При температуре 100 о С они погибают моментально, при температуре 70 о С – через 10-15 мин., но хорошо переносят низкие температуры. При замораживании сохраняют жизнеспособность в течение нескольких лет. Хорошо переносят высушивание. Прямой солнечный свет убивает их только через несколько часов. Обычные растворы дезинфицирующих веществ убивают их через 15-20 мин., при обезвреживании выделений, содержащих гной, белок, мокроту, не следует применять фенол. Это дезинфицирующее вещество вызывает коагуляцию белков, что предохраняет микроорганизмы от гибели. Стафилококки чувствительны к бриллиантовому зеленому.

Восприимчивость животных. К стафилококку чувствительны крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, куры. Из экспериментальных животных – кролики, белые мыши и котята.

Источники инфекции. Больной человек и бактерионоситель.

Пути передачи. Контактно-бытовой, воздушно-капельный, воздушно-пылевой, пищевой.

Заболевания у человека. Описано около 120 назологических форм стафилококковой этиологии:

ГВЗ кожных покровов: фурункулы, карбункулы, пиодермии, панариции, маститы, абсцессы, флегмоны и др.

ГВЗ верхних дыхательных путей– ангины

ГВЗ внутренних органов: пневмонии, циститы, пиелонефриты, холециститы, остеомиелиты и др.

ГВЗ крови: сепсис, септикопиемия

ГВЗ мозговых оболочек: менингиты

Послеоперационные, послеродовые осложнения: нагноение ран, эндометриты, сепсис у новорожденных и др.

Пищевые токсикоинфекции( ПТИ)

Патогенез. Стафилококки поникают через кожу и слизистые оболочки.

Преимущественное значение при стафилококковых заболеваниях имеет золотистый стафилококк. Менее выражена роль в патологии человека S.epidermidis и S.saprophyticus. Патогенез обусловливается свойствами возбудителя – ферментами, экзотоксинами, веществами бактериальной клетки и состоянием иммунной системы макроорганизма.

Чаще поражается кожа и подкожная клетчатка – возникают пиодермии, фурункулы, панариции. Нередко стафилококки обусловливают вторичные заболевания, например, пневмонию при гриппе. Они также вызывают раневые инфекции. Особенно велика роль стафилококков в акушерской практике, так как новорожденный очень чувствителен к ним. В течении стафилококковых заболеваний имеет значение развитие аллергии, поэтому заболевание характеризуется рецидивами.

Особое место среди стафилококковых заболеваний занимают пищевые интоксикации. Клинически они протекают как токсикозы. Сопровождаются рвотой, поносом, головной болью и другими явлениями.

Иммунитет. У человека имеется естественная резистентность, связанная с механическими факторами, фагоцитозом и наличием антител. Воспалительный процесс, возникающий в месте внедрения возбудителя, обусловливает задержку стафилококков и затрудняет их распространение по организму. В образовавшемся очаге стафилококки подвергаются фагоцитозу.

Образующийся процессе заболевания антитоксин является важным фактором в общем комплексе иммунитета. Однако приобретенный иммунитет нестойкий, поэтому наблюдаются рецидивы.

Профилактика. Сводится к улучшению санитарно-гигиенических условий, активному выявлению больных и бактерионосителей, правильному режиму работы больничных учреждений.

Специфическая профилактика. Стафилококковый анатоксин и антистафилококковый иммуноглобулин.

Лечение. Антибактериальные препараты, поливалентный стафилококковый бактериофаг, антистафилококковая плазма и иммуноглобулин. В некоторых случаях при хроническом течении стафилококковых инфекций применяют аутовакцину.

Стрептококки. Streptococcus. Свойства стрептококков. Заболевания вызываемые стрептококками. Классификация стрептококков Ребекки Лэнсфилд.

Стрептококки паразитируют на коже и слизистых оболочках млекопитающих; поражения у человека представлены в табл. 12-2. В тканях человека стрептококки впервые были обнаружены при роже и раневых инфекциях (Бильрот, 1874), септицемии и гнойных поражениях (Пастер, 1879; Огстон, 1881). Стрептококки представлены неподвижными сферическими клетками размером 0,5-2,0 мкм. В мазках они располагаются парами или короткими цепочками, особенно при выращивании в жидких питательных средах (рис. 12-4), что и послужило основанием для их названия [от греч. streptos, цепочка, + kokkos, ягода]. Клеточная стенка содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, на её поверхности расположены фимбрии, а у патогенных видов имеется капсула (рис. 12-5). При неблагоприятных воздействиях стрептококки способны образовывать L-формы.

Характерные особенности стрептококков — отсутствие каталазной активности (рис. 12-6) и способность большинства видов лизировать эритроциты.

Все стрептококки разделяют на группы по культуральным особенностям: способности к росту в экстремальных условиях — на средах с рН, равным 9,6; при 10 и 45С или после прогрева при 60 X в течение 30 мин; способности к росту на средах, содержащих 6,5% NaCI или 40% солей жёлчных кислот; способности к росту и др. В соответствии с этими критериями S. pyogenes (все признаки отрицательны) относят к первой группе.

Стрептококки также можно разделять по гемолитической активности на агаре с кровью барана. Соответственно выделяют а- (дают частичный гемолиз и позеленение среды), b- (полностью гемолизирующие) и у- (дающие визуально необнаруживаемый гемолиз) стрептококки. Основные возбудители болезней человека — р-гемолитические виды.

Наибольшее распространение получила классификация стрептококков Ребекки Лэнсфилд (1933), основанная на наличии группоспецифичных углеводов (С-полисахаридов) в клеточной стенке. В срот-ветствии с этим выделяют 17 серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами (А-О). Внутри групп стрептококки разделяют на серовары по специфичности белковых М-, Р-, и Т-Аг. Зеленящие стрептококки и пневмококки лишены групповых Аг и не включены в какую-либо серологическую группу.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Инфекции вызываемые стрептококками. Эпидемиология стрептококков. Патогенез поражений стрептококками.

Эпидемиология стрептококков

Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).

Инфекции вызываемые стрептококками

Патогенез поражений стрептококками

Первый этап инфекционного процесса — адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины — липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Не менее важную роль в прикреплении к субстратам играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа.

Белок М стрептококков [от англ. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию] по структуре напоминает фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М— основной фактор вирулентности и типоспецифтеский Аг. AT к нему обеспечивают длительную невосприимчивость к повторному заражению, однако выделяют более 80 сероваров белка М, что значительно снижает эффективность гуморальных защитных реакций. Белок М ингиби-рует фагоцитарные реакции, непосредственно действуя на фагоциты либо маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, адсорбируя на своей поверхности фибриноген, фибрин и продукты его деградации. Белок также проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов и образование AT с низким аффинитетом. Подобные свойства играют существекную роль в нарушении толерантности к тканевым изоантигенам и развитии аутоиммунной патологии.

Капсула стрептококков — второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от антимикробного потенциала фагоцитов и облегчает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани. Соответственно капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознаётся как чужеродный агент. Интерес представляет способность бактерий самостоятельно разрушать капсулу при инвазии в ткани за счёт синтеза гиалуронидазы. Роль гиалуронидазы в патогенезе поражений изучена плохо: с одной стороны, она участвует в разрушении соединительнотканной стро-мы, с другой — имеет сходство со многими аутоантигенами и, возможно, участвует в запуске аутоиммунных реакций.

С5а-пептидаза стрептококков — третий фактор патогенности, подавляющий активность фагоцитов. Фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента, выступающий мощным хемо-аттрактантом.

Стрептолизин О стрептококков[от англ. oxygen sensitive, чувствительный к кислороду] проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях. Проявляет иммуногенные свойства, титры AT к нему имеют прогностическое значение. Стрептолизин S [от англ. stable, устойчивый] резистентен к кислороду, не несёт антигенной нагрузки и вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и другие клетки; например, стрептолизин О вызывает повреждение кардиомиоцитов, а стрептолизин S — фагоцитов, поглотивших бактерии.

Эритрогенные (пирогенные) токсины стрептококков весьма схожи с токсинами стафилококков. Имму-нологически их разделяют на три типа (А, В и С); способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразо-вания. Эритрогенные токсины проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-клетки, а также стимулируют секрецию макрофагами ИЛ-1 и ФНО.

Кардиогепатический токсин стрептококков синтезируют некоторые штаммы стрептококков группы А. Он вызывает поражения миокарда и диафрагмы, а также образование гигантоклеточных гранулём в печени.

Прочие экзоферменты стрептококков. Стрептокиназа (фибринолизин) активирует плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению фибриновых волокон (фермент не проявляет прямой фибринолитической активности). Гиалуронидаза облегчает перемещение бактерий по соединительной ткани. Роль ДНКазы (стрептодорназа) и НАДаз изучена плохо, но выявление AT к стрептодорназе В используют в диагностике различных осложнений, вызванных стрептококками группы А. Медицинское применение нашла очищенная смесь стрептокиназы, стрепто-дорназы и других протеолитических ферментов стрептококков (стрсптокиназа-стрептодорназа), используемая для рассасывания тромбов, фибринозных и гнойных экссудатов.

Читайте также: