Стрептококки и стафилококки у животных

Обновлено: 24.04.2024

Стрептококки. Streptococcus. Свойства стрептококков. Заболевания вызываемые стрептококками. Классификация стрептококков Ребекки Лэнсфилд.

Стрептококки паразитируют на коже и слизистых оболочках млекопитающих; поражения у человека представлены в табл. 12-2. В тканях человека стрептококки впервые были обнаружены при роже и раневых инфекциях (Бильрот, 1874), септицемии и гнойных поражениях (Пастер, 1879; Огстон, 1881). Стрептококки представлены неподвижными сферическими клетками размером 0,5-2,0 мкм. В мазках они располагаются парами или короткими цепочками, особенно при выращивании в жидких питательных средах (рис. 12-4), что и послужило основанием для их названия [от греч. streptos, цепочка, + kokkos, ягода]. Клеточная стенка содержит тейхоевые кислоты, углеводы и пептидогликаны, на её поверхности расположены фимбрии, а у патогенных видов имеется капсула (рис. 12-5). При неблагоприятных воздействиях стрептококки способны образовывать L-формы.

Характерные особенности стрептококков — отсутствие каталазной активности (рис. 12-6) и способность большинства видов лизировать эритроциты.

Все стрептококки разделяют на группы по культуральным особенностям: способности к росту в экстремальных условиях — на средах с рН, равным 9,6; при 10 и 45С или после прогрева при 60 X в течение 30 мин; способности к росту на средах, содержащих 6,5% NaCI или 40% солей жёлчных кислот; способности к росту и др. В соответствии с этими критериями S. pyogenes (все признаки отрицательны) относят к первой группе.

Стрептококки также можно разделять по гемолитической активности на агаре с кровью барана. Соответственно выделяют а- (дают частичный гемолиз и позеленение среды), b- (полностью гемолизирующие) и у- (дающие визуально необнаруживаемый гемолиз) стрептококки. Основные возбудители болезней человека — р-гемолитические виды.

Наибольшее распространение получила классификация стрептококков Ребекки Лэнсфилд (1933), основанная на наличии группоспецифичных углеводов (С-полисахаридов) в клеточной стенке. В срот-ветствии с этим выделяют 17 серогрупп, обозначаемых заглавными латинскими буквами (А-О). Внутри групп стрептококки разделяют на серовары по специфичности белковых М-, Р-, и Т-Аг. Зеленящие стрептококки и пневмококки лишены групповых Аг и не включены в какую-либо серологическую группу.

- Вернуться в оглавление раздела "Микробиология."

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Стрептококки (Streptococcus) впервые выделил из тканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г. Т. Бильрот, а описали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культуру стрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А. Розенбах (1884).

Патогенные стрептококки у животных и человека заселяют слизистые оболочки, кожу и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентности организма животного или отдельных тканей (при травме, ожоге и т. п.).

В естественных условиях стрептококки являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота и лошадей, а также нагноительных процессов. У поросят и птиц вызывают септическое заболевание — стрептококкоз. Иногда обусловливают осложнения вирусных и бактериальных инфекций.

Антигены. Современная классификация основывается на определении антигенной структуры стрептококков, позволяющей подразделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А — возбудители большого числа инфекций у человека; группа В — возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е — возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.

Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.

Токсинообразование. Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.

Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фагоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин) при внут-рикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 "С в течение 30 мин, лейкоцидин — при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

Во збудитель мыта. Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г. Мыт — контагиозное заболевание преимущественно молодняка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Морфология. Мазки окрашивают по Граму и Романовскому— Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков, в мазках из агаровой и бульонной культур возбудитель имеет вид коротких цепочек, иногда по два кокка. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Величина кокков 0,6— 1,0 мкм. Грамположительный.

Культивирование. Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой.

На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной /3-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта—Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстилающими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным.

Биохимические свойства. Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. Отсутствие ферментации названных углеводов позволяет дифференцировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует метиленовую синь.

Токсинообразование. Выражено слабо.

Антигенная структура. Str. equi относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С, синтезируют экстрацеллюларные антигены (токсины), О — стрептолизин (белок) и S — стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать разрушение эритроцитов.

Устойчивость. Во влажном гное сохраняется до 6 мес, в навозе — один месяц. При нагревании до 70 °С погибает в течение 1 ч, при 85 °С — за 30 мин. В качестве дезинфектантов используют 1 %-ный раствор формалина, 2 %-ный раствор гидроокиси натрия при экспозиции 10—30 мин.

Патогенность. Мытом болеет молодняк цельнокопытных животных, кошки и мыши. Стрептококки, попавшие на слизистую оболочку носа, лимфогенным путем достигают подчелюстных лимфатических узлов. Под влиянием кокков и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, вначале серозное, а потом слизисто-гнойное.

Мытный стрептококк, выделенный непосредственно из гноя, вирулентен для жеребят, но культуры данного стрептококка, свежевыделенные на сывороточном или кровяном агаре, авирулентны. Токсинообразование выражено слабо. Причина этого явления не изучена.

Лабораторная диагностика. Патологический материал (слизистые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступившего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая проба — на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3—10 дней.

Дифференциация. Выделенную культуру (чистую) можно идентифицировать при помощи мытного антивируса. В данном фильтрате Sir. equi не растет, а другие виды стрептококков растут. При атипичной форме мыта применяют РСК с мытным антигеном.

Мытный стрептококк в отличие от гноеродного стрептококка не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, маннит (табл. 1).

табл. 1 Дифференциация стрептококков

Иммунитет и биопрепараты. Животные, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет (чаще всего пожизненный). Вакцины из убитых культур стрептококков не вызывают иммунитета. Не получила применения и противомытная сыворотка ввиду ее дороговизны.

В качестве специфического средства лечения применяют антивирус, который представляет собой фильтрат 20-суточной бульонной культуры Str. equi, изготовленный из местных штаммов стрептококка. Больным мытом животным препарат вводят подкожно в области верхней трети шеи в дозе 50—100 мл, в зависимости от массы и возраста животного. Инъекции лучше делать в нескольких местах. При отсутствии заметного эффекта антивирус вводят повторно через сутки или двое. Препарат можно применять для компрессов и "промывания абсцессов. При гиперплазии подчелюстных и околоушных лимфатических узлов антивирус вводят подкожно в области этих узлов.

Возбудитель мастита. Мастит у крупного рогатого скота вызывают различные микроорганизмы, но наиболее частым возбудителем является Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis).

Морфология. Str. agalactiae — мелкие, диаметром 0,5—l мкм, чуть сплющенные или овальные кокки, располагающиеся длинными цепочками (несколькими десятками кокков). В мазках из культур. выросших на плотных питательных средах, маститный стрептококк образует короткие цепочки. Спор и капсул не образует. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками, грамположителен (цвет. табл. 1).

Культивирование. Маститный стрептококк — аэроб. На обычных питательных средах растет слабо. Хорошо культивируется на средах с добавлением дефибринированной крови или кровяной сыворотки. В сывороточном МПБ растет в виде мелкозернистого осадка, при этом среда остается прозрачной. На кровяном МПА образует мелкие (точечные) блестящие сероватые колонии’, окруженные зоной гемолиза (гемолиз 3-типа).

Чистую культуру стрептококка получают путем посева измененного секрета из пораженной доли вымени на кровяном MTIA в бактериологических чашках при суточном инкубировании при 37 °С с последующим пересевом типичной для данного микроба колонии на сывороточный мясо-пептонный бульон и кровяной агар.

Биохимические свойства. Маститный стрептококк не разжижает мясо-пептонный желатин и свернутую сыворотку, не обесцвечивает метиленовое молоко, лакмусовое молоко изменяет частично. Ферментирует с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, мальтозу, салицин. Не ферментирует сорбит и дульцит.

Для выяснения потенциальной гемолитической активности стрептококков мастита используют CAMP (КАМП) — метод, получивший свое название по первоначальным буквам фамилий австралийских исследователей: Кристи, Аткинс и Мунх-Петерсон.

Метод основан на усилении гемолитической активности стрептококка группы В в зоне, близкой к полосе гемолиза стафилококка на кровяном агаре; гемолитические, но утратившие или снизившие гемолитическую активность штаммы агалактииного стрептококка образуют заметную зону гемолиза вблизи стафилококка.

Токсинообразование. Маститный стрептококк продуцирует токсины: эритротоксин, гемолизин, некротоксин, лейкоцидин — и ферменты: фибринолизин и гиалуронидазу.

Антигенная структура. Str. agalactiae относят к серогруппе В.

Устойчивость. В высушенном гнойном экссудате сохраняется 2—3 мес. При нагревании до 85 °С погибает за 30 мин. Замораживание консервирует его. Чувствителен к окситетрациклину, полимиксину в сочетании с сульфадимезином.

3 %-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор формалина обезвреживают маститный стрептококк через 10—15 мин.

Патогенность. Наиболее вирулентные стрептококки обнаруживают у коров, больных острым маститом. Гнойный экссудат из вымени таких животных в дозе 0,1—0,2 мл убивает мышей при внутрибрюшинном заражении в течение суток.

Лабораторная диагностика и дифференциация. Материалом для исследования служит молоко маститных коров, которое высевают на МПА, МППА и на кровяной агар.

Полученную культуру идентифицируют с учетом морфологических, культуральных, гемолитических свойств и по антигенной структуре, которую выясняют в реакции диффузной преципитации в агаровом геле или методом флюоресцирующих антител со специфическими сыворотками.

Иммунитет. Обусловлен антитоксическими и антибактериальными факторами.

Биопрепараты. Их нет. Для лечения используют антибиотики и сульфаниламиды, которые вводят через канал соска в молочную цистерну.

Гноеродный стрептококк. Str. pyogenes вызывает у животных абсцессы, артриты, флегмоны, эндометриты, а также септицемию. Возникновению гнойных процессов способствуют пониженная сопротивляемость организма, несвоевременная хирургическая обработка ран, несоблюдение правил асептики и антисептики, излишнее травмирование тканей при исследовании ран, гиповитаминозы и авитаминозы.

Морфология. В мазках Str. pyogenes представляет собой короткие цепочки, состоящие из 3—5 клеток. Хорошо окрашивается растворами обычных анилиновых красителей. Грамположителен. Спор и капсул не образует.

Культивирование. Хорошо растет на средах с глюкозой или сывороткой. На МПА растет в виде мелких круглых колоний; на кровяном агаре вокруг колоний Str. pyogenes образуется незначительная зона /3-гсмолиза. При росте в МПБ образует помутнение.

Биохимические свойства. Свертывает молоко, вызывает редукцию лакмусового молока, обесцвечивает метиленовое молоко. Ферментирует лактозу, сорбит, маннит.

Лабораторная диагностика. При бактериологическом исследовании материала (гнойный экссудат ран, абсцессов, асептически взятый экссудат, кровь — при подозрении на септицемию) готовят мазки. Для выделения чистой культуры Str. pyogenes проводят посев на питательные среды.

Биопрепараты. Методы активной иммунизации не разработаны. Лечение осуществляется с помощью антибиотиков, чаще в комбинации с сульфаниламидами, нитрофуранами, с помощью ферментов, стрептококкового бактериофага и др.

Возбудитель диплококковой инфекции. Str. pneumoniae был выделен в 1871 г. Л. Пастером из слюны ребенка, погибшего от бешенства. В чистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которые установили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.

Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период беременности после родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание — развиваются маститы и эндометриты.

Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитию энзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Болезнь характеризуется септицемией, поражением легких (лобулярная пневмония) и желудочно-кишечного тракта.

Морфология. В мазках из патологического материала стрептококки овальной формы и располагаются попарно или короткими цепочками. При хронических процессах клетки имеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8—1,25 мкм. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны. Спор не образуют.

В организме пневмококки образуют хорошо выраженную капсулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.

Культивирование. Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36—38 °С и рН 7,2—7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ — помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. Колонии свежевыделенных культур диплококка на кровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной а-гемолиза (зеленая зона), в полужидком агаре — хлопьевидный рост, в желатине — рост по уколу без разжижения.

Биохимические свойства. Ферментируют с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит; не ферментируют арабинозу и дульцит; не образуют пигмента и индола.

Токсинообразование. На полужидком агаре с кровью и мальтозой продуцируют токсин, вызывающий смертельное отравление котят при пероральном введении.

Антигенная структура. В характеристике видовой специфичности имеет определенное значение нуклеопротеиновый антиген. который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки находится видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы находится типоспецифический протеиновый М-антиген.

Внутри вида Str. pneumoniae имеются 84 серовара, агглютинирующихся только соответствующими типовыми сыворотками.

Антигенная структура пневмококков под влиянием различных физических и химических факторов может быстро изменяться, что сопровождается формированием на агаре переходных, а затем шероховатых колоний, потерей капсул, вирулентности, гемолитических и иммуногенных качеств, а также повышением биохимической активности.

Устойчивость. Диплококк мало устойчив. Нагревание при 55 °С вызывает гибель культуры через 10 мин. Во внешней среде погибает в течение 3—4 нед. В качестве дезинфектантов используют формалин, гидроокись натрия, известь. Пневмококки легко подвергаются аутолизу вследствие высокой активности их внутриклеточных ферментов.

Патогенность. Наиболее чувствительны к пневмококкам белые мыши и кролики. Подкожное введение небольших доз культуры вызывает гибель мышей от септицемии в течение 12—36 ч. При заражении слабовирулентными культурами развиваются длительно протекающие хронические заболевания. Патогенными пневмококки являются также для крупного и мелкого рогатого скота, собак, крыс и других животных.

Диплококк патогенен для мышей, кроликов, поросят, ягнят, телят, а при введении в сосок молочной железы — для овец, свиней, коров.

Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделенные из трупов молодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме). Токсины специфичны, т. с. нейтрализуются только противодиплококковой сывороткой.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют трупы молодняка или паренхиматозные органы, трубчатые кости, суставы, кровь сердца в запаянных пипетках, головной мозг. При подозрении на диплококковый эндометрит или мастит у взрослых животных исследуют выделения из половых органов и молоко.

Диагноз ставят на основании микроскопического исследования выделения чистой культуры и результатов биопроб.

Биопробу ставят на белых мышах, которые после внутрибрюшинного или подкожного заражения гибнут через 16—48 ч.

Серологический метод. Стрептококковые антигены в крови выявляют в реакции связывания комплемента с иммунными кроличьими сыворотками (по В. И. Иоффе); в моче в реакции преципитации (по И. М. Лямперт). Определяют наличие антигиалуронидазы и антистрептолизина в крови для диагностики нефрита. О-Стрептолизин обладает способностью лизировать эритроциты кролика. В присутствии антител (анти-О-стрептолизины) в сыворотке лизиса эритроцитов не происходит.

Кроме того, для типизации диплококков используют реакцию агглютинации и метод иммунофлюоресценции, который позволяет выявить стрептококки в смешанной популяции микробов, если эту популяцию обработать флюоресцирующей антисывороткой к стрептококкам.

Иммунитет сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.

Биопрепараты. Для специфической профилактики диплококковой инфекции используют полужидкую формолвакцину, противо-диплококковую сыворотку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококкоза поросят (А. Г. Малявин, 1956).

Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрациклин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пнев

Грамположительные кокки представлены стафилококками и стрептококками — основными возбудителями гнойно-воспалительных поражений у человека.

Отличительные особенности стафилококков и стрептококков:
• отсутствие способности к спорообразованию,
• сферическая форма,
• положительная окраска по Граму.

Стафилококки. Особенности стафилококков. Отличительные особенности стафилококков

Стафилококки относят к отделу Firmicutes, семейству Microсоссасеае, роду Staphylococcus. Стафилококки распространены повсеместно; колонизируют кожные покровы и поверхности слизистых оболочек человека и животных. Первых представителей рода выделили Кох (1878) и Пастер (1880) из очагов гнойных поражений у человека.

Стафилококки представлены неподвижными клетками диаметром 0,5-1,5 мкм (рис. 12-1). В мазках стафилококки расположены одиночно, парами или гроздьями (рис. 12~2).

Свойство стафилококков образовывать скопления, напоминающие гроздья винограда в результате деления во взаимно перпендикулярных плоскостях, определило их название [от греч. staphyle, виноградная гроздь, + kokkos, зерно, ягода].

Основные дифференцировочные признаки стафилококков — характерная морфология и положительная окраска по Граму. Температурный оптимум стафилококков 30-37 °С.

Образующиеся липохромные пигменты защищают бактерии от действия токсических кислородных радикалов. Стафилококки каталаза-положительны; содержат цитохромы, но обычно оксидаза-отрицательны. Стафилококки проявляют высокую биохимическую активность: восстанавливают нитраты, вырабатывают Н₂S, разлагают мочевину и ферментируют многие углеводы с образованием кислоты.

Таблица 12-1. Основные инфекционные заболевания человека, вызываемые стафилококками

Антигены стафилокков

У стафилококков выделяют более 50 антигенных субстанций, разделяемых на родовые, видовые и типовые Аг. Многие стафилококки признаны аллергенами. Родовые Аг нередко способны перекрёстно реагировать с изоантигенами клеток организма человека (эритроцитов, почек и др.), что может привести к развитию аутоиммунной патологии. Видоспецифичными Аг стафилококков могут служить тейхоевые кислоты. Для S. aureus видоспецифичным Аг также является белок А. Стафилококки хорошо переносят высушивание, сохраняя вирулентность; погибают при прямом воздействии солнечного света в течение 10—12 ч. Они довольно устойчивы к нагреванию— при 70-80 X погибают за 20-30 мин, при 150 X— за 10 мин; сухой жар убивает их за 2 ч. Бактерии менее устойчивы к действию дезинфицирующих средств, но резистентны к чистому этанолу. По наличию коагулазы все стафилококки разделяют на две группы.

Среди коагулаза-положительных стафилококков поражения у человека вызывает лишь S. aureus; среди коагулаза-отрицательных видов — S. epidermidis и S. saprophyticus.

Стрептококковые инфекции вызванные Streptococcus pyogenes: диагностика, лечение, профилактика

Стрептококки — грамположительные кокки, располагающиеся в микропрепарате в виде цепочки или парами. Факультативные анаэробы требовательны к питательным средам. Хорошо растут на средах с большим содержанием крови. Колонии бета-гемолитического стрептококка на кровяном агаре окружены зоной полного гемолиза, а-гемолитического стрептококка — зоной частичного гемолиза.

Дальнейшая идентификация основана на изучении биохимических и серологических (классификация Лэнсфилд) свойств возбудителя. Исследуемый материал — мазок из зева, раневое отделяемое, кровь и др.

Стрептококковые инфекции вызванные Streptococcus pyogenes

Носительство в глотке S. pyogenes протекает бессимптомно примерно у 5—30% населения. Передача инфекции осуществляется посредством аэрозольного и контактного механизмов. Заражение может произойти в любом возрасте, но чаще всего инфекция возникает у детей.

Патогенез стрептококковых инфекций вызванных Streptococcus pyogenes

S. pyogenes имеет углеводный (полисахаридный) группоспецифический антиген А (антиген Лэнсфилд) и группоспецифический белковый М-антиген, и располагающиеся на поверхности микроорганизма М-протеином (антиген), препятствующий лейкоцитарному фагоцитозу.

Антитела к М-протеину и располагающимся на поверхности микроорганизма М-протеину (антиген) формируют устойчивый иммунитет к последующей инфекции, вызванной микроорганизмами с такими же типами М-протеина. Кроме того, S. pyogenes продуцируют несколько токсинов: эритрогенный токсин (вызывает сыпь при скарлатине) и пирогенные экзотоксины А, В и С. Адгезию обеспечивают рецепторы к фибронектину.

Возбудители способны долгое время персистировать внутри клеток эпителия зева, а потому некоторые антибиотики (не проникающие внутриклеточно) не избавляют пациента от носительства.

Клинические признаки стрептококковых инфекций вызванных Streptococcus pyogenes

S. pyogenes входит в число десяти самых смертоносных возбудителей в мире. Он вызывает три вида патологических состояний:

• Инфекционное заболевание. S. pyogenes — самая частая причина развития бактериального фарингита. Кроме того, он вызывает рожу, импетиго, целлюлит, раневые инфекции и реже некротизирующий фасцит и пневмонию. Иногда развивается септицемия, приводящая к метастазирующим инфекциям (остеомиелит). Инфекционный процесс, обусловленный S. pyogenes, характеризуется острым началом с деструкцией поражённых тканей и быстро прогрессирующим течением.
Неотъемлемой частью патогенеза, развивающегося выраженного интоксикационного синдрома, является способность S. pyogenes продуцировать токсины.

• Токсин — индуцированные синдромы, протекающие на фоне инфекционного заболевания. Инфекционное заболевание, связанное с S. pyogenes, может протекать в виде генерализованного процесса или, оставаясь локализованным, сопровождаться системными проявлениями, связанными с действием экзотоксинов.

Например, действие эритрогенного токсина обусловливает возникновение сыпи при скарлатине, а пирогенные токсины становятся причиной стрептококкового шока, часто приводящего к смерти пациента вследствие полиорганной патологии. • Постинфекционные аутоиммунные заболевания. Перекрёстное взаимодействие антител к антигенам бактерии и структурным компонентам собственных тканей организма иногда приводит к развитию аутоиммунных заболеваний: ревматической лихорадке, гломерулонефриту или узловатой эритеме.

Достаточно редкая в странах с развитой рыночной экономикой ревматическая лихорадка — частая причина смерти и инвалидизации населения в регионах с низким уровнем жизни и нищетой.

Профилактика стрептококковых инфекций вызванных Streptococcus pyogenes

Распространение S. pyogenes в хирургических отделениях и родильных домах происходит достаточно быстро. Именно поэтому больных и носителей стрептококковой инфекции нужно немедленно изолировать в отдельные боксы на срок не менее 48 ч от начала проведения эффективной антибиотикотерапии. Своевременное полноценное лечение позволяет избежать развития вторичных аутоиммунных заболеваний (ревматическая лихорадка).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: