Стрептококковая инфекция и бесплодие

Обновлено: 24.04.2024

Гемолитический стрептококк в мазке у женщины указывает на то, что в ее влагалищную микрофлору попал микроорганизм, который обычно обитает в кишечнике. Стрептококки можно обнаружить на многих слизистых оболочках в организме человека: в кишечнике, половых органах, гортани и носу. Если иммунная система работает стабильно, то бактерии не причиняют вреда организму. Они относятся к условно-патогенным.

Однако если в мазке у женщины обнаружен гемолитический стрептококк, то в некоторых случаях гинеколог порекомендует пройти курс лечения. Терапию стоит пройти при планировании беременности, подготовке к хирургическому вмешательству – профилактика инфекционных заболеваний в таких случаях особенно важна. Если Вы уже ждете ребенка, переживать не стоит. Стрептококковая инфекция успешно лечится без вреда для плода.

Виды стрептококков и пути заражения

Чтобы лучше понимать, как вообще происходит инфицирование, следует изучить классификацию данных микроорганизмов. Выделяют три вида:

стрептококки группы А отравляют организм, поскольку провоцируют гниение тканей в ранах, в запущенных случаях приводят к некрозу,
стрептококки группы B начинают активную деятельность на фоне гормональных изменений, поэтому нарушение микрофлоры у женщины может произойти во время беременности,
гемолитические стрептококки обитают в кишечнике и на половых органах, опасны при беременности.

Распространенная причина инфицирования – снижение иммунитета. Врачи выделяют внутренние и внешние факторы, провоцирующие болезнь.

К внутренним причинам относят аутоинфекции вследствие хронических заболеваний верхних дыхательных путей и простых операций, таких как удаление миндалин, выдавливание гнойников, стоматологические манипуляции.
Внешние причины – попадание инфекции с пищей, половой и воздушно-капельный путь.

Лечение

Если в мазке у женщины обнаружен гемолитический стрептококк в больших количествах, то назначают антибиотики. Врач выбирает сочетание препаратов с учетом чувствительности к ним бактерий и индивидуальных противопоказаний. Как правило, используются современные препараты, поскольку они более безопасны – это важно, если женщина в положении. Беременным могут назначить внутривенное введение средств.

Во время антибактериальной терапии необходимо принимать средства для сохранения микрофлоры кишечника и половых органов. Можно использовать практически любые препараты общего и местного действия.

Приходите в нашу клинику для консультации, диагностики и лечения. Запись проводится по телефону.

Бесплодие – состояние организма, возникающее вследствие огромного количества самых разнообразных причин. Одна из них – инфекции. В основном это заболевания, предающиеся половым путём.

Изредка причиной нарушения фертильности становится неспецифическая флора, провоцирующая воспалительные процессы в органах репродуктивной системы.

Инфекции, приводящие бесплодию

После незащищенных половых контактов и мужчин, и женщин могут поражать инфекционные заболевания. Бесплодие – одно из наиболее неблагоприятных последствий половых инфекций.

Нередко такие болезни не сопровождаются симптомами. Особенно часто субклиническое их течение наблюдается у женщин.

Поводом для обращения в лечебное учреждение вполне может стать не дискомфорт или выделения из половых путей, а невозможность наступления беременности.

В таком случае патогенные микроорганизмы неожиданно обнаруживаются в ходе комплексного обследования.

Инфекции, вызывающие бесплодие:

хламидиоз;
трихомониаз;
гонорея.

Есть и другие опасные инфекции. Бесплодие они обычно не вызывают, но значительно повышают риск самопроизвольного прерывания беременности, либо формирования у плода пороков развития.

Это вирусные инфекции:

краснуха;
цитомегаловирус;
герпес.

Существуют также инфекции, бесплодие обычно не вызывающие, но опасные тем, что могут передаваться от матери к ребенку во время беременности или родов. В их числе – кандидоз, сифилис, вирусные гепатиты, ВИЧ.

Некоторые инфекции, влияющие на бесплодие, тоже способны заразить плод или новорождённого малыша – это хламидия, микоплазма, гонококк.

Почему развивается бесплодие?

У женщин бесплодие обычно связано с поражением маточных труб, при попадании в половые пути инфекции. Причина бесплодия – утолщение стенки труб вследствие их отечности, накопление экссудата в просвете органа. Нарушается проходимость, и сперматозоиды не имеют возможности достичь яйцеклетки.

Такое бесплодие является обратимым. Но длительно протекающие воспалительные процессы могут привести к образованию спаек. В таком случае проходимость маточных труб можно будет восстановить только хирургическим способом (лапароскопия).

Надо сказать, что длительное течение половых инфекций, особенно у женщин, отнюдь не является редкостью, учитывая, что симптомы зачастую полностью отсутствуют, либо выражены очень слабо. У пациентки попросту нет повода для своевременного обращения к врачу, и она может спохватиться лишь тогда, когда обнаружит, что беременность не наступает.

У мужчин инфекции тоже могут вызвать бесплодие.

Доказано, что некоторые возбудители венерических заболеваний способны нарушать подвижность сперматозоидов, это:

хламидии;
гонококки;
трихомонады.

Кроме того, любые инфекции могут спровоцировать обструктивное бесплодие. Обычно это происходит, когда поражены придатки яичек.

Анализы мазков и крови на инфекции выполняются в лаборатории, сертифицированной по международному стандарту качества ISO.

Лечение бесплодия инфекционного происхождения (ЭКО)

В ходе комплексной диагностики причин бесплодия женщины и мужчины сдают анализы на наиболее распространенные половые инфекции. В случае положительного результата назначается лечение, направленное на уничтожение выявленных возбудителей.

После этого фертильность восстанавливается спустя несколько недель или месяцев, если инфекции не вызывали необратимых изменений в половых органах (формирование спаек в маточных трубах у женщин, в семявыносящих протоках – у мужчин).

Вспомогательные репродуктивные технологии не применяются, пока не будет уничтожен возбудитель инфекции. И ЭКО, и наступление беременности естественным путём противопоказано, потому что бактерии и вирусы способны вызывать внутриутробную инфекцию плода.

В случае развития непроходимости половых путей по причине образования спаек, можно сделать операцию, направленную на восстановление проходимости маточных труб.

Второй вариант – ЭКО. Данная методика искусственного оплодотворения позволяет забеременеть даже в случае, когда имеет место трубный фактор бесплодия.

НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН, Санкт-Петербург

Журнал: Российский вестник акушера-гинеколога. 2017;17(6): 96‑100

НИИ акушерства и гинекологии им. Д.О. Отта РАМН, Санкт-Петербург

Streptococcus agalactiae (Streptococcus group B по R. Lancefield) — грамположительные кокки, образующие короткие цепочки, факультативные анаэробы, способные проявлять гемолитическую активность. Стрептококк группы В (СГВ), являющийся обитателем прямой кишки, периодически распространяется на другие локусы (влагалище, урогенитальный тракт, кожу и пр.). У большинства взрослых людей колонизация протекает бессимптомно, однако СГВ может быть причиной воспалительных заболеваний урогенитальной области, таких как вульвовагинит, уретрит, цистит и др. Наиболее высокий уровень колонизации отмечен у сексуально активных женщин репродуктивного возраста и беременных [1—3]. Известно, что S. agalactiae выделяется из влагалища у 20—40% женщин. У беременных СГВ выделяют в 7—30% наблюдений [4]. Из них 60—75% остаются СГВ-носителями до конца беременности, что достоверно связано с самопроизвольными выкидышами, преждевременными родами, преждевременным излитием околоплодных вод, ранними септицемиями новорожденных. Кроме того, у колонизированных стрептококком группы В беременных чаще развиваются инфекции мочевыводящих путей, возможен хориоамнионит в родах, а также послеродовой эндометрит [5—7]. Контаминация плода в родах стрептококком группы В происходит у каждой второй роженицы, но только у 2—5% инфицированных новорожденных развиваются тяжелые формы СГВ-инфекций с летальностью 20—70%, особенно при преждевременных родах [8]. Тяжелые инфекции ассоциированы с длительными родами и ранним разрывом плодных оболочек. Чаще всего стрептококковый сепсис регистрируют у новорожденных, родившихся у матерей с высокой степенью колонизации влагалища, тем не менее около 30% неонатального сепсиса регистрируют при небольшом количестве S. agalactiae в родовых путях [9]. Заражение плода происходит при заглатывании и аспирации инфицированных околоплодных вод или интраканаликулярно [10—12].

Согласно клиническим рекомендациям, показаниями для обследования женщин на наличие стрептококка группы В являются воспалительные заболевания урогенитального тракта, бессимптомная бактериурия беременной, преждевременные роды, СГВ-инфекция новорожденного в анамнезе, повышение температуры тела в родах, длительный безводный промежуток [13].

Выделение S. agalactiae из мочи и/или вагинально-ректального содержимого считается основанием для назначения этиотропной терапии при наличии клинических проявлений. Показаниями для антибиотикопрофилактики в родах являются положительный скрининг на СГВ в поздние сроки беременности (35—37 нед) и наличие акушерских факторов риска [14].

Поиск новых лекарственных препаратов, действующих на СГВ, является весьма актуальным. Кроме того, крайне важна возможность использования этих препаратов в ранние сроки беременности.

Материал и методы

Депантол — это вагинальные суппозитории, содержащие 100 мг декспантенола и 16 мг хлоргексидина биглюконата в виде 20% раствора. В качестве вспомогательных веществ используется смесь макроголов (макрогол 400, макрогол 1500).

В исследовании использовали основы препаратов (декспантенол, хлоргексидин и макрогол), входящих в состав депантола.

Декспантенол (ДП-гель, ДП 1:10) — прозрачная вязкая гелевая субстанция, хорошо растворимая в дистиллированной воде. Чувствительность микроорганизмов определяли как к цельному препарату, так и в разведении 1:10. Декспантенол относится к фармакологическим группам витаминов и витаминоподобных веществ, регенерантов и репарантов, а также к дерматотропным средствам. Он восполняет дефицит пантотеновой кислоты, обладает противовоспалительным действием, стимулирует процессы регенерации.

Хлоргексидин (ХГ) — прозрачная жидкость. Чувствительность микроорганизмов определяли к 20% раствору вещества, входящему в состав препарата Депантол. Хлоргексидин является антисептическим препаратом, активным в отношении широкого спектра микроорганизмов, включая грамположительные и грамотрицательные бактерии, простейшие и вирусы.

Макрогол 400 (М) — прозрачная жидкость.

Готовили микробную взвесь чистой культуры S. agalactiae, доводили до 0,5 по МакФарланду, наносили на Blood Muller-Hinton Agar и равномерно с помощью шпателя распределяли по поверхности среды. После этого 50 мкл тестируемого раствора вносили в пробитые в агаре отверстия диаметром 5 мм. Гель наносили стерильной калиброванной петлей непосредственно на поверхность агара. Инкубировали 24 ч при 37 °C в атмосфере 5% CO₂.

Учет результатов чувствительности микроорганизмов к препарату проводили визуально, замеряя диаметр зоны задержки роста в миллиметрах.

Результаты

Все 25 штаммов S. agalactiae (100%) оказались чувствительными к хлоргексидину (ХГ). Зоны задержки роста вокруг отверстий с внесенным препаратом составили от 16 до 26 мм (рис. 1, 2, Рис. 1. Доля штаммов S. agalactiae, чувствительных к действующим веществам, входящим в состав депантола. Рис. 2. Рост S. agalactiae (штамм № 2) на чашке Петри с BloodMuller-HintonAgar. Зона задержки роста вокруг ДП 1:10 составляет 23 мм, вокруг ХГ — 26 мм. Рост крупных колоний стрептококка на поверхности агара в месте нанесения ДП-геля. Отсутствие зоны задержки роста вокруг М. Примечание. МК — молочная кислота, К — клотримазол. 3). Данные результаты подтверждают, что в настоящее время хлоргексидин остается одним из наиболее активных катионных антисептиков, принцип бактерицидного действия которого, как известно, заключается в последовательно протекающих процессах диссоциации солей хлоргексидина, связывании катионов с отрицательно заряженной мембраной и нарушении осмотического равновесия бактериальной клетки (потеря калия, фосфора) [15].

Интересные результаты получены и при определении чувствительности клинических изолятов S. agalactiae к декспантенолу. Чувствительными к декспантенолу в разведении 1:10 (ДП 1:10) оказались 17 (68%) штаммов стрептококков. Зоны задержки роста составили от 18 до 28 мм (см. рис. 1). Резистентными были квалифицированы штаммы, не имеющие зоны задержки роста вокруг отверстия с внесенным препаратом.

На поверхности агара, обработанной неразведенным декспантенолом (ДП-гель), в 80% случаев наблюдался следующий эффект: имело место видимое увеличение размеров колоний S. agalactiae при одновременном снижении их количества. Наблюдался рост не в форме газона, а в виде отдельных, более крупных колоний (см. рис. 2). Один штамм (4%) имел зону задержки роста вокруг нанесенного неразведенного геля (см. рис. 3). Рис. 3. Рост S. agalactiae (штамм № 15) на чашке Петри с BloodMuller-HintonAgar. Зона задержки вокруг ДП 1:10 составляет 22 мм, вокруг ХГ — 23 мм. Рост крупных колоний стрептококка на поверхности агара в месте нанесения ДП-геля и небольшая зона задержки роста (3 мм). Отсутствие зоны задержки роста вокруг М. Примечание. МК — молочная кислота, К — клотримазол.

Все штаммы стрептококков оказались резистентны к макроголу 400, используемому в качестве вспомогательного вещества суппозитория.

СГВ проявляет стабильную чувствительность к пенициллину и другим β-лактамным антибиотикам. В последние годы значительно возросла резистентность S. agalactiae к линкозамидам, макролидам, тетрациклинам, хлорамфениколу. В некоторых странах частота выделения устойчивых к клиндамицину штаммов достигла 13—20%, а к эритромицину — 25—32%. В ряде случаев встречается сочетание устойчивости к нескольким группам антибиотиков одновременно. В последнее время в Японии и США выделили штаммы S. agalactiae с высоким уровнем устойчивости к широкому спектру фторхинолонов [16, 17]. Проблема селекции микроорганизмов, устойчивых к антимикробным препаратам, в том числе стрептококков группы В, является поводом к поиску новых средств для этиотропной терапии и профилактики передачи СГВ от матери плоду.

F. Facchinetti и соавт. [18] в рандомизированном контролируемом исследовании показали высокую эффективность интравагинального применения 140 мл 0,2% раствора хлоргексидина каждые 6 ч в сравнении с внутривенным введением ампициллина в дозе 2 г каждые 6 ч для предупреждения вертикальной передачи стрептококка группы В. Полученные результаты свидетельствуют о том, что в группе хлоргексидина (109 беременных) число колонизации новорожденных стрептококком группы В составило 15,6%, что было сопоставимо с показателями группы ампициллина (108 беременных) — 12%, причем в группе хлоргексидина показатели колонизации новорожденных E. coli были статистически достоверно лучшими (лишь 1,8%; p<0,05) по сравнению с группой ампициллина (7,4%).

В 2006—2008 гг. нами была проведена оценка эффективности суппозиториев и вагинальных таблеток Гексикон, содержащих в своем составе хлоргексидина биглюконат, в лечении бактериального вагиноза. Была установлена клиническая и микробиологическая эффективность применения разных схем терапии препаратом Гексикон по окончании лечения, которая составила 66,7% для схемы в 1 суппозиторий в течение 7 дней и 96,7% для схемы в 2 суппозитория в течение 7 дней. Что касается вагинальных таблеток Гексикон, нами проведена III фаза сравнительного открытого рандомизированного исследования эффективности и безопасности препарата Гексикон (таблетки вагинальные) в сравнении с препаратом Трихопол (таблетки вагинальные) у пациенток с бактериальным вагинозом. Было показано, что вагинальные таблетки Гексикон, применяемые по 1 и 2 таблетки в течение 7 дней, сопоставимы по эффективности с вагинальными таблетками Трихопол, используемыми для лечения бактериального вагиноза. Эффективность терапии бактериального вагиноза препаратом Гексикон составила 93,3 и 100% соответственно при использовании их 1 и 2 раза в сутки.

Настоящее исследование подтвердило высокую эффективность ХГ и в отношении S. agalactiae.

Декспантенол входит в состав широкой линейки коммерческих препаратов и известен как стимулятор регенерации тканей с противовоспалительным и дерматопротективным действием. Прямой антимикробный эффект декспантенола мало изучен. В нашем опыте более 2/3 штаммов стрептококков группы В оказались чувствительными к декспантенолу в разведении 1:10, что доказывает перспективность применения декспантенола, особенно в сочетании с антисептическим средством, для комплексной терапии и химиопрофилактики инфекций, вызываемых стрептококками группы В.

Выводы

БГСА — β-гемолитический стрептококк серогруппы А,

НМ — небные миндалины,

СИ — стрептококковая инфекция,

ПСГН — постстрептококковый гломерулонефрит,

ПСЗ — постстрептококковые заболевания,

РА — ревматоидный артрит,

РЛ — ревматическая лихорадка,

СТШ — стрептококковый токсический шок.

Стрептококковые инфекции (СИ) и постстрептококковые заболевания (ПСЗ) в настоящее время являются одной из наиболее острых проблем современной медицины. Сложно выявить область медицины, в которой не встречалась бы патология, вызванная стрептококками [1].

По характеру роста на кровяном агаре было выделено 3 группы стрептококков: α-гемолитические (зеленящие); β-гемолитические; γ-гемолитические [2, 3]. Однако главная роль в патологии человека принадлежит β-гемолитическому стрептококку группы, А (БГСА). Формы течения СИ представлены на схеме.

Классификация стрептококковых заболеваний.

Наиболее часто практические врачи сталкиваются с первичными формами СИ в виде поражения ЛОР-органов. Острый тонзиллит — это общее острое инфекционное заболевание, поражающее лимфоидную ткань небных миндалин (НМ) глотки и характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, воспалением регионарных лимфатических узлов.

Этиологическим фактором острого тонзиллита являются как вирусные, так и бактериальные агенты. Для решения вопроса о необходимости назначения антибактериальной терапии R. Centor [4] в 1981 г. предложил шкалу, позволяющую дифференцировать вирусное поражение НМ от бактериального. В соответствии с диагностическим правилом R. Centor, вирусная этиология тонзиллита наиболее вероятна при сумме баллов 0—1. Если при обследовании пациента получена сумма в 2 балла, то для дифференцировки вирусного поражения от бактериального необходимо выполнить следующие лабораторные тесты: микробиологическое исследование отделяемого из лакун НМ и/или экспресс-тест, а также определение уровня антител к антигенам β-гемолитического стрептококка группы А. Основываясь на результатах проведенных исследований, следует решить вопрос о необходимости назначения антибактериальной терапии. Если при использовании шкалы Centor сумма баллов составила 3—4 балла, то необходимо выполнить бактериологическое исследование отделяемого из лакун НМ, назначить антибактериальную терапию длительностью 10 дней, а также определить уровни антител к БГСА. В случае выявления 3-кратного и более увеличения уровня стрептококковых антител, для исключения постстрептококкового осложнения в виде ревматического кардита рекомендовано выполнять эхокардиографию (ЭхоКГ) сердца в динамике.

Кроме острого тонзиллита, частым клиническим проявлением первичных форм СИ являются стрептококковые поражения кожи и подлежащих тканей, к которым относятся импетиго, эктима, рожа.

Импетиго — разновидность пиодермии, встречающаяся в детском возрасте, которая напоминает ветряную оспу и характеризуется появлением поверхностных высыпаний пузырьково-гнойничкового характера. Наиболее часто высыпания локализуются на коже лица вокруг носа, рта, в том числе заеды (угловой стоматит) в углах рта, глазной щели, крыльев носа [5]. Следует отметить, что это заболевание является высококонтагиозным.

Эктима — разновидность глубокой стрептококковой пиодермии с поражением не только эпидермиса, но и собственно дермы, вследствие чего исходом этого состояния является образование рубца. Факторами, способствующими возникновению эктимы, являются сахарный диабет, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния [6]. В начале заболевания появляется пустула с серозно-геморрагическим или серозно-гнойным отделяемым. Затем после вскрытия гнойничка образуется буровато-коричневая корочка с явлениями гиперемии и инфильтрации по периферии. Эктима наиболее часто локализуется в области поясницы, ягодиц и нижних конечностей.

Шкала Centor

Рожистое воспаление — инфекционная болезнь, вызванная БГСА и характеризующаяся четко ограниченным очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, лихорадкой и явлениями общей интоксикации [7]. Факторами риска развития рожи являются сахарный диабет, хроническая венозная, сердечная или почечная недостаточность, хроническая алкогольная интоксикация, травмы, хирургические раны, иммунносупрессивная терапия.

Вторичные формы СИ подразделяются на 2 типа: заболевания с аутоиммунным компонентом (ПСЗ) и токсико-септические состояния.

К первому типу заболевания относятся ревматическая лихорадка, постстрептококковый гломерулонефрит и постстрептококковый васкулит.

Ревматическая лихорадка (РЛ) — это постинфекционное осложнение тонзиллита или фарингита, вызванных БГСА, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7—15 лет, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе, суставах, мозге, коже [8].

Не исключается, что у некоторых пациентов стрептококк может являться триггерным фактором. Нередко на ранних стадиях у пациентов с ревматоидным артритом (РА) выявляется повышенный уровень антител к стрептолизину-О (АСЛ-О), который не является специфичным для инфекции, вызванной БГСА, вследствие того, что стрептолизин-О способен синтезировать стрептококки различных групп (В, С). Некоторые исследователи наблюдали развитие РА в 10,6% после перенесенной ангины [12]. Экспериментально доказано, что компоненты клеточной стенки стрептококков при однократном интрабрюшинном введении у крыс вызывали острый артрит, приобретающий впоследствии хроническое течение [13]. Кроме того, некоторыми исследователями в рамках изучения артрита, ассоциированного с СИ, выявлены заболевания (РА, серонегативный спондилоартрит, ранний РА), дебютом которых стало поражение суставов, а также повышенные уровни стрептококковых антител.

Наиболее важным признаком РЛ, определяющим прогноз жизни, является кардит. К характерным жалобам при ревматическом кардите можно отнести ощущение перебоев в работе сердца, однако при признаках недостаточности кровообращения возможно появление отеков ног, одышки. Классическим методом диагностики этого состояния является аускультация, выявляются шумы: систолический над верхушкой и/или протодиастолический над аортой, что расценивается как признак вальвулита, однако золотым стандартом диагностики ревматического кардита считается ЭхоКГ [14].

Хорея (хорея Сиденгама) — очень важное проявление РЛ, проявляющееся поражением нервной системы, преимущественно у лиц женского пола до 20-летнего возраста. Важно отметить, что хорея является одним из самых поздних проявлений РЛ, что может усложнить лабораторную диагностику. Клиническая картина проявляется изменением походки, почерка, мимики, невнятностью речи, могут появляться насильственные движения туловища и конечностей.

Подкожные ревматические узелки и кольцевидная эритема в настоящее время являются редкими манифестациями осложненного течения стрептококкового тонзиллита, но специфичность данных синдромов остается очень высокой [14].

Геморрагическая пурпура (болезнь Шенлейна—Геноха) — системный васкулит, как правило, развивающийся после бактериальной инфекции верхних дыхательных путей. Частота возникновения этого осложнения СИ составляет около 13,5 на 100 000 случаев. Необходимо отметить, что у пациентов с болезнью Шенлейна—Геноха определяется поливалентная аллергия на лекарственные препараты [15].

При поражении сосудов кожи в клинической картине наблюдается геморрагическая сыпь, сначала по типу петехиальных высыпаний, далее возможно образование сплошных полей значительной площади. Излюбленной локализацией сыпи является кожа нижних конечностей и ягодицы, редко высыпания появляются на спине и пояснице. При вовлечении в патологический процесс сосудов внутренних органов возможно появление соответствующей клиники. Так, поражение сосудов почек проявляется развитием либо изолированной макрогематурии, либо макрогематурии с протеинурией. Поражение органов желудочно-кишечного тракта может сопровождаться эрозивно-язвенным повреждением стенок желудка, тонкой или толстой кишки, проявляющимся желудочно-кишечным кровотечением. Включение в патологический процесс сосудов легких приводит к кровохарканию. Характерно возникновение либо артралгий, либо артрита, причем суставной синдром возникает одновременно или предшествует кожным высыпаниям [16].

Постстрептококковый гломерулонефрит (ПСГН) — заболевание почечных клубочков, развивающееся в результате перенесенной СИ верхних дыхательных путей или кожи с преимущественным поражением капилляров обеих почек по типу диффузного генерализованного пролиферативного или экссудативного поражения, характеризующееся гематурией, гипертензией и разной выраженности транзиторной почечной недостаточностью [1].

Несмотря на то что ПСГН считается одним из наиболее изученных поражений почек, данные о патогенезе этого заболевания являются недостаточными. Исследуются и обсуждаются несколько патогенетических теорий, которые включают в себя синтез противопочечных антител, иммуннокомплексное воспаление, а также воздействие на клубочки почек цистеиновой протеазы (SPE B) БГСА [17—19].

Клинически ПСГН проявляется как ренальными, так и экстраренальными симптомами, тяжесть которых может варьировать от бессимптомных форм, диагностируемых исключительно лабораторно, до развития острой почечной недостаточности.

Пациенты отмечают уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия), возможно появление дискомфорта и тяжести в поясничной области. При осмотре пациентов с ПСГН характерным является бледность лица в сочетании с его отечностью — facies nephritica. При физикальном обследовании пациентов выявляются отеки голеней и стоп, артериальная гипертензия, преимущественно диастолическая, за счет повышения сосудистого сопротивления.

Для ренальных симптомов характерно изменение цвета мочи за счет гематурии, протеинурия. О тяжелом поражении почечной ткани может свидетельствовать обнаружение в анализе мочи цилиндров.

Необходимо отметить, что обнаружить все симптомокомплексы у пациента бывает крайне затруднительно, кроме того, в настоящее время развернутая клиническая картина ПСГН встречается нечасто [20].

К токсико-септическим состояниям относят некротическую инфекцию мягких тканей (инвазивные формы СИ) и септические осложнения.

Некротизирующий фасциит — глубокое поражение подкожной жировой клетчатки с вовлечением фасции, но без поражения мышц и кожи.

Ранними признаками (24 ч) некротизирующего фасциита являются болезненность в области повреждения кожных покровов. Затем наступает значительное усиление болевых ощущений, не соответствующих степени повреждения [23]. Кроме того, появляются признаки интоксикации, включающие тошноту, рвоту, лихорадку, головокружение. Отмечается жажда, нарастающая по мере обезвоживания.

Для отсроченных (72 ч) симптомов характерно нарастание отека и появление эритематозной сыпи в месте первичного элемента, а также образование булл, заполненных серозно-геморрагической жидкостью. В дальнейшем в ране развиваются некротические изменения.

Поздними симптомами некротизирующего фасциита являются резкое падение артериального давления, нарушение сознание; таким образом, появляются признаки стрептококкового токсического шока (СТШ) [24]. Это угрожающее жизни состояние развивается в 80% случаев как осложнение инвазивной инфекции БГСА.

Диагностическими критериями СТШ являются:

— лабораторный критерий — выделение БГСА из стерильного (кровь) или нестерильного (раневая поверхность) очага;

— клинические признаки тяжести состояния (гипотензия, клинические и лабораторные нарушения, нарушение функции печени и почек, коагулопатия, респираторный дистресс-синдром).

СТШ не вызывает сомнения при наличии одного признака из 1-й группы и двух признаков из 2-й группы.

Лабораторная диагностика СИ включает в себя:

1. Микробиологический метод:

— выделение БГСА из очага воспаления, в том числе использование экспресс-теста, используемого для диагностики СИ;

— определение серогруппы возбудителя;

— типирование возбудителя при выявлении инвазивных форм БГСА-инфекции.

2. Исследование уровней титров антител к протективным антигенам, к которым традиционно относятся стрептолизин-О, дезоксирибонуклеаза-В, стрептогиалуронидаза, а также группоспецифический оболочечный антиген полисахарид А. Стоит отметить, что комплексное исследование антител к антигенам БГСА значительно повышает специфичность диагностики СИ [25].

3. Использование молекулярно-генетических методов исследования — определение гена стрептококкового митогена mf, обнаруживаемого исключительно у БГСА [26].

Необходимо обращать внимание на то, что вероятность развития ПСЗ у пациентов, перенесших СИ, различна. К факторам риска развития ПСЗ относят высокие титры стрептококковых антител в дебюте заболевания, а также нарастание титров антител в процессе лечения. Важно отметить необходимость тщательного сбора анамнеза у пациентов, родственники которых перенесли ПСЗ в любой форме, имеется существенно более высокий риск развития этого патологического состояния.

При стрептококковом тонзиллите для ранней диагностики ПСЗ необходимо учитывать факторы риска развития ПСЗ, выполнять анализ крови как минимум дважды для контроля СОЭ и уровня лейкоцитов, а при высоком СОЭ исследовать С-реактивный белок. Кроме того, важен контроль над уровнем стрептококковых антител каждые 2 нед до полной нормализации, а также выполнение анализа мочи с целью исключения гематурии.

Важнейшей профилактикой развития как гнойных, так и негнойных осложнений СИ является своевременная и достаточная по длительности антибактериальная терапия. В качестве этого могут использоваться препараты, способные обеспечить эрадикацию БГСА. Учитывая высокую чувствительность БГСА к β-лактамным антибиотикам, препаратами первого ряда считаются пенициллины. Цефалоспорины являются препаратами второй линии, однако у пациентов с сопутствующей патологией (сахарный диабет, хронические инфекции, иммунодефицитные состояния) эти антибиотики должны использоваться в качестве стартовой терапии. У пациентов с доказанной аллергической реакцией на β-лактамы необходимо назначать макролиды. Для эрадикации БГСА необходим 10-дневный курс терапии.

При кожных формах СИ помимо системной антибактериальной терапии назначают местное лечение (бактробан, фукорцин).

Ранняя клиническая и лабораторная диагностика первичных форм СИ, оценка факторов риска развития вторичных форм, а также своевременная и адекватная по длительности антибактериальная терапия помогут избежать осложненного течения инфекции, вызванной БГСА.

Читайте также: