Стрептококковая инфекция у кошки лечение

Обновлено: 24.04.2024

Стрептококки (Streptococcus) впервые выделил из тканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г. Т. Бильрот, а описали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культуру стрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А. Розенбах (1884).

Патогенные стрептококки у животных и человека заселяют слизистые оболочки, кожу и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентности организма животного или отдельных тканей (при травме, ожоге и т. п.).

В естественных условиях стрептококки являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота и лошадей, а также нагноительных процессов. У поросят и птиц вызывают септическое заболевание — стрептококкоз. Иногда обусловливают осложнения вирусных и бактериальных инфекций.

Антигены. Современная классификация основывается на определении антигенной структуры стрептококков, позволяющей подразделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А — возбудители большого числа инфекций у человека; группа В — возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е — возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.

Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.

Токсинообразование. Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.

Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фагоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин) при внут-рикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 "С в течение 30 мин, лейкоцидин — при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

Во збудитель мыта. Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г. Мыт — контагиозное заболевание преимущественно молодняка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Морфология. Мазки окрашивают по Граму и Романовскому— Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков, в мазках из агаровой и бульонной культур возбудитель имеет вид коротких цепочек, иногда по два кокка. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Величина кокков 0,6— 1,0 мкм. Грамположительный.

Культивирование. Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой.

На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной /3-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта—Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстилающими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным.

Биохимические свойства. Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. Отсутствие ферментации названных углеводов позволяет дифференцировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует метиленовую синь.

Токсинообразование. Выражено слабо.

Антигенная структура. Str. equi относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С, синтезируют экстрацеллюларные антигены (токсины), О — стрептолизин (белок) и S — стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать разрушение эритроцитов.

Устойчивость. Во влажном гное сохраняется до 6 мес, в навозе — один месяц. При нагревании до 70 °С погибает в течение 1 ч, при 85 °С — за 30 мин. В качестве дезинфектантов используют 1 %-ный раствор формалина, 2 %-ный раствор гидроокиси натрия при экспозиции 10—30 мин.

Патогенность. Мытом болеет молодняк цельнокопытных животных, кошки и мыши. Стрептококки, попавшие на слизистую оболочку носа, лимфогенным путем достигают подчелюстных лимфатических узлов. Под влиянием кокков и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, вначале серозное, а потом слизисто-гнойное.

Мытный стрептококк, выделенный непосредственно из гноя, вирулентен для жеребят, но культуры данного стрептококка, свежевыделенные на сывороточном или кровяном агаре, авирулентны. Токсинообразование выражено слабо. Причина этого явления не изучена.

Лабораторная диагностика. Патологический материал (слизистые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступившего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая проба — на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3—10 дней.

Дифференциация. Выделенную культуру (чистую) можно идентифицировать при помощи мытного антивируса. В данном фильтрате Sir. equi не растет, а другие виды стрептококков растут. При атипичной форме мыта применяют РСК с мытным антигеном.

Мытный стрептококк в отличие от гноеродного стрептококка не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, маннит (табл. 1).

табл. 1 Дифференциация стрептококков

Иммунитет и биопрепараты. Животные, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет (чаще всего пожизненный). Вакцины из убитых культур стрептококков не вызывают иммунитета. Не получила применения и противомытная сыворотка ввиду ее дороговизны.

В качестве специфического средства лечения применяют антивирус, который представляет собой фильтрат 20-суточной бульонной культуры Str. equi, изготовленный из местных штаммов стрептококка. Больным мытом животным препарат вводят подкожно в области верхней трети шеи в дозе 50—100 мл, в зависимости от массы и возраста животного. Инъекции лучше делать в нескольких местах. При отсутствии заметного эффекта антивирус вводят повторно через сутки или двое. Препарат можно применять для компрессов и "промывания абсцессов. При гиперплазии подчелюстных и околоушных лимфатических узлов антивирус вводят подкожно в области этих узлов.

Возбудитель мастита. Мастит у крупного рогатого скота вызывают различные микроорганизмы, но наиболее частым возбудителем является Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis).

Морфология. Str. agalactiae — мелкие, диаметром 0,5—l мкм, чуть сплющенные или овальные кокки, располагающиеся длинными цепочками (несколькими десятками кокков). В мазках из культур. выросших на плотных питательных средах, маститный стрептококк образует короткие цепочки. Спор и капсул не образует. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками, грамположителен (цвет. табл. 1).

Культивирование. Маститный стрептококк — аэроб. На обычных питательных средах растет слабо. Хорошо культивируется на средах с добавлением дефибринированной крови или кровяной сыворотки. В сывороточном МПБ растет в виде мелкозернистого осадка, при этом среда остается прозрачной. На кровяном МПА образует мелкие (точечные) блестящие сероватые колонии’, окруженные зоной гемолиза (гемолиз 3-типа).

Чистую культуру стрептококка получают путем посева измененного секрета из пораженной доли вымени на кровяном MTIA в бактериологических чашках при суточном инкубировании при 37 °С с последующим пересевом типичной для данного микроба колонии на сывороточный мясо-пептонный бульон и кровяной агар.

Биохимические свойства. Маститный стрептококк не разжижает мясо-пептонный желатин и свернутую сыворотку, не обесцвечивает метиленовое молоко, лакмусовое молоко изменяет частично. Ферментирует с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, мальтозу, салицин. Не ферментирует сорбит и дульцит.

Для выяснения потенциальной гемолитической активности стрептококков мастита используют CAMP (КАМП) — метод, получивший свое название по первоначальным буквам фамилий австралийских исследователей: Кристи, Аткинс и Мунх-Петерсон.

Метод основан на усилении гемолитической активности стрептококка группы В в зоне, близкой к полосе гемолиза стафилококка на кровяном агаре; гемолитические, но утратившие или снизившие гемолитическую активность штаммы агалактииного стрептококка образуют заметную зону гемолиза вблизи стафилококка.

Токсинообразование. Маститный стрептококк продуцирует токсины: эритротоксин, гемолизин, некротоксин, лейкоцидин — и ферменты: фибринолизин и гиалуронидазу.

Антигенная структура. Str. agalactiae относят к серогруппе В.

Устойчивость. В высушенном гнойном экссудате сохраняется 2—3 мес. При нагревании до 85 °С погибает за 30 мин. Замораживание консервирует его. Чувствителен к окситетрациклину, полимиксину в сочетании с сульфадимезином.

3 %-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор формалина обезвреживают маститный стрептококк через 10—15 мин.

Патогенность. Наиболее вирулентные стрептококки обнаруживают у коров, больных острым маститом. Гнойный экссудат из вымени таких животных в дозе 0,1—0,2 мл убивает мышей при внутрибрюшинном заражении в течение суток.

Лабораторная диагностика и дифференциация. Материалом для исследования служит молоко маститных коров, которое высевают на МПА, МППА и на кровяной агар.

Полученную культуру идентифицируют с учетом морфологических, культуральных, гемолитических свойств и по антигенной структуре, которую выясняют в реакции диффузной преципитации в агаровом геле или методом флюоресцирующих антител со специфическими сыворотками.

Иммунитет. Обусловлен антитоксическими и антибактериальными факторами.

Биопрепараты. Их нет. Для лечения используют антибиотики и сульфаниламиды, которые вводят через канал соска в молочную цистерну.

Гноеродный стрептококк. Str. pyogenes вызывает у животных абсцессы, артриты, флегмоны, эндометриты, а также септицемию. Возникновению гнойных процессов способствуют пониженная сопротивляемость организма, несвоевременная хирургическая обработка ран, несоблюдение правил асептики и антисептики, излишнее травмирование тканей при исследовании ран, гиповитаминозы и авитаминозы.

Морфология. В мазках Str. pyogenes представляет собой короткие цепочки, состоящие из 3—5 клеток. Хорошо окрашивается растворами обычных анилиновых красителей. Грамположителен. Спор и капсул не образует.

Культивирование. Хорошо растет на средах с глюкозой или сывороткой. На МПА растет в виде мелких круглых колоний; на кровяном агаре вокруг колоний Str. pyogenes образуется незначительная зона /3-гсмолиза. При росте в МПБ образует помутнение.

Биохимические свойства. Свертывает молоко, вызывает редукцию лакмусового молока, обесцвечивает метиленовое молоко. Ферментирует лактозу, сорбит, маннит.

Лабораторная диагностика. При бактериологическом исследовании материала (гнойный экссудат ран, абсцессов, асептически взятый экссудат, кровь — при подозрении на септицемию) готовят мазки. Для выделения чистой культуры Str. pyogenes проводят посев на питательные среды.

Биопрепараты. Методы активной иммунизации не разработаны. Лечение осуществляется с помощью антибиотиков, чаще в комбинации с сульфаниламидами, нитрофуранами, с помощью ферментов, стрептококкового бактериофага и др.

Возбудитель диплококковой инфекции. Str. pneumoniae был выделен в 1871 г. Л. Пастером из слюны ребенка, погибшего от бешенства. В чистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которые установили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.

Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период беременности после родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание — развиваются маститы и эндометриты.

Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитию энзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Болезнь характеризуется септицемией, поражением легких (лобулярная пневмония) и желудочно-кишечного тракта.

Морфология. В мазках из патологического материала стрептококки овальной формы и располагаются попарно или короткими цепочками. При хронических процессах клетки имеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8—1,25 мкм. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны. Спор не образуют.

В организме пневмококки образуют хорошо выраженную капсулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.

Культивирование. Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36—38 °С и рН 7,2—7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ — помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. Колонии свежевыделенных культур диплококка на кровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной а-гемолиза (зеленая зона), в полужидком агаре — хлопьевидный рост, в желатине — рост по уколу без разжижения.

Биохимические свойства. Ферментируют с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит; не ферментируют арабинозу и дульцит; не образуют пигмента и индола.

Токсинообразование. На полужидком агаре с кровью и мальтозой продуцируют токсин, вызывающий смертельное отравление котят при пероральном введении.

Антигенная структура. В характеристике видовой специфичности имеет определенное значение нуклеопротеиновый антиген. который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки находится видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы находится типоспецифический протеиновый М-антиген.

Внутри вида Str. pneumoniae имеются 84 серовара, агглютинирующихся только соответствующими типовыми сыворотками.

Антигенная структура пневмококков под влиянием различных физических и химических факторов может быстро изменяться, что сопровождается формированием на агаре переходных, а затем шероховатых колоний, потерей капсул, вирулентности, гемолитических и иммуногенных качеств, а также повышением биохимической активности.

Устойчивость. Диплококк мало устойчив. Нагревание при 55 °С вызывает гибель культуры через 10 мин. Во внешней среде погибает в течение 3—4 нед. В качестве дезинфектантов используют формалин, гидроокись натрия, известь. Пневмококки легко подвергаются аутолизу вследствие высокой активности их внутриклеточных ферментов.

Патогенность. Наиболее чувствительны к пневмококкам белые мыши и кролики. Подкожное введение небольших доз культуры вызывает гибель мышей от септицемии в течение 12—36 ч. При заражении слабовирулентными культурами развиваются длительно протекающие хронические заболевания. Патогенными пневмококки являются также для крупного и мелкого рогатого скота, собак, крыс и других животных.

Диплококк патогенен для мышей, кроликов, поросят, ягнят, телят, а при введении в сосок молочной железы — для овец, свиней, коров.

Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделенные из трупов молодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме). Токсины специфичны, т. с. нейтрализуются только противодиплококковой сывороткой.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют трупы молодняка или паренхиматозные органы, трубчатые кости, суставы, кровь сердца в запаянных пипетках, головной мозг. При подозрении на диплококковый эндометрит или мастит у взрослых животных исследуют выделения из половых органов и молоко.

Диагноз ставят на основании микроскопического исследования выделения чистой культуры и результатов биопроб.

Биопробу ставят на белых мышах, которые после внутрибрюшинного или подкожного заражения гибнут через 16—48 ч.

Серологический метод. Стрептококковые антигены в крови выявляют в реакции связывания комплемента с иммунными кроличьими сыворотками (по В. И. Иоффе); в моче в реакции преципитации (по И. М. Лямперт). Определяют наличие антигиалуронидазы и антистрептолизина в крови для диагностики нефрита. О-Стрептолизин обладает способностью лизировать эритроциты кролика. В присутствии антител (анти-О-стрептолизины) в сыворотке лизиса эритроцитов не происходит.

Кроме того, для типизации диплококков используют реакцию агглютинации и метод иммунофлюоресценции, который позволяет выявить стрептококки в смешанной популяции микробов, если эту популяцию обработать флюоресцирующей антисывороткой к стрептококкам.

Иммунитет сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.

Биопрепараты. Для специфической профилактики диплококковой инфекции используют полужидкую формолвакцину, противо-диплококковую сыворотку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококкоза поросят (А. Г. Малявин, 1956).

Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрациклин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пнев

Калицивирусная инфекция кошек — вирусная остро протекающая, высококонтагиозная инфекционная болезнь кошек, характеризующаяся лихорадкой,поражением верхних дыхательных путей и образованием язв на языке, мягком и твердом небе, губах и средней щели ноздрей, а также развитием пневмонии.

Эпизоотологические данные. Кальцивироз распространен повсеместно, обладает способностью заражать всех кошачьих, вне зависимости от породы и возраста. При этом наиболее чувствительными к данному заболеванию являются котята и кошки до 2 лет. Болезнь чаще протекает в холодное время года, чему способствует и снижение естественной резистентности организма. Кальцивирусы сами по себе слабовирулентны из-за чего болезнь протекает у кошек латентно (скрыто), однако если произойдет наслоение других микроорганизмов (бактерий, вирусов, микоплазм) то это может привести к гибели более 80% кошек. Если имеет место групповое содержание кошек то болезнь может быстро распространиться и носить характер постоянных эпизоотических вспышек.

Больные кошки и кошки-вирусносители выделяют возбудителя во внешнею среду с истечениями из ротовой и носовой полости, со слезными секретами, фекалиями и мочой в течение нескольких месяцев.

Заражение кошек происходит:

алиментарным путем;
при непосредственном контакте;
аэрогенно;
через кожу и предметы ухода.

Патогенез. Вирус кальцивирусной инфекции попав в организм кошки начинает активно размножаться на слизистых оболочках ротовой полости, образуя в начале гладкие полусферические, четко ограниченные пузырьки, которые имеют диаметр 0,5-1мм. При внимательном осмотре ротовой полости эти пузырьки мы обнаруживаем в первую очередь на верхней и боковых поверхностях языка, в области твердого неба. Данные пузырьки в дальнейшем появляются за пределами ротовой полости-на наружных частях ноздрей. Спустя некоторое время пузырьки начинают лопаться, на их месте появляются эрозии, которые в дальнейшем имеют склонность к углублению и изъязвлению. В дальнейшем, в течение последующих двух недель слизистая оболочка на месте образовавшихся эрозий подвергается регенерации. Наиболее активно вирус калицивироза размножается в подчелюстных лимфоузлах, эпителиальных клетках крипт миндалин, вызывая при этом своим патогенным действием дистрофию и их некроз. В криптах миндалин вирус находится в течение нескольких недель, даже после клинического выздоровления кошки, обуславливая длительное вирусносительство. Некоторые штаммы вируса обладают способностью проникать в легкие кошки, где в легочных альвеоцитах, активно размножаются, вызывая их некроз и в конечном итоге развитие пневмонии.

Клинические признаки: Инкубационный (скрытый) период в зависимости от вирулентности вируса и резистентности организма кошки длится от 2 до 10 дней, доходя в отдельных случаях до 3недель. Болезнь начинается обычно с лихорадки, при которой температура 40-40,5 градусов держится у кошки в течение 3-4дней. У кошки появляется чихание, кашель из носа и глаз отмечаем серозные истечения, угнетение и отказ от корма. При осмотре ротовой полости на слизистых оболочках языка, мягком и твердом небе, губах и средней щели ноздрей выявляем в зависимости от того когда владельцы животного обратились за помощь –четко отграниченные пузырьки, в диаметре 0,5-1мм или же находим и язвочки. Иногда ветврач имеет дело при осмотре такой кошки только с одиним симптомом — изъязвления в полости рта, которые являются для ветспециалиста характерным признаком кальцевирусной инфекции. Иногда язвы на языке и твердом небе могут появится одновременно с выделениями из носа и глаз. С появлением в ротовой полости язв у кошки появляется обильное слюнотечение. Если владельцы кошки за ветеринарной помощью обращаются в более поздние сроки от начала болезни, то иногда приходится диагносцировть у такого животного трахеит, бронхит и даже пневмонию. Болезнь длится 1-4 недели. Летальность при данной болезни доходит до 30%. У котят калицивироз вызывает развитие первичных вирусных пневмоний, сопровождающихся депрессией, одышкой, при аускультации в области легких хрипы, и звук крепитации. Такая форма болезни у котят обычно заканчивается смертью, которой предшествует угнетение, рвота и понос.

У заболевших котят в возрасте 1,5-6месяцев симптомы болезни часто носят неспецифический характер: вялость, угнетение, понос, рвота, учащенное дыхание, при клиническом обследование выявляем пневмонию, ларингиты, трахеит. При исследовании крови-анемию и похожи на вирусный энтерит (панлейкемия кошек). В отличие от вирусного энтерита при кальцевирусной инфекции мы всегда у котят диагностируем язвенный глоссит. У котят в возрасте 12-14 недель болезнь может проявляться поражением головного мозга и сопровождается нервными симптомами (судороги). Смерть котенка наступает через несколько дней. Данная картина болезни наблюдается у котят в возрасте 1-4мес, когда у них заканчивается коллостральный иммунитет переданный матерью.

Отдельные штаммы вируса вызывают у кошек пирексию и хромоту на фоне оральных и респираторных симптомов.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших кошек находим описанные выше клинические признаки поражения на слизистой оболочке ротовой полости, при вскрытие легких – интерстициальную пневмонию.

Дифференциальный диагноз. Исключаем инфекционный ринотрахеит (герпесвирусная инфекция). При инфекционном ринотрахеите отмечаем более сильное слюнотечение, общее недомогание, чихание, выделения из глаз и носа, наличие кератита, но в тоже время отсутствует хромота. Проводится дифференциальная диагностика с хламидиозом и стоматитами различной этиологии.

Лечение. Больную кошку необходимо изолировать. Ввиду отсутствия в настоящее время противовирусных препаратов лечение больных кошек должно быть направлено на улучшение условий содержания, владельцы должны обеспечить своих питомцев полноценными кормами мягкой консистенции. Лечение состоит из использования средств симптоматической терапии, а также должно быть направлено направлено на профилактику и лечение вторичных воспалительных процессов обусловленных секундарной инфекцией в верхних дыхательных путях, легких, в ротовой полости, желудке и кишечнике.

Профилактика строится на соблюдение владельцами животных общих мер борьбы со всеми инфекционными заболеваниями- полноценное кормление, соблюдение ветеринарно- санитарных правил содержания кошек, своевременное проведение дегельминтизации, борьба с эктопаразитами, исключение контакта с бродячими кошками. В качестве средств специфической профилактики проводится вакцинация. Сейчас для профилактики кальцевирусной инфекции приеняются следующие вакцины: Мультифен -3 (против панлейкопении, ринотрахеита, кальцевирусной инфекции кошек).

Стрептококк у кошек – это бактериальная инфекция, вызываемая грамположительными, шаровидными бактериями из семейства Streptococcaceae.

У кошек заболевание чаще всего провоцируют Streptococcus canis и Streptococcus equi subsp. zooepidemicus. Хотя также встречаются: S. agalactiae, S. pneumoniae, S. suis, S. Pyogenes.

Стрептококк у кошек: откуда

Streptococcus canis является частью естественной микрофлоры полсти рта, верхних дыхательных путей, анальной области и половых органов самок.

Заболевание может развиться у следующих кошек:

• У пожилых (старше 7-10 лет)

• У ослабленных (ВИК, ВЛК, прием иммуносупрессоров)

• У травмированных (инфицирование ран)

• У перенесших хирургические операции (инфицирование послеоперационных швов)

• У зараженных вирусными инфекциями (острыми и хроническими, чаще респираторными)

• У живущих в крупных скученных сообществах (приюты, питомники, уличные прайды и т.д.)

Т акже Streptococcus canis передается следующими способами:

• От кошки-самки котятам во время родов (70-100% молодых самок до 2-х лет заражены стрептококком и передают его котятам одновременно с антителами от инфекции в молозиве)

• Попадание выделений зараженного животного на слизистые, поврежденную кожу

Streptococcus canis заражаются в основном кошки и собаки, но также бактерия может вызывать заболевания у лис, норок, мышей, кроликов и КРС.

Случаи заражения людей Streptococcus canis регистрируются очень редко, как правило, заболевают пожилые люди, живущие с питомцами (кошками\собаками), и имеющие травмы\раны\язвы, которые инфицируются. При этом большинство известных случаев связано с пожилыми мужчинами, владеющими собаками и имеющими язвы на нижних конечностях. Но заражение человека от кошек также не исключено.

Streptococcus equi subsp. zooepidemicus передается кошкам следующими способами:

• Попадание частиц гноя или носовых выделений зараженного животного на поврежденную кожу\слизистые и\или в воду\пищу, в том числе и через поверхности.

Streptococcus equi subsp. zooepidemicus – бактерия, являющаяся частью естественной микрофлоры дыхательных путей и ротовой полости лошадей. Различные штаммы этой бактерии поражают свиней, КРС, овец, коз, домашнюю птицу, собак, кошек, морских свинок, тюленей, дельфинов, обезьян, лам и выращиваемых на фермах благородных оленей. Однако лошади являются главным источником и переносчиком данной инфекции.

При этом Streptococcus equi subsp. zooepidemicus следует отличать от Streptococcus equi или мытного стрептококка. Мытный стрептококк поражает только лошадей, вызывая у них тяжелое, зачастую смертельное заболевание – мыт. Тогда как Streptococcus equi subsp. Zooepidemicus в норме не вызывает у лошадей никакой симптоматики, но может быть причиной вторичных бактериальных инфекций при респираторных вирусных заболеваниях.

Кошки могут заражаться данной бактерией и при отсутствии прямого контакта с лошадьми, поскольку Streptococcus equi subsp. zooepidemicus долго сохраняется на зараженных поверхностях. Бактерия может быть принесена с улицы человеком (даже если он также не контактировал с лошадьми или другими зараженными животными напрямую) или находиться в необработанном мясе (конине)\молоке (коровьем, козьем).

При заносе бактерии в закрытую и многочисленную кошачью группу (питомник, приют, уличный прайд и т.д.) Могут быстро заразиться все животные уже друг от друга, хотя известны случаи, когда в таких группах поражается только часть наименее устойчивых кошек. В зоне риска животные с ослабленными иммунитетом – те же, что и в случае со Streptococcus canis.

Оба вида стрептококка распространены по всему миру, но чаще встречаются в странах с умеренным и холодным климатом, и активизируются в холодное время года.

Стрептококк у кошек: симптомы

Streptococcus canis в зависимости от локализации и возраста животного имеет следующие симптомы:

• Неонатальный сепсис (у новорожденных котят, при попадании бактерии в пупочную вену)

• Воспаление шейных лимфоузлов (котята 3-7 месяцев)

• Хронические заболевания верхних дыхательных путей

• Воспаления в мочеполовой системе

• Тромбоэмболия (легкие и сердце)

• Некротизирующий фасциит (некроз мягких тканей)

Известны случаи, когда из-за быстрого распространения и развития стрептококковой инфекции, буквально, погибали целые приюты\питомники кошек. Чаще все в этом случае у кошек наблюдались абсцессы и респираторные заболевания.

Симптомы заболевания, вызываемого Streptococcus equi subsp. zooepidemicus:

• Гнойные выделения из носа

• Гнойный менингит и менингоэнцефалит

В большинстве случаев, заражение Streptococcus equi subsp. zooepidemicus приводит к смерти кошки, из-за того, что его часто принимают за другие инфекции. Также часто наблюдается массовая гибель животных, проживающих в замкнутых сообществах.

Стрептококк у кошек: лечение

Вне зависимости от штамма стрептококка ветеринары для лечения назначают антибиотики пенициллинового ряда, поскольку данные бактерии к ним весьма чувствительны.

Известен только один случай успешного излечения менингоэнцефалита, вызванного Streptococcus equi subsp. zooepidemicus. В этом случае кошке в течение нескольких недель внутривенно вводился триметоприм-сульфаметоксазол.

Кроме того, необходима строгая изоляция больного животного и тщательное соблюдение всех санитарных норм врачами, медперсоналом и другими людьми, контактирующими с больным животным.

Стрептококк у кошек: профилактика

Вакцина от стрептококка для кошек не разработана, хотя такие исследования ведутся. Поэтому лучшая профилактика на данный момент – соблюдение всех правил гигиены, особенно в крупных, замкнутых кошачьих сообществах и своевременные прививки от вирусных инфекций.

Стрептококк у кошек – опасная инфекция, которую часто распознают слишком поздно. Поэтому рекомендуется немедленное назначение антибиотиков широкого спектра при обнаружение респираторных симптомов у кошек.

Предрасполагающие факторы

Возраст часто определяет склонность к заражению этой бактериальной инфекцией. Котята и старые коты наиболее предрасположены. У первых иммунная система еще не начала функционировать в полную силу, у вторых – она уже не справляется со своими задачами. Способствуют развитию патологии вирусы, бактерии и грибы, часто попадающие в организм через раны, царапины, а также при несоблюдении правил асептики и антисептики в случае проведения хирургических операций.

Клинические проявления

Они не слишком-то специфичны. Вот основные симптомы:

Сильная боль.

Лихорадка перемежающегося типа.

или артроз.

Летаргия (кома).

Кашель, вызванный бронхитом.

Затрудненное дыхание, вызванное тонзиллитом.

Особенно тяжело протекает болезнь у молодых кошек и котят. Большинство заболевших животных умирают между пятым и десятым днями. Нередко отмечается сверхострое течение, когда летальный исход наступает уже через несколько часов. У некоторых котов могут быть абсцессы в пупочной зоне, яичках или легких. В последнем случае отмечаются хрипы, посинение всех видимых слизистых оболочек, напряженное и поверхностное дыхание. Иногда – образование язв на коже, некротический синусит и менингит. Абсцесс пупка зачастую приводит к проникновению гноеродной микрофлоры в печень и брюшную полость, что чревато перитонитом и общим сепсисом. Перемежающаяся лихорадка начинается примерно за сутки до смерти.

У животных старше трех-шестимесячного возраста наблюдается набухание и значительное увеличение лимфатических узлов. У взрослых кошек стрептококки вызывают отит и менингоэнцефалит. Иногда развивается миокардит и некротический фасциит и/или миозит. Пневмония, плеврит, энцефалит и нефрит также характернее для взрослых животных.

Что делать?

Профилактические мероприятия

Риск стрептококкоза у котят можно значительно снизить, если сразу после родов смазать пуповину 2%-й настойкой йода. Если кошка уже заражена, нужно сразу звать ветеринара. В этом случае используются новокаиновые блокады с антибиотиками пенициллинового ряда, которые, как мы уже говорили выше, предотвращают болезнь. Лоток, подстилку и прочие предметы, которые были загрязнены при родах, выкидывают или сжигают (что лучше всего).

Читайте также: