Стрептококковая инфекция у телят лечение

Обновлено: 15.04.2024

Стрептококковая септицемия новорожденных телят, поросят, ягнят — остро протекающая болезнь с септической или метастатической формой течения и поражениями в области пупочного канатика.

Этиология. Возбудитель – преимущественно бета-гемолитический стрептококк Str. Zooepidemicus серогруппы С. Патогенный стрептококк-неподвижен, в диаметре не менее 2мкм, грамположительный, имеет капсулу. Обладает факторами вирулентности (адгезины, гемолизины, гиалуронидаза, токсины) . Возбудитель болезни относится к слабоустойчивым во внешней среде микроорганизмам; особенно чувствителен к ультрафиолетовому спектру солнечных лучей и высушиванию. В то же время возбудитель, высушенный в белковой среде (гной, кровь, мокрота), сохраняется до 2 месяцев, в молоке в течение часа. Нагревание до 55°С убивает возбудителя за 10 минут, 2%-ный раствор фенола –за 5 минут, 2%-ный раствор формальдегида и 20% -ная свежегашеной известью- за 10-15 минут. Возбудитель по устойчивости к дезсредствам относится ко 2-ой группе (устойчив).

Наиболее часто стрептококковой септицемией заболевают телята, нередко поросята и ягнята. Заболевание у животных возникает как во время родов, так и после родов. В наибольшей степени данному заболеванию подвержены недоношенные животные, а также животные родившиеся с врожденными пороками. К причинам и предрасполагающим факторам появления стрептококковой инфекции является снижение резистентности организма животного вызванного неполноценным кормлением беременных, несоблюдением ветеринарно-санитарных правил содержания животных и гигиены родов. Заболевание животных возникает, если культя пуповины непосредственно после родов соприкасается с загрязненными стрептококкоми полом, подстилкой или грязными руками обслуживающего персонала.

Клинические признаки. Инкубационный период 1-2 дня, иногда до недели. Болезнь может протекать свехостро, остро и подостро. Острое течение сопровождается у больных животных высокой температурой тела- 41-42 °С, учащением дыхания и слабым пульсом. У больного животного при клиническом осмотре отмечаем обильное слезотечение. Болезнь начинается у животных с сильных болезненных ощущений при пальпации в области пупка, пупок распухает; при нажатии из отверстия пупочного кольца вытекает зловонный гнойно-жидкий экссудат, нарастает общая слабость и депрессия. Если своевременно не принять экстренные меры по лечению, то у больных животных может возникнуть септицемия или гнойные метастазы в разных органах, в том числе и в суставах и наступает спустя 1-2 дня гибель животного.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечаем признаки гнойно-фибринозного полиартрита, находим метастатические абсцессы в печени, почках и головном мозге, а также в различных лимфатических узлах.

Диагноз ставится по результатам бактериологических исследований с учетом эпизоотологических, клинических данных и патологоанатомических изменений.

Дифференциальный диагноз. Стрептококковую септицемию, ветспециалистам необходимо дифференцировать от сальмонеллеза, пастереллеза, септической и энтеротоксической формы колибактериоза, а также других моно — и смешанных вирусных и бактериальных инфекций.

Лечение и профилактика. Пупочный канатик и прилегающую к нему зону необходимо очистить и обработать дезинфицирующими средствами. Пораженные ткани хирургическим способом удаляют, тромбы вскрывают. В пупочное пространство и ткани вокруг него вводят антибиотики растворенные в 0,5% растворе новокаина, а также современные антибиотики цефалоспоринового ряда. Больных стрептококковой септицемией животных изолируют, в помещении проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Владельцы животных должны ежедневно выполнять установленные ветеринарно-санитарные и зоогигиенические правила кормления и содержания сельскохозяйственных животных. Обеспечить проведение отелов, опоросов и ягнения, с соблюдением необходимых ветеринарно-санитарных правил проведения родов у животных. У новорожденных животных культю пупка необходимо обрабатывать настойкой йода.

Стрептококкоз (Streptococcosis, стрептококковая септицемия, диплококковая пневмония) — бактериальная болезнь молодняка, проявляющаяся при остром течении септицемией и омфалитом, а при подостром и хроническом—преимущественным поражением легких, суставов, пупочного канатика и кишечника.

Историческая справка. Стрептококковые инфекции молодняка животных извест­ны со второй половины XIX в. О диплококкозой септицемиии ягнят и телят впервые сообщили Плаут (1877), Пельс (1895). Одновременно стал известен инфекционный характер омфалита, омфалофлебита и септицемии новорожденных. Lancefied (1933) разработал серологическую классификацию стрептококков. Видовую принадлеж­ность установили в 1985 г. (Д. Николет). Таксономическая работа по стрептококкам еще не завершена (В Биспинг, 1988). В СССР Стрептококкоз (диплококкоз) впер­вые установил С. Н. Вышелесский (1932). К. П. Чепуров (1943) разработал эффек­тивную формолвакцину, А. Г. Малявин (1956) — поливалентную вакцину против диплококкоза, сальмонеллеза и пастереллеза.

Патогенные стрептококки — грамположительные, каталазонегативные, непод­вижные круглые или овоидные кокки в диаметре не менее 2 мкм, расположенные попарно или в цепочке. Они имеют капсулу, и их росту способствуют микроаэро-филъные условия. Растут на питательных средах с добавлением сыворотки или кро­ви. Для изолирования лучше использовать кровяной агар, полужидкий агар с маль­тозой. Помимо капсулы, факторами вирулентности являются адгезивные структуры, протеин и глюкопротеин оболочки клеток, гемолизины, гиалуронидаза, фибролизин, нейраминидаза и токсины.

Эпизоотологические штаммы стрептококков нередко отличаются по набору анти­генов и иммуногенности. При серологической типизации по специфически групповому полисахариду применяют РДП и капилляр-преципитацию. Из лабораторных животных наиболее чувствительны молодые белые мыши.

Устойчивость—особенно чувствителен к солнечным лучам и высушиванию, а также β-лактановым и макролидным антибиотикам. Правда, возбудитель, высушенный в белковой среде (кровь, мокрота, гной), сохраняется до 2 мес., а в мо­локе — в течение часа. Обладает естественной устойчивостью к аминоглюкозидам.

Нагревание при 55º С убивает за 10 мин, 2%-ный раствор фенола — за 5 мин, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ная свежегашеная известь — за 10—15 мин.

Эпизоотологические данные. Являясь убиквитарными микроор­ганизмами, патогенные стрептококки широко распространены в природе, и они являются часто постоянными или временными сим­бионтами нормальной микрофлоры слизистых оболочек и кожи жи­вотных. Явная инфекция часто развивается эндогенно — из мест постоянной колонизации, или экзогенно—после инфицирования чувствительных тканей.

К стрептококкозу восприимчивы все виды молодняка, но чаще болеют телята и ягнята, реже — жеребята и поросята. Воспаление пупочного канатика и стрептококковый сепсис новорожденных раз­виваются в первые дни жизни, острые поражения легких, кишеч­ника и суставов — преимущественно до 2,5-месячного возраста. У более взрослого молодняка возможна местная негенерализованная гноеродная инфекция стрептококковой природы (пневмонии, артри­ты, абсцессы, экземы).

При экзогенной инфекции источник возбудителя — больной или переболевший стрептококкозом молодняк, а также взрослые живо­тные с маститами и эндометритами стрептококковой этиологии. Стрептококки выделяются из больного животного с носовым исте­чением, мочой, фекалиями и гноем воспалившейся пуповины. Воз­будитель может передаваться различными путями: алиментарно с молоком матери, аэрогенно, контактно, во время родов, при ма­шинном доении, обслуживающим персоналом, внутриутробно.

Проявляется стрептококкоз как спорадически, круглогодично, так отдельными эпизоотическими вспышками. Интенсивность эпи­зоотического процесса зависит от количества молодняка, плотности его размещения, степени нарушений кормления и содержания бере­менных маток и молодняка. Способствующими факторами счита­ются перегруппировки животных, снижение резистентности, нару­шение микроклимата, смешанные инфекции, нарушения нормаль­ного микробиоза и т. п.

Патогенез. Зависит от потенциальных способностей возбудителя подавить местный защитный механизм слизистых оболочек орга­низма животного, что определяется вирулентностью различных ви­дов (групп) стрептококка, его количеством и состоянием защитных механизмов. Подавив местные защитные механизмы слизистых оболочек, стрептококки проникают в кровь и вызывают септице­мию. Экзотоксины возбудителя разрушают эндотелий капилляров, происходит диапедез эритроцитов и множественные кровоизлияния в органах, серозных и слизистых оболочках. Септические явления и признаки геморрагического диатеза связаны не только с фактора­ми вирулентности возбудителя (дистрофия сердца и паренхиматоз­ных органов), но и с развитием иммунно-аллергического состояния, что при остром течении и приводит к смертельному исходу. При хроническом течении, помимо дистрофических явлений внутренних органов, обычно развивается гнойная бронхопневмония и артриты;у поросят нередко возникают абсцессы под кожей и в лимфоузлах.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1—2 дня, иногда до недели. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хрони­чески.

Сверхострое течение начинается внезапной слабостью, серозно-катаральным конъюнктивитом и ринитом, гипертермией (40—42). Отмечают одышку, хрипы, аритмичный пульс, цианоз слизистых I оболочек и перед смертью—выделение из ноздрей пе­нистой жидкости (отек легких). Развивается полная картина септической формы болезни, и животное погибает через несколько ча­сов.

Для острого течения характерны гипертермия (41— 42 С), учащенный пульс и дыхание, гиперемия конъюнктивы, обильное слезотечение и катарально-гнойные истечения из ноздрей. Сердечный толчок стучащий пульс слабый, частый и аритмичный, аппетит отсутствует. У новорожденных воспаляется пупочный канатик. При нарастающей слабости и депрессии животное погибаете превалирующими признаками септицемии через 1—2 дня (септиче­ская форма).

Хроническое течение обычно регистрируют у животных старшего возраста (у телят и жеребят 2—4 мес., поросят и яг­нят—старше 1—2 мес.). Для него характерны перемежающая ли­хорадка, периодическая диарея и выраженные признаки пневмонии. Серозно-катаральный ринит переходит в катарально-гнойный, сухой и редкий кашель становится позже частым, влажным и болезненным; выявляются хрипы и бронхиальное дыхание, очаги притупления в передних долях легкого. Тяжесть болезни зависит от степени поражения легких. При соответствующем лечении болезнь заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. У павших с признаками сверхострого и острого течения стрептококкоза (септико-токсемическая и септическая формы) находят инфильтрацию подкожной клетчатки, гиперплазию лимфоузлов, гиперемию и Множественные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. В полостях тела кровянистый экссудат и фибринозные наложения на плевре, сердечной сумке, сальнике. Селезенка увеличена, вишнево-черного цвета, капсула напряжена, края закруглены и плотной (резиноподобной) консистенции. Легкие отечные, почки увеличены с множе­ственными кровоизлияниями в корковом слое.

При подостром и хроническом течении находят фибринозный плеврит, перикардит, уплотненные доли легкого, увеличенную, резиноподобной консистенции селезенку; иногда выявляют геморра­гическое воспаление легких (легочная форма), слизистой оболочки сычуга, тонкого и толстого кишечника (кишечная форма). Под эпикардом множественные кровоизлияния, мышца сердца дряблая. При суставной форме множественные артриты с утолщением сус­тавных сумок, скопление синовиальной жидкости с хлопьями фиб­рина и изъязвлением суставных поверхностей.

Диагноз. Ставят предварительно на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, а подтверждают его бактериологическим иссле­дованием. Важное значение в диагностике имеет прижизненное бактериологическое исследование крови и содержимого пораженных суставов. В лабораторию направляют труп или паренхиматозные органы и трубчатую кость.

Дифференциальный диагноз. Исключают септическую и энтеротоксемическую формы колибактериоза, сальмонеллез, пастереллез, а также другие моно- и смешанные вирусные и бактериальные ин­фекции, сходные по клиническому проявлению.

Лечение. Больных изолируют и проводят комплексное местное (омфалит, артрит) и общее лечение с учетом формы болезни. Внутримышечно вводят антистрептококковую сыворотку в дозах;телятам 50—100 мл, ягнятам и поросятам 10—20 мл (2 мл/кг); и при необходимости инъекцию повторяют через 12—24 ч. Одновременно назначают антибиотики (пенициллин, биомицин, тетрацик­лин и макролиды), сульфаниламиды, симптоматические средства, витамино- и диетотерапию. Молодняку, в особенности жеребятам, рекомендуют также вводить кровь матерей.

Иммунитет. После естественного переболевания возникает им­мунитет. Для специфической профилактики применяют формолвакцину против стрептококкоза (диплококковой септицемии) телят, ягнят и поросят, а также ассоциированную (поливалентную) вакцину против сальмонеллеза (паратифа), пастереллеза и стрептококковой инфекции.

Профилактика и меры борьбы. Особое значение имеют полно­ценное кормление матерей, соблюдение гигиены родов, поддержание нормального ветеринарно-санитарного режима в клетках, станках и помещениях для молодняка и систематическое проведение в них профилактической дезинфекции. Взрослые животные, больные; эндометритами и маститами, не должны контактировать с молодняком, их молоко телятам не выпаивают. Вакцинацию проводят пре­имущественно в период массовых отелов, окотов и опоросов. При­вивают молодняк того вида животных, среди которого регистриро­вали стрептококкоз в предыдущем или текущем году.

В первый день после рождения молодняку вводят стрептококковую сыворотку в профилактической дозе и на 7—8 день вакцинируют.

но молодняк старше 8 дней сразу прививают вакциной. Переболев­ший молодняк содержат изолированно от неболевших (здоровых) в течение 2 мес. Систематически обеспечивают гигиену родов живо­тных, поддерживают и контролируют ветеринарно-санитарные и. технологические условия содержания молодняка, проводят текущую дезинфекцию.

Анаэробная дизентерия ягнят |

Анаэробная дизентерия — Dysentena neonatorum anaero-bica — остропротекающая токсико-инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической энте-ротоксемией.

Возбудитель — Clostndium perfringens типа В — крупная (4—б мкм х-1,5 мкм)., неподвижная грамположительная споро- и капсулообразующая палочка, располагающаяся одиночно, реже цепочками и группами. Возбудитель хорошо растет на среде Китта—Тароцци, бульоне Хогтингера. Вырабатывает бета- и эпсилон-токси­ны. При росте на бульоне Китта—Тароцци образуется помутнение и осадок, а на кровяном агаре — выпуклые округлые зеленоватые колонии, окруженные зоной гемолиза.

Устойчивость — возбудитель в споровой форме сохраняется в почве до четырех лет, выдерживает кипячение 5—9 мин, 90 С — 30 мин. Вегетативные формы' микроба сохраняются в почве от 10 до 35 дней, в навозе от 3 до 5 сут. Температура 80 С убивает микроорганизмы в течение 5 мин. Из дезинфицирующих средств 10 %-ный раствор едкого натра и 1%-ная сернокарболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 3%-ный формальдегид убивают возбудителя через 15—20 мин. Эпизоотологические данные. В естественных условиях анаэробной дизентерией поражаются преимущественно новорожденные ягнята в первые 5—10 дней жизни. В старшем возрасте встречается редко. Болезнь носит энзоотический характер, проявляется зимой и ранней весной в период массового окота. Анаэробной дизентерией| болеют поросята, пушные звери, телята и цыплята. Источник возбудителя инфекции—ягнята, в кишечнике которых возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнюю среду, что способствует инфицированию почвы, подстилки, предметов г ухода и служит причиной стационарности болезни. Распростране­нию болезни способствуют трупы несвоевременно убранных ягнят. Важное значение в рассеивании возбудителя инфекции в неблагополучном хозяйстве имеют и здоровые овцы-бациллоносители. Яг­нята заражаются алиментарным путем при сосании вымени, за­грязненного выделениями больных животных. В начале эпизооти­ческой вспышки появляются единичные случаи заболевания ягнят, затем количество больных постепенно нарастает. Обычно в начале эпизоотии заболевают слабые животные с пониженной резистентностью. Нерациональное и недостаточное кормление овцематок, нарушение зоогигиенических нормативов их содержания в пери­од беременности, охлаждение или перегрев новорожденных яг­нят способствуют появлению и распространению дизентерии. Болезнь может поразить 15—30% ягнят неблагополучной ота­ры. Если своевременно не оказать помощь, летальность дости­гает 50—100%.

Течение и симптомы. Инкубационный период при анаэробной дизентерии от нескольких часов до 2—-3 дней. Течение болезни ос­трое и подострое. При остром течении ягнята гибнут через несколько часов после рождения без резко выраженных клиниче­ских признаков (иногда перед смертью выделяются кровянистые испражнения). При подостром течении первый признак у заболевшего ягненка — понос. Испражнения вначале жидкие жел­того или зеленоватого цвета, в дальнейшем становятся более густы­ми и темными с примесью крови, с пузырьками газа и слизью. Больной ягненок угнетен, почти все время лежит, перестает сосать мать, хвост и шерсть вокруг анального отверстия запачканы и склеены испражнениями. Вначале у животного температура тела повышается до 41 °С, затем резко падает. Вскоре наступает упадок сил, и ягненок погибает при явлениях нарастающей общей слабо­сти и сильного истощения. В некоторых случаях заболевание при­нимает затяжной характер. Животное как будто медленно выздо­равливает, но чаще впоследствии погибает от различного рода ос­ложнений. В отдельных случаях животные выздоравливают. Одна­ко ягнята отстают в росте и нередко погибают от различных при­чин.

Патогенез. Возбудитель, попав в желудочно-кишечный тракт, бурно размножается и выделяет в большом количестве комплекс токсинов (в основном бета-токсин), которые оказывают некротизирующее действие на ткани кишечника, вызывая язвочки и очаговые некрозы. Проникая через поврежденные стенки и другие органы и ткани, токсин вызывает общую интоксикацию орга­низма.

Патологоанатомические изменения. У ягнят, погибших от анаэ­робной дизентерии, обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника. Слизистая оболочка утолщена, изъязвлена, с очагами некроза, просвет заполнен кровя­нистой слизью. При остром течении отмечают только резкую гипе­ремию сосудов кишечника и отдельные места с кровоизлияниями. Печень часто увеличена, дряблой консистенции, наполнена кровью. Селезенка без видимых изменений. Мышца сердца дряблая, усеяна точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Почки дряблые, не­сколько увеличены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Патологоанатомическая картина характерна для общего токсикоза.

Диагноз. Предварительно болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины и патологоанатомических изменений (наличие геморрагического эн­терита или некротических язв на стенке кишечника). Окончатель­ный диагноз ставят по результатам бактериологического и сероло­гического исследований. Выделить культуры возбудителя дизенте­рии ягнят из паренхиматозных органов и крови удается в редких случаях. Обнаружение палочки и ее токсинов в содержимом ки­шечника новорожденных фактически является доказательством за­болевания их анаэробной дизентерией.

Дифференциальный диагноз. Исключают диспепсию, колибактериоз и сальмонеллез, что осуществляют на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.

Лечение. Эффективно только в начале болезни. Рекомендуют вводить гипериммунную сыворотку в дозах 200—400 АЕ подкожно 2 раза в день и антибиотики (биомицин, синтомицин). Хороший лечебный эффект от применения синтомицина в дозе 0,1—0,2 г перорально 2—3 раза в день в течение 3 дней. Норсульфазол задают с кормом 2—3 раза в день в дозе 0,04—0,06 г/кг.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен­ный иммунитет. Для профилактики дизентерии ягнят используют поливалентную концентрированную ГОА-вакцину и полианатоксин (см. раздел «Инфекционная энтеротоксемия овец). Для пассивной иммунизации ягнят применяют бивалентную сыворотку против ин­фекционной энтеротоксемии овец и дизентерии ягнят.

Профилактика и меры борьбы. Суягных овцематок обеспечива­ют полноценным кормлением, особенно в последнюю треть бере­менности, когда рост плода наиболее интенсивный. Строго соблю­дают правила гигиены при подготовке и проведению окота. В поме­щениях обеспечивают ветеринарно-санитарный режим, не допуска­ют сырости, грязи и сквозняков. Периодически проводят очистку и дезинфекцию помещений для новорожденных, родильных отделе­ний, профилакториев и инвентаря, предназначенного для ухода за животным. Объягнившихся зимой овец содержат отдельно неболь­шими группами в специально утепленных помещениях.

При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцемат­ками изолируют и лечат. В кошарах проводят очистку и дезинфек­цию 10%-ным раствором хлорной извести, 5 %-ной эмульсией креолина. Применяют антибиотики, антитоксическую сыворотку и вакцину. Сыворотку следует вводить ягнятам на позже чем через I—2 ч после их рождения. Более целесообразен путь создания иммунитета у ягнят через молозиво своевременно вакцинированных маток. Полианатоксин вводят овцематкам внутримышечно двукрат­но с интервалом в 20—30 дней с таким расчетом, чтобы вторая до­за вакцины применялась за б недель до ягнения.

113. Отечная болезнь поросят: эпизоотология, этиология, патогенез.

114. Колибактериоз телят: диагностика, дифференциальный диагноз.

Для исследования в лабораторию направляют свежие трупы. Если нет возможности доставить труп целиком, посылают головной мозг, трубчатую кость, селезенку, почку, часть печени с желчным пузырем, брыжеечные лимфатические узлы и отрезок перевязанного с двух концов пораженного тонкого кишечника. Для диагностики колибактериоза птиц и пушных зверей в лабораторию направляют свежие трупы, а также 5-6 больных птиц, а на колиэнтеротоксемию (отечную болезнь) поросят - кроме того, перевязанный желудок с двенадцатиперстной кишкой.

Бактериологическое исследование включает выделение и идентификацию эшерихий, определение в реакции агглютинации серологической группы и патогенности культуры для белых мышей и цыплят. Диагноз считают установленным при выделении культур эшерихий из селезенки, костного или головного мозга без определения их серогруппы и патогенности (септическая форма), а также при выделении из двух или более других присланных органов пато-генных для белых мышей и цыплят культур или культур, не обладающих патогенностью для мышей, но отнесенных по реакции агглютинации к серогруппам, считающимся энтеропатогенными.

Бактериологический диагноз на колиэнтеротоксемию (отечную болезнь) считают установленным при выделении из стенки желуд-ка или из двенадцатиперстной кишки бета-гемолитических эшерихий, патогенных для белых мышей или отнесенных в реакции аг-глютинации к энтеропатогенным для поросят серогруппам.

Дифференциальный диагноз. Исключают диарею незаразного происхождения, сальмонеллез, пастереллез, стрептококкоз, рота- и коронавирусную инфекцию путем проведения бактериологического,

вирусологического исследований и тщательного анализа эпизоотологического анализа.

Колиэнтеротоксемию поросят дифференцируют от отравления поваренной солью, от чумы, рожи, болезни Ауески и листериоза путем соответствующих лабораторных исследований.

115. Колибактериоз: мероприятия по профилактике и ликвидации.

Проводят комплекс организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и противоэпизоотических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и их потомства, обеспечение гигиены родов и предотвращение перезаражения вновь нарождающихся животных. Немаловажное значение имеют полноценное кормление и правильное содержание беременных маток, скармливание новорожденным материнского молозива как единственного источника основных защитных белков - гамма-глобулинов. Рационы маток должны быть сбалансированы по общей питательности в соответствии с зоотехническими нормами.

Эффективные средства профилактики колибактериоза телят- соблюдение гигиены отелов, своевременное скармливание новорожденным молозива коров-матерей первых двух удоев (не позднее 2 ч после рождения), систематическая смена мест содержания новорожденных телят. Для этого на каждой ферме необходимо иметь родильное отделение из расчета 10-15% мест от общего количества коров с несколькими родильными денниками для приема отелов.

При установлении колибактериоза прекращают прием телят в секцию профилактория, где появилось заболевание. Больных оставляют на месте и лечат; осуществляют меры, предотвращающие распространение возбудителя в другие секции профилактория, а рождающихся телят размещают в свободную секцию.

Всем вновь родившимся телятам через 30-40 мин или с первой порцией молозива дают по 80-100 мл поливалентной антитоксической сыворотки против паратифа и колибактериоза и по 20-30 мл колипротектана (первый раз перед первой выпойкой молозива, затем добавляют в молозиво в течение 2 дней). Через 24-36 ч антитоксическую сыворотку в дозе 30-50 мл вводят внутримышечно. В неблагополучных по колибактериозу хозяйствах вакцинируют стельных коров. Телятам, кроме того, назначают глобулины, АБК, ПАБК, ацидофильное молоко.

На ферме усиливают санитарный режим приема отелов, получения и скармливания молозива. Освобождающиеся секции профилактория дезинфицируют 4 %-ным горячим (70 °С) раствором едкого натра, 2 %-ным раствором формальдегида, осветленным раствором хлорной извести, содержащим 3% активного хлора, аэрозоль формалина (20 мл на 1 м при экспозиции 24 ч).

В свиноводческих хозяйствах в репродуктивных помещениях предусматривают изолированные секции на 30-60 свиноматок, которые комплектуют животными одинакового срока беременности. Следят, чтобы каждому из новорожденных поросят досталась функционирующая доля молочной железы. После отъема поросят переводят в дезинфицированное помещение, а секции репродуктивного помещения очищают, моют, дезинфицируют и только после этого заполняют новой партией свиноматок.

Всех супоросных свиноматок, а также поросят старше 10-днев-ного возраста прививают формолтиомерсаловой вакциной. Новорожденным поросятам дают также колипротектан (по 2 мл перорально 1 раз в день в течение первых 5 дней жизни). Больных животных лечат, помещения и предметы ухода дезинфицируют.

В неблагополучных по колиэнтеротоксемии (отечной болезни) свинохозяйствах поросятам в течение 10 дней после отъема от маток скармливают травяную муку (до 50% рациона), обрат, ацидо-фильное молоко. В первые 5 дней после отъема с кормом или с водой (обратом) поросятам дают по 10-15 мл 2 раза в день 3-5 %-ный раствор хлористого кальция.

С целью профилактики колибактериоза ягнят, птиц и промысловых животных осуществляют комплекс зоотехнических и ветеринарно-санитарных мероприятий, направленных на тщательную санацию мест содержания животных, предотвращение распространения возбудителя и перезаражение молодняка. Используют также формолтиомерсаловую вакцину против колибактериоза и паратифа пушных зверей, птиц, телят и поросят.

Стрептококкоз (streptococcosis) – инфекционное заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся тяжелыми септическими явлениями, воспалением органов дыхания, желудочно-кишечного тракта и суставов. У взрослых животных эндометритами и маститами.

Этиология.Возбудитель относится к родуStreptococcus. Для животных наиболее патогенными являются стрептококки серологических групп А, В, С,D,E. Грамположительны, округлой формы, неподвижны, спор не образуют, большинство видов не образуют капсулы. Факультативные анаэробы, растут на обычных питательных средах, лучше содержащих кровь или ее сыворотку. Дезинфицирующие средства: 20% раствор свежегашеной извести, 0,5% раствор формалина, хлорсодержащие препараты.

Эпизоотологические данные.Болеет молодняк сельскохозяйственных животных начиная с первых дней жизни до 3-4 месяцев. Болезнь протекает в виде спорадических случаев, однако в хозяйствах с нарушенными условиями содержания и кормления маточного поголовья и новорожденных она приобретает формы энзоотии. Основным источником возбудителя являются больные животные.

Течение и симптомы.Течение болезни острое, подострое и хроническое. При острой форме повышается температура тела до 41-420С. Наблюдается потеря аппетита и угнетение. Конъюнктива и слизистые оболочки ротовой и носовой полостей гиперемированы. Из глаз и ноздрей – серозные истечения. Гибель через 24-48 часов. При подостром течении на 3-4 день появляется кашель, слизисто-гнойные истечения из носа, понос с примесью крови, припухлость суставов. Хроническое течение характерно у животных старше 2 месячного возраста. У больных появляется гнойное истечение из носа, влажный болезненный кашель.

Диагноз.Ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологического исследования. Диагноз на стрептококкоз считается установленным при выделении культуры возбудителя обладающей патогенностью для белых мышей.

Дифференциальный диагноз.Исключают колибактериоз, сальмонеллез, хламидиоз, аденовирусную и респираторно-синтициальную инфекции.

Лечение.Применяют антибиотики (цефатоксим, норфлоксацин, энроксил, цефалексин, мономицин, линкомицин, амоксициллин и др.), сульфаниламидные препараты, а также специфическую сыворотку и симптоматическое лечение.

33. Трихофития и микроспория с/х животных и плотоядных.

Микроспория (microsporosis) – это высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением кожи, появлением на ней резко ограниченных округлых пятен, обламыванием на пораженных участках волос с последующим их выпадением. Микроспорией болеет и человек.

Этиология.Возбудителем болезни у собак, кошек, кроликов и пушных зверей являетсяMicrosporumcanis,M.lanosum,M.felineum; у кошек и собак –M.gypseum(M.lanosumBodiu).

В патматериале, полученном из пораженного участка, обнаруживают разветвленный септированный мицелий и округлые одноклеточные споры диаметром 2-3 мкм, располагающиеся мозаично в виде чехла у основания волоса с наружной его стороны. Возбудитель культивируется на специальных питательных средах (агар Сабуро, Чапека, сусло-агар) при температуре 20-300С.

Эпизоотология.Микроспорией болеют кошки, собаки, пушные звери, кролики. Более чувствительны к ней молодые животные. Установлено, что в 85-и процентах случаев люди заражаются микроспорией от кошек.

Источником возбудителя инфекции являются больные животные и носители, которые выделяют возбудителя с отпадающими волосами, чешуйками и корочками. Особую опасность в поддержании эпизоотического неблагополучия представляют бездомные кошки и собаки, а также грызуны (резервуар возбудителя). Переносчиком возбудителя могут быть кровососущие насекомые. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные предметы ухода, общие намордники, инфицированные корма, подстилка, спецодежда, клетки и домики, в которых содержались больные звери. Заражение происходит непосредственно при контакте больных животных со здоровыми, а также после скармливания субпродуктов (головы) от больных животных. Предрасполагают к болезни – повышенная влажность, однообразное питание с дефицитом микроэлементов и витаминов, наличие на поверхности тела повреждений кожи и царапин. Заболевание регистрируют в течение всего года с выраженным подъемом заболеваемости весной и осенью. Болезнь имеет ярко выраженную стационарность и протекает в виде энзоотии с охватом поголовья от 4-х до 70-и процентов.

Патогенез.Споры или мицелий гриба, попадая на кожу, размножаясь, поражает фолликулы волос, выделяют экзотоксины и протеолитические ферменты, которые и обуславливают воспалительную реакцию на коже. Она утолщается, отекает, устья волосяных луковиц содержат гнойный экссудат, который подсыхая на поверхности кожи, образует чешуйки и корочки.

На первом этапе заболевания клинические признаки характеризуются образованием депигментированных (серых), безволосых пятен (микотические очаги), покрытых чешуйками, которые локализуются в области носа, глаз, ушей, шеи и конечностей.

При генерализованном распространении возбудителя, поражение кожно-волосяного покрова наблюдается по всему телу животного. Пятна, как правило, имеют округлую, четко очерченную форму. В дальнейшем микотические очаги могут сливаться между собой, формируя корки пепельного цвета. При надавливании на пораженные участки, из устья волосяных луковиц появляется гнойный экссудат, который подсыхает и образует корочки и струпья.

Глубокая форма микроспории встречается чрезвычайно редко, ее регистрируют у щенят и котят в области глаз, у основания ушей, на лбу и лапах в виде пятен с мелкими пузырьками и серо-желтыми корками.

У нутрий заболевание сопровождается сильным зудом и может закончиться летально.

Диагноз.Микроспорию животных диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинического осмотра, результатов микологического исследования и люминесцентного метода. В лабораторию направляют пораженные волосы, чешуйки, корочки, а также глубокие соскобы (до появления капельки крови) из пораженных, нелеченных участков кожи.

Люминесцентный метод предусматривает исследование кожного покрова больного животного или пораженных волос, помещенных в чашку Петри. Исследование проводят в затемненном помещении с использованием ртутно-кварцевой лампы ПРК-2, ПРК-4, ЛД-130 с фильтром Вуда. Пораженные участки люминесцируют в виде изумрудно-зеленого свечения. У животных черной масти свечение пораженных волос может отсутствовать. Следует учесть, что риванол, вазелин и салициловая кислота дают неспецифическую флюоресценцию.

Микроспорию необходимо отличать от трихофитии, парши, чесотки, авитаминозов А и В и дерматитов неинфекционной этиологии, что основано на проведении лабораторных исследований и световой микроскопии.

Лечениеи специфическая профилактика.При дерматомикозах применяют фунгистатические препараты, способные задерживать рост гриба. С этой целью рекомендованы к использованию следующие лекарственные средства: 10%-ный раствор салициловой кислоты на 5%-ном растворе йода; 3-5%-ный раствор однохлористого йода; мазь "ЯМ"; мазь Ваганова; трихотециновый линимент; масляный 15%-ный раствор дермафтокса; 5-10%-ная мазь фталана; 5%-ная мазь амиказола; мазь "Микозолон"; мазь "Микосептин"; аэрозоль "Фунгидерм"; аэрозоль "Зоомиколь". Наряду с местным лечением следует использовать средства, воздействующие на организм в целом: витаминотерапия,

антибиотик гризеофульвин, а также противогистаминные препараты: пипольфен, перитол, супрастин, тавегил, фенкарол, дексаметазон. В процессе проведения лечения следует помнить, что собаки обладают повышенной чувствительностью к скипидару, а кошки - к дегтю, креолину и лизолу.

В качестве специфических средств лечения применяют следующие вакцины, которые обладают выраженным лечебно-профилактическим эффектом: инактивированную вакцину против дерматофитозов "Поливак-ТМ" включает 8 видов грибов из рода Трихофитон и Микроспорум; инактивированную вакцину против дерматофитозов "Вакдерм"; инактивированную ассоциированную вакцину против дерматофитозов плотоядных животных, нутрий и кроликов.

Профилактика и меры борьбы.Весь нарождающийся молодняк, достигший прививочного возраста, подлежит иммунизации. Хозяйство (ферму), где выявлено заболевание животных, признают неблагополучным и вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Корочки, шерсть, чешуйки – уничтожают. Всех животных подвергают клиническому исследованию каждые 10 дней и, при выявлении больных животных, проводят дезинфекцию с использованием горячего 2%-ного щелочного раствора формальдегида. Навоз и подстилку обеззараживают. Спецодежду два раза в неделю кипятят и тщательно проглаживают. Лица, ухаживающие за больными животными, должны соблюдать правила личной гигиены. Шкурки больных зверей дезинфицируют. Проводят дератизацию и предотвращают проникновение на ферму бродячих собак и кошек.

Ограничения снимают через 2 месяца после последнего случая выявления больных животных и проведения заключительной дезинфекции с последующей побелкой 20%-ной взвесью свежегашеной извести.

Трихофития (trichophitia, трихофитоз, стригущий лишай) – контагиозная грибковая болезнь, характеризующаяся образованием на коже округлых, резко ограниченных, пятен с обломанными у основания волосами или экссудативным дерматитом и гнойным фолликулитом, с толстой отрубевидной коркой на поверхности пораженного участка.

Эпизоотология.Трихофития поражает лисиц, песцов, собак, нутрий, кроликов и очень редко кошек. Восприимчивы животные всех возрастных групп, но наиболее часто болезнь регистрируют у молодняка. Трихофитией болеет и человек.

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с чешуйками, корочками и волосами (шерстью) с пораженных участков кожи. Резервуаром возбудителя во внешней среде являются мышевидные грызуны, бродячие кошки и собаки с атипичной формой болезни. Факторами передачи возбудителя служат клетки и домики, где содержались больные животные, при отсутствии их санации, инвентарь, предметы ухода, спецодежда, подстилка. Заражение происходит при непосредственном контакте больных и здоровых зверьков, а также через инфицированные предметы окружающей среды. Споры гриба могут переноситься по воздуху. Заболевание у пушных зверей может появиться после скармливания боенских отходов от больных трихофитозом животных.

Предрасполагающими факторами к заражению зверьков служат различные механические повреждения кожного покрова (расчесы, царапины, ссадины и т.п.), а также сырая дождливая погода. Заболевание может иметь массовое распространение, особенно во время линьки животных, когда пух и шерсть ветром разносится по ферме. Спорадические случаи заболевания зверьков могут отмечаться в течение всего года. Энзоотические вспышки обычно регистрируют в зимне-весенний период. Возникшее заболевание может принять стационарный характер.

Патогенез.Размножаясь в роговом слое эпидермиса, богатым кератином, возбудитель разрыхляет его, вызывая воспаление. Волос теряет свой блеск, становится хрупким и обламывается, на поверхность кожи выпотевает экссудат, склеивая образующиеся чешуйки, превращая их в корки.

В зависимости от характера проявления патологического процесса различают поверхностную, глубокую (фолликулярную) и атипичную (стертую) формы болезни.

У плотоядных зверей и кроликов поражения локализуются преимущественно на голове, шее, конечностях. Они могут располагаться одиночно или быть диффузно разбросанными по всей поверхности тела. При этом чаще регистрируют глубокую (фолликулярную) форму трихофитии, когда одиночные очаги с экссудативным воспалением и лопающимися пузырьками формируют множественные очаги крупных размеров. Интенсивная экссудация пораженных участков сопровождается формированием плотных, толстых корок, при надавливании которых из волосяных фолликулов, выделяется гнойный экссудат. В дальнейшем появляются овальные и округлые пятна, покрытые трудно снимающимися корками. В некоторых случаях в этих местах резко выражен зуд и при этом могут образовываться ссадины, пропитанные кровью.

У молодняка нутрий болезнь чаще протекает в форме глубокого инфильтрационного дерматомикоза с диссеминацией процесса, что клинически проявляется образованием на голове, шее, боках, туловище, реже - конечностях округлых безволосых участков, покрытых серо-бурыми корками. Зуд отсутствует или слабо выражен. Количество очагов колеблется от 5-и до 12-и. Они возвышаются над поверхностью кожи на 1-1,5 см. При снятии корок из мест поражения выделяется кровянисто-гнойный экссудат. Заживление очагов поражения начинается с центра и медленно продвигается к периферии.

Диагноз.В процессе установления причин заболевания животных учитывают эпизоотологические данные, характерные клинические признаки болезни и результаты лабораторных исследований.

В процессе диагностики следует исключить микроспорию, чесотку, паршу, повреждения кожи незаразной этиологии.

Профилактика и меры борьбы.Общая система профилактических мероприятий заключается в строгом соблюдении ветеринарно-санитарных правил; оптимальных условий содержания и кормления; осуществления санации помещений, шедов и клеток.

Читайте также: