Стрептококковая инфекция у жеребят

Обновлено: 23.04.2024

Стрептококковая инфекция — инфекционные заболевания, вызываемые стрептококками, преимущественно β-гемолитическими группы А (СГА).

Стрептококки группы А могут вызывать заболевания (скарлатина, рожа) и местные воспалительные процессы с локализацией в различных органах и системах организма (кожа, суставы, сердце, мочевыделительная, дыхательная системы и др.).

В настоящее время известно 83 серологических типа СГА. Считается, что один и тот же серотип стрептококка способен вызвать как носительство, так и любое заболевание.

Стрептококки способны продуцировать ряд токсинов и ферментов агрессии, наличие и уровень активности которых определяют индивидуальную вирулентность каждого отдельного штамма возбудителя.

Вот только некоторые из них:

1. Токсин эритрогенин оказывает на организм наибольшее воздействие:

  • цитотоксическое,
  • пирогенное,
  • симпатикотропные свойства, вызывают у больных нарушение кровообращения,подавляет функции ретикулоэндотелиальной системы.

2. Стрептолизин S оказывает на организм иммуносупрессорное (подавляющее) действие.

Стрептококки высокоустойчивы к физическим воздействиям, хорошо переносят замораживание, в высохшем гное способны сохраняться неделями и месяцами, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств и антибиотиков, особенно пенициллина.

Вот такая интересная инфекция, особенно если вспомнить, что сейчас осень и мы все, и в большей степени дети, подвержены различным простудным заболеваниям, а стрептококки не дремлют.

Чем же он так страшен? Почему его так боятся?

Источник инфекции — человек, больной любой формой стрептококковой инфекции, а также носитель патогенных штаммов стрептококка.

В эпидемическом отношении наиболее опасными являются дети с поражением носа, ротоглотки и бронхов (скарлатина, ангина, назофарингит, бронхит), особенно посещающие детские сады и школы.

Большую роль в распространении инфекции играют пациенты с легкими, атипичными формами стрептококковых заболеваний (типа "немного болит горло"), а также носители стрептококка, имеющие хронические заболевания (аденоидиты, тонзиллиты, фарингиты и др.).

Основной путь передачи — воздушно-капельный. Интенсивность распространения стрептококка значительно возрастает при ОРВИ (кашель, чихание).

У детей раннего возраста возможен контактно-бытовой путь — через инфицированные игрушки, предметы ухода, руки ухаживающего персонала.

Пищевой путь — через продукты (молоко, сметана, творог, кремы), в которых стрептококки быстро размножаются, может приводить к возникновению вспышек стрептококковых заболеваний, характеризующихся чертами, присущими пищевым токсикоинфекциям.

Восприимчивость к стрептококку высокая. В различных возрастных группах преобладают определенные клинические формы стрептококковой инфекции.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни в связи с наличием антитоксического иммунитета, приобретенного от матери, практически не встречается скарлатина, но наблюдаются различные гнойно-воспалительные заболевания (отит, стрептодермия, лимфаденит, остеомиелит и др.).

В более старших возрастных группах чаще встречается скарлатина и относительно реже — гнойно-септические процессы.

Заболевания которые может вызвать стрептококк

Скарлатина является наиболее распространенной формой стрептококковой инфекции у детей.

На современном этапе скарлатина в большинстве случаев протекает в легкой форме, что приводит к поздней диагностике, частым диагностическим ошибкам, несвоевременному лечению.

Проявления заболевания

Характерная алая сыпь, возникающая при скарлатине, — это реакция организма на эритротоксин, который с первого дня развития болезни вырабатывается стрептококка при размножении на слизистых поверхностях. Под воздействием этого токсина мелкие кровеносные сосуды расширяются, образуя пятна красного цвета и округлой формы.

Сочетание ангины и красной сыпи, постепенно захватывающей поверхности тела, начиная с головы и спускаясь вниз, позволяет уверенно диагностировать данное заболевание при внешнем осмотре.

К специфическим симптомам относят также отсутствие сыпи в области носогубного треугольника, что, вместе с выраженной гипертермией, покраснением щек и одутловатостью шеи из-за увеличения шейных лимфатических узлов составляет характерную картину внешности заболевшего ребенка.

Инкубационный период от момента заражения до появления явных симптомов составляет в среднем 5-7 дней, но известны случаи, когда скрытый этап длился от нескольких часов до 12 дней. При этом заболевший скарлатиной ребенок заразен с первого же дня до клинического выздоровления, то есть в течение примерно трех недель.

Ранние осложнения скарлатины у детей

Как правило, возникновение осложнений раннего и позднего периода связано с несвоевременной диагностикой или недостаточностью терапии заболевания.

Лечение скарлатины требует четкого соблюдения всех назначений специалиста не только для быстрого и эффективного выздоровления, но и для предотвращения развития многочисленных и достаточно серьезных осложнений данной инфекции.

При внедрении в организм инфекционный агент начинает негативно воздействовать на различные органы и системы. К наиболее распространенным осложнениям раннего периода скарлатины у детей относят такие явления, как:

Данные осложнения развиваются при заболевании скарлатиной ослабленным ребенком или при несвоевременном начале терапии, приводящим к тяжелой форме скарлатины. Поэтому так важно вовремя обратиться к врачу, чтобы был установлен правильный диагноз.

Поздние осложнения скарлатины

Большинство поздних осложнений при заболевании скарлатиной связаны с несвоевременным начало лечения и несоблюдением назначений в режиме и ограничении нагрузок во период заболевания и восстановления.

1. Суставной ревматизм

Первые симптомы отмечаются в среднем спустя две недели после клинического выздоровления и включают следующие проявления:

  • болевые ощущения в крупных суставах конечностей;
  • несимметричную локализацию воспалительных процессов;
  • покраснение, отечность над суставом.

2. Миокардит

Воспаление развивается при проникновении стрептококка в сердечную мышцу. Для излечения миокардита необходимо устранение причины заболевания, что подразумевает полноценное лечение скарлатины.

Для уменьшения вероятности возникновения миокардита в период заболевания и в течение двух недель после выздоровления необходимо ограничивать физическую нагрузку. Поэтому скарлатина у детей требует освобождения от уроков физкультуры на срок от двух недель и соблюдение постельного режима в процессе лечения скарлатины.

3. Гломерулонефрит

Проявления гломерулонефрита могут отмечаться как через несколько дней, так и спустя несколько недель после заболевания скарлатиной.

В начале болезни проявляются следующие признаки:

  • гипертермический вираж, повышение температуры тела;
  • боли в поясничном отделе;
  • снижение общего объема выделяемой мочи, изменение ее прозрачности, наличие осадка;
  • отеки, особенно проявляющиеся после сна.

4. Пневмония

В 5% случаев поздним осложнением скарлатины является воспаление легких. Стрептококковая пневмония развивается на первой неделе заболевания скарлатиной септической формы из-за попадания стрептококков в легкие по дыхательным путям.

Если воспаление легких отмечается позднее, то обычно возбудителем является пневмококк, присоединяющийся на фоне ослабленного иммунитета организма ребенка.

Вот такая бы казалась детская инфекция, которая приводит к таким серьезным осложнениям в здоровье.

Принципы лечения скарлатины в детском возрасте

При диагностике скарлатины лечение определяется врачом. В первую очередь выбор терапии основывается на форме заболевания, тяжести его течения и сопутствующих болезнях, дисфункциях и индивидуальных особенностях ребенка.

Легкая форма не всегда требует назначения антибиотиков, необходимость антибиотикотерапии определяется педиатром.

В обязательную поддерживающую терапию, направленную на облегчение симптоматики и снижение вероятности развития осложнений, включают препараты противовоспалительного действия для носоглотки, жаропонижающее, если есть такая необходимость. Обязательным условием является обильное питье, а также соблюдение постельного режима больного, отсутствие нагрузок, покой, диетическое питание.

Средняя и тяжелая формы заболевания скарлатиной излечиваются антибиотиками пенициллиновой группы, наиболее эффективной против стрептококков.

Если при установленном диагнозе скарлатины лечение антибиотиками пенициллинового ряда невозможно (например, при наличии аллергической реакции к пенициллину), подбираются препараты других групп, к которым установлена чувствительность стрептококка.

В дополнение к обязательной антибиотикотерапии назначаются жаропонижающие средства, препараты для дезинтоксикации организма, витамины. При присоединении осложнений подбирается соответствующий курс лечения.

Лечением скарлатины занимается врач-педиатр, самостоятельные назначения препаратов недопустимы.

При любой форме заболевания скарлатиной необходимо обильное питье для вывода эритотоксинов и облегчения состояния больного, а также постельный режим и полный покой пациента.

Следует помнить, что скарлатина в легкой форме при несоблюдении назначений врача может стать причиной серьезных осложнений, приводящих к хроническим заболеваниям или инвалидизации ребенка.

Стрептококк профилактика

Скарлатина — болезнь, пока не поддающаяся профилактике методами вакцинации. Поэтому, чтобы избежать заболевания скарлатиной, проводятся меры неспецифической профилактики, препятствующие распространению инфекции в детских коллективах.

Поэтому при диагностике скарлатины у ребенка, посещающего дошкольное или школьное образовательное учреждение в классе или группе детского сада, устанавливается недельный карантин. При наличии контакта с заболевшим скарлатиной ребенком других детей допускают в коллектив только через 17 дней при отсутствии симптомов начала болезни.

Тем, кто перенес скарлатину дома, разрешается посещение детского учреждения спустя 22 дня от первого дня болезни, а выписанным из стационара — через 12 дней с момента выписки.

Такие карантинные меры помогают снизить процент заболеваемости и предотвратить эпидемии в детских садах, школах и иных формах детских коллективов.

Соблюдение личной гигиены также является одним из методов профилактики заболевания скарлатиной.

1. Обязательное мытье рук с мылом в течение 30 секунд, тщательная их обработка, особенно по возвращении из мест скопления людей, регулярная санитарная обработка игрушек, предметов, поверхностей, мытье продуктов питания позволяют эффективно уничтожать большинство болезнетворных микроорганизмов.

2. В доме, где находится больной скарлатиной, проводят особые гигиенические мероприятия, включающие регулярную обработку поверхностей хлорамином, кипячение постельного, нательного белья и посуды, антисептическую обработку игрушек.

3. При контакте с больным скарлатиной рекомендуется регулярное полоскание горла антисептиком, особенно при наличии хронических заболеваний носоглотки (фарингит, тонзиллит, гайморит и т. п.), промывание носовых ходов солевым раствором.

Факты о стрептококковой инфекции

Обзор составлен на основе обзора Федеральных клинических рекомендации от апреля 2015 года.

По данным ВОЗ стрептококковая инфекция признается самой опасной из всех предупреждаемых вакцинопрофилактикой болезней.

Стрептококки — это бактерии, которые вызывают отиты, бронхиты, пневмонию, менингиты, сепсис.

В России из 500 тысяч случаев пневмоний в год пневмококковую этиологию имеют 76% у взрослых и до 90% у детей в возрасте до 5-ти лет!

Носительство стрептококка в носоглотке в большинстве случаев протекает бессимптомно, однако у детей первых лет жизни может сопровождаться насморком.

К сожалению, в настоящее время формируется большое количество антибиотикоустойчивых форм стрептококка.

Согласно позиции ВОЗ — единственный способ существенно повлиять на заболеваемость и смертность от стрептококковой инфекции, снижение уровня антибиотикорезистентности.

В настоящее время в России вакцинация против стрептококк пневмония проводится 3-мя препаратами — Превенар, Пневмовакс 23, Синфлорикс. Какой препарат наиболее подходящий для конкретного случая — подробнее подскажет врач-педиатр на приеме.

В настоящее время вакцинация проводится, начиная с 2-х месячного возраста и до глубокой старости.

Возбудитель — S. pyogenes equi. Болезнь характеризуется поражением пуповины и суставов, лихорадочным состоянием и образованием метастатических абсцессов в разных органах. Жеребята заражаются через пуповину при рождении или вскоре после него (через разорванные, но еще не закрывшиеся пупочные сосуды), чаще в случаях несоблюдения санитарно-гигиенических правил во время родов или в послеродовом периоде (грязные пол и подстилка, обрывание или перевязка пуповины грязными руками, использование нестерильных инструментов).

Течение и клиническое проявление. Первые симптомы болезни появляются у жеребят в возрасте от 1,5 до 4 нед. Характеризуются учащением дыхания, дыхательными шумами и хрипами, а также кашлем, связанным с развитием пневмонии. Клинические признаки варьируются в зависимости от локализации и степени выраженности метастатических абсцессов. Смертность от осложнений достигает 10 %. Могут развиться гортанная эмпиема, миокардит, пневмония. Осложнения возникают в 10. 20 % случаев. После вскрытия гнойных подчелюстных или заглоточных лимфатических узлов животные выздоравливают.

При остром течении болезни наиболее характерно утолщение пуповины, при сдавливании которой выделяются гной или гнилостная со зловонным запахом кровянистая жидкость. Жеребенок больше лежит, так как опухшие суставы болезненны и затрудняют движение.

Основной признак хронического заболевания — гнойное воспаление скакательных, коленных и запястных суставов. Иногда помимо суставов поражаются сухожилия мышц (сгибателей) конечностей. У некоторых больных возникает диарея, такие жеребята становятся вялыми, истощенными и отстают в росте. При появлении метастазов болезнь затягивается на недели, поражаются новые суставы, и вскоре такие животные погибают.

Патологоанатомическое исследование. Отмечают, что пуповина опухшая и затвердевшая, пупочные вены расширены и утолщены, во внутреннем кольце — абсцессы, тромбы, распавшиеся в виде серо-желтых или грязно-зеленых зловонных масс. При диссеминации возбудителя возникают абсцессы в разных органах (печени, селезенке, легких, передней камере глаза). При остром течении болезни помимо опухшей пуповины обнаруживают незначительные кровоизлияния под серозные оболочки.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Для постановки диагноза на стрептококкоз необходимо учитывать эпизоотологические данные, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Окончательный диагноз устанавливают лабораторными методами.

В лабораторию направляют кровь из сердца, печень, селезенку, головной мозг и трубчатую кость. При поражении дыхательной системы также должны быть исследованы кусочки легкого, взятые на границе здоровой и пораженной тканей, средостенные лимфатические узлы, при артритах — синовиальная жидкость. Трупы мелких животных направляют целиком. При обычной температуре срок доставки материала не должен превышать 2. 3 ч. Патологический материал берут только от животных, для лечения которых не применяли антибиотики. Для прижизненной диагностики, кроме того, применяют посев из крови животных.

Лабораторная диагностика стрептококкоза включает: 1) микроскопию мазков-отпечатков из патматериала; 2) выделение культуры возбудителя на питательных средах с последующей идентификацией с применением стрептококковых групповых диагностических сывороток в серологических реакциях (преципитации, коагтлютинации, латекс-агглютинации и др.); 3) определение патогенности.

В настоящее время выпускают различные коммерческие наборы диаг-ностикумов для серотипирования патогенных стрептококков.

Мазки-отпечатки из патматериала окрашивают по Граму и Романовскому—Гимзе или Ольту. Идентификацию возбудителя проводят на основании морфологических, тинкториальных, культуральных и гемолитических свойств. Патогенные свойства выделенных культур определяю'" на белых мышах.

Лабораторный диагноз на стрептококковую инфекцию считают установленным при получении одного из следующих показателей:

1) вьщеление из патологического материала культуры стрептококков, патогенной для белых мышей;

2) гибель зараженных суспезией патматериала лабораторных животных и вьщеление из органов культуры со свойствами, характерными для стрептококков, если даже в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.

При дифференциальной диагностике стрептококко-зов необходимо исключить эшерихиоз, сальмонеллез, пастереллез, анаэробную дизентерию, аденовирусную, респираторно-синцитиальную и хламидиозную инфекции.

Иммунитет, специфическая профилактика. После переболевания молодняка стрептококкозом формируется активный иммунитет продолжительностью до 1 года, но животные длительное время остаются бактерионосителями.

Для специфической профилактики стрептококкоза (диплококковой септицемии) телят, ягнят, поросят применяют: вакцину против энтеро-кокковой инфекции телят, ягнят и поросят; вакцину против пастереллеза, паратифа и диплококковой септицемии поросят; вакцину депонированную против стрептококкоза свиней серогрупп С и D, а также формолгид-роокисьалюминиевую вакцину против стрептококкоза крупного рогатого скота.

Для профилактики стрептококкоза жеребят применяют: убитую бета-пропиолактоном ГОА-вакцину из S. equi или концентрированный очищенный экстракт М-протеина S. equi.

Профилактика. В основе профилактики стрептококкозов должны лежать комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий и полноценное кормление. В неблагополучных хозяйствах больные и переболевшие коровы не должны находиться вместе с новорожденными, а также запрещается выпаивание их молозива и молока.

Для специфической профилактики применяют вакцинацию. Жеребят, привитых в возрасте менее 3 мес, вакцинируют дополнительно через 6 мес или при отнятии от матерей.

Лечение. В качестве специфического лечебного препарата используют сыворотку против диплококковой инфекции телят, ягнят и поросят. Эффективно применение гипериммунной сыворотки в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.

При стрептококкозе выраженная активность отмечена у антибиотиков: тетрациклина и биомицина, пенициллина, бициллина-3 и -5. Эритромицин и олеандомицин применяют перорально и внутримышечно. Левоми-цетин и синтомицин используют перорально. С лечебной целью молодняку можно применять ампициллин с кормом, оримицин внутримышечно, подкожно или внутрибрюшинно, цефрадин, спектиномицин, сарафлок-сацин и др. Используют сульфаниламидные препараты (норсульфазол, сульцимид, этазол и др.).

При симптоматическом лечении применяют подкожно винный спирт, адреналин, кордиамин, кофеин и внутрь гексаметилентетрамин, а также аммония хлорид и другие препараты.

При возникновении пневмонии больным целесообразно вводить аскорбиновую кислоту, тиамин, рибофлавин, цианокобаламин и другие витамины. Лучшие результаты получают при одновременном введении противодиплококковой сыворотки, антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

При маститах после предварительного сдаивания экссудата в вымя через канал соска вводят антибиотики. При поражении в области пупочного канатика прилегающую к нему зону очищают и обрабатывают дезинфицирующим средством.

При стрептококковой пиемии жеребят больным внутривенно или подкожно вводят материнскую кровь. Пуповину обрабатывают антибиотиками, применяют также хирургическое лечение пораженной пуповины и суставов (удаление гноя, назначение антисептиков и др.).

Меры борьбы. В неблагополучных пунктах молодняку вводят сыворотку в лечебных дозах и через 7. 8 дней вакцинируют. В стационарно неблагополучных пунктах сыворотку вводят животным в первый день их жизни в профилактической дозе и через 7. 8 дней вакцинируют.

Молодняк, переболевший стрептококкозом, содержат отдельно в течение 2 мес. Проводят дезинфекцию помещений раствором хлорной извести, содержащим 3 % активного хлора; 4%-ным раствором гидроксида натрия; 4%-ной эмульсией ксилонафта; 5%-ной эмульсией дезонала; 0,3. 0,5%-ным раствором эстостерила; 2. 3%-ным раствором фрезота; 0,3%-ным раствором глутарового альдегида.

1.15. КЛОСТРИДИОЗЫ 1.15.1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛОСТРИДИЙ

Род Clostridium включает более 100 видов. В этот род объединены патогенные и сапрофитные анаэробные спорообразующие палочковидные микроорганизмы, за исключением нескольких сульфатредуцирующих пигментообразующих видов. Родовое название дано на основании сходства этих микроорганизмов с веретеном (closter — лат., маленькое веретено), которое они приобретают в результате раздувания бактериальных клеток крупными спорами, располагающимися в центре или ближе к одному концу.

Клостридии обладают рядом общих характеристик. Они представляют собой палочки размером 0,3. 2 х 1,5. 20мкм с закругленными концами, часто располагающиеся попарно или в виде коротких цепочек. В целом клостридии — облигатные анаэробы, но среди них есть аэротолерантные (С. perfringens, С. histolyticum); умеренные анаэробы (С. butiricum); строгие анаэробы (С. tetani, С. novyi и др.). В молодых культурах обычно грам-положительные, чаще подвижные, сахаролитическая и протеолитическая активность различна. Содержание Г + Ц в ДНК 23.„50 мол. %.

Возбудители клостридиозов — сапрофиты, они широко распространены в природных средах: почве, осадках водоемов, составляют часть микрофлоры пищеварительного, респираторного и урогенитального тракта животных и человека, осуществляющую процессы брожения и гниения, работающую по принципу кишечник—почва. Некоторые виды образуют сильные экзотоксины и патогенны для животных и человека. Для них характерен как летальный, так и нелетальный паразитизм, а сами кл остри-диозы таким образом являются сапронозами.

Характерным для болезней клостридиальной этиологии является отравление организма токсинами, т. е. все они представляют собой токсико-инфекции. При отдельных клостридиозах наряду с токсемией отмечается и бактериемия (табл. 1.9).

Факторами патогенности клостридии являются инвазивность и токси-генность. Инвазивность лидирует в локальных поражениях тканей и обусловлена действием ферментов. Экзотоксины вызывают более широкие системные поражения организма и служат основными факторами патогенности клостридии. У некоторых клостридии, токсигенность которых невысока (С. chauvoei, С. septicum), факторами патогенности, очевидно, являются жгутики, обеспечивающие подвижность, адгезию и гемагглюти-нацию.

У клостридии в целом не обнаружены факторы, вызывающие привыкание к антибактериальным препаратам, о чем говорит опыт многолетнего использования антибиотиков в терапии вызываемых ими болезней.

Стрептококкоз (Streptococcosis, стрептококковая септицемия, диплококковая пневмония) — бактериальная болезнь молодняка, проявляющаяся при остром течении септицемией и омфалитом, а при подостром и хроническом—преимущественным поражением легких, суставов, пупочного канатика и кишечника.

Историческая справка. Стрептококковые инфекции молодняка животных извест­ны со второй половины XIX в. О диплококкозой септицемиии ягнят и телят впервые сообщили Плаут (1877), Пельс (1895). Одновременно стал известен инфекционный характер омфалита, омфалофлебита и септицемии новорожденных. Lancefied (1933) разработал серологическую классификацию стрептококков. Видовую принадлеж­ность установили в 1985 г. (Д. Николет). Таксономическая работа по стрептококкам еще не завершена (В Биспинг, 1988). В СССР Стрептококкоз (диплококкоз) впер­вые установил С. Н. Вышелесский (1932). К. П. Чепуров (1943) разработал эффек­тивную формолвакцину, А. Г. Малявин (1956) — поливалентную вакцину против диплококкоза, сальмонеллеза и пастереллеза.

Патогенные стрептококки — грамположительные, каталазонегативные, непод­вижные круглые или овоидные кокки в диаметре не менее 2 мкм, расположенные попарно или в цепочке. Они имеют капсулу, и их росту способствуют микроаэро-филъные условия. Растут на питательных средах с добавлением сыворотки или кро­ви. Для изолирования лучше использовать кровяной агар, полужидкий агар с маль­тозой. Помимо капсулы, факторами вирулентности являются адгезивные структуры, протеин и глюкопротеин оболочки клеток, гемолизины, гиалуронидаза, фибролизин, нейраминидаза и токсины.

Эпизоотологические штаммы стрептококков нередко отличаются по набору анти­генов и иммуногенности. При серологической типизации по специфически групповому полисахариду применяют РДП и капилляр-преципитацию. Из лабораторных животных наиболее чувствительны молодые белые мыши.

Устойчивость—особенно чувствителен к солнечным лучам и высушиванию, а также β-лактановым и макролидным антибиотикам. Правда, возбудитель, высушенный в белковой среде (кровь, мокрота, гной), сохраняется до 2 мес., а в мо­локе — в течение часа. Обладает естественной устойчивостью к аминоглюкозидам.

Нагревание при 55º С убивает за 10 мин, 2%-ный раствор фенола — за 5 мин, 2%-ный раствор формальдегида, 20%-ная свежегашеная известь — за 10—15 мин.

Эпизоотологические данные. Являясь убиквитарными микроор­ганизмами, патогенные стрептококки широко распространены в природе, и они являются часто постоянными или временными сим­бионтами нормальной микрофлоры слизистых оболочек и кожи жи­вотных. Явная инфекция часто развивается эндогенно — из мест постоянной колонизации, или экзогенно—после инфицирования чувствительных тканей.

К стрептококкозу восприимчивы все виды молодняка, но чаще болеют телята и ягнята, реже — жеребята и поросята. Воспаление пупочного канатика и стрептококковый сепсис новорожденных раз­виваются в первые дни жизни, острые поражения легких, кишеч­ника и суставов — преимущественно до 2,5-месячного возраста. У более взрослого молодняка возможна местная негенерализованная гноеродная инфекция стрептококковой природы (пневмонии, артри­ты, абсцессы, экземы).

При экзогенной инфекции источник возбудителя — больной или переболевший стрептококкозом молодняк, а также взрослые живо­тные с маститами и эндометритами стрептококковой этиологии. Стрептококки выделяются из больного животного с носовым исте­чением, мочой, фекалиями и гноем воспалившейся пуповины. Воз­будитель может передаваться различными путями: алиментарно с молоком матери, аэрогенно, контактно, во время родов, при ма­шинном доении, обслуживающим персоналом, внутриутробно.

Проявляется стрептококкоз как спорадически, круглогодично, так отдельными эпизоотическими вспышками. Интенсивность эпи­зоотического процесса зависит от количества молодняка, плотности его размещения, степени нарушений кормления и содержания бере­менных маток и молодняка. Способствующими факторами счита­ются перегруппировки животных, снижение резистентности, нару­шение микроклимата, смешанные инфекции, нарушения нормаль­ного микробиоза и т. п.

Патогенез. Зависит от потенциальных способностей возбудителя подавить местный защитный механизм слизистых оболочек орга­низма животного, что определяется вирулентностью различных ви­дов (групп) стрептококка, его количеством и состоянием защитных механизмов. Подавив местные защитные механизмы слизистых оболочек, стрептококки проникают в кровь и вызывают септице­мию. Экзотоксины возбудителя разрушают эндотелий капилляров, происходит диапедез эритроцитов и множественные кровоизлияния в органах, серозных и слизистых оболочках. Септические явления и признаки геморрагического диатеза связаны не только с фактора­ми вирулентности возбудителя (дистрофия сердца и паренхиматоз­ных органов), но и с развитием иммунно-аллергического состояния, что при остром течении и приводит к смертельному исходу. При хроническом течении, помимо дистрофических явлений внутренних органов, обычно развивается гнойная бронхопневмония и артриты;у поросят нередко возникают абсцессы под кожей и в лимфоузлах.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1—2 дня, иногда до недели. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хрони­чески.

Сверхострое течение начинается внезапной слабостью, серозно-катаральным конъюнктивитом и ринитом, гипертермией (40—42). Отмечают одышку, хрипы, аритмичный пульс, цианоз слизистых I оболочек и перед смертью—выделение из ноздрей пе­нистой жидкости (отек легких). Развивается полная картина септической формы болезни, и животное погибает через несколько ча­сов.

Для острого течения характерны гипертермия (41— 42 С), учащенный пульс и дыхание, гиперемия конъюнктивы, обильное слезотечение и катарально-гнойные истечения из ноздрей. Сердечный толчок стучащий пульс слабый, частый и аритмичный, аппетит отсутствует. У новорожденных воспаляется пупочный канатик. При нарастающей слабости и депрессии животное погибаете превалирующими признаками септицемии через 1—2 дня (септиче­ская форма).

Хроническое течение обычно регистрируют у животных старшего возраста (у телят и жеребят 2—4 мес., поросят и яг­нят—старше 1—2 мес.). Для него характерны перемежающая ли­хорадка, периодическая диарея и выраженные признаки пневмонии. Серозно-катаральный ринит переходит в катарально-гнойный, сухой и редкий кашель становится позже частым, влажным и болезненным; выявляются хрипы и бронхиальное дыхание, очаги притупления в передних долях легкого. Тяжесть болезни зависит от степени поражения легких. При соответствующем лечении болезнь заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. У павших с признаками сверхострого и острого течения стрептококкоза (септико-токсемическая и септическая формы) находят инфильтрацию подкожной клетчатки, гиперплазию лимфоузлов, гиперемию и Множественные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках. В полостях тела кровянистый экссудат и фибринозные наложения на плевре, сердечной сумке, сальнике. Селезенка увеличена, вишнево-черного цвета, капсула напряжена, края закруглены и плотной (резиноподобной) консистенции. Легкие отечные, почки увеличены с множе­ственными кровоизлияниями в корковом слое.

При подостром и хроническом течении находят фибринозный плеврит, перикардит, уплотненные доли легкого, увеличенную, резиноподобной консистенции селезенку; иногда выявляют геморра­гическое воспаление легких (легочная форма), слизистой оболочки сычуга, тонкого и толстого кишечника (кишечная форма). Под эпикардом множественные кровоизлияния, мышца сердца дряблая. При суставной форме множественные артриты с утолщением сус­тавных сумок, скопление синовиальной жидкости с хлопьями фиб­рина и изъязвлением суставных поверхностей.

Диагноз. Ставят предварительно на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, а подтверждают его бактериологическим иссле­дованием. Важное значение в диагностике имеет прижизненное бактериологическое исследование крови и содержимого пораженных суставов. В лабораторию направляют труп или паренхиматозные органы и трубчатую кость.

Дифференциальный диагноз. Исключают септическую и энтеротоксемическую формы колибактериоза, сальмонеллез, пастереллез, а также другие моно- и смешанные вирусные и бактериальные ин­фекции, сходные по клиническому проявлению.

Лечение. Больных изолируют и проводят комплексное местное (омфалит, артрит) и общее лечение с учетом формы болезни. Внутримышечно вводят антистрептококковую сыворотку в дозах;телятам 50—100 мл, ягнятам и поросятам 10—20 мл (2 мл/кг); и при необходимости инъекцию повторяют через 12—24 ч. Одновременно назначают антибиотики (пенициллин, биомицин, тетрацик­лин и макролиды), сульфаниламиды, симптоматические средства, витамино- и диетотерапию. Молодняку, в особенности жеребятам, рекомендуют также вводить кровь матерей.

Иммунитет. После естественного переболевания возникает им­мунитет. Для специфической профилактики применяют формолвакцину против стрептококкоза (диплококковой септицемии) телят, ягнят и поросят, а также ассоциированную (поливалентную) вакцину против сальмонеллеза (паратифа), пастереллеза и стрептококковой инфекции.

Профилактика и меры борьбы. Особое значение имеют полно­ценное кормление матерей, соблюдение гигиены родов, поддержание нормального ветеринарно-санитарного режима в клетках, станках и помещениях для молодняка и систематическое проведение в них профилактической дезинфекции. Взрослые животные, больные; эндометритами и маститами, не должны контактировать с молодняком, их молоко телятам не выпаивают. Вакцинацию проводят пре­имущественно в период массовых отелов, окотов и опоросов. При­вивают молодняк того вида животных, среди которого регистриро­вали стрептококкоз в предыдущем или текущем году.

В первый день после рождения молодняку вводят стрептококковую сыворотку в профилактической дозе и на 7—8 день вакцинируют.

но молодняк старше 8 дней сразу прививают вакциной. Переболев­ший молодняк содержат изолированно от неболевших (здоровых) в течение 2 мес. Систематически обеспечивают гигиену родов живо­тных, поддерживают и контролируют ветеринарно-санитарные и. технологические условия содержания молодняка, проводят текущую дезинфекцию.

Анаэробная дизентерия ягнят |

Анаэробная дизентерия — Dysentena neonatorum anaero-bica — остропротекающая токсико-инфекционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической энте-ротоксемией.

Возбудитель — Clostndium perfringens типа В — крупная (4—б мкм х-1,5 мкм)., неподвижная грамположительная споро- и капсулообразующая палочка, располагающаяся одиночно, реже цепочками и группами. Возбудитель хорошо растет на среде Китта—Тароцци, бульоне Хогтингера. Вырабатывает бета- и эпсилон-токси­ны. При росте на бульоне Китта—Тароцци образуется помутнение и осадок, а на кровяном агаре — выпуклые округлые зеленоватые колонии, окруженные зоной гемолиза.

Устойчивость — возбудитель в споровой форме сохраняется в почве до четырех лет, выдерживает кипячение 5—9 мин, 90 С — 30 мин. Вегетативные формы' микроба сохраняются в почве от 10 до 35 дней, в навозе от 3 до 5 сут. Температура 80 С убивает микроорганизмы в течение 5 мин. Из дезинфицирующих средств 10 %-ный раствор едкого натра и 1%-ная сернокарболовая смесь, раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 3%-ный формальдегид убивают возбудителя через 15—20 мин. Эпизоотологические данные. В естественных условиях анаэробной дизентерией поражаются преимущественно новорожденные ягнята в первые 5—10 дней жизни. В старшем возрасте встречается редко. Болезнь носит энзоотический характер, проявляется зимой и ранней весной в период массового окота. Анаэробной дизентерией| болеют поросята, пушные звери, телята и цыплята. Источник возбудителя инфекции—ягнята, в кишечнике которых возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнюю среду, что способствует инфицированию почвы, подстилки, предметов г ухода и служит причиной стационарности болезни. Распростране­нию болезни способствуют трупы несвоевременно убранных ягнят. Важное значение в рассеивании возбудителя инфекции в неблагополучном хозяйстве имеют и здоровые овцы-бациллоносители. Яг­нята заражаются алиментарным путем при сосании вымени, за­грязненного выделениями больных животных. В начале эпизооти­ческой вспышки появляются единичные случаи заболевания ягнят, затем количество больных постепенно нарастает. Обычно в начале эпизоотии заболевают слабые животные с пониженной резистентностью. Нерациональное и недостаточное кормление овцематок, нарушение зоогигиенических нормативов их содержания в пери­од беременности, охлаждение или перегрев новорожденных яг­нят способствуют появлению и распространению дизентерии. Болезнь может поразить 15—30% ягнят неблагополучной ота­ры. Если своевременно не оказать помощь, летальность дости­гает 50—100%.

Течение и симптомы. Инкубационный период при анаэробной дизентерии от нескольких часов до 2—-3 дней. Течение болезни ос­трое и подострое. При остром течении ягнята гибнут через несколько часов после рождения без резко выраженных клиниче­ских признаков (иногда перед смертью выделяются кровянистые испражнения). При подостром течении первый признак у заболевшего ягненка — понос. Испражнения вначале жидкие жел­того или зеленоватого цвета, в дальнейшем становятся более густы­ми и темными с примесью крови, с пузырьками газа и слизью. Больной ягненок угнетен, почти все время лежит, перестает сосать мать, хвост и шерсть вокруг анального отверстия запачканы и склеены испражнениями. Вначале у животного температура тела повышается до 41 °С, затем резко падает. Вскоре наступает упадок сил, и ягненок погибает при явлениях нарастающей общей слабо­сти и сильного истощения. В некоторых случаях заболевание при­нимает затяжной характер. Животное как будто медленно выздо­равливает, но чаще впоследствии погибает от различного рода ос­ложнений. В отдельных случаях животные выздоравливают. Одна­ко ягнята отстают в росте и нередко погибают от различных при­чин.

Патогенез. Возбудитель, попав в желудочно-кишечный тракт, бурно размножается и выделяет в большом количестве комплекс токсинов (в основном бета-токсин), которые оказывают некротизирующее действие на ткани кишечника, вызывая язвочки и очаговые некрозы. Проникая через поврежденные стенки и другие органы и ткани, токсин вызывает общую интоксикацию орга­низма.

Патологоанатомические изменения. У ягнят, погибших от анаэ­робной дизентерии, обнаруживают геморрагическое воспаление слизистой оболочки сычуга и кишечника. Слизистая оболочка утолщена, изъязвлена, с очагами некроза, просвет заполнен кровя­нистой слизью. При остром течении отмечают только резкую гипе­ремию сосудов кишечника и отдельные места с кровоизлияниями. Печень часто увеличена, дряблой консистенции, наполнена кровью. Селезенка без видимых изменений. Мышца сердца дряблая, усеяна точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Почки дряблые, не­сколько увеличены, под капсулой могут быть кровоизлияния. Патологоанатомическая картина характерна для общего токсикоза.

Диагноз. Предварительно болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, характерной клинической картины и патологоанатомических изменений (наличие геморрагического эн­терита или некротических язв на стенке кишечника). Окончатель­ный диагноз ставят по результатам бактериологического и сероло­гического исследований. Выделить культуры возбудителя дизенте­рии ягнят из паренхиматозных органов и крови удается в редких случаях. Обнаружение палочки и ее токсинов в содержимом ки­шечника новорожденных фактически является доказательством за­болевания их анаэробной дизентерией.

Дифференциальный диагноз. Исключают диспепсию, колибактериоз и сальмонеллез, что осуществляют на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования.

Лечение. Эффективно только в начале болезни. Рекомендуют вводить гипериммунную сыворотку в дозах 200—400 АЕ подкожно 2 раза в день и антибиотики (биомицин, синтомицин). Хороший лечебный эффект от применения синтомицина в дозе 0,1—0,2 г перорально 2—3 раза в день в течение 3 дней. Норсульфазол задают с кормом 2—3 раза в день в дозе 0,04—0,06 г/кг.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен­ный иммунитет. Для профилактики дизентерии ягнят используют поливалентную концентрированную ГОА-вакцину и полианатоксин (см. раздел «Инфекционная энтеротоксемия овец). Для пассивной иммунизации ягнят применяют бивалентную сыворотку против ин­фекционной энтеротоксемии овец и дизентерии ягнят.

Профилактика и меры борьбы. Суягных овцематок обеспечива­ют полноценным кормлением, особенно в последнюю треть бере­менности, когда рост плода наиболее интенсивный. Строго соблю­дают правила гигиены при подготовке и проведению окота. В поме­щениях обеспечивают ветеринарно-санитарный режим, не допуска­ют сырости, грязи и сквозняков. Периодически проводят очистку и дезинфекцию помещений для новорожденных, родильных отделе­ний, профилакториев и инвентаря, предназначенного для ухода за животным. Объягнившихся зимой овец содержат отдельно неболь­шими группами в специально утепленных помещениях.

При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцемат­ками изолируют и лечат. В кошарах проводят очистку и дезинфек­цию 10%-ным раствором хлорной извести, 5 %-ной эмульсией креолина. Применяют антибиотики, антитоксическую сыворотку и вакцину. Сыворотку следует вводить ягнятам на позже чем через I—2 ч после их рождения. Более целесообразен путь создания иммунитета у ягнят через молозиво своевременно вакцинированных маток. Полианатоксин вводят овцематкам внутримышечно двукрат­но с интервалом в 20—30 дней с таким расчетом, чтобы вторая до­за вакцины применялась за б недель до ягнения.

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?


Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".

Читайте также: