Стрептококковая инфекция в цервикальном канале

Обновлено: 25.04.2024

Тема эта очень узконаправленная, и вопрос в том, насколько она может быть интересна широкому кругу читателей. Однако ради одних только отдаленных последствий заболеваний, вызванных S. agalactiae, ее стоит рассмотреть.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Для начала капелька истории.

Микробиологические аспекты

Согласно современной классификации S. agalactiae относится к стрептококкам группы В и является единственным представителем в указанной группе. Общим с остальными стрептококками является то, что и этот зверь плохо растет в лабораторных условиях на обычных питательных средах, и ему тоже необходимы специальные среды с 5% бараньей кровью (вопрос капризности стрептококков мы обсуждали в первой статье этого года).

Несмотря на капризы вне естественной среды обитания (коей является кишечник), внутри организма человека S. agalactiae проявляет одно из своих главных свойств – устойчивость к фагоцитозу нейтрофилами и моноцитами, что позволяет ему спокойно выживать и колонизировать доступные слизистые оболочки.

Клинические аспекты

S. agalactiae способен вызывать следующие состояния:

  • неонатальный сепсис
  • менингиты у новорожденных
  • хориоамниониты
  • аборты в поздние сроки беременности
  • спонтанные аборты
  • инфекции мочевыводящих путей
  • эндокардиты
  • сепсис (у матерей)
  • инфекции кожи и мягких тканей, как осложнение после кесарева сечения
  • маститы и эндометриты у родильниц
  • септический артрит

Наиболее чувствительны к S. agalactiae:

  • беременные женщины
  • новорожденные
  • больные с сахарным диабетом
  • дети с низкой массой тела и дистрофией
  • пожилые пациенты
  • иммунокопрометированные пациенты (вне зависимости от причины этих состояний)

Давайте рассмотрим наиболее уязвимые (и актуальные) категории, а именно беременных женщин и новорожденных.

Как мы знаем, основным местом жительства S. agalactiae в организме человека является ЖКТ, еще точнее – кишечник. Считается, что именно оттуда и происходит колонизация влагалища. Правда, тут же у автора возникает логичный вопрос – как? Стрептококки ног не отрастили, данный представитель также не является исключением. Проблемы с гигиеной? В таких масштабах и в странах с нормальным доступом к воде? Ответ нашелся достаточно быстро – колонизации S. agalactiae наиболее подвержены женщины, ведущее бурную сексуальную жизнь в течение года до развития заболевания/беременности, причем ведущие ее с многочисленными непостоянными партнерами. А судя по наличию кишечной флоры в непредназначенной для ее жизни локации, практики этой самой жизни тоже весьма разнообразны. Поэтому при сборе анамнеза, если, конечно, удастся, стоит выяснять регулярность анальных практик (автор с уверенностью может утверждать, что это сложно), и если удалось выяснить этот аспект, в голове должен прозвучать звоночек о том, что пациентка оказывается в группе риска, особенно если она уже беременна. Хотя следует отметь, что роль именно полового пути до сих пор вызывает определенные споры (даже несмотря на многочисленные исследования связи с ЗППП и с носительством S. agalactiae в уретре мужчин). Но автор согласен оставить этот вопрос дискутабельным.

Когда лучше всего определять факт носительства S. agalactiae для принятия адекватных мер по профилактике вышеперечисленных состояний? На 35-37 неделе беременности. Но следует учитывать, что носительство может быть непостоянным (транзиторным или перемежающимся), что затрудняет его обнаружение в скрининговых исследованиях, то есть если при исследованиях его нет, это не значит, что его там действительно нет, особенно если дама вела активную добеременную жизнь.

Какие факторы могут влиять на наличие носительства S. agalactiae?

  • Женщины старшего возраста с репродуктивными проблемами ранее
  • Расовые различия – у белых женщин частота колонизации в разы меньше (автор уже не может угадать, откуда его читают, поэтому решил указать и этот фактор)
  • Количество предыдущих беременностей

Можно ли проводить скрининг до беременности? Можно, но смысла в нем не будет, ибо даже фаза менструального цикла влияет на выявляемость S. agalactiae.

Какие именно осложнения вызывает носительство S. agalactiae у беременных:

  • преждевременные роды
  • длительный безводный период
  • малый вес новорожденных
  • мертворождение

А к числу факторов риска развития этих состояний относят:

  • кесарево сечение
  • сахарный диабет
  • общее снижение иммунитета
  • массивную колонизацию S. agalactiae

Учитывая вышеперечисленное, массивная колонизация родовых путей матери создает серьезные угрозы инфекции у новорожденных – почти половина новорожденных от таких матерей будет иметь массированную колонизацию кожи и слизистых оболочек S. agalactiae. Заболеет ли каждый из них? Конечно, нет. Статистика говорит, что из таких детей-носителей заболеет не более 2%, которые будут иметь следующий набор факторов риска:

  1. Факторы, которые непосредственно связаны с матерью:
  • Самый главный – наличие S. agalactiae на слизистой шейки матки у беременных
  • Инфекции, связанные с S. agalactiae у ранее рожденных детей
  • Длительный безводный период
  • Преждевременные роды
  • Подъем температуры во время родов
  • Бактериурия
  • Хориоамнионит
  1. Факторы, связанные непосредственно с новорожденным:
  • Недоношенность и малый вес при рождении
  • Кесарево сечение
  • Длительное инструментальное обследование внутриутробно

У детей S. agalactiae может стать причиной:

  • Менингитов
  • Пневмоний
  • Остеомиелитов
  • Сепсиса
  • Заболеваний глаз
  • Артритов
  • Ангин
  • Нейтропений

У новорожденных заболевания могут развиваться в разные сроки. Чаще всего инфекции развиваются в течение первых 12 часов (сепсис, менингит, пневмония и нейтропения). Заражение происходит во время родов или внутриутробно перед родами через разорванный плодный пузырь. Летальность при раннем развитии колоссальная – более 50% и развивается в первые сутки. Как вы помните, в таких сроках антибиотики фактически бессильны (вспоминаем правило 48 часов для бактерицидных препаратов). У половины выживших детей затем могут развиваться осложнения со стороны ЦНС (например, ДЦП).

Значительно реже инфекция раскручивается в поздние сроки (от недели до трех месяцев), и чаще всего это будет менингит. Течет более благоприятно, летальность значительно ниже, но она есть. Также могут встречаться инфекции кожи и мягких тканей, септические артриты. После выздоровления в дальнейшем половина детей наблюдаются у неврологов в связи с серьезными неврологическими осложнениями.

Отдельного упоминания требует внутрибольничное распространение S. agalactiae в случае, когда мать не является его носителем и речь идет об инфекциях, связанных с медицинскими вмешательствами. Со всеми вытекающими, которые мы обсуждали в соответствующей статье.

Что со всем этим делать?

  1. Скрининг – мазок из влагалища и прямой кишки. То есть активное выявление беременных женщин – носителей S. agalactiae для последующей профилактики в родах, если наличие микроорганизма подтвердится. Руководства и рекомендации говорят о проведении скрининга в сроках 35-37 недель. Положительным считается наличие S. agalactiae в любом локусе.
  2. Далее должна быть проведена оценка факторов риска – если они есть, то рекомендуется назначение препаратов пенициллинового ряда во время родов (по аналогии с периоперационной антибиотикопрофилактикой, с одной существенной разницей – там препараты назначаются за 30-40 минут до оперативного вмешательства, а здесь непосредственно во время родов, и в идеале внутривенно капельно для создания максимальной времязависимой концентрации в тканях и крови, которые сдержат размножение патогенна).
  3. Если скрининг не проводился и женщина поступила в роддом как есть, то в случае длительного безводного периода и/или подъема температуры в родах выше 38°С также назначается пенициллин в родах.
  4. Если на скрининге S. agalactiae не выявлен, а также нет факторов риска (лихорадка и безводный период в родах), то профилактика не проводится.

Если имеется аллергия на пенициллиновый ряд, используем клиндамицин, так как эритромицин нам не помощник в виду высочайшего уровня резистентности у почти всех стерептококков.

К сожалению, профилактика не всесильна. Конечно, она предупреждает раннее развитие инфекции, но ничего не может сделать с мертворождением, преждевременными родами или инфекциями, развивающимися в более поздние сроки. Так что вопрос инфекций, связанных с S. agalactiae, будет еще достаточно длительное время очень актуальным, и в нем, к сожалению, нет простых решений.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стрептококковая инфекция - группа инфекционных болезней, вызываемых стрептококками различных серологических групп, с воздушно-капельным и алиментарным путём передачи возбудителя, протекающих с лихорадкой, интоксикацией, местными нагноительными процессами и развитием постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) осложнений.

Коды по МКБ-10

  • А38. Скарлатина.
  • А40. Стрептококковая септицемия.
    • А40.0. Септицемия, вызванная стрептококком группы А.
    • А40.1. Септицемия, вызванная стрептококком группы В.
    • А40.2. Септицемия, вызванная стрептококком группы D.
    • А40.3. Септицемия, вызванная Streptococcus pneumoniae.
    • А40.8. Другие стрептококковые септицемии.
    • А40.9. Стрептококковая септицемия неуточнённая.
    • В95.0. Стрептококки группы А как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
    • В95.1. Стрептококки группы В как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
    • В95.2. Стрептококки группы D как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
    • В95.3. Streptococcus pneumoniae как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
    • В95.4. Другие стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.
    • В95.5. Неуточнённые стрептококки как причина болезней, классифицированных в других рубриках.

    Чем вызывается стрептококковая инфекция?

    Стрептококковая инфекция вызывается стрептококками. Наиболее значимы стрептококковый патоген - S. Pyogenes, он является бета-гемолитическим, а в классификации Lancefield отнесен к группе А. Таким образом мы получаем: бета-гемолитический стрептококк группы А (ГАБГС).

    Какие симптомы имеет стрептококковая инфекция?

    Два наиболее частых острых заболевания, вызываемых бета-гемолитическим стрептококком группы А, - фарингит и кожные инфекции. В дополнение к этому, отсроченные негнойные осложнения, такие как острая ревматическая лихорадка и острый гломерулонефрит, иногда появляются через 2 и более недель после перенесенной стрептококковой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Болезни, вызываемые другими видами стрептококков, обычно менее распространены и включают инфекции мягких тканей или эндокардит. Некоторые не-ГАБГС инфекции преимущественно возникают в определенных популяциях (например, стрептококки группы В - у новорожденных и у родильниц, энтерококки - у больничных пациентов).

    Инфекции могут распространяться по протяжению пораженных тканей и по лимфатическим путям в региональные лимфатические узлы. Также могут возникать местные гнойные осложнения, такие как перитонзиллярный абсцесс, средний отит, синусит. Также может возникать бактериемия. Возникнет ли нагноение, зависит от остроты заболевания и восприимчивости пораженной ткани.

    Стрептококковый фарингит обычно вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А. Приблизительно у 20 % пациентов при этом заболевании возникают такие симптомы стрептококковой инфекции, как боль в горле, лихорадка, покраснение стенок глотки и гнойный налет на миндалинах. У остальных 80 % симптомы стрептококковой инфекции менее выраженны, и исследование выявляет те же признаки, что и при вирусном фарингите. Шейные и подмаксиллярные лимфатические узлы могут увеличиться в размерах и стать болезненными. Стрептококковый фарингит может привести к перитонзиллярному абсцессу. Кашель, ларингит и заложенный нос не характерны для стрептококковой фарингеальной инфекции. Наличие данных симптомов обычно указывает на заболевание другой этиологии, чаще всего вирусной или аллергической. 20 % людей являются бессимптомными носителями бета-гемолитического стрептококка группы А. Кожные инфекции включают импетиго и целлюлит. Целлюлит может очень быстро распространяться. Это связано с бесчисленными литическими ферментами, которые продуцируют в основном стрептококки группы А. Эризипелоид является частным случаем целлюлита.

    Некротизирующий фасциит, вызываемый гноеродным стрептококком, - это острая кожная или редко мышечная инфекция, которая распространяется по фасциальным перемычкам. Стрептококки при некротизирующем фасците происходят из кожи или внутренностей, а повреждение может быть хирургическим, тривиальным, удаленным от места заболевания или слепым, как при дивертикуле толстой кишки и аппендикулярном абсцессе. Это заболевание чаще возникает у внутривенных наркоманов. Ранее известный как стрептококковая гангрена и популярно называемый мясопожирающей бактерией, синдром также может быть полимикробным, когда в воспалении принимает участие также аэробная и анаэробная сапрофитная флора, включающая и Clostridium Perfringens. Когда данный синдром захватывает брюшину, он называется гангреной Fournier. Часты сопутствующие заболевания, такие как нарушенный иммунитет, диабет и алкоголизм. Симптомы стрептококковой инфекции начинаются с лихорадки и интенсивной местной боли. Тромбоз микроциркуляторного русла вызывает ишемический некроз, что ведет к быстрому распространению инфекции и непропорционально нарастающей интоксикации. В 20-40 % случаев в процесс вовлекаются смежные мышцы. Часто возникают шок и почечная дисфункция. Даже при проведении адекватного лечения смертность все равно остается высокой. Септицемия, гнойный сепсис, эндокардит и пневмонии стрептококковой этиологии остаются серьезными осложнениями, особенно если этиологический микроорганизм представляет собой мультирезистентный энтерококк.

    Стрептококковый инфекционно-токсический шок схож с таковым же, вызываемым золотистым стафилококком. Он может быть вызван токсинпродуциующими штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А. Пациенты - обычно дети и взрослые с кожными инфекциями или инфекциями мягких тканей, не имеющие другой патологии.

    Поздние осложнения стрептококковой инфекции

    Механизм возникновения поздних осложнений во многом не изучен, но известно, что возникают реакции перекрестного иммунитета, при которых образовавшиеся антитела к антигенам стрептококка реагируют с тканями хозяина.

    Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - воспалительное расстройство. Она возникает менее чем у 3 % пациентов в течение нескольких недель после перенесенной нелеченной инфекции верхних дыхательных путей, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А. Сегодня острая ревматическая лихорадка встречается значительно реже, нежели в доантибиотическую эру. Диагноз основывается на комбинации кардита, артрита, хореи, специфических кожных проявлений и лабораторных тестов. Самым важным моментом в лечении стрептококковых фарингитов является профилактика острой ревматической лихорадки.

    Постстрептококковый острый гломерулонефрит является острым нефритическим синдромом, который сопровождает фарингит или кожную инфекцию, вызванную определенными нефритогенными штаммами бета-гемолитического стрептококка группы А. Данное последствие может быть вызвано лишь определенным числом стрептококковых серотипов группы А. Общая частота атак после перенесенного фарингита или кожной инфекции составляет приблизительно 10-15 %. Наиболее часто она возникает у детей спустя 1-3 недели после перенесенного заболевания. Почти все дети выздоравливают и не имеют постоянных почечных нарушений, однако это возможно и у некоторых взрослых. Лечение стрептококковой инфекции антибиотиками не оказывает существенного влияния на формирование постсрептококкового гломерулонефрита.

    Как диагностируется стрептококковая инфекция?

    Стрептококки почти не идентифицируются при культуральном исследовании на кровяном агаре овцы. Тесты быстрого определения антигенов сегодня доступны, что позволяет определить бета-гемолитический стрептококк группы А прямо при изучении мазков из горла. Многие такие тесты основаны на методологии иммунологических анализов. В последнее время более доступными стали оптические иммунологические тесты. Они имеют высокую чувствительность (более 95 %), но различаются между собой по специфичности (50-80 % и 80-90 % для самых последних оптических иммунологических тестов). Отрицательные результаты должны быть подтверждены культуральным исследованием (в частности, когда существует вопрос об использовании макролидов ввиду потенциальной резистентности). К моменту выздоровления доказательства инфекции могутбыть получены непрямым путем по измерению титров антистрептококковых антител в сыворотке крови. Обнаружение антител очень важно для диагностики послестрептококковых заболеваний, таких как острая ревматическая лихорадка и гломерулонефрит. Подтверждение требует последовательного повышения титров антител в образцах, так как однократное повышение титров антител может быть следствием ранее перенесенной длительной инфекции. Образцы сыворотки не следует брать чаще, чем через 2 недели, также их можно брать через 2 месяца. Титр антистрептолизина - о (асл-о) повышается только в 75-80 % случаев инфекции. Для полной диагностики в затруднительных случаях могут использоваться следующие тесты на определение: антигиалуронидазы, антидезоксирибонуклеазы В, антиникотинамидаденинди-нуклеотидазы или антистрептокиназы. Пенициллин, назначенный в первые пять дней от начала заболевания для симптоматического лечения стрептококкового фарингита, может вызвать более позднее появление и снижение по уровню асл-о ответа. Пациенты со стрептококковой пиодермией обычно не дают значительного асл-о ответа, но могут генерировать ответ к другим антигенам (в частности анти-ДНК-аза или антигиалуронидаза).

    Здравствуйте.
    Да, стрептококкв таком титре может быть причиной неприятных ощущений. Необходимо провести санацию влагалища флуомизином по 1 св на ночь в течение 6 дней, затем ацилакт по 1 св на ночь в течение 10 дней для восстановления лактофлоры
    Также в рамках планирования не забудьте сдать следующие анализы:

    - Гемоглобин и ферритин. Исключаем анемию. Если у вас сказочный гемоглобин, но вот ферритин менее 1/2 цифры вашего веса - у вас разовьется анемия во втором триместре. Ни к какой гадалке не надо. Потому что запасов железа в вашем организме нэма. Пока он работает только на себя, ему достаточно того, что поступает с пищей. Как только ему надо будет снабжать двоих - он просядет.

    - Коагулограмма. Повышенная свертываемость часто в негативном ключе влияет как на зачатие, так и на процесс питания эмбриона, а в дальнейшем плода. "Густая кровь" является одной из причин, приводящих к замиранию беременности в 1 триместре, нарушению маточно-плацентарного кровотока и задержке роста плода во 2 и 3 триместрах. Поэтому если у вас есть значимые отклонения (совсем с ума сходить не надо - если у вас фибриноген, например 3,56 при референсной границе 3,52), то надо скорректировать их с терапевтом или гематологом. К кому пробьетесь.

    - ТТГ. Перед планированием беременности про него как-то забывают, а он очень важен. Идеальный ТТГ при беременности не должен превышать 2,5. В небеременном состоянии норма до 4,0. Если показатель выше, то это гипотиреоз, при котором в большинстве всех случаев, возникшая беременность завершится самопроизвольным выкидышем до 12 недель.

    - Мазок на онкоцитологию. Сдать его надо обязательно. Как минимум потому, что в ближайший год вы этого сделать не сможете (9 месяцев беременности + 2 месяца послеродового периода.В идеальном мире ещё и 3 месяца прегравидарной подготовки. Итого 14 месяцев) - а его надо сддавать 1 раз в год.

    - ФЛГ. Опять же, вы на целый год остаётесь без этого исследования. А туберкулёза у нас гуляет будь здоров. Так что не поленитесь, обновите

    Также начните прием витаминов:
    Прежде всего, фолиевая кислота 400 мкг/сут. Фолаты - это вся нервная система вашего ребёнка. Дефицит в дальнейшем выливается в список проблем длинной с великую китайскую стену: начиная от пороков развития и заканчивая межпозвоночными грыжами

    - Мы живём в зоне, эндемичной по дефициту йода. Поэтому для профилактики умственных растройстви проблем с щитовидной железой, всем беременным и кормящим рекомендован Калия йодид в дозировке 200 мкг/сут

    - Витамин Д. Рекомендован приём витамина D в профилактической дозе 800–2000 МЕ/сут. Дефицит витамина д - это проблемы с нервной, костно-мышечной, сердечно-сосудистой и иммунными системами у ребёнка.

    - Омега-3 ПНЖК. Можно любой препарат. Это может быть как копеечный рыбий жир, так и стоимостью как чугунный мост препараты типа Солгар и пр. Это нервная и иммунная система, а также профилактика метаболических нарушений в будущем.
    ‌

    На сервисе СпросиВрача доступна консультация гинеколога онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

    фотография пользователя

    Здравствуйте, Ольга
    По результатам фемофлор был незначительный дисбиоз - бактериальный вагиноз (пункт 3) и мало лактобактерий - из-за отсутствтвиия должного количества лактобактерий то как раз и развился дисбиоз. Вы получили лечение и следующий фемофлор уже очень хороший - Вы подавили рост условно-патогенной флоры - и количество лактобактерий повысилось.
    Лечение было назначено правильно - стрептококк чувствителен к эритромицину.
    Немного несовременное лечение - но тем не менее - назначено по чувствительности.
    По цитологии есть все типы эпителия, которые должны быть - цилиндрический с внутренней поверхности шейки матки, плоский - с наружной части шейки матки. Метаплазированный эпителий - это эпителий с зоны трансформации - то есть с той зоны, где эти два эпителия шейки матки (цилиндрический и плоский) встречаются - это норма.
    Есть лейкоциты - косвенный признак воспаления, но без жалоб этот признак не учитывается.
    Самое главное нет атипичных, злокачественных клеток, шейка в отношении онкологии здорова. А воспалительный процесс не ставится по результатам цитологии - только есть онкопатология или нет - в данном случае нет.
    По Вашим жалобам - если кроме бело-желтоватых выделений ничего Вас не беспокоит - боли, зуда, жжения, неприятного запаха - то они могут быть либо следствием нормы, либо следствием эктопии шейки матки (эрозии по-старому) - бокаловидные клетки железистого эпителия выделяют больше секрета. В таком случае можно сделать прижигание (диатермокоагуляцию) шейки матки - если после лечения жалобы сохраняются, а анализы чистые.
    Скажите, пожалуйста, по результатам лечения - у Вас жалобы прошли? На данный момент что то беспокоит?

    Читайте также: