Стрептококковая септицемия что это

Обновлено: 28.03.2024

Тема эта очень узконаправленная, и вопрос в том, насколько она может быть интересна широкому кругу читателей. Однако ради одних только отдаленных последствий заболеваний, вызванных S. agalactiae, ее стоит рассмотреть.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Для начала капелька истории.

Микробиологические аспекты

Согласно современной классификации S. agalactiae относится к стрептококкам группы В и является единственным представителем в указанной группе. Общим с остальными стрептококками является то, что и этот зверь плохо растет в лабораторных условиях на обычных питательных средах, и ему тоже необходимы специальные среды с 5% бараньей кровью (вопрос капризности стрептококков мы обсуждали в первой статье этого года).

Несмотря на капризы вне естественной среды обитания (коей является кишечник), внутри организма человека S. agalactiae проявляет одно из своих главных свойств – устойчивость к фагоцитозу нейтрофилами и моноцитами, что позволяет ему спокойно выживать и колонизировать доступные слизистые оболочки.

Клинические аспекты

S. agalactiae способен вызывать следующие состояния:

  • неонатальный сепсис
  • менингиты у новорожденных
  • хориоамниониты
  • аборты в поздние сроки беременности
  • спонтанные аборты
  • инфекции мочевыводящих путей
  • эндокардиты
  • сепсис (у матерей)
  • инфекции кожи и мягких тканей, как осложнение после кесарева сечения
  • маститы и эндометриты у родильниц
  • септический артрит

Наиболее чувствительны к S. agalactiae:

  • беременные женщины
  • новорожденные
  • больные с сахарным диабетом
  • дети с низкой массой тела и дистрофией
  • пожилые пациенты
  • иммунокопрометированные пациенты (вне зависимости от причины этих состояний)

Давайте рассмотрим наиболее уязвимые (и актуальные) категории, а именно беременных женщин и новорожденных.

Как мы знаем, основным местом жительства S. agalactiae в организме человека является ЖКТ, еще точнее – кишечник. Считается, что именно оттуда и происходит колонизация влагалища. Правда, тут же у автора возникает логичный вопрос – как? Стрептококки ног не отрастили, данный представитель также не является исключением. Проблемы с гигиеной? В таких масштабах и в странах с нормальным доступом к воде? Ответ нашелся достаточно быстро – колонизации S. agalactiae наиболее подвержены женщины, ведущее бурную сексуальную жизнь в течение года до развития заболевания/беременности, причем ведущие ее с многочисленными непостоянными партнерами. А судя по наличию кишечной флоры в непредназначенной для ее жизни локации, практики этой самой жизни тоже весьма разнообразны. Поэтому при сборе анамнеза, если, конечно, удастся, стоит выяснять регулярность анальных практик (автор с уверенностью может утверждать, что это сложно), и если удалось выяснить этот аспект, в голове должен прозвучать звоночек о том, что пациентка оказывается в группе риска, особенно если она уже беременна. Хотя следует отметь, что роль именно полового пути до сих пор вызывает определенные споры (даже несмотря на многочисленные исследования связи с ЗППП и с носительством S. agalactiae в уретре мужчин). Но автор согласен оставить этот вопрос дискутабельным.

Когда лучше всего определять факт носительства S. agalactiae для принятия адекватных мер по профилактике вышеперечисленных состояний? На 35-37 неделе беременности. Но следует учитывать, что носительство может быть непостоянным (транзиторным или перемежающимся), что затрудняет его обнаружение в скрининговых исследованиях, то есть если при исследованиях его нет, это не значит, что его там действительно нет, особенно если дама вела активную добеременную жизнь.

Какие факторы могут влиять на наличие носительства S. agalactiae?

  • Женщины старшего возраста с репродуктивными проблемами ранее
  • Расовые различия – у белых женщин частота колонизации в разы меньше (автор уже не может угадать, откуда его читают, поэтому решил указать и этот фактор)
  • Количество предыдущих беременностей

Можно ли проводить скрининг до беременности? Можно, но смысла в нем не будет, ибо даже фаза менструального цикла влияет на выявляемость S. agalactiae.

Какие именно осложнения вызывает носительство S. agalactiae у беременных:

  • преждевременные роды
  • длительный безводный период
  • малый вес новорожденных
  • мертворождение

А к числу факторов риска развития этих состояний относят:

  • кесарево сечение
  • сахарный диабет
  • общее снижение иммунитета
  • массивную колонизацию S. agalactiae

Учитывая вышеперечисленное, массивная колонизация родовых путей матери создает серьезные угрозы инфекции у новорожденных – почти половина новорожденных от таких матерей будет иметь массированную колонизацию кожи и слизистых оболочек S. agalactiae. Заболеет ли каждый из них? Конечно, нет. Статистика говорит, что из таких детей-носителей заболеет не более 2%, которые будут иметь следующий набор факторов риска:

  1. Факторы, которые непосредственно связаны с матерью:
  • Самый главный – наличие S. agalactiae на слизистой шейки матки у беременных
  • Инфекции, связанные с S. agalactiae у ранее рожденных детей
  • Длительный безводный период
  • Преждевременные роды
  • Подъем температуры во время родов
  • Бактериурия
  • Хориоамнионит
  1. Факторы, связанные непосредственно с новорожденным:
  • Недоношенность и малый вес при рождении
  • Кесарево сечение
  • Длительное инструментальное обследование внутриутробно

У детей S. agalactiae может стать причиной:

  • Менингитов
  • Пневмоний
  • Остеомиелитов
  • Сепсиса
  • Заболеваний глаз
  • Артритов
  • Ангин
  • Нейтропений

У новорожденных заболевания могут развиваться в разные сроки. Чаще всего инфекции развиваются в течение первых 12 часов (сепсис, менингит, пневмония и нейтропения). Заражение происходит во время родов или внутриутробно перед родами через разорванный плодный пузырь. Летальность при раннем развитии колоссальная – более 50% и развивается в первые сутки. Как вы помните, в таких сроках антибиотики фактически бессильны (вспоминаем правило 48 часов для бактерицидных препаратов). У половины выживших детей затем могут развиваться осложнения со стороны ЦНС (например, ДЦП).

Значительно реже инфекция раскручивается в поздние сроки (от недели до трех месяцев), и чаще всего это будет менингит. Течет более благоприятно, летальность значительно ниже, но она есть. Также могут встречаться инфекции кожи и мягких тканей, септические артриты. После выздоровления в дальнейшем половина детей наблюдаются у неврологов в связи с серьезными неврологическими осложнениями.

Отдельного упоминания требует внутрибольничное распространение S. agalactiae в случае, когда мать не является его носителем и речь идет об инфекциях, связанных с медицинскими вмешательствами. Со всеми вытекающими, которые мы обсуждали в соответствующей статье.

Что со всем этим делать?

  1. Скрининг – мазок из влагалища и прямой кишки. То есть активное выявление беременных женщин – носителей S. agalactiae для последующей профилактики в родах, если наличие микроорганизма подтвердится. Руководства и рекомендации говорят о проведении скрининга в сроках 35-37 недель. Положительным считается наличие S. agalactiae в любом локусе.
  2. Далее должна быть проведена оценка факторов риска – если они есть, то рекомендуется назначение препаратов пенициллинового ряда во время родов (по аналогии с периоперационной антибиотикопрофилактикой, с одной существенной разницей – там препараты назначаются за 30-40 минут до оперативного вмешательства, а здесь непосредственно во время родов, и в идеале внутривенно капельно для создания максимальной времязависимой концентрации в тканях и крови, которые сдержат размножение патогенна).
  3. Если скрининг не проводился и женщина поступила в роддом как есть, то в случае длительного безводного периода и/или подъема температуры в родах выше 38°С также назначается пенициллин в родах.
  4. Если на скрининге S. agalactiae не выявлен, а также нет факторов риска (лихорадка и безводный период в родах), то профилактика не проводится.

Если имеется аллергия на пенициллиновый ряд, используем клиндамицин, так как эритромицин нам не помощник в виду высочайшего уровня резистентности у почти всех стерептококков.

К сожалению, профилактика не всесильна. Конечно, она предупреждает раннее развитие инфекции, но ничего не может сделать с мертворождением, преждевременными родами или инфекциями, развивающимися в более поздние сроки. Так что вопрос инфекций, связанных с S. agalactiae, будет еще достаточно длительное время очень актуальным, и в нем, к сожалению, нет простых решений.

Бронхит острый - диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева (слизистой оболочки бронхов).

Острый бронхит, вызванный Streptococcus pneumoniae, выделен в отдельную подрубрику как одна из форм пневмококковой инфекции, которая представляет актуальную проблему для практического здравоохранения во всех странах мира. Данная инфекция, по мнению экспертов ВОЗ, входит в число наиболее часто возникающих бактериальных инфекций у человека.

Острый пеневмококковый бронхит является одной из неинвазивных форм пневмококковой инфекции дыхательных путей, при которой поражаются преимущественно бронхи.

В 1926 году пневмококку было присвоено название Diplococcus pneumonia (по виду после окрашивания в мазках мокроты по Граму), а в 1974 году его переименовали в Streptococcus pneumonia, поскольку он обладал способностью образовывать цепочки в жидких средах. В настоящее время различают более 90 серотипов, но заболевание вызывают лишь около 25.

Этиология и патогенез

На основании комплекса морфологических, биохимических и молекулярно-биологических свойств пневмококки включены в род Streptococcus семейства Streptococcaceae. Пневмококки растут в виде диплококков, но могут образовывать короткие цепочки. Они представляют собой овальные или ланцетоподобные клетки размером 0,5-1,2 мкм; грампозитивные, но окрашиваются слабо и могут выглядеть как грамнегативные; неподвижные, спор не образуют.

Эпидемиология

Инфекция в основном передается воздушно-капельным путем, иногда контактным. Отмечены случаи внутриутробного заражения плода от инфицированной матери.
Пик заболеваемости спорадического характера приходится на осенне-зимний период. Мужчины болеют в 2 раза чаще, чем женщины.

Наблюдается рост устойчивости возбудителей, выделенных от больных с инвазивными инфекциями, к антибиотикам (пенициллину, цефалоспоринам III поколения, макролидам, тетрациклинам, хинолонам и рифампицину). Проблема устойчивости пневмококков в настоящее время приобрела глобальные масштабы. Популяции устойчивых к антибиотикам пневмококков в разных регионах мира поликлональны и имеют разное распространение. Подобные процессы в первую очередь связаны с интенсификацией экономических, туристических, политических и культурных связей между государствами.

Факторы и группы риска

Особое значение имеют:
- возраст (младше 2 и старше 64 лет);
- скученность и длительные тесные контакты в коллективе (воинские казармы, детские учреждения);
- иммунодефицит.

Недостаточно доказанные факторы риска:
- серповидноклеточная анемия;
- состояние после операции спленэктомии Спленэктомия - хирургическая операция: удаление селезенки
.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Инкубационный период чаще всего составляет 1-3 дня.

Особенностью острого пневмококкового бронхита является сочетание с другими неинвазивными формами пневмококковой инфекции (синусит, конъюктивит, средний отит) и возможным дальнейшим развитием инвазивных форм пневмококковой инфекци (пневмония, менингит, сепсис).

Клиника острого пневмококкового бронхита (см. также подрубрику "Острый бронхит" - J20):
- кашель, чаще сухой, с слизистой или слизисто-гнойной мокротой длительностью до 2-3 недель;
- лихорадка длительностью менее 5 дней с температурой, как правило, не выше 38 о С;
- сухие (возможно - влажные мелкопузырчатые) хрипы, которые выслушиваются при аускультации Аускультация - метод физикальной диагностики в медицине, заключающийся в выслушивании звуков, образующихся в процессе функционирования органов.
над всей поверхностью легких;
- самоликвидация признаков (спонтанное самоизлечение) в течение 3 недель.

При появлении признаков, не соответствующих клинике острого бронхита, а также при затяжном течении с неадекватным откликом на проводимую терапию, следует рассмотреть вопрос о смене диагноза и об увеличении объема обследования.

Диагностика

2. Проводятся физикальное обследование и аускультация.

3. При рентгенографии органов грудной клетки, как правило, выявляется усиление легочного рисунка и нечеткость корней легких. В случае присоединения бронхоспастического компонента появляются признаки "острого вздутия легких": повышение прозрачности легочных полей, опущение купола диафрагмы.

Лабораторная диагностика

Общий анализ крови
Характерен нейтрофилез с умеренным сдвигом влево, незначительное повышение СОЭ . Лейкоцитоз свыше 15х10 9 и СOЭ свыше 30 мм/час являются тревожными признаками.

Идентификация возбудителя

1. Анализ мокроты. Выявляется большое количество клеток слущенного эпителия, макрофаги, единичные эритроциты в начальной стадии. Мокрота становится слизисто-гнойной, содержит большое количество нейтрофилов и возбудителя (описание пневмококка см. раздел "Этиология и патогенез").

2. Выделение пневмококка из мокроты - золотой стандарт микробиологической диагностики пневмококковой инфекции. Идентификация возбудителя проводится по характерному росту на средах с кровью (наличие альфа-гемолиза вокруг колоний), положительных тестов с оптохином и желчными кислотами. Скорость получения результатов и чувствительность бактериологического метода являются сравнительно невысокими .

3. Серологический метод идентификации пневмококков - реакция набухания капсулы микробной клетки при ее взаимодействии со специфической сывороткой, содержащей поликлональные антикапсулярные антитела (тест Нейльфида).

Рутинное, обязательное типирование возбудителя показано при затяжном, тяжелом, рецидивирующем течении острого бронхита. При неосложненном и нетяжелом течении острого бронхита типирование возбудителя не рекомендуется.

Дифференциальный диагноз


- с острыми бронхитами другой этиологии;
- с хроническими бронхитами, обострениями ХОБЛ и бронхиальной астмы;
- с другими заболеваниями нижних дыхательных путей (бронхиолит, бронхопневмония).

Осложнения

Лечение

Этиотропная терапия (антибиотики)

Антибактериальная терапия не показана при лабораторно не подтвержденном возбудителе. Антибактериальная терапия традиционно назначается пациентам из группы риска, а также ее целесообразность может быть рассмотрена для детей с одним или несколькими из следующих признаков:
- постоянная температура выше 38 о С более 3 дней (в т.ч. на фоне жаропонижающих препаратов);
- одышка: у детей 0-2 месяцев - 60 дыханий и более в 1 минуту; у детей 3-12 месяцев - 50 и более; у детей 1-3 лет - 40 и более при отсутствии признаков бронхиальной обструкции;
- втяжение уступчивых мест грудной клетки или кряхтящее дыхание при отсутствии бронхиальной обструкции;
- выраженный токсикоз;
- лейкоцитоз: более 12 000 в 1 мкл, сдвиг формулы влево, СОЭ больше 20 мм/ч.

Перечень антибактериальных препаратов для лечения

1. Пенициллины. По понятным причинам, эмпирическое назначение в качестве антибиотиков первого ряда бензилпенициллина, феноксиметилпенициллина и ампициллина, как правило, уже не рассматривается. Изучение чувствительности пневмококков в РФ показало, что устойчивыми к антибиотикам пенициллинового ряда являются 10-24% штаммов, циркулирующих среди населения, при этом уровень устойчивости выше в детских коллективах.
Из препаратов пенициллинового ряда значение сохранили амоксициллин и амоксициллин/клавуланат: взрослые - 2-3 г/сутки, дети - 50 мг/кг/сутки (при подозрении на наличие устойчивости пневмококков доза может быть поднята до 100 мг/кг/сут.).

2. Цефалоспрорины 2-3 поколений (например, цефуроксим) также являются препаратами первого выбора. Устойчивые к этим препаратам штаммы пневмококков требуют назначения ванкомицина.

3. Макролиды. В отношении пневмококков более активны 16-членные препараты (джозамицин, мидекамицин, спирамицин), которые применяют при аллергии к бета-лактамным антибиотикам.
При лечении инфекций, вызванных пневмококками с промежуточной и высокой устойчивостью к пенициллину, монотерапия макролидами не всегда эффективна. Существенное ограничение для использования макролидов - значительное повышение устойчивости к ним пневмококков в ряде стран.

4. Фторхинолоны III-IV поколений (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин) активны в отношении пневмококков, устойчивых к пенициллину, макролидам и ранним фторхинолонам (превышают активность ципрофлоксацина и офлоксацина в 2-4 раза). К ним редко формируется устойчивость. В детском возрасте, однако, фторхинолоны не разрешены из-за опасности поражения суставов.

Пневмококки высоко устойчивы к тетрациклину и ко-тримоксазолу.

Симптоматическая терапия

В период лихорадки показан постельный режим, обильное теплое питье (до 2,5 л в сутки), минеральная вода. Если лихорадка плохо переносится назначается прием НПВС или парацетамола.

При сухом надсадном кашле применяют противокашлевые средства. Более безопасным является назначение ненаркотических противокашлевых препаратов центрального (например, тусупрекс по 0,01-0,02 г 3-4 раза в сутки) и периферического (например, либексин по 0,1-0,2 г 3-4 раза в сутки) действия.

Эффек­тивными средствами для улучшения отхождения мокроты выступают настой термопсиса (0,8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6-8 раз в сутки); мукалтин по 2-4 таблетки 3-4 раза в сутки; 3% раствор йодида ка­лия (по 1 столовой ложке 6 раз в день).

При вязкой мокроте назначают муколитики - бромгексин (по 8 мг 3-4 раза в день в течение 7 дней), амброксол (по 30 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней) и другие.

Осуществляются ингаляции с помощью парового или карман­ного ингалятора, длительность составляет 5 мин 3-4 раза в день в течение 3-5 дней. При снятии бронхоспазма применяются ингаляционные бета-адреномиметики (сальбутамол) или холиноблокаторы (атровент).
Не назначаются рутинно антигистаминные препараты.

Прогноз


Как правило, благоприятный. Имеются отдельные работы, описывающие связь между заболеваемостью пневмококковым бронхитом и повышением риска развития ХОБЛ.

Госпитализация


Большинство пациентов лечится амбулаторно. Показаниями к госпитализации в отделения терапии/педиатрии служат выраженная интоксикация, дыхательная недостаточность, принадлежность к группе риска.

Профилактика


Основные направления профилактики:
- снижение заболеваемости пневмококковой инфекцией;
- предупреждение генерализованных форм заболевания;
- снижение показателей инвалидности и смертности среди детей раннего возраста и взрослых.

Неспецифическая профилактика: соблюдение правил личной гигиены и ведение здорового образа жизни.

Важные направления профилактики - адекватное лечение острых респираторных инфекций и тактика реабилитации посттравматических состояний и отравлений.

Санация носоглоточного носительства пневмококков с помощью литических ферментов бактериофагов S. pneumoniae - перспективное направление профилактики. Подобные бактериофаг-ассоциированные ферменты лизировали 15 наиболее распространенных серотипов пневмококков, включая штаммы, устойчивые к пенициллину, но не оказывали неблагоприятное воздействие на нормофлору ротоглотки.

Мероприятия в очаге
В очаге организуются дезинфекционные мероприятия, аналогичные мероприятиям при других острых бактериальных респираторных инфекциях. Эпидемиологическое расследование в очаге пневмококковой инфекции направлено на выявление источников возбудителя инфекции и определение круга лиц, подвергшихся риску заражения.
Направляются на лечение и наблюдение в лечебно-профилактические учреждения по месту жительства или госпитализируются в стационары (по клиническим показаниям) контактные лица с клиническими проявлениями локальной гнойно-септической инфекции (бронхит, отит, синусит и другие).
Проведение профилактических прививок рекомендуется лицам, отнесенным к группам риска. Детям и взрослым рекомендуется вакцинация пневмококковыми вакцинами в соответствии с инструкцией по их применению.
В течение 10 дней с момента изоляции больного пневмококковой инфекцией в детских дошкольных учреждениях и домах ребенка (в группах детей младше 5 лет) не рекомендуется прием новых или временно отсутствовавших детей, а также перевод детей и персонала в другие группы.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Септицемия на языке медиков обозначает заражение крови. Болезнь возникает из-за попадания в кровоток болезнетворных микроорганизмов. Распространение микробов может начаться из любого источника воспаления – раны на коже, инфекционных поражений органов или тканей. Наиболее подвержены септицемии маленькие дети, так как иммунная система у них находится на стадии формирования и инфекция из органа может легко проникнуть в кровеносное русло.

При септицемии больного беспокоит высокая температура, лихорадка, возникает бред, развивается дыхательная недостаточность, тахикардия. Заболевание отличается стремительным развитием, поэтому важную роль здесь играют своевременное выявление и адекватная терапия.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Код по МКБ-10

Причины септицемии

Причиной возникновения септицемии являются болезнетворные микробы – в большинстве случаев это бактерии, но вызвать заболевание могут также грибки, вирусы и другие условно-патогенные микроорганизмы.

Микробы могут проникать в организм через рот, открытые ранки на теле, различные очаги воспаления (например, при гайморите, отите, воспалении почек и т.д.). В большинстве случаев иммунная система справляется с патогенными микроорганизмами, но при попадании в кровеносное русло сразу большого количества бактерий (что часто происходит в запущенных стадиях гайморита, отита, цистита и пр.) иммунитет не в состоянии противостоять и начинается заражение крови со всеми вытекающими последствиями.

Часто септицемия является тяжелым осложнением инфекционных заболеваний.

Вместе с бактериями в кровь попадают продукты их жизнедеятельности – отравляющие вещества, которые, собственно, и становятся причиной поражения тканей, органов, токсического шока, нарушения работы систем организма, что в конечном итоге может привести к смерти больного.

trusted-source

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Симптомы септицемии

Как уже упоминалось, данное состояние отличается стремительным развитием, поэтому распознавание первых признаков болезни поможет начать своевременное лечение и тем самым спасти жизнь человеку.

Для начала заболевания характерны типичные симптомы простуды – общая слабость, температура, отказ от еды, озноб. Со временем могут появиться понос или рвота, характерные для кишечной инфекции.

Далее появляется учащенное дыхание, тахикардия.

Состояние при септицемии быстро ухудшается, токсины в крови повреждают кровеносные сосуды, что приводит к подкожным кровоизлияниям, проявляющимися в виде высыпаний на коже. Вначале сыпь похожа на маленькие точки, но довольно быстро на коже образуются крупные синие участки. Заболевание прогрессирует стремительными темпами и в некоторых случаях высыпания меняют свой характер прямо на глазах.

При сильной интоксикации появляются бредовые состояния, потеря сознания.

Септикопиемия является одной из форм заражения крови, для которой характерно появление гнойников на различных органах и тканях организма. Заболевание проявляется умеренно и протекает без ярковыраженных симптомов. Основной причиной развития септикопиемии являются синегнойная палочка и стафилококк.

Ряд специалистов считают заболевание второй стадией септицемии. Однако, развитие септикопиемии во многом зависит от состояния иммунной системы и способности организма противостоять болезнетворным микробам, поэтому данное состояние не всегда заканчивается появлением вторичных гнойниковых образований.

Бактериальная септицемия или бактериальный эндокардит является особой формой заражения крови, для которой характерны гнойники на сердечных клапанах и повышенная реакция организма на интоксикацию.

Чаще всего причиной развития этой формы болезни становятся энтерококки и стафилококки (белый, зеленящий, золотистый), реже – протеи, клебсиеллы, синегнойная и кишечная палочки.

Бактерии выделяют в кровеносное русло токсины, в ответ иммунная система образует антитела, что может вызвать повышенную реакцию организма.

Выделяют несколько форм данной формы заболевания – острая, подострая, хроническая.

При заболевании обычно поражаются клапаны аорты, реже наблюдается поражение митрального клапана, также возможны изменения септического характера одновременно в двух клапанах.

Кроме этого наблюдается поражение внутренних органов и систем – увеличение селезенки, поражение сосудов, почек, суставов и пр.

Характерными симптомами являются кровоизлияния в нижнее веко, под кожу, появление узелков на ладонях, некроз подкожной клетчатки, утолщение фаланг пальцев (симптом барабанных палочек).

Возбудителем диплококковой септицемии является диплококк. Заражение крови сопровождается воспалительными процессами в легких, суставах, кишечнике.

Выделяют несколько видов диплококков – гонококки, менингококки, пневмококки, внеклеточные диплококки.

Данная форма болезни развивается крайне редко у человека, обычно заболеванию подвержен мелкий и крупный рогатый скот (ягнята, телята), лошади, поросята. Смертность в результате диплококковой септицемии составляет до 70%.

Стрептококки являются самыми распространенными возбудителями инфекционных заболеваний у человека. Стрептококковая септицемия может быть вызвана бактериями различных групп – стрептококки А, В, D, Streptococcus pneumoniae.

Данная форма болезни часто является осложнением инфекционных болезней, вызванных стрептококками – ангина, отит, пневмония, менингит и т.д.

Вирусная геморрагическая септицемия - более редкая форма заражения крови, встречающаяся у человека. Болезнь провоцируют вирусы, проникающие в кровоток.

Заболевание приводит к поражению всех органов и систем, и кровоизлияния под кожей или на слизистых оболочках.

Септицемия неуточненная является общим понятием, которое включает различные заболевания неустановленной этиологии – грибковый сепсис, бактериемия стафилококковая, токсико-инфекционный шок.

Данный диагноз ставится, если невозможно определить точный тип микроорганизмов, вызвавших заражение крови. Смертность в данном случае может достигать 90%, в некоторых случаях наблюдается стремительное развитие болезни, когда смерть может наступить через несколько часов.

Диагностика септицемии

Диагноз устанавливается по типичным признакам заражения крови, который подтверждается лабораторными исследованиями.

Для выявления возбудителя септицемии назначается посев крови. При этом анализ должен делаться несколько раз подряд, так как микроорганизмы имеют определенный жизненный цикл, а назначенное лечение может значительно изменить количество бактерий в кровеносном русле и состав крови.

Помимо крови исследуется отделимое из очага воспаление, что также поможет определить тип возбудителя.

При определении типа микробов проводится анализ на восприимчивость к антибиотикам.

Также стандартной процедурой является общий и биохимический анализ крови, мочи. Помимо этого может быть назначено УЗИ брюшной полости, грудной клетки и пр.

trusted-source

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

К кому обратиться?

Лечение септицемии

Лечение должно происходить только в стационаре в отделении интенсивной терапии или реанимации.

Лечение основано на тех же принципах, что и терапия инфекционных заболеваний, однако при выборе препаратов учитываются состояние пациента и высокий риск летального исхода.

При септицемии используют антибиотики (при выборе учитывается чувствительность микроорганизмов), препараты для снижения интоксикации (гемосорбция, УФ-облучение крови, плазмаферез и пр.), повышения иммунитета, при необходимости назначают средства, корректирующие нарушенные процессы в организме.

Больному необходим максимальный покой, диетическое питание (пациентам в тяжелом состоянии вводятся питательные растворы внутривенно).

Очень важным моментов в лечении является очищение первичного очага инфекции, для этого часто используются антибиотики из разных групп, в некоторых случаях дополнительно назначается гормональная терапия.

При сильной интоксикации пациенту внутривенно вводятся гамма-глобулин, плазма, раствор глюкозы.

При выявлении вторичных гнойников назначается срочное оперативное лечение – вскрытие и очищение гнойников, промывание гнойных ран, иссечение пораженных участков.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Сепсис, тяжелый сепсис и септический шок - это воспалительные состояния, развивающиеся при генерализованной бактериальной инфекции. При тяжелом сепсисе и септическом шоке наблюдается критическое снижение перфузии тканей. Основными причинами сепсиса являются грамотрицательные микроорганизмы, стафилококки и менингококки. Часто заболевание начинается с озноба, лихорадки, гипотензии и олигурии. Может развиться острая полиорганная недостаточность. Лечение сепсиса заключается в агрессивной инфузионной терапии, назначении антибиотиков, поддерживающей терапии, проведении контроля уровня гликемии, назначении глюкокортикоидов и активированного протеина С.

В настоящее время под сепсисом подразумевают осложнения гнойного процесса, воспалительные осложнения оперативных вмешательств и травматических повреждений, при которых выраженность системных проявлений прямо пропорциональна распространенности воспалительного процесса или площади поражения, т.е. отмечается прямая зависимость реакции макроорганизма от очага инфекции.

Сепсис характеризуется непрерывным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из гнойного очага, микробной или тканевой интоксикацией с развитием тяжелых полиорганных нарушений и часто образованием в различных органах и тканях новых очагов гнойного воспаления.

Характерной особенностью сепсиса считается утрата способности организма бороться с возбудителями за пределами инфекционного очага.

Число больных сепсисом за последние годы возросло в 4-6 раз.

Летальность при сепсисе остается высокой и составляет 20-69%.

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Что вызывает сепсис?

В большинстве случаев септический шок вызывается внутрибольничными грамотрицательными палочками или грамположительными кокками, часто у пациентов с нарушениями иммунной системы и хроническими заболеваниями. Редко причиной являются Candida или другие грибы. Уникальная форма шока, вызванного стафилококковым и стрептококковым токсинами, называется токсическим шоком.

Септический шок чаще встречается в неонаталогии, у пациентов старше 35 лет и беременных. Предрасполагающими факторами являются сахарный диабет, цирроз, лейкопения, особенно онкологические заболевания или лечение цитотоксическими препаратами; наличие искусственных материалов, используемых для инвазивных диагностических или лечебных процедур, включающими эндотрахеальные трубки, сосудистые и мочевые катетеры, дренажные трубки и др.; предшествующее лечение антибиотиками или глюкокортикоидами. Источниками инфекции могут быть легкие и мочевыводящий, билиарный и желудочно-кишечный тракты.

Патофизиология сепсиса

Патогенез сепсиса до конца не изучен. Бактерии или их компоненты (например, токсин) вызывают активацию тканевых макрофагов с продукцей провоспалительных медиаторов, в том числе фактор некроза опухолей (ФНО) и интерлейкин 1 (ИЛ-1). Эти цитокины способствуют активации эндотелия, увеличению порозности сосудистой стенки и экстравазации нейтрофилов и макрофагов, одновременно активируют систему свертывания и противосвертывания, на поверхности поврежденного эндотелия происходит образование микротромбов, состоящих из тромбоцитов и фибрина. Кроме того, цитокины способствуют выбросу большого числа других медиаторов, включая лейкотриены, липооксигеназу, гистамин, брадикинин, серотонин и ИЛ-2. Им противодействуют противовоспалительные медиаторы, такие как ИЛ-4 и ИЛ-10, в результате активации механизма обратной связи.

При повышенном сердечном выбросе вазоактивные медиаторы вызывают шунтирование кровотока вокруг капилляров (эффект перераспределения). Ухудшение микроциркуляции в результате шунтирования крови и образования микротромбов приводит к снижению доставки кислорода и нутриентов, нарушению удаления углекислого газа и продуктов обмена. Снижение перфузии вызывает дисфункцию, а иногда повреждение одного или нескольких органов, включая почки, легкие, печень, головной мозг и сердце.

Коагулопатия развивается в результате внутрисосудистой коагуляции с потреблением большинства факторов свертывания, кроме того, может развиваться острый фибринолиз.

Симптомы сепсиса

При сепсисе обычно наблюдаются лихорадка, тахикардия и тахипноэ; АД остается нормальным. Имеются признаки генерализованного инфекционного процесса. При развитии тяжелого сепсиса или септического шока первым симптомом может быть нарушение психического статуса. АД обычно падает, кожа становится парадоксально теплой, появляется олигурия (менее 0,5 мл/кг/ч). Позднее конечности становятся прохладными и бледными с периферическим цианозом и мраморностью, затем появляются признаки органных поражений.

Что беспокоит?

Классификация сепсиса

Существует классификация сепсиса, основанная на тяжести его течения.

Сепсис - это генерализованная инфекция, сопровождающаяся ответной реакцией организма, которая обозначается как синдром системной воспалительной реакции (ССВР). ССВР представляет собой острую воспалительную реакцию с системными проявлениями, вызванную выбросом в кровоток многочисленных эндогенных медиаторов воспаления. ССВР может развиться также при панкреатите и травме, включая ожоги. Диагностика ССВР проводится на основании наличия двух и более следующих критериев:

  • Температура > 38 °С или 90 уд/мин
  • Частота дыхания > 20 раз/мин или Ра-СО2 32 мм рт. ст.
  • Количество лейкоцитов > 12 000 клеток/мкл или 10 % незрелых форм.

Количество смертей ежегодно

На данный момент эти критерии рассматриваются как дополнительные, но недостаточно точные, чтобы быть диагностическими.

Тяжелый сепсис - это сепсис, который сопровождается признаками поражения хотя бы одного органа. Сердечнососудистая недостаточность проявляется гипотензией, дыхательная недостаточность - гипоксемией, почечная - олигурией и гематологические нарушения - коагулопатией.

Септический шок - это тяжелый сепсис с органной гипоперфузией и гипотензией, коррекция которых не достигается в ответ на начальную волемическую поддержку.

Исторически сложились и практически используются следующие классификации.

  1. В зависимости от первопричины различают:
    • первичный, или криптогенный, сепсис (встречается крайне редко), когда причина сепсиса остается неизвестной (не находят входных ворот и гнойного очага);
    • вторичный сепсис, причина его - наличие любого гнойного очага; в зависимости от входных ворот инфекции различают гинекологический, хирургический, урологический, травматологический, одонтогенный сепсис и пр.; хирургический сепсис - тяжелое общее заболевание, возникающее на фоне существующего местного очага инфекции и требующее хирургического воздействия и общего интенсивного лечения.
  2. По типу течения различают:
    • молниеносный - развивается в течение 1-3 суток после внедрения инфекции (необходимо отличать молниеносный сепсис от септического шока - осложнения, которое может возникнуть при любой форме и продолжительности гнойного процесса);
    • острый - развивается в течение от 4 суток до 2 месяцев от внедрения инфекции;
    • подострый - от 2 до 6 месяцев;
    • хронический сепсис.

Некоторые авторы выделяют еще и рецидивирующий сепсис, характеризующийся сменой периодов обострений (когда вся симптоматика ярко выражена) и периодов ремиссий (когда не удается выявить сколько-нибудь заметной симптоматики).

  1. В зависимости от особенностей клинической картины различают следующие формы сепсиса:
    • септицемия (сепсис без метастазов);
    • септикопиемия (сепсис с метастазами).

Согласно классификации международной согласительной конференции (1991) различают гнойно-резорбтивную лихорадку (сепсис) и острую стафилококковую септикопиемию.

В нашей стране классификация сепсиса, предложенная международной согласительной конференцией 1991 г., не получила должного признания, видимо, из-за терминологических проблем. В настоящее время у нас чаще пользуются следующими терминами.

В этой ситуации сепсис по существу отражает определенную степень тяжести состояния пациента. В таких случаях при формулировании диагноза сепсис должен занимать соответствующее место: например, панкреонекроз, забрюшинная флегмона, сепсис. Такой порядок определяет диагностическую и лечебную тактику - приоритет не попыток иммуномодуляции и экстракорпоральной детоксикации, а адекватного дренирования гнойного очага.

trusted-source

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Диагностика сепсиса

Диагноз сепсиса выставляется пациентам с наличием ССВР или органной дисфункции на фоне генерализованного инфекционного процесса. У пациентов с признаками системного воспалительного ответа необходимо сосредоточиться на поиске источника инфекционного процесса по данным анамнеза, физикального и лабораторного обследования, включающего исследование мочи (особенно, если стоит мочевой катетер), крови и других физиологических жидкостей. При тяжелом сепсисе в крови повышен уровень прокальционина и С-реактивного белка.

Кроме того, необходимо исключить другие причины шока (гиповолемию, инфаркт миокарда). Даже в отсутствие инфаркта миокарда гипоперфузия может приводить к изменениям на ЭКГ по типу ишемии.

Необходимо выполнить общий анализ крови (OAK), газов артериальной крови, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, определение электролитов крови, лактата или сублингвального РСО2 , функции печени. В начале септического шока количество лейкоцитов может снижаться менее 4000/мкл, а количество незрелых форм нейтрофилов увеличиваться до 20 %. Через 1-4 ч ситуация изменяется, и, как правило, наблюдается значительное увеличение общего числа лейкоцитов больше 15 000/мкл и незрелых форм нейтрофилов больше 80 % (с доминированием юных форм). Рано наблюдается падение числа тромбоцитов ниже 50 000/мкл.

Рано развиваются дыхательные нарушения в виде гипервентиляции с респираторным алкалозом (низкое РаСО2 и увеличение артериальной рН), направленным на частичную компенсацию лактоацидоза. При нарастании шока усиливается метаболический ацидоз. Ранняя дыхательная недостаточность ведет к гипоксемии с РаО2 менее 70 мм рт. ст. На рентгенограмме грудной клетки могут быть диффузные инфильтративные тени. Азот мочевины крови и креатинин обычно нарастают в результате почечной недостаточности. Билирубин и трансаминазы могут быть повышены даже при отсутствии признаков печеночной недостаточности.

До 50 % пациентов с тяжелым сепсисом имеют относительную надпочечниковую недостаточность (нормальный или слегка повышенный уровень кортизола, который существенно не увеличивается в ответ на дальнейший стресс или введение экзогенного АКТГ). Адреналовая функция может быть оценена по уровню сывороточного кортизола в 8 ч утра; уровень менее 5 мг/ дл считается неадекватным. С другой стороны, кортизол может быть измерен до и после инъекции 250 мкг синтетического АКТГ; увеличение менее 9 мкг/дл считается недостаточным. Большинство специалистов рекомендуют назначать заместительную терапию глюкокортикоидами без проведения лабораторного исследования. Обычно при тяжелом сепсисе и септическом шоке применяется заместительная терапия глюкокортикоидами: 100 мг водорастворимого гидрокортизона через 8 ч в течение 2-4 сут.

Гемодинамические измерения с использованием катетера в легочной артерии могут потребоваться, когда тип шока остается непонятным или требуются большие объемы инфузии (более 4-5 л кристаллоидов за 6-8 ч). В отличие от гиповолемического, для септического шока характерен нормальный или увеличенный сердечный выброс при сниженном периферическом сосудистом сопротивлении. Маловероятны отклонения центрального венозного давления (ЦВД) или давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), что обычно наблюдается при гиповоле-мическом или кардиогенном шоке. Эхокардиография может быть полезной в оценке функции сердца.

trusted-source

[13], [14], [15], [16]

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

К кому обратиться?

Лечение сепсиса

Общая летальность при септическом шоке снижается и составляет в среднем 40 % (от 10 до 90 %). Неблагоприятный исход чаще всего связан с ограниченной возможностью проведения раннего начала интенсивной терапии (в пределах 6 ч) из-за проблем, связанных с диагностикой сепсиса. При выраженном лактацидозе и декомпенсированном метаболическом ацидозе, особенно в сочетании с полиорганной недостаточностью, септический шок вероятнее всего будет необратимым и приведет к летальному исходу.

Лечение пациентов с септическим шоком обычно проводится в отделении интенсивной терапии. Они нуждаются в постоянном мониторинге АД, ЦВД, пульсоксиметрии, регулярном исследовании газов артериальной крови, гликемии, лактатемии, электролитов крови, почечной функции и, возможно, сублингвального РСО2. Диурез - лучший индикатор почечной перфузии, его измерение обычно проводится с помощью постоянной катетеризации мочевого пузыря.

Инфузию солевого раствора необходимо проводить до тех пор, пока ЦВД не поднимется до 8 мм рт. ст. (10 см вод. ст.) или ДЗЛА до 12-15 мм рт. ст. Олигурия с гипотензией не является противопоказанием для активной инфузионной терапии. Объемы вводимой жидкости могут значительно превышать объем циркулирующей крови (ОЦК) и достигать 10 л за 4-12 ч. ДЗЛА или эхокардиография позволяют выявлять нарушения функции левого желудочка или начальную стадию развития отека легких из-за перегрузки жидкостью.

Если гипотензия сохраняется после того как ЦВД и ДЗЛА достигли целевых показателей, подключается допамин для того, чтобы поднять АД хотя бы до 60 мм рт. ст. Если необходимая для этого доза допамина превышает 20 мкг/кг/мин, нужно добавить другой вазопрессор (обычно норадреналин). Необходимо учитывать, что вазоконстрищия, вызванная большими дозами допамина и норэпинефрина, способствует увеличению риска органной гипоперфузии и ацидоза, кроме того, не доказано, что применение этих препаратов улучшает исход пациентов с септическим шоком.

Кислород подается через маску или носовые канюли. Потребность в эндотрахеальной интубации и механической вентиляции легких может возникнуть при развитии дыхательной недостаточности.

Парентеральное введение антибиотиков начинается после того, как кровь, другие биологические жидкости и содержимое ран будут взяты для окраски по Граму и на посев. Быстрое начало эмпирической терапии имеет очень важное значение и может сохранить жизнь больному. Выбор антибиотика основывается на информации о вероятном источнике инфекции, клинических данных, характерной для данного отделения микрофлоре, ее чувствительности к антибиотикам, полученной в ходе локального мониторинга циркулирующей флоры.

При неизвестном возбудителе один из вариантов эмпирической терапии включает применение гентамицина или тобрамицина 5,1 мг/кг внутривенно 1 раз вдень в комбинации с цефалоспорином третьего поколения (цефотаксим 2 г через 6-8 ч или цефтриаксон 2 г 1 раз в день, если вероятным возбудителем является Pseudomonas - цефтазидим 2 г внутривенно через 8 ч). Возможна комбинация цефтазидима и ципрофлоксацина. Монотерапия с использованием максимальных терапевтических доз цефтазидима (2 г внутривенно через 8 ч) или имипенема (1 г внутривенно через 6 ч) возможна, но не рекомендуется.

Ванкомицин необходимо применять, если возбудителями инфекции могут быть резистентные стафилококки или энтерококки. При абдоминальном источнике инфекции назначается препарат, эффективный против анаэробов (метронидазол). После получения результатов посева и чувствительности может потребоваться коррекция антибактериальной терапии. Применение антибиотиков продолжается в течение нескольких суток после выведения из шока и затихания инфекционного процесса.

Абсцессы должны быть дренированы, а некротические ткани (например, инфаркт кишечника, гангренозно измененный желчный пузырь, абсцессы матки) удаляются хирургическим путем. Ухудшение состояния больного на фоне антибактериальной терапии - повод для поиска несанированного гнойного очага.

Нормализация гликемии и ее строгий контроль улучшают исход у больных в критическом состоянии, даже у больных, не страдающих сахарным диабетом. Продленная инфузия внутривенного инсулина (1-4 ЕД/ч простого инсулина) должна обеспечивать гликемию на уровне 80-110 мг% (4,4-6,1 ммоль/л). Эта методика предполагает частое определение (т. е. каждые 1-4 ч) уровня глюкозы плазмы.

Терапия глюкокортикоидами дает положительные результаты. Часто используют заместительную терапию, а не фармакологические дозы глюкокортикоидов. Один из протоколов рекомендует гидрокортизон 50 мг внутривенно каждые 6 ч с добавлением флюдрокортизона внутрь 50 мкг 1 раз в сутки на период гемодинамической нестабильности и еще трое суток после стабилизации гемодинамики.

Активированный протеин С (дротрекогин-а) - рекомбинантный препарат с фибринолитической и противовоспалительной активностью при раннем применении в лечении тяжелого сепсиса и септического шока показал свою эффективность, однако только у больных с высоким риском летального исхода, тяжесть которых оценивалась по шкале APASHEII > 25 баллов. Дозировка составляет 24 мкг/кг/ч, применяется в виде непрерывной инфузии в течение 96 ч. Поскольку основным осложнением применения этого препарата является кровотечение, он противопоказан больным, перенесшим ранее (менее 3 мес тому назад) геморрагический инсульт, операции на спинном и головном мозге (менее 2 мес назад), тяжелую травму с угрозой кровотечения, а также больным с новообразованиями ЦНС. Оценка соотношения риска и эффекта требуется и у пациентов с угрозой тяжелых кровотечений (например, тромбоцитопения, недавно перенесенные желудочно-кишечные и кровотечения из других отделов кишечника, получающих гепарин, аспирин и другие анти коагулянты).

Другими направлениями лечения тяжелого сепсиса являются борьба с гипертермией и раннее лечение почечной недостаточности (например, продолжительная вено-венозная гемофильтрация).

Клинические исследования моноклональных антител к липиду А фракции эндотоксина грамотрицательных бактерий, антилейкотриенов, антител к фактору некроза опухолей не показали своей эффективности.

S.pyogenes является грамположительным кокком, собранным в цепочки. В норме колонизирует глотку у 3% взрослых и 15-20% детей школьного возраста.

Материалы предназначены исключительно для врачей и специалистов с высшим медицинским образованием. Статьи носят информационно-образовательный характер. Самолечение и самодиагностика крайне опасны для здоровья. Автор статей не дает медицинских консультаций: клинический фармаколог — это врач только и исключительно для врачей.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Микробиологические аспекты

Пиогенный стрептококк

S.pyogenes является грамположительным кокком, собранным в цепочки. В норме колонизирует глотку у 3% взрослых и 15-20% детей школьного возраста. Так что без клинической картины острого фарингита не надо хвататься за антибиотики, как собственно и что-то сеять вне обострений.

100% штаммов чувствительны к пенициллинам, при этом Резистентность к макролидам в Европе – от 2 до 32%, в США – 7%. У нас в связи с великой любовью к этой группе, особенно среди педиатров, скорее всего, как в Европе. То есть о макролидах в этой ситуации надо забыть, к тому же тем же азитромицином не получится создать необходимую экспозицию в связи с ограничениями по срокам применения.

Клинические аспекты

При всем вышеперечисленном БГСА – зверь страшный, и основная проблема в том, что страх к нему мы почти потеряли. Лирическое отступление on. Именно этот зверь был постоянной причиной хирургических инфекций и родильной горячки (послеродового сепсиса) в доантибиотиковую эру. А женщины, как вы помните, умирали от нее, как мухи, пока Земмельвейс не заставил врачей мыть руки (за что закончил в психушке), но они их хотя бы на руках таскать перестали. Но даже сейчас, не дай бог, хирургу со стрептококковой ангиной подойти к операционному столу, и к концу первых суток стрептококк организует очень больную и страшно воняющую проблему в конкретной послеоперационной ране. Лирическое отступление off.

Потому напомним, что S.pyogenes может вызывать следующие заболевания:

  • Фарингиты
  • Поражения кожи и мягких тканей – целлюлиты, эризипелоид, лимфангит, рожа
  • Некротические миозиты и фасцииты
  • Послеродовый сепсис
  • Пневмонии
  • Сепсис
  • Бактериальные эндокардиты (раньше редко, все же ангины и скарлатины старая школа требовала лечить строго 14 дней и ампициллином в задницу: сейчас стали встречаться почаще – привет коротким курсам антибиотиков при лечении ангин)
  • Действие токсинов запускают синдром токсического шока и скарлатину
  • Аутоиммунное воздействие приводит к ревматическим лихорадкам, с последующими возможным формированием пороков сердца и острому гломерулонефриту
  • Послеоперационные раневые инфекции первых суток

Практические вопросы диагностики:

Микробиологическая диагностика S.pyogenes не представляет никакого труда, здесь в прямом смысле достаточно покрасить мазок по Граму. Все упирается в организационные аспекты – пока мазок доберется до лаборатории, пока покрасят. Пока ответят, пациент успеет много раз осложнится, если это стрептококк, или выздороветь, если это был фарингит и вызвавший его вирус (все-таки до 60% фарингитов вызваны вирусами, а не бактериальной флорой). Не хотелось бы останавливаться подробно на каждом перечисленном заболевании, но не упомянуть о диагностике острого фарингита, которая чаще всего и запускает множество вторичных осложнений, мы не можем. Для облегчения диагностики острого существуют несколько диагностических шкал. Автору более всего симпатична шкала Мак-Айзека в виду максимальной простоты ее использования.

Шкала Мак-Айзека

Но самым быстрым тестом для точной диагностики на месте является стрептатест, который в течение пяти минут дает ответ о вероятности наличия БГСА у больного с острым фарингитом.

Аспекты медикаментозного лечения

  1. Итак, мы определили, что имеем дело с БГСА, и тогда препаратами выбора в амбулаторной практике будут являться аминопенициллины, так как их много, они доступны, и главное, к ним 100% чувствительность у возбудителя.

Если ангина произошла впервые в жизни – лечим 10 дней. Если имеем дело с постоянными рецидивами – 14 дней, так как зверь может уйти во внутриклеточное состояние, оттуда руля процессом, и, чтобы до него добраться, доза должна быть выше средней, а курс лечения соответствующим.

Когда БГСА может уйти внутрь клетки? На тех самых пресловутых 5-7 днях, когда налеты с миндалин только сошли, температура только-только нормализовалась, а антибиотик взяли и отменили. И хорошо, если после подобного произойдет только рецидивирование фарингита, а не начнутся такие осложнения, как ревматизм, гломерулонефриты и далее по списку.

  1. Если пациент оказался в стационаре и ему обеспечен венозный доступ, то могут использоваться и пенициллины, и ампициллин в разных его вариациях. Главное – правильная доза, правильная кратность и ПРАВИЛЬНАЯ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КУРСА. Идеальный вариант из серии "дешево и сердито". Но обязательно должна быть доказанная микробиология.

При непереносимости пенициллинов помним о клиндамицине как об их адекватной замене.

  1. Пиогенный стрептококк, как мы выше упомянули, является причиной ранней послеоперационной раневой инфекции. Напомним, что стандартная послеоперационная раневая инфекция развивается к седьмым суткам. А если это произошло в первые сутки, да к тому же страшно завоняло (пиогенный стрептококк недаром называют мясоедным), немедленно делаем мазок, бежим с ним в лабораторию (можно даже своими ногами – это же ваш пациент осложнился, там так же бегом делают мазок по Граму, обнаруживают цепочки, и после этого начинаем лить аминопенициллин в вену, если не использовали его для периоперационной антибиотикопрофилактики (если использовали, то просто продолжаете дальше). Если совсем все бедно, можно пенициллин – 12 млн в сутки. Но если вы провели правильную периоперационную антибиотикопрофилактику, учли все риски и не забыли про свой личный стрептококк в горле, то риск ранней раневой минимален, а если профилактика продленная на 72 часа, то она и раскрутиться не успеет.
  2. При инфекциях кожи и мягких тканей, а также стрептококковом сепсисе препаратами выбора будут клиндамицин (который блокирует выработку токсических продуктов) в сочетании с пенициллином (24 млн ЕД в сутки) – это наиболее предпочтительная и малозатратная комбинация

Альтернативой в режиме монотерапии могут служить:

    600 мг в/в каждые 6 часов 2,0 каждые шесть часов 2-3 г в/в каждые 6 часов или цефтриаксон по 2 г в сутки внутривенно в расчете 15 мг/кг в/в каждые 12 часов

Почему максимально важно соблюдать как дозировку, так и кратность введения читаем тут – /vracham/antibiotikoterapiya/polozheniya (часть 1 и часть 2).

В заключение хочется снова воскликнуть – пожалуйста, помните о пиогенном стрептококке и о правильной длительности его лечения.

Читайте также: