Стрептококковой и кандидозной инфекции

Обновлено: 27.03.2024

Стрептококковый менингит - (m. streptococcica) гнойный менингит, возникающий при генерализации стрептококковой инфекции или при проникновении возбудителей в мозговые оболочки из близлежащих органов (среднего уха, околоносовых пазух и др.). Характеризуется бурным началом с развитием отека-набухания головного мозга, энцефалической очаговой симптоматики, поражением других органов и систем.

Что провоцирует / Причины Стрептококкового менингита:

Возбудителем менингита являются стрептококки, которые представляют собой сферические или овоидные клетки размером 0,5–2,0 мкм, в мазках располагающиеся парами или короткими цепочками, при неблагоприятных условиях могут приобретать вытянутую или ланцетовидную форму, напоминая коккобациллы. Неподвижны, спор и капсул не образуют, анаэробы или факультативные анаэробы, температурный оптимум - 37 °С. По наличию спе¬цифических углеводов в клеточной стенке выделяют 17 серогрупп, обозначаемых заглавными буквами латинского алфавита.

Гемолитические стрептококки группы А являются основными возбудителями болезней у человека. Они ответственны за фарингиты, скарлатину, целлюлиты, рожистые воспаления, пиодермии, импетиго, стрептококковый синдром токсического шока, септический эндокардит, острый гломерулонефрит и другие заболевания.

Стрептококки группы В заселяют носоглотку, ЖКТ и влагалище. Серовары 1а и 111 тропны к тканям ЦНС и дыхательных путей и наиболее часто вызывают менингиты и пневмонии у новорожденных, а также поражения кожных покровов, мягких тканей, пневмонии, эндокардиты, менингиты и эндометриты, поражения мочевых путей и осложнения хирургических ран при кесаревом сечении.

Возбудителем менингита является гемолитический или зеленящий стрептококк, обладающий выраженными токсическими свойствами, которые обусловливают вирулентность микроба и его агрессивность. Основными из них являются: фимбриальный белок, капсула и С5а-пептидаза.

Фимбриальный белок - основной фактор вирулентности, являющийся типоспецифическим антигеном. Он препятствует фагоцитозу, связывает фибриноген, фибрин и продукты их деградации, адсорбирует их на своей поверхности, маскируя рецепторы для компонентов комплемента и опсонинов, вызывает активацию лимфоцитов и образование антител с низким аффинитетом.

Капсула является вторым по значимости фактором вирулентности. Она защищает стрептококи от антимикробного потенциала фагоцитов и способствует адгезии к эпителию.

Третьим фактором вирулентности является С5а-пептидаза, которая подавляет активность фагоцитов. Важную роль в патогенезе играют также стрептокиназа, гиалуронидаза, эритрогенные (пирогенные) токсины, кардиогепатический токсин, стрептолизин О и S.

Несмотря на широкое распространение стрептококковой инфекции с обширной и разнообразной патологией, гнойные менингиты стрептококковой природы встречаются редко. Возбудителями являются гемолитический и зеленящий стрептококки (И. Г. Вайнштейн, Н. И. Гращенков, 1962). Подчеркивая редкость заболевания, Ноуnе и Herzen (1950) указывают, что в мировой литературе до 1948 г. они нашли только 63 случая стрептококкового менингита. По статистическим данным, стрептококковый менингит наблюдается преимущественно у грудных и маленьких детей, чаще возникая в период стрептококковой септицемии при гнойном отите, роже лица, воспалении придаточных полостей носа, эндокардите, тромбофлебите мозговых синусов и других гнойных очагах (Biedel, 1950; Baccheta, Digilio, 1960; Mannik, Baringer, Stokes, 1962). В значительном проценте случаев источник гнойного менингита остается невыясненным (Hoyne, Herzen, 1950).

Эпидемиология
Резервуаром является больной человек или бактерионоситель. Основные пути передачи: контактный, воздушно-капельный и алиментарный (через инфицированные пищевые продукты, например молоко). Болеют дети любого возраста, но чаще новорожденные, у которых менингит развивается как проявление сепсиса. У 50 % новорожденных наиболее часто заражение происходит вертикальным путем - при прохождении плода по родовым путям, инфицированным стрептококками.

Значительная колонизация родовых путей матери стрептококками приводит к раннему развитию менингита (в течение первых 5 суток), а у детей, инфицированных небольшой дозой, менингит развивается значительно позднее (от 6 суток до 3 мес.). У 50 % больных новорожденных, не имеющих конкретного очага инфицирования, менингит развивается в течение 24 часов, при этом смертность достигает 37 %. Из общего числа детей с поздними проявлениями инфицирования, развития менингита и бактериемии погибают 10–20 %, а у 50 % выживших детей наблюдаются грубые остаточные явления. У больных септическим эндокардитом менингит может возникнуть как результат эмболии сосудов мозговых оболочек.

Патогенез (что происходит?) во время Стрептококкового менингита:

Чаще всего входными воротами инфекции являются поврежденные кожные покровы (опрелости, участки мацерации, ожоги, раны), а также слизистые оболочки носоглотки, верхних дыхательных путей (стрептодермия, флегмона, абсцесс, гнойно-некротический ринит, назофарингит, отит, трахеобронхит и др.). Однако в большинстве случаев источник развития гнойного менингита выявить не удается. Исход инфицирования стрептококком новорожденного ребенка в прямой степени зависит от состояния его клеточных и гуморальных факторов защиты и величины инфицирующей дозы.
В месте внедрения стрептококк вызывает не только катаральное, но и гнойно-некротическое воспаления, откуда быстро разносится по всему организму лимфогенно или гематогенно. Находящийся в крови стрептококк, его токсины, ферменты, приводят к активации и повышению уровня биологически активных веществ, нарушению гемостаза, обменных процессов с развитием ацидоза, повышением проницаемости клеточных и сосудистых мембран, а также ГЭБ. Это способствует проникновению стрептококка в ЦНС, поражению мозговых оболочек и вещества мозга.

Симптомы Стрептококкового менингита:

Клинические проявления стрептококкового менингита не имеют специфических черт, отличающих его от других вторичных гнойных менингитов.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела, анорексии, озноба, головной боли, рвоты, иногда повторной, выраженных менингеальных симптомов. Возможно развитие энцефалических проявлений в виде нарушения сознания, клонико-тонических судорог, тремора конечностей. Характерными для стрептококкового менингита являются признаки тяжелой септицемии: высокая с большими размахами температура тела, геморрагическая сыпь, увеличение размеров сердца, глухость сердечных тонов. Закономерно страдают функции паренхиматозных органов, возникает гепатолиенальный синдром, почечная недостаточность, поражение надпочечников. При остром течении болезни признаки тяжелой септицемии и энцефалические проявления могут преобладать над менингеальными симптомами. Стрептококковый менингит при эндокардите часто сопровождается поражением сосудов мозга с кровоизлияниями в подпаутинное пространство, ранним возникновением очаговой симптоматики. Характерно развитие отека-набухания головного мозга, но абсцессы мозга развиваются редко.

Стафилококковый и стрептококковый менингиты, как правило, бывают вторичными. Выделяют контактные и гематогенные формы. Контактные гнойные мненигиты развиваются при остеомиелите костей черепа и позвоночника, эпидурите, абсцессе мозга, хроническом гнойном среднем отите, синусите. Гематогенные менингиты возникают при сепсисе, остром стафилококковом и стрептококковом эндокардите. Воспалительный процесс в оболочках мозга характеризуется склонностью к абсцедированию.

Начало болезни острое. Основной жалобой являются сильные головные боли разлитого или локального характера. Со 2-3-го дня болезни выявляется менингеальная симптоматика, общая гиперестезия кожи, иногда судорожный синдром. Часто поражаются черепные нервы, возможно появление патологических рефлексов, в тяжелых случаях наблюдаются расстройства сознания и нарушение стволовых функций. Цереброспинальная жидкость опалесцирующая или мутная, ее давление резко повышено; плеоцитоз преимущественно нейтрофильный или смешанный в пределах от нескольких сотен до 3-3 тыс. клеток в 1 мкл; содержание сахара и хлоридов снижено, белка повышено. При исследовании крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях и результатах исследования крови и цереброспинальной жидкости (обнаружение в них возбудителя).
Необходимо раннее активное лечение первичного гнойного очага на фоне антибактериальной терапии оксациллином, аминогликозидами, цефалоспоринами, бисептолом и др. (в зависимости от чувствительности выделенного штамма возбудителя). Антибактериальную терапию сочетают с применением антистафилококкового гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, бактериофага, иммуномодуляторов. Прогноз тяжелый, определяется как непосредственным поражением ЦНС, так и течением общего септического процесса.

Диагностика Стрептококкового менингита:

Основные диагностические критерии стрептококкового менингита:
1. Эпиданамнез: заболевание развивается на фоне стрептококкового сепсиса, реже - другого стрептококкового заболевания, возбудитель распространяется гематогенно или лимфогенно, болеют дети любого возраста, но чаще новорожденные.
2. Начало менингита острое, с развитием признаков тяжелой септицемии: значительных размахов температурной реакции, наличия геморрагической сыпи, гепатолиенального синдрома и выраженных менингеальных симптомов.
3. Нередко быстро развивается отек-набухание головного мозга, энцефалическая очаговая симптоматика.
4. Часто протекает с вовлечением в инфекционный процесс других жизненно важных органов и систем (печени, сердца, легких, надпочечников).
5. Выделение гемолитического стрептококка из ЦСЖ, крови подтверждает этиологический диагноз.

Лабораторная диагностика
Общий анализ крови. В периферической крови обнаруживается лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг формулы крови влево, повышенная СОЭ.
Исследование ликвора. В цереброспинальной жидкости выявляется высокий нейтрофильный плеоцитоз (тысячи клеток в 1 мкл), повышение содержания белка (1–10 г/л) и снижение уровня глюкозы. При бактериоскопии обнаруживают грамотрицательные кокки.
Бактериологическое исследование. Выделение возбудителя является наиболее достоверным методом. Производят его путем посева крови, слизи из носа и зева, мокроты, ликвора на кровяной агар. На жидких средах стрептококки дают придонный, поднимающийся вверх рост. Для дифференцирования выявленные микроорганизмы засевают на тиогликолевую среду, полужидкий агар.
Бактериоскопическое исследование. При бактериоскопии в мазках выявляют типичные грамположительные кокки, образующие короткие цепочки, но могут быть обнаружены и полиморфные формы.
Серологическое исследование. Серотипирование проводят в реакции латекс-агглютинации или коагглютинации с помощью моноклональных антител, меченных флюоресцинами.

Лечение Стрептококкового менингита:

Вторичный гнойный менингит протекает не менее тяжело, чем менингококковый менингит. Лечение надо начинать уже на догоспитальном этапе с введения пенициллина. Его назначают по 200 000 - 300 000 ЕД/кг массы тела в сутки внутримышечно.

При пневмококковом менингите доза пенициллина составляет 300 000-500 000 ЕД/кг в сутки, при тяжелом состоянии - 1 000 000 ЕД/кг в сутки. При стрептококковом менингите пенициллин назначают по 200 000 ЕД/кг в сутки.

При стафилококковом и стрептококковом менингите внутримышечно применяют также полусинтетические пенициллины (метициллин, оксациллин, ампициллин) в дозе 200-300 мг/кг в сутки. Можно назначить левомицетина сукцинат натрия в дозе 60-80 мг/кг в сутки, клафоран - по 50-80 мг/кг в сутки.

При менингите, вызванном палочкой Пфейффера-Афанасьева, кишечной палочкой, бациллой Фридлендера или сальмонеллами, максимальный эффект дает левомицетина сукцинат натрия, который назначают в дозе 60-80 мг/кг в сутки внутримышечно с интервалом в 6 - 8 ч. Эффективен также неомицина сульфат - по 50 000 ЕД/кг 2 раза в сутки.

Рекомендуют также морфоциклин - по 150 мг 2 раза в сутки внутривенно капельно.
При стафилококковом менингите вводят стафилококковый анатоксин в дозе 0,1-0,3-0,5-0,7-1 мл внутримышечно, антистафилокковый гамма-глобулин - по 1 - 2 дозы внутримышечно в течение 6 - 10 дней, иммунизированную антистафилококковую плазму - по 250 мл 1 раз в 3 дня.

Профилактика Стрептококкового менингита:

В профилактике стрептококковых менингитов важную роль играет популяризация сведений о путях распространения инфекции, Так как заболевание чаще передается воздушно-капельным путем, больной и окружающие должны знать, что инфицирование возможно при разговоре, кашле, чихании. Важную роль в профилактике менингита играют гигиенические навыки, бытовые условия.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Стрептококковый менингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Стрептококкового менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация лора онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте, Николай. От выявленного стрептококка вам избавляться не нужно! Этот микроб имеет полное право жить в ротоглотке. Стафилококк и кандиду при условии, что есть жалобы, стоит полечить, хоть концентрация не очень большая.
К аллергии ребенок склонен? Отделяемое из носа есть? Храп по ночам?

Марина, есть аллергия на кошку, кошки в доме давно нет, как и проявлений аллергии. Храпа нет (бывает посапливает, подхрюкивает когда простужена и когда спит на животе простуженая). Отделяемого из носа нет.

фотография пользователя

Рекомендации следующие:
1. Делайте аккуратный туалет полости носа с солевым раствором (0,9% физ.раствор, аквалор, аквамарис) 2-3 раза в день, особенно перед сном.
Если на данный момент присутствует ощутимая заложенность, то за 10-15 минут до туалета носа следует использовать противовоспалительные капли (Назонекс, Дезринит, Авамис) по 1 дозе 2 раза в день 10 дней, затем по 1 дозе 1 раз в день утром еще 10 дней.
2.Если нет аллергии на растительные препараты можно добавить в терапию Тонзилгон по 15 капель 3 раза в день на 10-14 дней. Он улучшит состояние слизистой ротоглотки и гортани.
4. Горло орошать МестаМидином 2 раза в день 5 дней, он работает как против бактерий, так и против грибков
В течение дня пить жидкость почаще, чтобы орошалось горло.

фотография пользователя

Здравствуйте! Количество бактерий в мазку в пределах нормы, лечения не требуют. Нужно смотреть носоглотку, в каком состояние аденоиды.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация уролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Здравствуйте вариант в или супракс 10 дней
флюкостат 150 мг 1капс/1 р в сутки, местно клотримазол, 2 недели.
Линекс месяц

фотография пользователя

Здравствуйте,кроме либидо и эрекции,что беспокоит?
По современным стандартам,ни массаж простаты,ни интрауретральное введение лекарств,ни физопроцедуры не являются эффективными!

фотография пользователя

Волосы могут выпадать из за высокого дегидростерона или дефицит железа или витамина Д.
Напишите свой возраст и вес,я рассчитаю скорость клубочковой фильтрации.
Вы принимаете какие либо успокоительные?

Дарья,
38 лет
83,7кг (но буквально 2 недели назад весил 88кг, 2 недели на программе - "стоп сахар", много воды, отказ от мучного, уменьшил объем пищи, особенно перед сном, с вечера суб до утра понедельника (36 часов) прошел голодание на воде.

фотография пользователя

Да,у вас снижена скорость клубочковой фильтрации 71( при норме от 90 и выше)- хпн достоверный диагноз.

фотография пользователя

Дарья,
глицин (если его можно отнести к успокоит) пробовал, но эффекта не увидел, другие препараты не принимал

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте!Какой у вас рост? И голодания я бы убрала в Вашем случае,вместо этого кушать сбалансированно и побольше сырых овощей,с ними и белок лучше усвоиться и с кишечником получше будет(при условии пить больше воды,вам около 2,5-3 л в сутки).

фотография пользователя

фотография пользователя

Глицин не относится к седативным.
В вашем случае следует пропить курс Персена,новопассита или афобазола

фотография пользователя

Вес конечно можно немного сбросить,но лучше это делать грамотно с физ.нагрузками(ЛФК),укрепляя мышцы спины (для укрепления позвоночника,что бы все протрузии и грыжи исчезли)). В качестве серьезных успокоительных лучше Фенибут (он многим подходит),будете спокойны как удав.)
А Персен,Афобазол. итд мало кого успокаивает,из всех моих знакомых только одну успокаивает Афобазол(и то я сомневаюсь что на химическом уровне,скорее психологическом).

фотография пользователя

Лечение бактериального простатита по рекомендациям должно быть не меньше 21 дня. Поэтому вам и назначили антибиотик на длительный срок - 25 дней. Противовоспалительные ректальные свечи - всё это нужно. Чувствительность к антибиотикам вы не стали писать, но ципрофлоксацин также может применяться для лечения бак.простатита. ПЦР на ИППП - не выявлено никакого патогенного возбудителя при обследовании?

Галина,
1. Да, к ципрофлоксацину чувстивительность и у энерококка и стрептококка, но
(-) как говорил, что куча противопоказаний препарат смущает при моих уже имеющихся проблемах, также я пил таваник 30 дней в 2018 году (по одной 1 раз в день) и состояние кишечника уже более года не могу восстановить хотя пил
л0 нексы или что-то в этом роде
(-) в варианте (В) стрептококковый бактериофаг назначил уролог который таваник и выписывал в 2018 при обнаруженном тогда стрептококке. Если сравнивать бактериофаги и антибиотики нельзя ли в моем случае выбрать бактериофаг ?? (учитывая что как сказал уролог при назначении варианта (Б) что при бактериофаге побочного эффекта не будет)
2. Методом ПЦР на широкий спектр ЗППП только кандида 6*10^2, причем уролог как я понял когда соскоб из уретры брался макнул его в полученный до этого .СПЖ с комментарием что так эффективнее и точнее анализ получится (я в феврале лежал в больнице с гайморитом односторонним - 4 дня кололи цефаксон/ или цефтраксон, потом еще 10 дней пил антибиотик по 1 табл/в день (таблетки были большие я помню, мб поэтому кандидоз?)

фотография пользователя

Галина,
Как таковых нет.
Но я конечно могу ощибаться, но бывает ощущение что как-то продолжительно могу не ходить в туалет мочиться по сравнению с другими.
Я делал только узи почек в июле 2019, последние результаты ТРУЗИ ПЖ декабрь 2017 - заключение признаки хр простатита и увеличения пж.
в июле 2019 тот же андролог-уролог что этот диагноз поставил, когда брал на посев пж сказал что пж хорошая (мол тот массаж что делали в апреле 2018 оставил хор результаты)
К слову половая жизнь с супругой очень редкая (дай бог 1р в месяц)

фотография пользователя

Необходимо знать точный объём простаты, объём остаточной мочи. Прикрепите анализ ТРУЗИ предстательной железы.

Галина,
загрузить фотографии нажал (но в чате не вижу подтверждения), Вы видите фото? в первый раз сегодня на этом ресурсе

фотография пользователя

Фото вижу. Предстательная железа умеренно увеличена в размерах. Объём остаточной мочи вам не выполняли.

фотография пользователя

фотография пользователя

Виктор,на данный момент ваши жалобы-снижение либидо и эректильная дисфункция?Боли,дискомфор ,рези?Интересует тестостерон,ЛГ,ФСГ,пролактин.

Луиза,
Загрузил фото результатов гормональных исследований (перечень анализов рекомнедовался урологом).
ФСГ, обычный тестостерон, ПСА общий - в этот раз не сдавал.
Но сдавал их в феврале 2019г. (в бесплатной больнице), но уролог говорил, что по ним всё в норме.
Помимо проблем с эрекцией иногда бывал зуд в канале, тех болей о которых Вы спросили нет

фотография пользователя

Исходя из жалоб, данных исследований,на данный момент у Вас бактериальный простатит+кандидозный уретрит.По поводу лечения. сколько специалистов-столько мнений, если у Вас есть чувствительность к бактериофагу-принимайте. Железа увеличена,скорее всего из-за застойных процессов в нее(не регулярная половая жизнь) ,поэтому и массаж и физио я бы присоединила.

Луиза,
Те Вы говорите(рекомендуете) про вариант именно когда уролог впрыскивает стрептококковый бактериофаг через канал (а не про вариант приема внутрь) ?

фотография пользователя

Волосы выпадают за счет высокого дгт.Если ы секрете есть лейкоциты-а/б терапия в течении минимум 21день,либо пересдайте секрет,соблюдая технику забора (помочиться,протереть головку антисептиком)

Луиза,
Прикрепил микроскопию СПЖ, если правильно делаю вывод то по лейкоцитам (воспалению) все в порядке?

фотография пользователя

Здравствуйте. Если выявлена чувствительность к бактериофагу то стоит принимать , дополнительно подключить физио

фотография пользователя

Виктор, здравствуйте !
Суть Вашей проблемы в том, что 2 вида бактерий (Enrerococcus faecalis Streptococcus agalactiae ) имеют концентрацию, выше допустимой, а то означает, что они вызывают воспалительный процесс ! Необходимо их уничтожить, снизить их концентрацию ! Но если сделать это в других частях тела легко, т. к. антибиотики с током крови свободно попадают туда и делают своё дело, то с предстательной железой сделать это сложно !
Опытные специалисты знают , что есть такое понятие, - простатический барьер, который тормозит свободному попаданию в предстательную железу многих веществ, в том числе антибиотиков. Доказано , что через определённое время после приёма антибиотика его концентрация в предстательной железе в разы меньше чем в крови ! Что же касается бактериофага , то он туда вообще никак не попадёт : он не может в живом виде проникнуть из кишечника в печень , через кровь попасть в предстательную железу и там выполнить свою миссию ! Антибиотики, пусть не в такой концентрации, как в другие ткани , но туда тоже проникают ! Остаётся воспользоваться только этим, потому что лучшего нет !
Вы написали, что у Вас имеется список антибиотиков к которым чувствительна "R" выявленная флора !
Нужно среди них выбрать один и принимать его относительно долго , как минимум 2 недели , в надежде на то,что за это время в железе создастся более или менее высокая его концентрация и подавит инфекцию !
Вот это основная суть Вашей проблемы, а всё остальное , - малозначимая возня !

фотография пользователя

Здравствуйте, Виктор, если и пытаться лечиться фагами, то лучше это делать стрептококковым фагом, к которому чувствительны обе бактерии.
Но эффективнее все же будет принимать антибиотики из группы фторхинолонов (Ципрофлоксацин).
Была ли произведена обработка наружных половых органов перед забором на посев, странно то, что бактерии у Вас выявлены в большом количестве, а воспалительного процесса по данным анализа секрета предстательной железы нет.
Виктор, Вам здесь много всего написали, но я с некоторыми позициями не согласен, бактериофаги могут проникать в ткани (вводить их можно в уретру, вводить в виде микроклизм и принимать внутрь, в предстательную железу есть шанс, что они так же доберутся.
Принимать можно бактериофаги и антибиотики напротив которых стоит буква S (Sensitive - чувствительный), то есть бактерия чувствительна к данному антибиотику и фагу. Буква R, напротив, обозначает Resistente - устойчивый, то есть бактерия устойчива к данному антибиотику и фагу.

фотография пользователя

Виктор,будкт оптимальным прием Левофлоксацина,Бакткриофаг стрептококковый в виде инсталляций,по поводу анализа сюСПД-сомневаюсь, сдайтк посев эякулятв,он равнозначен секрету,тоотко соблюдайте технику забора.Тестосиерон для вашего возраста низковат.

фотография пользователя

Из имеющихся данных рекомендовано: Флуконазол 150 через день ,на курс 3капсулы,Хилак форте 3р/с 2-3мес, стрептококковый бактериофаг-исталляции в уретру,массаж простаты,физиолечение,Виардо Форте 1к*3р/с 1-2мес,ЗОЖ,обильное питье,сбалансированное питание.И пересдать секрет иои эякулят.

фотография пользователя

Анализ секрета простаты нормальный, что говорит не в пользу простатита (УЗИ для уролога вспомогательный показатель, а основной-микроскопия секрета простаты). То, что Вам насеяли, я больше чем уверен, не из простаты, а из за нарушения правил асептики и антисептики при взятии посевов. Боюсь, что запичкают Вас антибиотиками и фагами понапрасну. Не вижу спермограмы, ведь Вы готовитесь к планированию ребенка. Но если у Вас такой зверинец в простате, то и у жены должно быть то же во влагалище. Полагаю, что снижение либидо из за лишнего веса, за счет ароматазы, хотя нужно Вас правильно осмотреть и дообследовать.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Заеды в уголках рта: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Заедами принято называть трещины в уголках рта, возникающие при поражении слизистых оболочек полости рта и губ и переходящие на кожу. Заеды – это разговорный термин, в медицинской среде подобные нарушения целостности кожи и слизистых называются ангулярным хейлитом, ангулитом, ангулярным стоматитом, угловым стоматитом, щелевидным импетиго.

Ангулярный хейлит.jpg

Заеды вначале проявляются покраснением кожи в уголках рта, шелушением, после чего возникают трещинки и кровоточивость. В особенно запущенных случаях могут появляться язвочки и пузыри. Для заед характерна болезненность, зуд или жжение в уголках губ при попытке широко открыть рот (например, при зевоте), разговоре и даже приеме пищи.

У многих пациентов заеды становятся хроническими или рецидивирующими. Главная опасность ангулярного стоматита в том, что заеды являются воротами для проникновения в организм различных инфекций.

Разновидности заед

Кандидозные заеды – грибковое поражение кожи уголков губ.

Стрептококковые заеды – бактериальное поражение кожи уголков губ.

Заеды смешанной этиологии – одновременное грибковое и бактериальное поражение кожи уголков губ.

По течению различают:

Острые заеды – обычно являются дерматологическим дефектом кожи, а не симптомом другого заболевания, хорошо поддаются лечению, не рецидивируют.

Хронические заеды имеют длительное, рецидивирующее течение с формированием глубоких трещин. Могут сигнализировать о снижении иммунитета.

Заеды могут быть с одной или с обеих сторон рта.

Возможные причины заед в углах рта

Самая частая причина неприятных трещинок в углах рта - размножение условно-патогенной микрофлоры полости рта при снижении иммунитета в осенне-весенний период. Главными возбудителями являются стрептококки и грибы Candida.

Кандида.jpg


В норме эти микроорганизмы в небольшом количестве присутствуют на коже, но при сниженном иммунитете в сочетании с микротравмами и недостаточной личной гигиеной они проникают в кожу, вызывая воспалительный процесс. К факторам, способствующим прогрессированию воспаления, относят сахарный диабет, различные заболевания кожи, резкую смену климата, посещение общественных бань, использование чужих полотенец и других средств личной гигиены, травмирование кожи вокруг рта путем выдавливания прыщей, расчесов, порезов во время бритья, ношение съемного зубного протеза.

Если причиной заед являются стрептококки, то после появления красноты образуются пузыри с гнойным содержимым (фликтены), которые быстро лопаются и оставляют за собой щелевидные трещины. Заживают они долго с образованием корочек. Пациентов беспокоит сильный зуд, невозможность безболезненно открыть рот, слюнотечение. Заболевание может сопровождаться длительным насморком.

В случае грибкового (кандидозного) поражения в уголках рта появляются эрозии и трещины, окруженные беловатыми точками (слущенными клетками эпителия). Иногда трещина покрыта беловатым налетом, который легко и безболезненно отделяется. Пузыри с гнойным содержимым и корки не образуются.

Распространены случаи возникновения ангулярного хейлита после длительного курса антибактериальной, цитостатической терапии или лечения глюкокортикостероидными гормонами.

Причины заед.jpg


При каких заболеваниях могут появиться заеды в уголках рта?

Заеды в углах рта могут возникать при железодефицитной анемии, кожных патологиях (псориазе, атопическом дерматите, стрептококковых поражениях кожи), сахарном диабете, недостатке витамина А и витаминов группы В, аллергических реакциях на косметические средства или средства личной гигиены (например, зубные пасты), иммунодефицитных состояниях (в том числе ВИЧ-инфекции), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивном гастрите, геморрое.

Дефицит витамина А.jpg


Ангулярный стоматит следует дифференцировать с сифилисом и туберкулезом, которые могут быть схожи по своим симптомам на одном из этапов развития инфекции. При сифилисе формируется эрозия, покрытая серовато-белым налетом, часто она безболезненная и имеет уплотнение в своем основании. У больных туберкулезом общее состояние тяжелое, язва болезненная, ее края подрыты.

К каким врачам обращаться при появлении заед?

Важно помнить, что заеды, особенно хронические и рецидивирующие, могут быть симптомом серьезного заболевания, поэтому необходимо проконсультироваться со специалистом.

С ангулярным стоматитом можно обратиться к врачу-терапевту , педиатру, дерматологу , стоматологу.

Диагностика и обследование

Для постановки точного диагноза необходимо обследование, которое обычно включает:

    соскоб с поверхности эрозии (бактериологическое исследование показывает причину заед в случае присутствия стрептококков или грибов);

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Кандидоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Кандидоз – инфекционное заболевание, вызываемое дрожжеподобными грибками рода Candida. Оно обусловлено активным размножением грибка на слизистых оболочках полости рта, половых и внутренних органов и на коже.

Все представители рода Candida относятся к условно-патогенным микроорганизмам, то есть они постоянно присутствуют в составе нормальной микрофлоры. Но при снижении иммунитета, изменении гормонального фона и по ряду других причин эти грибки могут начать активно колонизировать слизистые оболочки и кожу.

Наиболее распространенные представители рода – Candida albicans и C. tropicalis. В 90-95% случаев урогенитального кандидоза именно C. albicans является доминирующим возбудителем.

shutterstock_714362212 [преобразованный].jpg

Первый контакт с грибками рода Candida происходит во время прохождения ребенка по родовым путям. Однако в медицинской литературе описаны случаи обнаружения этих микроорганизмов в околоплодных водах, что свидетельствует о возможности вертикального (трансплацентарного) пути передачи. Также встречается передача грибка рода Candida при грудном вскармливании, кожном контакте ребенка с матерью, бытовым и пищевым путями.

Эти микроорганизмы вырабатывают эндотоксины и ферменты, вызывающие гибель клеток и некроз тканей, что способствует усилению адгезивной (прикрепление к клеткам слизистых оболочек или кожи) способности грибка и обеспечивает проникновение в ткани.

Гиперпродукция этих и ряда других веществ обуславливает патогенность представителей семейства Candida.

Причины возникновения кандидоза

  1. Экзогенные (внешние) факторы, способствующие проникновению грибков в организм:
  • профессиональные вредности, приводящие к частым повреждениям кожи;
  • длительное пребывание в теплой и влажной среде;
  • нарушение целостности слизистых оболочек.
  1. Факторы, приводящие к снижению сопротивляемости организма:
  • наличие хронических заболеваний;
  • длительный прием препаратов, способствующих нарушению естественной микрофлоры;
  • несбалансированное питание;
  • частые стрессы, нарушения режима сна и отдыха.
  1. Нарушения обмена веществ (гиповитаминозы), заболевания иммунной системы (ВИЧ-инфекция), эндокринные патологии (сахарный диабет и пр.).
  2. Длительный прием некоторых препаратов: гормональных контрацептивов, системных глюкокортикостероидов, антибиотиков широкого спектра действия, цитостатиков.
  3. Длительное пребывание или проживание в местности с повышенной влажностью и температурой, комфортными для циркуляции спор грибков в окружающей среде.

По локализации процесса выделяют:

  1. Урогенитальный кандидоз.
  2. Кандидоз слизистой оболочки полости рта.
  3. Поверхностный кандидоз.
  4. Межпальцевый кандидоз.
  5. Кандидоз околоногтевых валиков и ногтей.
  6. Кандидоз желудочно-кишечного тракта.

Урогенитальный кандидоз (УГК) – широко распространенное заболевание: по данным медицинской статистики, около 75% женщин репродуктивного возраста хотя бы единожды регистрировали у себя симптомы УГК.

Выделяют острую и хроническую форму урогенитального кандидоза, кандидоз вульвы, вагины и других урогенитальных локализаций. В ряде случаев при диагностике используют уточнение: осложненный или неосложненный УГК, что отражает количество обострений в год и степень выраженности заболевания.

Симптомы женского урогенитального кандидоза

  1. Появление бело-желтых творожистых или сливкообразных выделений из половых путей. Интенсивность выделений может усиливаться перед менструацией, что связано с изменением гормонального фона.
  2. Неприятные ощущения, зуд в области гениталий, зачастую усиливающиеся при половом контакте или мочеиспускании.
  3. Покраснение и отечность слизистой вульвы и влагалища, наличие повреждений на коже половых органов (трещины, микротравмы).
  4. При хроническом течении УГК развивается сухость слизистых оболочек половых путей.
  1. Покраснение, отечность, неприятные ощущения в области половых органов.
  2. Беловатые выделения творожистой структуры из половых путей.
  3. Боль и жжение при половом контакте и при мочеиспускании.

Межпальцевый кандидоз локализуется в пространстве между пальцами. При этом отмечается покраснение участков кожи с последующим появлением пузырьков в прозрачным содержимым. Заболевание быстро распространяется в тесных коллективах (в детских садах, школах и т. д.).

Кандидоз слизистой оболочки полости рта (КСОПР)

Кандидоз полости рта вызывает неприятные ощущения, особенно при приеме пищи – жжение, боль, сухость. В зависимости от локализации процесса выделяют несколько форм кандидоза полости рта.

Часто КСОПР и желудочно-кишечного тракта сопровождает иммунодефицитные состояния: ВИЧ-инфекцию, синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД) или врожденный иммунодефицит (например, при патологии Т-лимфоцитов). При наличии этих заболеваний кандидоз протекает с максимально выраженными симптомами, с трудом поддается лечению, носит агрессивный характер.

Самое частое проявление КСОПР – кандидозный стоматит, поражающий в основном грудных детей и взрослых с ослабленным иммунитетом.

При этой патологии слизистая оболочка полости рта краснеет, отекает, на ней появляются белесоватые пленки, имеющие творожистую консистенцию. На начальных стадиях болезни налет легко снимается. С течением заболевания пленки становятся плотнее, отделяются с трудом, при снятии обнажается кровоточащая слизистая оболочка.

При кандидозном стоматите возможно поражение языка, что проявляется покраснением спинки языка, появлением налета и слущиванием эпителия. Эти симптомы сопровождаются сильными болевыми ощущениями пораженной области при разговоре, приеме пищи и при пальпации (прощупывании) языка.

У курильщиков чаще других видов КСОПР развивается хронический гиперпластический кандидоз, сопровождаемый образованием белых, сливающихся между собой бляшек, которые возвышаются над поверхностью гиперемированной слизистой.

При этой патологии изменяется консистенция слюны: она становится вязкой и пенящейся; появляются неприятный запах изо рта, налет на слизистой серого или белого цвета. В 10-40% случаев эта клиническая форма кандидоза малигнизируется (т. е. приобретает злокачественный характер).

У пожилых людей чаще всего развивается хроническая атрофическая форма кандидоза полости рта. Слизистая оболочка при этом краснеет и отекает. Поражение часто локализуется под зубными протезами, что вызывает болевые ощущения.

Кандидозный хейлит и кандидоз углов рта в основном встречаются у детей и пожилых. Поражение обычно двустороннее, при этом образуются красные болезненные трещины в углах рта, покрытые легко снимающимся белым налетом или чешуйками. При длительном течении заболевания возможно присоединение бактериальной инфекции.

Диагностика кандидоза

Алгоритм диагностического поиска при кандидозе любой локализации включает в себя взятие материала с пораженной области с последующей его микроскопией, посевом для определения вида грибка и его чувствительности к антимикотическим (противогрибковым) препаратам.

В целях диагностики состояний, приведших к снижению иммунитета, используется общий анализ крови;

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Читайте также: