Стронгилоидоз что это такое симптомы лечение и диагностика

Обновлено: 23.04.2024

Анкилостомоз, или сыпь рудокопов, или земляная чесотка - гельминтоз (нематодоз), протекающий с аллергическими поражениями кожи, органов дыхания (на ранней стадии), ЖКТ и железодефицитной анемией (на поздней стадии).

Что провоцирует / Причины Анкилостомоза:

Возбудитель анкилостомоза – анкилостома ancylostoma duodenale, которая принадлежит к семейству кривоголовок - анкилостомид, подотряду или надсемейству свайниковых (Strongylata Railiet et Rudolphi), классу круглых гельминтов, паразитирующая в тонком кишечнике человека, чаще в двенадцатиперстной кишке.

Ancylostoma duodenale при жизни имеет бледно-розовый цвет, после смерти - белый.

Патогенез (что происходит?) во время Анкилостомоза:

Заражение анкилостомозом происходит при активном внедрении личинок через кожу или при проглатывании их е загрязненными овощами, фруктами, водой.

Инвазионные личинки, проникая в организм человека, заносятся в правое сердце и в легкие из альвеолярных капилляров, где происходит их дальнейшее созревание, в полость альвеол, оттуда в ротовую полость и вселяются в верхний отдел тонкой кишки, где происходит их окончательное развитие. Инвазионные личинки анкилостомид, поступившие в организм человека как через кожу, так и через рот, мигрируют.

Процесс развития личинок, от их внедрения до первой яйцекладки взрослых особей, продолжается 60 дней. В кишечнике A. duodenale живут в отдельных случаях. до 4 лет.

У человека паразитирует от нескольких экземпляров анкилостомид (слабая интенсивность) до нескольких десятков (средняя интенсивность), сотен и тысяч экземпляров (значительная интенсивность). Разница в вирулентности между анкилостомой и некатором не особенно резкая.

Личинки анкилостомид способны подниматься по увлажненным дождем или росой стеблям растений (трава, овощи, чайные кусты и т. д.) на высоту до 22-30 см, что может стать причиной инвазии человека даже при ходьбе в обуви по траве, во время сбора чайных листов, через кожу голени, через чулки. Спуститься обратно вниз личинки не могут и погибают при подсыхании влаги на растениях. Распространение личинок на поверхности почвы происходит в результате размывания фекалий, содержащих яйца, дождевыми и паводковыми водами. Этому же способствует механический перенос частиц фекалий домашними животными и птицами. Эпидемиологическое значение приобретает тот факт, что яйца анкилостомид проходят через желудочно-кишечный тракт копрофагов -животных и птиц, не теряя способности к дальнейшему. Не исключается эпидемиологическая роль мух, которые могут способствовать рассеиванию яиц анкилостомид. В этом отношении особый интерес представляют экзофильные виды мух, переносящих шигелл и других патогенных микробов. В эндемических очагах анкилостомидозов, где экстенсивность инвазии высокая, определенное эпидемиологическое значение может иметь и мокрота лиц, инвазированных анкилостомидами. С.А. Мучиашвили успешно заражал через кожу морских свинок и хомяков личинками некатора, извлеченных из легких (т. е. без чехликов) первично зараженных животных. Личинки у вторично инвазированных животных обнаруживались в легких, трахее и извлеченные по методу Бермана оставались жизнедеятельными в течение 2 ч.

В период миграции личинки вызывают токсикоаллергические явления. Взрослые гельминты-гематофаги. При фиксации к слизистой оболочке кишки они травмируют ткани, приводят к образованию геморрагии, эрозий, вызывают кровотечения, анемизацию, поддерживают состояние аллергии, дискинезию желудочно-кишечного тракта и диспепсию.

Симптомы Анкилостомоза:

Инкубационный период -40-60 сут. В большинстве случаев количество паразитов невелико, и заболевание протекает бессимптомно. Симптоматика более тяжёлых форм зависит от способа проникновения паразита в организм.

Вскоре после заражения возникает кожный зуд и жжение, уртикарные высыпания, астмоидные явления, лихорадка, эозинофилия. В поздней стадии появляются тошнота, слюнотечение, рвота, боль в животе, расстройства функции кишечника (запор или понос), вздутие живота. Иногда возникает псевдоязвенный синдром (голодные боли в эпигастральной области, скрытые кровотечения). Симптомы поражения ЦНС; вялость, отставание в умственном и физическом развитии. Характерно развитие гинохромной железодефицитной анемии; ее выраженность зависит от интенсивности инвазии, дефицита питания, индивидуальных особенностей организма. В наиболее тяжёлых случаях количество эритроцитов снижается до 10х1012/л, а содержание Нb - до 100 г/л. При слабой интенсивности инвазия может протекать субклинически, проявляясь эоэинофилией.

Диагностика Анкилостомоза:

Диагноз основывается на обнаружении яиц в содержимом двенадцатиперстной кишки, получаемом при дуоденальном зондировании, в фекалиях, а также на результатах серологических реакций — гемагглютинации и латекс-агглютинации.

Лечение Анкилостомоза:

При выраженной анемии (гемоглобин ниже 67 г/л) применяют препараты железа, трансфузии эритроцитной массы. Дегельминтизацию проводят нафтамоном, комбантрином или левамизолом . Нафтамон назначают натощак в течение 2-5 дней. Разовая доза для взрослых 5 г. Для устранения горького вкуса и тошноты препарат лучше давать в 50 мл теплого сахарного сиропа. Комбантрин (пирантел) назначают в суточной дозе 10 мг/кг в два приема после еды, а левамизол (декарис) в суточной дозе 2,5 мг/кг в один прием. Лечение этими препаратами продолжается 3 дня. Эффективность около 80%.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика Анкилостомоза:

В очагах анкилостомидозов не следует ходить босиком и лежать на земле без подстилки. Необходимо тщательное мытье и обваривание кипятком фруктов, овощей, ягод перед употреблением их в пищу, нельзя пить некипяченую воду.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Анкилостомоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Анкилостомоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Нематодозы – это гельминтозы, которые вызваны круглыми червями класса Nematoda. Они возникают при заражении паразитами фекально-оральным или трансмиссивным способом. К самым распространенным представителям этой группы заболеваний относят энтеробиоз, аскаридоз, стронгилоидоз. Симптомы нематодозов включают токсико-аллергический синдром, диспепсические расстройства, органные поражения с учетом мест паразитирования половозрелых особей. Для диагностики глистной инвазии используют микроскопию кала, серологические реакции, инструментальную визуализацию органов грудной и брюшной полости. Лечение проводится этиотропными противогельминтными средствами.

МКБ-10

Общие сведения

В микробиологии описано более 24000 видов нематод, среди которых более половины способны вызывать паразитарные заболевания. Круглые черви поражают практически все отделы тела: внутренние органы, кровеносные и лимфатические сосуды, мышцы и другие соединительные ткани. В развитых странах удельный вес гельминтозов в инфектологии составляет около 4%. По данным Росстата, энтеробиоз и аскаридоз – типичные представители нематодозов – занимают 1-е и 4-е места в структуре паразитарных заболеваний в России. Число ежегодно выявляемых случаев составляет 222,7 тыс. и 18,6 тыс. соответственно.

Причины нематодозов

Представители класса Нематода имеют удлиненное веретеновидное тело с круглым поперечным сечением. Их размеры варьируются от нескольких миллиметров до 6-8 м. Наиболее крупные особи встречаются у паразитических червей, поражающих человека и позвоночных животных. Паразиты покрыты кожно-мускульным мешком, имеют первичную полость тела (схизоцель). Пищеварительная система представлена трубкой, кровеносная и дыхательная системы отсутствует.

Самыми распространенными у человека признаны такие нематодозы:

аскаридоз (Ascaris lumbricoides);
энтеробиоз (Enterobius vermicularis);
стронгилоидоз (Strongyloides stercoralis);
разнообразные филяриатозы (Filariata).

К более редким представителям этой группы гельминтозов относят трихинеллез (Trichinella), дракункулез (Dracunculus medinensis), трихоцефалез (Trichocephalus trichiurus), токсокароз (Toxocara canis).

Группы риска

Наиболее уязвимой группой риска по развитию нематодозов считаются дети дошкольного и младшего школьного возраста. Высокая частота глистных инвазий в этом периоде обусловлена неразвитостью навыков гигиены, играми в песочницах и на земле, привычкой облизывать пальцы и грызть ногти. Также к группам риска относят людей, которые посещают экзотические страны, проживают в условиях скученности и антисанитарии.

Патогенез

Заражение большинством видов нематодозов происходит по фекально-оральному механизму. Факторами передачи выступают загрязненная вода, зараженные продукты питания, немытые руки. Инвазионной стадией для круглых червей являются яйца или личинки, которые после заглатывания попадают в ЖКТ, где начинают паразитировать и/или внедряются через стенку кишечника в кровеносные сосуды, разносятся с током крови к другим органам.

У большой группы филяриатозов наблюдается особый жизненный цикл. Это трансмиссивные паразитозы, которые передаются человеку от мошек, москитов, слепней и других кровососущих насекомых. По системе кровеносных сосудов они достигают лимфатических узлов, подкожной клетчатки и полостей тела, где паразитируют долгие годы. Срок жизни некоторых видов филярий достигает 20 лет.

В патогенезе нематодозов выделяют иммунные реакции организма в ответ на проникновение круглых червей и локальные патоморфологические изменения в месте их паразитирования. При длительной инвазии присоединяется нарушение обменных процессов, поскольку гельминты потребляют питательные вещества хозяина. Ситуация усугубляется на фоне нервно-рефлекторного влияния нематодозов – раздражения нервных окончаний, стимулирующего вегетативные расстройства.

Симптомы нематодозов

Большинство видов гельминтозов имеют раннюю и позднюю клиническую фазу. На начальном этапе симптоматика обусловлена общим аллергическим и токсическим влиянием круглых червей на организм. Поздние стадии характеризуются синдромами поражения желудочно-кишечного тракта, гепатобилиарной системы, ЦНС и других органов. Длительность этих фаз зависит от вида паразитирующего гельминта и согласуется с его жизненным циклом.

Для ранней фазы аскаридоза, стронгилоидоза, филяриатозов и токсокароза характерны кожные высыпания по типу крапивницы, повышение температуры тела, мышечные и суставные боли. Нередко развивается бронхолегочный синдром, который проявляется сухим кашлем, одышкой, болями в груди. При нематодозах возникают головные боли, нарушения сна, повышенная раздражительность и снижение работоспособности. Подобная симптоматика продолжается несколько недель.

При переходе болезни во вторую фазу все нематодозы с фекально-оральным путем передачи проявляются расстройствами ЖКТ. Пациенты жалуются на схваткообразные боли в животе, частый и жидкий стул, урчание в кишечнике. Характерна тошнота, рвота, снижение аппетита. Вследствие мальдигестии и мальабсорбции развиваются авитаминозы, белково-энергетическая недостаточность. При энтеробиозе симптомы сопровождаются мучительным анальным зудом.

Осложнения

Тяжелым формам нематодозов подвержены пациенты с иммуносупрессией. Такая закономерность особенно типична для стронгилоидоза, гиперинвазивные и генерализованные формы которого встречаются в основном у людей с ВИЧ/СПИД. Вероятность тяжелой формы гельминтоза повышается при сочетанном заражении, например, при одновременном паразитировании власоглава и аскарид в кишечнике. Усугубить ситуацию способны присоединившиеся бактериальные кишечные инфекции.

При нелеченых нематодозах с массивной глистной инвазией есть риск развития кишечной непроходимости, механической желтухи, острого панкреатита и перитонита. При аскаридозе возможна дыхательная недостаточность и асфиксия в легочной фазе миграции возбудителя. При длительном существовании болезни наблюдаются поражения нервной системы, бессонница, менингизм и эпилептиформные судороги.

Диагностика

Основой для постановки диагноза служат клинико-анамнестические данные. На первичном приеме инфекциониста уточняется время появления симптомов и возможные факторы риска, собирается информация о недавних путешествиях пациента, выполняется стандартный физикальный осмотр. Чтобы подтвердить паразитирование конкретного вида гельминта, назначаются следующие методы диагностики:

Дифференциальная диагностика

Раннюю фазу нематодозов необходимо дифференцировать с аллергическими бронхитами, пневмонией, обострением легочного туберкулеза. Также исключают острые бактериальные инфекции, новообразования легких и средостения. В поздней фазе проводят дифференциальную диагностику с другими видами паразитозов: амебиазом, балантидиазом, тениозом и тениаринхозом. Обязательно исключают НЯК и болезнь Крона, хронический гепатит, нейроциркуляторную дисфункцию.

Лечение нематодозов

Консервативная терапия

Неосложненные формы глистной инвазии лечат в амбулаторных условиях, остальным пациентам требуется госпитализация в инфекционный стационар. Немедикаментозные меры включают щадящий режим, диету согласно степени нарушения пищеварения, поддержание водного баланса. Основу терапии при нематодозах составляют медикаменты следующих групп:

Этиотропные средства. Для уничтожения и удаления из организма паразитов используются противогельминтные препараты, которые нарушают нервно-мышечную передачу у круглых червей либо негативно влияют на их энергетические процессы. Конкретное лекарство и схема его приема подбираются индивидуально.
Патогенетические препараты. С учетом клинических особенностей нематодоза используют дезинтоксикационные растворы, антигистаминные препараты, глюкокортикостероиды. Для устранения дисфункции ЖКТ в поздней фазе используются энтеросорбенты, спазмолитики, пробиотики и ферментные препараты. При многократной рвоте применяются прокинетики.

При лимфедеме, вызванной филяриатозами, показана комплексная консервативная терапия. Из лекарственных средств пациентам назначают диуретики, лимфокинетики и венотоники, медикаментозную симпатэктомию раствором прокаина. Проводится эластическое бинтование конечности, медицинский лимфодренажный массаж, специальные комплексы ЛФК. Чтобы предупредить фиброзирование тканей, выполняются инъекции фибролитических ферментов.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

При своевременном и адекватном лечении у большинства пациентов достигают дегельминтизации, после чего нарушенные функции организма восстанавливаются. За выздоровевшими пациентами устанавливают диспансерное наблюдение сроком до 3 лет. Для профилактики нематодозов необходимо соблюдать стандартные меры: следить за личной гигиеной, избегать употребления воды из неизвестных источников, тщательно мыть и по возможности термически обрабатывать продукты.

Стронгилоидоз – инвазия круглыми гельминтами - кишечными угрицами, протекающая с аллергическим и гастроинтестинальным синдромами. Манифестное течение стронгилоидоза сопровождается зудящими кожными высыпаниями, кашлем с астматическим компонентом, тошнотой, рвотой, диареей, миалгиями, артралгиями, гепатоспленомегалией, желтушностью кожи и склер. Диагноз стронгилоидоза подтверждается с помощью обнаружения личинок глистов в кале или дуоденальном содержимом, а также антител к гельминту в крови. Лечение стронгилоидоза осуществляется противогельминтными препаратами (тиабендазол, ивермектин).

МКБ-10

Общие сведения

Причины стронгилоидоза

Гельминтная инвазия вызывается представителем круглых паразитических червей Strongyloides stercoralis - кишечной угрицей. Развитие гельминта протекает со сменой паразитического (филириевидного) и свободноживущего (рабдитовидного) поколения. Взрослые угрицы представляют собой мелкие нитевидные нематоды длиной 0,7-2,2 мм, шириной 0,03-0,07 мм, живущие в криптах 12-перстной кишки (при массивной инвазии - в пилорическом отделе желудка и всей тонкой кишке). На головном конце гельминтов расположено ротовое отверстие. Кишечные угрицы – раздельнополые гельминты; после оплодотворения самка за сутки откладывает в кишечнике до 50 яиц, из которых выходят неинвазионные (рабдитовидные) личинки. Вместе с испражнениями личинки попадают во внешнюю среду - дальнейшее развитие возбудителя стронгилоидоза происходит в почве.

После линьки личинки превращаются в свободноживущие половозрелые особи, способные откладывать яйца в почве. Часть вышедших из яиц рабдитовидных личинок дифференцируется в половозрелых червей, другая – превращается в филяриевидные личинки, способные к инвазии. Проникновение личинок кишечных угриц в организм хозяина происходит преимущественно перкутантным путем (через кожу при контакте с почвой), также возможно заражение стронгилоидозом алиментарным путем (при употреблении инвазированных личинками продуктов и воды). В некоторых случаях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека, реализуя, таким образом, механизм аутоинвазии при стронгилоидозе. Такая ситуация обычно наблюдается у лиц с нарушениями функции иммунной системы, а также страдающих запорами. Повышенная заболеваемость стронгилоидозом отмечается среди пациентов с заболеваниями ЖКТ, ВИЧ-инфекцией, туберкулезом. Описаны внутрибольничные вспышки стронгилоидоза в стационарах психиатрического профиля.

Проникнув в организм человека через кожу или слизистые ЖКТ, личинки попадают в кровеносное русло, малый круг кровообращения, а затем – в бронхиолы и бронхи. При кашле вместе с мокротой личинки выходят в глотку, откуда при заглатывании бронхиального секрета проникают в пищеварительный тракт. Здесь происходит их превращение в половозрелых особей и откладывание яиц. В миграционную стадию, которая длится около 1 месяца, развивается сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности и распада личинок, что находит клиническое выражение в возникновении аллергических реакций. В органах, где паразитируют личинки кишечных угриц, возникает воспалительная реакция, эозинофильная инфильтрация, гранулемы, абсцессы. В тонком кишечнике образуются эрозии, язвенные поражения, кровоизлияния. Взрослые особи паразитируют в организме хозяина несколько месяцев, однако при аутоинвазии стронгилоидоз может длиться до 20-30 лет. При иммунодефицитах возможна генерализация инфекции с миграцией личинок в головной мозг, миокард, печень, присоединение вторичной бактериальной флоры с развитием летальных исходов.

Симптомы стронгилоидоза

По выраженности клинических симптомов течение стронгилоидоза может быть бессимптомным и манифестным; по тяжести - легким, среднетяжелым или тяжелым. Бессимптомные формы отмечаются у лиц, проживающих в эндемических очагах. В развитии манифестного стронгилоидоза выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (хроническую) фазы.

Ранняя фаза стронгилоидоза протекает с преобладанием аллергических реакций: зудящих кожных высыпаний по типу крапивницы, приступообразного кашля, гиперэозинофилии. Сыпь представляет собой волдыри розово-красноватого цвета, обычно локализующиеся на животе, бедрах, ягодицах, спине, груди. При расчесывании элементов площадь поражения кожи увеличивается. Сыпь бесследно исчезает через 2-3 суток, однако периодически возвращается снова. Возможно развитие астматического бронхита, пневмонии, острого аллергического миокардита. При рентгенографии легких выявляют летучие инфильтраты. В ранний период больных стронгилоидозом беспокоит лихорадка неправильного типа, артралгии и мышечные боли, утомляемость, раздражительность, головные боли. Примерно через 2-3 недели после возникновения аллергического симптомокомплекса развиваются диспепсические нарушения, характеризующиеся болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей с тенезмами. В некоторых случаях отмечается увеличение печени и селезенки, появление желтушности кожи и склер.

В поздней фазе, в зависимости от преобладающего синдрома, стронгилоидоз может протекать в дуодено-желчнопузырной, желудочно-кишечной, нервно-аллергической и смешанной формах. Дуодено-желчнопузырная форма сопровождается умеренным болевым синдромом в правом подреберье, горечью во рту, потерей аппетита, периодической тошнотой. По данным холецистографии устанавливается дискинезия желчного пузыря. При желудочно-кишечной форме ведущими в клинике стронгилоидоза являются диспепсические расстройства: длительные поносы, иногда чередующиеся с запорами, боли в животе. На этом фоне у больных может развиваться гипоацидный гастрит, энтерит, проктосигмоидит, язва двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение. Признаками нервно-аллергической формы стронгилоидоза служат упорные зудящие высыпания, астено-невротический синдром, потливость, бессонница, повышенная раздражительность. Перечисленные варианты стронгилоидоза редко встречаются изолированно, их симптомы обычно сочетаются друг с другом, обусловливая развитие смешанной формы глистной инвазии. У больных с иммунной супрессией течение стронгилоидоза может осложняться энцефалитом, абсцессом мозга, миокардитом, гепатитом, пиелонефритом, кератитом, конъюнктивитом.

Диагностика и лечение стронгилоидоза

По поводу отдельных клинических симптомов больные стронгилоидозом могут безуспешно лечиться у аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога. Опорными признаками, позволяющими думать о глистной инвазии, служат сочетание крапивницы, диареи, высокой эозинофилии крови и отсутствие эффекта от проводимого симптоматического лечения. Определенное диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза (нахождение в очагах стронгилоидоза, работа с землей, подавление иммунитета и пр.).

Лабораторная диагностика стронгилоидоза основывается на выявлении личинок паразита в фекалиях, мокроте или дуоденальном содержимом, полученном при зондировании 12-перстной кишки. При хронической инвазии наибольшую чувствительность имеют серологические тесты (РИФ, ИФА), выявляющие наличие антител к паразиту. В раннем периоде у больных стронгилоидозом необходимо исключение лекарственной и пищевой аллергии; в позднем – дизентерии.

Больные стронгилоидозом госпитализируются в инфекционные клиники. Специфическая противогельминтная терапия осуществляется препаратами тиабендазол или ивермектин; реже – альбендазол, мебендазол. Параллельно назначаются десенсибилизирующие средства, проводится заместительная терапия ферментами. Повторные анализы берутся через две недели и затем ежемесячно в течение 3-х месяцев.

Прогноз и профилактика стронгилоидоза

В большинстве случаев дегельминтизация приводит к излечению от стронгилоидоза, однако больным с хронической формой требуется длительная (в течение 1 года) реабилитация с целью восстановления функции ЖКТ. При развитии органных осложнений летальность достигает 60-85%. К основным профилактическим направлениям относится выявление и лечение инвазированных лиц, охрана почвы от фекального загрязнения, санитарное благоустройство населенных пунктов. Следует помнить о недопустимости удобрения почвы в садах и огородах необезвреженными фекалиями; употребления немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды; проведения земляных работ без защитных рукавиц. Залогом массовой профилактики является повышение информированности населения о возможных путях заражения стронгилоидозом и другими кишечными гельминтозами.

Стронгилоидоз – инвазия, вызываемая стронгилоидами Strongyloides stercoralis. Симптомы включают боли в животе и диарею, сыпь, легочные симптомы (включая кашель и свистящее дыхание) и эозинофилию. Диагноз ставится по выявлению личинок в кале или содержимом тонкого кишечника, иногда в мокроте или при обнаружении антител в крови. Лечение – ивермектин или албендазол.

Стронгилоидоз является одним из основных паразитарных заболеваний, передающихся через почву. Во всем мире заражено приблизительно 30–100 миллионов человек. Стронгилоидоз является эндемичным повсюду в тропиках и субтропиках, включая сельские районы юга Соединенных Штатов, в местах, где голая кожа соприкасается с инфекционными личинками в почве, загрязненной людьми. S. stercoralis обладает уникальной способностью развиваться до зрелого возраста как в почве, так и в кишечнике человека. Кроме того, в отличие от других круглых червей, передающихся через почву, S. stercoralis способен создавать условия для аутоинфекции, которая может привести к хроническому заболеванию, длящемуся десятилетиями, или вызвать синдром гиперинфекции у лиц, принимающих кортикостероиды или другие иммунодепрессанты, или у лиц с нарушениями T_H2-опосредованного иммунитета, особенно тех, кто инфицирован Т-лимфотропным вирусом человека 1 типа (HTLV-1).

При синдроме гиперинфекции большое количество личинок попадает в кровоток, легкие, центральную нервную систему и другие органы. Полимикробная бактериемия и менингит могут возникать вследствие нарушения целостности слизистой оболочки кишечника и наличия бактерий на поверхности попавших в организм личинок.

Серьезный С. стеркоралис (S. stercoralis) инфекции возникли у реципиентов трансплантатов солидных органов, как у тех, у кого была предсуществующая субклиническая инфекция, так и у тех, кто получил органы от бессимптомных, но инфицированных доноров (1 Справочные материалы Стронгилоидоз – инвазия, вызываемая стронгилоидами Strongyloides stercoralis. Симптомы включают боли в животе и диарею, сыпь, легочные симптомы (включая кашель и свистящее дыхание) и эозинофилию. Прочитайте дополнительные сведения ).

Strongyloides fülleborni, который заражает шимпанзе и бабуинов, может вызвать ограниченные инфекции у людей.

Справочные материалы

1. Abanyie FA, Gray EB, Delli Carpini KW, et al: Donor-derived Strongyloides stercoralis infection in solid organ transplant recipients in the United States, 2009–2013. Am J Transplant 15 (5):1369–1375, 2015. doi: 10.1111/ajt.13137

Патофизиология стронгилоидоза

Взрослые особи Strongyloides живут в слизистой и подслизистой оболочке двенадцатиперстной и тонкой кишки. Яйца откладываются в просвете кишечника, из которых выходят рабдитовидные личинки. Большинство личинок выходят со стулом. После нескольких дней в почве они превращаются в инвазионные филяривидные личинки. Как и анкилостомы Инфицирование анкилостомами Анкилостомоз – заболевание, которое вызывается нематодой Ancylostoma duodenale или Necator americanus. Признаки болезни: сыпь в месте проникновения личинок; боли в животе и другие симптомы со. Прочитайте дополнительные сведения , личинки Strongyloides проникают через кожу человека, мигрируют через кровоток к легким, проходят через капилляры легких, поднимаются по дыхательным путям, проглатываются и достигают кишечника, где они созревают приблизительно в течение 2 недель. В почве личинки, которые не попали в организм человека, могут развиться в свободно живущих взрослых червей, которые могут воспроизвести несколько поколений, прежде чем их личинки вновь найдут хозяина-человека.

Аутоинфекция

Некоторые рабдитовидные личинки в кишечнике превращаются в инвазионные филяриформные личинки, которые снова немедленно внедряются в стенку кишечника, замыкая короткий жизненный цикл (внутренняя аутоинфекция). Иногда филяриформные личинки выходят вместе с калом во внешнюю среду. Если испражнения загрязняют кожу (например, ягодицы или бедра), то личинки могут повторно проникать через кожу (внешняя аутоинфекция).

Аутоинфекция объясняет, почему стронгилоидоз может сохраняться в течение многих десятилетий, и помогает понять, почему при синдроме гиперинфекции обнаруживается такое большое количество червей и диссеминированный стронгилоидоз.

Синдром гиперинфекции и диссеминированный стронгилоидоз

Синдром гиперинфекции может последовать за недавно приобретенной инфекцией, вызванной Strongyloides, или за активацией инфекции, которая ранее была бессимптомной. В любом случае, это может привести к диссеминированному заболеванию органов, которые обычно не являющиеся частью нормального жизненного цикла паразита (например, центральная нервная система (ЦНС), кожа, печень, сердце). Гиперинфекция обычно возникает у людей с нарушениями T_H2-опосредованного иммунитета, в том числе у принимающих кортикостероиды, получающих иммуносупрессивную терапию при трансплантации солидных органов или гемопоэтических стволовых клеток, или инфицированных Т-лимфотропным вирусом человека 1-го типа (HTLV-1). Также гиперинфекция была ассоциирована с алкоголизмом и недоеданием. Однако гиперинфекция и диссеминированный стронгилоидоз менее распространены, чем можно было бы предположить, среди пациентов с ВИЧ/СПИД, даже среди тех, кто проживает в областях, где Strongyloides высокоэндемичен.

Справочные материалы по патофизиологии

1. Stauffer WM, Alpern JD, Walker PF: COVID-19 and Dexamethasone : A potential strategy to avoid steroid-related Strongyloides hyperinfection [published online ahead of print, 2020 Jul 30]. JAMA. 10.1001/jama.2020.13170. doi:10.1001/jama.2020.13170

Симптомы и признаки стронгилоидоза

Острый и хронический стронгилоидоз может быть бессимптомным.

Начальным проявлением острого стронгилоидоза может быть зудящая эритематозная сыпь в том месте, где личинки внедрились в кожу. Кашель может появляться, когда личинки мигрируют через легкие и трахею. Личинки и взрослые черви, находящиеся в желудочно-кишечном тракте, могут быть причиной боли в животе, диареи и анорексии.

Хронический стронгилоидоз может сохраняться годами из-за аутоинфекции. Инфекция может быть протекать бессимптомно или характеризоваться желудочно-кишечными, легочными и/или кожными симптомами. Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта могут быть в виде боли в животе и периодической диареи и запора. Могут быть положительными анализы на скрытую кровь в кале, а в редких случаях и проявления явного желудочно-кишечного кровотечения. Симптомы могут имитировать симптомы язвенного колита Клинические проявления Язвенный колит – хроническое воспалительно-язвенное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, чаще всего проявляющееся кровянистой диареей. Есть вероятность внекишечных проявлений, в особенности. Прочитайте дополнительные сведения , а также и других заболеваний, таких, как хроническая мальабсорбция Клинические проявления Мальабсорбция характеризуется нарушением усвоения питательных веществ вследствие расстройств переваривания, всасывания или транспорта. Мальабсорбция может затрагивать нарушение усвоения основных. Прочитайте дополнительные сведения , или дуоденальная обструкция.

Легочные признаки нехарактерны, хотя тяжелые инфекции могут вызвать синдром Леффлера Синдром Леффлера Синдром Леффлера – это форма эозинофильной легочной болезни, характеризуется отсутствием или умеренно выраженными клиническими проявлениями со стороны дыхательной системы (чаще всего – сухой. Прочитайте дополнительные сведения с кашлем, хрипами и эозинофилией Эозинофилия Эозинофилия – это увеличение числа эозинофилов в периферической крови >500/мкл (> 0,5 × 109/л). Причины и сопутствующие заболевания являются многочисленными, но часто представляют аллергическую. Прочитайте дополнительные сведения , поскольку личинки в результате аутоинвазии мигрируют в легких. Симптомы позволяют предположить аллергическую астму Астма Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей с разнообразными пусковыми механизмами, которое приводит к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Прочитайте дополнительные сведения или хроническую обструктивную болезнь легких Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами. Прочитайте дополнительные сведения (ХОБЛ)

Синдром гиперинфекции и диссеминированный стронгилоидоз

Симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта и легочные проявления весьма характерны. Бактериемия может развиться, когда личинки проникают в кишечник, разрушая слизистую оболочку и перенося бактерии на их поверхности. Может развиться кишечная непроходимость, обструкция, обильное кровотечение из желудочно-кишечного тракта, тяжелое нарушение абсорбции и перитонит. Легочные признаки включают одышку, кровохарканье и дыхательную недостаточность. Инфильтраты могут быть видны на рентгенограммах грудной клетки или КТ изображениях

Другие симптомы зависят от того, какие органы поражены. Поражения центральной нервной системы (ЦНС) проявляются симптомами менингита, абсцессом головного мозга и диффузным поражением головного мозга. Вторичный грамотрицательный менингит и бактериемия, которая регистрируется с высокой частотой, вероятно, связаны с разрушением слизистой оболочки кишечника и миграцией личинок, вместе с которыми бактерии попадают в кровь и ЦНС. Инфекция с поражением печени может привести к холестатическому и гранулематозному гепатиту.

Гиперинфекция и диссеминированный стронгиолоидоз может быть смертельным для пациентов с ослабленным иммунитетом, даже при лечении.

Диагностика стронгилоидоза

Выявление личинок с помощью микроскопического исследования образцов, включая стул или материал, полученный путём аспирации из двенадцатиперстной кишки, а также исследования бронхиальных смывов, мокроты или других жидкостей организма у лиц с синдромом гиперинфекции и диссеминированного стронгиолоидоза.

Иммуноферментный анализ на антитела

По результатам микроскопического исследования одного образца кала личинки обнаруживают приблизительно в 25% случаев неосложненных инфекций, вызванных Strongyloides. Повторное исследование концентрированных образцов кала повышает чувствительность; рекомендуется проводить исследование от не менее 3 до 7 образцов кала. Специализированные методы исследования кала повышают точность диагностики. Они включают в себя пластины с культурами питательных сред на агаре, метод воронки Бермана и метод Харады и Мори (культивирование лечинок гельминтов на фильтровальной бумаге).

При инфекциях нижних отделов желудочно - кишечного тракта может быть положительным исследование эндоскопической аспирации содержимого тонкой кишки или биопсия подозрительных очагов в двенадцатиперстной или тощей кишке.

При синдроме гиперинфекции и диссеминированного стронгиолоидоза филяриевидные личинки могут быть обнаружены в кале, содержимом двенадцатиперстной кишки, моероте и бронхиальных смывах, а иногда в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), моче или плевральной или асцитической жидкости. Их также можно увидеть при биопсии легочной ткани или ткани других органов. Рентгенография грудной клетки может показать диффузные интерстициальные инфильтраты, уплотнение легочной ткани или абсцесс.

Доступно несколько иммунодиагностических тестов для определения анти-стронгилоидных антител в сыворотке крове. ИФА рекомендуется из-за его большей чувствительности ( > 90%). Сывороточные антитела IgG могут обнаруживаться даже у пациентов с ослабленным иммунитетом при диссеминированном стронгилоидозе, однако отсутствие обнаруживаемых антител не исключает инфекцию. Перекрестные реакции у пациентов с филяриатозом или другими инфекциями, вызванными нематодами, могут привести к ложно-положительным анализам. Результаты исследования на антитела не могут использоваться, чтобы дифференцировать острую инфекцию от перенесенной в прошлом. Положительный анализ говорит о том, что нужно проявить настойчивость для обнаружения личинок, чтобы подтвердить диагноз паразитологически.

Серологический мониторинг может быть полезным при сероэпидемиологических обследованиях, но необходимо учитывать тот факт, что через 6 месяцев после излечения уровень специфических антинел может существенно снижаться.

Молекулярные тесты для диагностики S. stercoralis, включая методы, основанные на полимеразной цепной реакции (ПЦР), доступны в некоторых референсных лабораториях. Чувствительность и специфичность молекулярных тестов варьируется, и они все еще не заменили микроскопические и серологические тесты для подтверждения диагноза.

Эозинофилия Эозинофилия Эозинофилия – это увеличение числа эозинофилов в периферической крови >500/мкл (> 0,5 × 109/л). Причины и сопутствующие заболевания являются многочисленными, но часто представляют аллергическую. Прочитайте дополнительные сведения часто присутствует, но у пациентов, принимающих кортикостероиды или цитостатические химиотерапевтические препараты, она может не наблюдаться.

Скрининг

Лица, которые, возможно, подвергались воздействию Strongyloides, должны быть обследованы с помощью анализа кала и/или серологического исследования. В кандидаты для скрининга включают тех людей, в чьих анамнезах присутсвует информация о путешествиях или проживании в эндемичных районах (в последнее время или даже в далеком прошлом) и любой из следующих критериев:

Симптомы, предполагающие стронгилоидоз

Наличие двух фаз инвазии, возможность вне- и внутрикишечной реинвазии, многообразие синдромов поражения различных органов и систем, обусловленных как непосредственным воздействием гельминта, так и выраженной сенсибилизацией организма, делает клинику стронгилоидоза полисимптомной.

Инкубационный период, его продолжительность установить трудно. В эксперименте он составил 17 дней. Обычно инвазия длится долгое время - годами и даже десятками лет с периодами ремиссий и обострений.

В ранней, миграционной фазе преобладает симптомокомплекс аллергических реакций - неправильного типа лихорадка, кожные зудящие высыпания, крапивница, миалгии, артралгии, гиперэозинофилия, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Высыпания, как правило, повторяются от нескольких раз в месяц, до нескольких раз в год и реже без какой бы то ни было цикличности.

В большинстве случаев крапивница сопровождается высокой эозинофилией, что делает необходимой консультацию гематолога.

В этот период больные жалуются на быструю утомляемость слабость, головокружения, головные боли, раздражительность нередко возникают явления бронхита с астмоидным компонентом, пневмонии, приступы удушья.

Рентгенологически обнаруживают летучие инфильтраты в легких, пневмонические очаги. Через 2-3 недели после начала болезни появляются боли в животе и диспепсические явления - нарушение аппетита, тошнота, реже рвота, жидкий стул, иногда с примесью крови, тенезмы, симптомы, напоминающие гастроэнтерит, дизентерию. В некоторых случаях отмечается гепатомегалия с желтушностью кожи и склер.

Однако нередко симптомы ранней фазы стронгилоидоза бывают слабо выражены, а в ряде случаев инвазия проходит под другим диагнозом.

Следует знать, что наличие крапивницы, эозинофилии с проявлениями болезни желудочно-кишечной или желчно-пузырной патологии является важным диагностическим показателем для специального обследования.

Постепенно острота клинических проявлений сглаживается, заболевание переходит в хроническую, позднюю фазу болезни, принимает затяжное течение. О значительном полиморфоризме клинических проявлений стронгилоидоза в этой фазе свидетельствует наличие многих клинических классификаций, зависящих от преобладания симптомов поражения тех или иных органов или систем.

Клинический опыт позволяет признать, что наиболее характерными для стронгилоидоза являются дуодено-желчнопу-зырная или желчно-печеночная, желудочно-кишечная, нервно-аллергическая или аллерго-токсическая и смешанная формы болезни.

Для дуодено-желчнопузырной формы характерно медленное монотонное течение. Основным ее проявлением является разной мере выраженный болевой синдром с функциональны и органическими поражениями желчного пузыря, дискинетическими расстройствами, установленными результатами холецистографии (деформации тени желчного пузыря, нарушении смещаемости и подвижности и др.). Больные жалуются на горечь во рту, горькие отрыжки, потерю аппетита, боли в правом подреберье, периодически возникающие тошноту и рвоту.

Ведущими симптомами у больных желудочно-кишечной формой стронгилоидоза являются диспепсические явления и расстройства стула, выражающиеся в чередовании поносов с запорами с частотой стула 3-4 и более раз в сутки. Стул водянистый, иногда с примесью слизи и крови. При объективном обследовании у больных определяется обложенный язык, болезненность при пальпации различных отделов живота. Нередко регистрируются симптомы гипоацидного гастрита, энтерита, энтероколита. У некоторых больных проявляются симптомы язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, желудка. Иногда больные с подозрением на дизентерию направляются в инфекционные отделения больниц.

У большинства больных эозинофилия крови до 50-70-80%.

Как и при всех других паразитарных и инфекционных болезнях, стронгилоидоз может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах

Неблагоприятное течение болезни с генерализацией процесса и аутосуперинвазией наблюдается у больных с пониженной резистентностью, обусловленной сопутствующими тяжелыми болезням (например, онкологическими), при недостаточности питания, а также при лечении иммуносупрессивными препаратами (гормональными, цитостатиками) и у ВИЧ-инфицированных. Обследование на стронгилоидоз перечисленных групп больных надо считать обязательным.

Среди большого многообразия клинических проявлений стронгилоидоза существуют симптомы., имеющие важное диагностическое значение. Как было отмечено ранее, сочетания диареи, билиарной и кишечной патологии с эозинофилией крови и крапивницей, хроническое течение заболевания, неэффективность проводимого симптоматического лечения является основанием для предположительного диагноза. Приведенные клинические признаки могут рассматриваться в качестве наводящих на диагноз. Нельзя исключить также диагностическое значение эпидемиологического анамнеза, как-то работа на шахтах, в горнодобывающей промышленности, на строительных, сельскохозяйственных работах, пребывание в очагах стронгилоидоза и др., при которых возрастает риск заражения через почву.

Окончательный диагноз подтверждается только положительными результатами лабораторного исследования кала, дуоденального содержимого, реже мокроты при обнаружении личинок стронгилоидеса.

Для обнаружения личинок в кале используют специальные методы. Обычные копроовоскопические методы (мазок Като), нативный мазок малоэффективны, методы обогащения с солевыми растворами (Фюллеборна, Калантарян), в ко личинки погибают и сморщиваются, также неприемлемые.

Методом выбора для диагностики стронгилоидоза является метод Бермана, который основан на термотропности рабдитовидных личинок кишечной угрицы.

Читайте также: