Стронгилоидоз что это такое у животных
Обновлено: 13.05.2024
Тениоз (taeniosis, цепень свиной, цепень вооруженный; taeniasis solium -англ., Schweinebandwurmkrankheit - нем., taeniose - франц.) - заболевание, вызванное плоским гельминтом, относящимся к тениидозам, характеризующийся поражением тонкого кишечника.
Тениоз встречается чаще в странах, где занимаются свиноводством. Гиперэндемичная зона распространения тениоза (с уровнем поражения свиней 1,5 - 2% включает 3 обширных очага глобального значения):
1. Азиатский - самый мощный - Китай, Индия, Индонезия, Филиппины, Южная Корея, Лаос, Тайвань. В китайских провинциях инвазированность свиней доходит до 10 - 20%, Тайване - 33%, Южной Корее - до 22% и др. Тениозом заражено более 150.000 человек. В отдельных Штатах Индии тениозом заражено до 17% людей.
2. Страны Латинской Америки: Мексика, Гватемала, Никарагуа, Гондурас, Сальвадор, Колумбия и др. Зараженность свиней там доходит до 20%. Нейроцистицеркозом в Латинской Америке поражено 350 000 человек.
3. Страны Африки: Камерун, Мадагаскар, Заир, Нигерия Причины гиперэндемии - низкий уровень социально-эк номического развития, загрязнение почвы фекалиями челои ка: (туалет - свинарник), бродячие свиньи и пищевые привыч ки людей.
Тениоз регистрируется в Белоруссии, западных областя Украины (Ровенская, Закарпатская, Хмельницкая), в Красноярском крае России. В остальных местах - спорадические случаи.
Что провоцирует / Причины Тениоза:
Возбудитель тениоза - Taenia solium (Linnaeus, 1758 г.) - вооруженный, свиной цепень.
Тело вооруженного цепня имеет плоскую лентовидную форму, состоит из сколекса, шейки, стробилы, которая насчитывает 800 - 1000 члеников и достигает 1,5 - 2 м (реже 3 - 4 м) в длину. От бычьего свиной цепень отличается не только меньшей длиной и количеством проглоттид, но и строением сколекса и члеников. Важное отличие состоит также в том, что яйца свиного цепня инвазионны для человека, в отличие от яиц бычьего цепня.
Зрелый членик заполнен маткой, состоящей из центрального ствола, с боковыми ответвлениями, число которых не превышает 8 - 12 с каждой стороны. Кроме того, членики не обладают самостоятельной активностью - это важное отличие. В каждом из них содержится от 30 до 50 тысяч яиц.
Яйца, содержащие шестикрючные зародыши - онкосферы, округло-овальной формы размером 28 - 40 х 28 - 38 мкм. Наружная нежная оболочка яйца во внешней среде быстро разрушается и освобождается онкосфера, покрытая плотной радиально счерченной оболочкой желто-коричневого цвета. Онкосферы виного и бычьего цепней практически неотличимы, поэтому определить вид тениид можно только по морфологическим признакам выделенных зрелых члеников гельминта.
Жизненный цикл свиного цепня.
Свиной цепень - биогельминт. Циркуляция возбудителя в природе происходит при участии двух хозяев. Окончательным хозяином является человек, промежуточным служат домашние свиньи, дикие кабаны. В редких случаях факультативным промежуточным хозяином гельминта становится человек, заболевая цистицеркозом, а также собаки, кошки, обезьяны.
Взрослые гельминты паразитируют в тонком кишечнике человека. Отделившиеся от стробилы зрелые членики выделяются отдельно или группами по 5 - 6 во внешнюю среду только с фекалиями (крайне редко отмечено их активное выделение из анального отверстия). Во внешней среде членики разрушаются и из них освобождаются яйца с онкосферами.
Промежуточные хозяева - свиньи, поедая нечистоты, заражаются финнозом. Превращение онкосферы в цистицерка - финну происходит у свиней тем же путем, что и бычьего цепня у крупного рогатого скота. Уже через 2-3 месяца после заражения чаще в межмышечной соединительной ткани, а также в различных органах и тканях формируются пузырьковидные финны (Cysticercus cellulosae) - пузырьки размером 6-20x5-10 мм, наполненные прозрачной жидкостью. К внутренней стенке пузырька прикреплена головка, снабженная четырьмя присосками и двойным венчиком хитиновых крючков, как на сколексе взрослого гельминта.
Человек, поедая свиное финнозное мясо, заражается тениозом, о чем свидетельствует выделение члеников при дефекации, начинающееся через 2-3 месяца после употребления мяса. Взрослые гельминты могут паразитировать у человека десятки лет.
Патогенез (что происходит?) во время Тениоза:
В желудке свиньи оболочка яйца цепня свиного разрушается, и освободившиеся онкосферы активно проникают в кровеносную систему желудка или кишок и током крови разносятся по телу. Через 24-72 часа онкосферы оседают преимущественно в межмышечной соединительной ткани, где через два месяца превращаются в финну (цистицерк).
Цистицерки превращаются во взрослых паразитов в кишечнике человека, где под действием пищеварительного сока и желчи происходит выворачивание головки, которая с помощью присосок прикрепляется к слизистой оболочке. Паразит начинает расти, формируя членики, и через 2-2,5 месяца достигает зрелости.
В патогенезе тениоза играют значительную роль токсико-аллергические реакции, механическое раздражение слизистой оболочки присосками и крючками, поглощение питательных веществ хозяина.
Симптомы Тениоза:
У больных наблюдаются расстройства функции кишечника, слабость, головокружение. Отмечается тошнота, рвота, боли в животе, периодические головные боли, нарушения сна. В некоторых случаях неврологические симптомы связаны с возможным наличием цистицеркоза мозга. Иногда тениоз сопровождается гипохромной анемией. Нередко клинические проявления отсутствуют.
Изменения со стороны крови не характерны, у некоторых больных отмечается эозинофилия и гипохромная анемия.
Диагностика Тениоза:
Диагностика тениоза основана на тех же методах, которые применяют для диагностики тениаринхоза: опрос об отхождении члеников, макроскопическое их исследование и обнаружение онкосфер при микроскопии соскоба, отпечатка или фекалий. Однако все они менее эффективны.
Лечение Тениоза:
Ранее для лечения тениоза применялся фенасал, экстракт мужского папоротника и семена тыквы.
Семена тыквы принимают в течение 1 часа внутрь натощак в постели – 300г сырых или предварительно высушенных семян, растертых в небольшом количестве воды с добавлением меда. Через 3 часа принимают слабительное и еще через 30 минут ставят клизму. Можно принимать в виде отвара – 500 г измельченных семян на 450мл воды. Перед приемом семян тыквы проводится двухдневная подготовка – диета, на ночь принимается слабительное, а вечером ставится очистительная клизма.
Для дегельминтизации тениоза применяется также Вермокс, при применении Вермокса не требуется соблюдение диеты и назначение слабительных средств.
Взрослым Вермокс назначают по 200 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней. Детям - по 100 мг 2 раза в сутки также в течение 3 дней.
Профилактика Тениоза:
Профилактика тениоза: мясо и мясные продукты следует приобретать только в магазинах, а не на стихийных рынках:
• при покупке мяса на рынке следует требовать наличие документа о проведенной ветеринарно-санитарной экспертизе и проверять, имеется ли на мясе клеймо;
• употреблять в пищу следует только хорошо проваренное и прожаренное мясо;
• в процессе приготовления мясных блюд не пробовать сырой фарш.
Следует также указать, что, учитывая более высокую стойкость финн свиного цепня к воздействию низких температур, условно годное мясо необходимо обезвреживать замораживанием (до -10°С), а затем выдерживать при -12°С в течение 10 суток.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Тениоз:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Тениоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Тениаринхоз - паразитарное заболевание из группы биогельминтозов, проявляющееся симптомами поражения пищеварительного тракта и токсико-аллергическими реакциями. При тениаринхозе наблюдаются тошнота, абдоминальные боли, неустойчивый стул, резкое повышение аппетита и потеря веса, самостоятельное выползание члеников паразита через анус, астеновегетативный и невротический синдромы, крапивница. Диагноз тениаринхоза основан на данных анамнеза, копроовоскопии, перианально-ректального соскоба, рентгенографии тонкого кишечника. Лечение тениаринхоза заключается в приеме противогельминтных препаратов (никлозамид, празиквантел).
Общие сведения
Тениаринхоз - хронический протозооз, вызываемый ленточным гельминтом – бычьим цепнем, сопровождающийся интоксикацией и диспепсическими расстройствами. Тениаринхоз распространен на всех континентах, но повышенный уровень заболеваемости характерен для территорий с развитым скотоводством - Центральной и Южной Африки, Южной Америки, Австралии, Восточного Средиземноморья, Юго-Восточной и Средней Азии, а также Монголии и Китая. Случаи тениаринхоза в нашей стране регистрируются в республиках Саха, Бурятия, Тува, Дагестан; Тюменской, Иркутской и Новосибирской областях; Пермском, Красноярском и Алтайском крае. Тениаринхоз имеет очаговую распространенность, как правило, в сельской местности. Чаще всего гельминтозом заражается население, употребляющее в пищу свежее или недостаточно термически обработанное мясо говядины. Пик заражений тениаринхозом отмечается в период массового забоя скота (обычно, осенью и зимой). Лица женского пола болеют тениаринхозом реже, чем мужчины; дети - реже, чем взрослые.
Причины тениаринхоза
Тениаринхоз развивается при заражении человека бычьим цепнем - Taeniarhynchus saginatus, представляющим собой ленточного червя длиной до 4-6 м, иногда до 10-12 м. Тело (стробила) гельминта имеет головку (сколекс) с четырьмя хорошо развитыми присосками и 1-2 тыс. члеников (проглоттид). В каждом членике находится до 150 тыс. округлых яиц, содержащих уже сформированную личинку (онкосферу), которой не требуется созревание во внешней среде.
Цикл развития бычьего цепня включает смену двух хозяев: промежуточного - крупного рогатого скота и основного – человека. Взрослые особи бычьего цепня в течение долгого времени (до 20 лет) паразитируют в тонком кишечнике человека, который служит источником заражения окружающей среды яйцами с онкосферами. Наибольшую опасность представляют работники, ухаживающие за животными (доярки, телятницы, зоотехники, пастухи). Концевые членики гельминта отрываются и активно выползают через анальное отверстие или пассивно выделяются наружу с фекалиями. Это приводит к массовому обсеменению пастбищ, мест содержания скота и фуража. Яйца гельминта чувствительны к действию растворов хлорной извести и карболовой кислоты (погибают через несколько часов), но во внешних условиях сохраняются до 1 месяца.
С загрязненным кормом яйца цепня попадают в пищеварительный тракт коров, проникают в мышечную ткань, где превращаются в инвазионные личинки - финны или цистицерки, содержащие протосколекс зрелого цепня. Жизнеспособность финн в мышцах сохраняется в течение 1-3 лет. Заражение человека тениаринхозом происходит алиментарным путем при употреблении в пищу недостаточно термически обработанной или просоленной финнозной говядины. Под действием желудочного сока и желчи протосколекс выходит из финны, фиксируется присосками к кишечной стенке, давая начало росту паразита. За 2,5-3 месяца стробиляции развивается взрослый гельминт. Обычно, при тениаринхозе в кишечнике человека паразитирует единственная особь бычьего цепня.
Симптомы тениаринхоза
Тениаринхоз проявляется после полного развития гельминта и может иметь различное клиническое течение - от малосимптомного до тяжелого, ярко выраженного. Нередко единственным признаком инвазии служит обнаружение члеников бычьего цепня в кале или их самостоятельное выползание через анус, сопровождающееся неприятными ощущениями и развитием у больного невротических расстройств.
Присоски и подвижные членики бычьего цепня оказывают травмирующее действие на слизистую тонкой кишки, вызывают раздражение механорецепторов, нарушение моторики и секреции ЖКТ, развитие катарального воспаления. Больные тениаринхозом ощущают чувство тяжести в эпигастрии, изжогу, повышенное слюноотделение, тошноту, позывы к рвоте, абдоминальные боли неясной локализации, метеоризм, имеют неустойчивый стул. Тениаринхоз может симулировать язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки или желчную колику. При продвижении члеников цепня через баугиниеву заслонку между тонкой и толстой кишками возникает схваткообразный болевой синдром. Взрослые особи цепня и их членики могут проникать в аппендикс, панкреатический проток и желчевыводящие пути, вызывая их обструкцию и воспалительные изменения. Закупорка кишечника клубками гельминтов при множественной инвазии может привести к развитию кишечной непроходимости. Паразитирование цепня в ЖКТ способствует нарушению обменных процессов, приводя к дефициту минералов и витаминов. Больные тениаринхозом постоянное испытывают чувство голода, у них резко повышается аппетит, при длительной инвазии снижается масса тела.
Продукты метаболизма гельминта оказывают сильное токсическое действие, вызывают сенсибилизацию организма хозяина, нарастание эозинофилии, местных и общих аллергических реакций (крапивницы, гиперчувствительности немедленного и замедленного типа). Могут отмечаться астеновегетативные симптомы: слабость, утомляемость, головные боли, нарушение сна, головокружения, раздражительность. Возможны функциональные сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, умеренная артериальная гипотензия). При осложненном течении тениаринхоза могут встречаться механическая кишечная непроходимость, холецистит, холангит, панкреатит, перитонеальные абсцессы, аппендицит. Тениаринхоз отягощает течение беременности: у женщин может развиваться анемия, токсикоз, самопроизвольный аборт, преждевременные роды.
Диагностика и лечение тениаринхоза
Тениаринхоз дифференцируют от других кишечных цестодозов: тениоза и дифиллоботриоза. При необходимости проводится консультация гастроэнтеролога, при развитии симптомов кишечной непроходимости – консультация хирурга.
Лечение тениаринхоза заключается в дегельминтизации и может проводиться амбулаторно с обязательным паразитологическим контролем эффективности терапии. Больному тениаринхозом назначаются противогельминтные препараты (основной - никлозамид, дополнительный – празиквантел). Во время лечения показана безшлаковая диета, постановка очистительных клизм, прием солевых слабительных, фитопрепаратов (семян тыквы, сухого экстракта мужского папоротника). После приема противогельминтного средства цепень погибает и выводится естественным путем при акте дефекации. Критерии эффективности лечения тениаринхоза - отсутствие члеников гельминта в фекалиях в течение последующих 3-4 месяцев. Если выделение члеников паразита продолжается, назначают повторный курс лечения этими же препаратами.
Прогноз и профилактика тениаринхоза
После излечения прогноз тениаринхоза обычно благоприятный. Профилактика заболеваемости тениаринхозом включает комплекс медицинских и ветеринарных мероприятий. Для выявления инвазированных бычьим цепнем проводятся ежегодные обследования среди животноводов, членов их семей, работников боен, мясокомбинатов, поваров. При необходимости осуществляется дегельминтизация с обеззараживанием выделившихся гельминтов и диспансерное наблюдение за переболевшими тениаринхозом в течение 6 месяцев. Санитарно-эпидемиологический надзор заключается в защите окружающей среды от загрязнения яйцами паразитов (контроль условий содержания животных в индивидуальных хозяйствах, обустройство туалетов). Санитарное просвещение населения направлено на исключение из пищи сырой говядины, соблюдение технологии приготовления мясных блюд (тщательный осмотр мяса перед приготовлением, достаточную термическую обработку мясных продуктов). Проводится выявление финноза у животных (ветеринарно-санитарная экспертиза мяса), санитарно-ветеринарная пропаганда.
Стронгилоидоз – инвазия круглыми гельминтами - кишечными угрицами, протекающая с аллергическим и гастроинтестинальным синдромами. Манифестное течение стронгилоидоза сопровождается зудящими кожными высыпаниями, кашлем с астматическим компонентом, тошнотой, рвотой, диареей, миалгиями, артралгиями, гепатоспленомегалией, желтушностью кожи и склер. Диагноз стронгилоидоза подтверждается с помощью обнаружения личинок глистов в кале или дуоденальном содержимом, а также антител к гельминту в крови. Лечение стронгилоидоза осуществляется противогельминтными препаратами (тиабендазол, ивермектин).
МКБ-10
Общие сведения
Причины стронгилоидоза
Гельминтная инвазия вызывается представителем круглых паразитических червей Strongyloides stercoralis - кишечной угрицей. Развитие гельминта протекает со сменой паразитического (филириевидного) и свободноживущего (рабдитовидного) поколения. Взрослые угрицы представляют собой мелкие нитевидные нематоды длиной 0,7-2,2 мм, шириной 0,03-0,07 мм, живущие в криптах 12-перстной кишки (при массивной инвазии - в пилорическом отделе желудка и всей тонкой кишке). На головном конце гельминтов расположено ротовое отверстие. Кишечные угрицы – раздельнополые гельминты; после оплодотворения самка за сутки откладывает в кишечнике до 50 яиц, из которых выходят неинвазионные (рабдитовидные) личинки. Вместе с испражнениями личинки попадают во внешнюю среду - дальнейшее развитие возбудителя стронгилоидоза происходит в почве.
После линьки личинки превращаются в свободноживущие половозрелые особи, способные откладывать яйца в почве. Часть вышедших из яиц рабдитовидных личинок дифференцируется в половозрелых червей, другая – превращается в филяриевидные личинки, способные к инвазии. Проникновение личинок кишечных угриц в организм хозяина происходит преимущественно перкутантным путем (через кожу при контакте с почвой), также возможно заражение стронгилоидозом алиментарным путем (при употреблении инвазированных личинками продуктов и воды). В некоторых случаях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека, реализуя, таким образом, механизм аутоинвазии при стронгилоидозе. Такая ситуация обычно наблюдается у лиц с нарушениями функции иммунной системы, а также страдающих запорами. Повышенная заболеваемость стронгилоидозом отмечается среди пациентов с заболеваниями ЖКТ, ВИЧ-инфекцией, туберкулезом. Описаны внутрибольничные вспышки стронгилоидоза в стационарах психиатрического профиля.
Проникнув в организм человека через кожу или слизистые ЖКТ, личинки попадают в кровеносное русло, малый круг кровообращения, а затем – в бронхиолы и бронхи. При кашле вместе с мокротой личинки выходят в глотку, откуда при заглатывании бронхиального секрета проникают в пищеварительный тракт. Здесь происходит их превращение в половозрелых особей и откладывание яиц. В миграционную стадию, которая длится около 1 месяца, развивается сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности и распада личинок, что находит клиническое выражение в возникновении аллергических реакций. В органах, где паразитируют личинки кишечных угриц, возникает воспалительная реакция, эозинофильная инфильтрация, гранулемы, абсцессы. В тонком кишечнике образуются эрозии, язвенные поражения, кровоизлияния. Взрослые особи паразитируют в организме хозяина несколько месяцев, однако при аутоинвазии стронгилоидоз может длиться до 20-30 лет. При иммунодефицитах возможна генерализация инфекции с миграцией личинок в головной мозг, миокард, печень, присоединение вторичной бактериальной флоры с развитием летальных исходов.
Симптомы стронгилоидоза
По выраженности клинических симптомов течение стронгилоидоза может быть бессимптомным и манифестным; по тяжести - легким, среднетяжелым или тяжелым. Бессимптомные формы отмечаются у лиц, проживающих в эндемических очагах. В развитии манифестного стронгилоидоза выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (хроническую) фазы.
Ранняя фаза стронгилоидоза протекает с преобладанием аллергических реакций: зудящих кожных высыпаний по типу крапивницы, приступообразного кашля, гиперэозинофилии. Сыпь представляет собой волдыри розово-красноватого цвета, обычно локализующиеся на животе, бедрах, ягодицах, спине, груди. При расчесывании элементов площадь поражения кожи увеличивается. Сыпь бесследно исчезает через 2-3 суток, однако периодически возвращается снова. Возможно развитие астматического бронхита, пневмонии, острого аллергического миокардита. При рентгенографии легких выявляют летучие инфильтраты. В ранний период больных стронгилоидозом беспокоит лихорадка неправильного типа, артралгии и мышечные боли, утомляемость, раздражительность, головные боли. Примерно через 2-3 недели после возникновения аллергического симптомокомплекса развиваются диспепсические нарушения, характеризующиеся болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей с тенезмами. В некоторых случаях отмечается увеличение печени и селезенки, появление желтушности кожи и склер.
В поздней фазе, в зависимости от преобладающего синдрома, стронгилоидоз может протекать в дуодено-желчнопузырной, желудочно-кишечной, нервно-аллергической и смешанной формах. Дуодено-желчнопузырная форма сопровождается умеренным болевым синдромом в правом подреберье, горечью во рту, потерей аппетита, периодической тошнотой. По данным холецистографии устанавливается дискинезия желчного пузыря. При желудочно-кишечной форме ведущими в клинике стронгилоидоза являются диспепсические расстройства: длительные поносы, иногда чередующиеся с запорами, боли в животе. На этом фоне у больных может развиваться гипоацидный гастрит, энтерит, проктосигмоидит, язва двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение. Признаками нервно-аллергической формы стронгилоидоза служат упорные зудящие высыпания, астено-невротический синдром, потливость, бессонница, повышенная раздражительность. Перечисленные варианты стронгилоидоза редко встречаются изолированно, их симптомы обычно сочетаются друг с другом, обусловливая развитие смешанной формы глистной инвазии. У больных с иммунной супрессией течение стронгилоидоза может осложняться энцефалитом, абсцессом мозга, миокардитом, гепатитом, пиелонефритом, кератитом, конъюнктивитом.
Диагностика и лечение стронгилоидоза
По поводу отдельных клинических симптомов больные стронгилоидозом могут безуспешно лечиться у аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога. Опорными признаками, позволяющими думать о глистной инвазии, служат сочетание крапивницы, диареи, высокой эозинофилии крови и отсутствие эффекта от проводимого симптоматического лечения. Определенное диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза (нахождение в очагах стронгилоидоза, работа с землей, подавление иммунитета и пр.).
Лабораторная диагностика стронгилоидоза основывается на выявлении личинок паразита в фекалиях, мокроте или дуоденальном содержимом, полученном при зондировании 12-перстной кишки. При хронической инвазии наибольшую чувствительность имеют серологические тесты (РИФ, ИФА), выявляющие наличие антител к паразиту. В раннем периоде у больных стронгилоидозом необходимо исключение лекарственной и пищевой аллергии; в позднем – дизентерии.
Больные стронгилоидозом госпитализируются в инфекционные клиники. Специфическая противогельминтная терапия осуществляется препаратами тиабендазол или ивермектин; реже – альбендазол, мебендазол. Параллельно назначаются десенсибилизирующие средства, проводится заместительная терапия ферментами. Повторные анализы берутся через две недели и затем ежемесячно в течение 3-х месяцев.
Прогноз и профилактика стронгилоидоза
В большинстве случаев дегельминтизация приводит к излечению от стронгилоидоза, однако больным с хронической формой требуется длительная (в течение 1 года) реабилитация с целью восстановления функции ЖКТ. При развитии органных осложнений летальность достигает 60-85%. К основным профилактическим направлениям относится выявление и лечение инвазированных лиц, охрана почвы от фекального загрязнения, санитарное благоустройство населенных пунктов. Следует помнить о недопустимости удобрения почвы в садах и огородах необезвреженными фекалиями; употребления немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды; проведения земляных работ без защитных рукавиц. Залогом массовой профилактики является повышение информированности населения о возможных путях заражения стронгилоидозом и другими кишечными гельминтозами.
НАВИГАЦИЯ: Главная Ветеринарная паразитология Ветеринарная гельминтология СТРОНГИЛОИДОЗ МОЛОДНЯКА ЖИВОТНЫХ
СТРОНГИЛОИДОЗ МОЛОДНЯКА ЖИВОТНЫХ
Стронгилоидоз вызывается нематодами - кишечными угрицами из сем. Strongyloididae: Strongyloides ransomi, паразитирующая в тонком кишечнике поросят, и S. papillosus - у телят, ягнят и козлят. Стронгилоидоз нередко регистрируют в колхозах и в специализированных хозяйствах промышленного типа у молодняка свиней и жвачных в Прибалтийских республиках, Белоруссии, северных районах Украины, в Нечерноземной зоне РСФСР и на Дальнем Востоке, где он причиняет значительный экономический ущерб как свиноводству, так и другим отраслям животноводства.
Жизненный цикл. Развитие стронгилоидов в отличие от других нематод совершается с чередованием паразитического и свободноживущего поколения (по типу гетерогонии).
В зависимости от условий внешней среды различают прямой и непрямой пути развития кишечных угриц. При прямом пути развития (преимущественно в теплый период года) вышедшие из яиц рабдитовидные личинки (с двумя расширениями на коротком пищеводе) двукратно линяют и через 2-3 дня при температуре 20-30° становятся инвазионными. Их длинный цилиндрический пищевод, занимающий около половины длины тела, называется филяриевидным.
При непрямом пути (с ноября по март) после первой линьки рабдитовидных личинок I стадии формируются личинки II стадии, которые превращаются в свободноживущее поколение раздельнополых кишечных угриц. Самки этих нематод во внешней среде (в фекалиях, навозе) откладывают яйца. Вышедшие из них личинки способны формировать (после линек) свободноживущих самцов и самок или филяриевидных кишечных угриц (рис. 32). Развитие стронгилоидов вне организма хозяина может осуществляться одновременно разными путями.
Животные заражаются алиментарным путем (при заглатывании с кормом или водой инвазионных личинок угриц) и перкутанно (путем активного проникновения филяриевидных личинок этих нематод через кожу конечностей и других участков тела). После миграции личинок по крови и органам дыхательного аппарата в переднем отделе тонких кишок через неделю формируются взрослые кишечные угрицы.
Эпизоотологические данные. Основной источник распространения стронгилоидозной инвазии на фермах - поросята, телята и ягнята в возрасте от одного до четырех месяцев. Для сезонной динамики данного гельминтоза характерен подъем инвазии с апреля по сентябрь. В зимние месяцы зараженность животных минимальная. Скученное содержание животных во влажных и грязных помещениях на обычных фермах, частое беспокойство молодняка (стрессфакторы) в промышленных хозяйствах снижают резистентность животных и способствуют более тяжелому течению болезни.
Патогенез. Кишечные угрицы на разных стадиях развития оказывают в основном механическое, антигенное и инокуляторное действие на организм хозяев. Резко ухудшается общее состояние инвазированных поросят, ягнят и телят при смешанной инвазии (паразитоценозе) и наличии сопутствующих инфекционных болезней (инфекционного гастроэнтерита и др.).
Клинические признаки. У молодняка животных (1- 3-месячных) отмечают острое течение болезни: кожный зуд, наличие струпьев и кровоизлияний на коже, понос, конъюнктивит, кашель, исхудание, частые случаи падежа. При хроническом течении у 4-6-месячного молодняка отмеченные симптомы выражены в меньшей степени (преобладают исхудание и расстройства деятельности органов пищеварения). У более взрослых животных клинически болезнь не проявляется (гельминтоносительство).
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов поросят, ягнят и телят, павших от стронгилоидоза, обнаруживают кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах и на слизистой кишечника и желудка; энтерит и пневмонию; выявляют самок кишечных угриц.
Диагноз. При жизнн учитывают симптомы болезни (экзематозное поражение кожи), эпизоотологические данные (болеет молодняк в возрасте от 3-4 недель до 3-4 мес.) и результаты исследования свежевыделенных проб фекалий по Фюллеборну (выявляют яйца угриц). Полежавшие фекалии свыше 5-6 ч можно исследовать по методу Бермана- Орлова (можно найти рабдитовидных личинок). Посмертно диагноз устанавливают при микроскопии соскобов с пораженных участков тонких кишок п обнаружении паразитических самок угриц.
Лечение. Для дегельминтизации поросят применяют нилверм, тиабендазол и генциаивиолет. Поросятам-сосунам нилверм инъецируют подкожно в форме 10%-ного водного раствора в дозе 1 мл на 10 кг массы животного; молодняку 2-6-месячного возраста - в дозе 0,015 г/кг с кормом групповым методом двукратно (утром и вечером). Генцианвиолет можно применять индивидуально молодняку свиней в дозе 0,05 г/кг массы тела, 2 раза в день в течение 2-3 дней подряд.
Прп стронгилоидозе молодняка жвачных эффективны метиридин (в форме минтика и проминтика). Минтик (10%-ный раствор метиридина) назначают внутрь телятам в дозе 0,58 мл/кг, а ягнятам - 1-2 мл/кг. Проминтик (90%-ный раствор) вводят подкожно телятам в дозе 0,22 мл/кг, а ягнятам - 1 мл на 4,5 кг массы тела, разведенный с водой в соотношении 1 : 2.
Профилактика играет решающую роль в борьбе со стронгилоидозом молодняка свиней и жвачных. Лагерное содержание молодняка в теплый период года, полноценное кормление животных, регулярная уборка и обеззараживание навоза, исправные жижестоки и вентиляция в животноводческих помещениях, периодическая (1-2 раза в неделю) дезинвазии объектов внешней среды горячими растворами химических средств (4%-ного натра гидроокиси и др.) будут в значительной степени предотвращать заражение молодняка кишечными угрицами, снижать распространение стронгилоидозной инвазии на животноводческих фермах колхозов и совхозов.
В специализированных хозяйствах промышленного типа особо строго следует соблюдать технологические нормы и ветеринарно-санитарные правила, обратив особое внимание на уборку и обеззараживание жидкого навоза и ввоз только здоровых животных. Комплектование комплексов по доращиванию и откорму молодняка крупного рогатого скота телятами не старше 2-недельного возраста предотвращает занос стронгилоидозной инвазии в такие хозяйства.
Свинарки и зооветспециалисты, обслуживающие свинопоголовье на фермах, неблагополучных по стронгилоидозу, обязаны соблюдать правила личной профилактики, так как инвазионные личинки угрицы свиней иногда способны проникать через кожу в организм человека и вызывать заболевание последнего.
Болезни овец и коз, вызываемые гельминтами Miiellerius capillaris и Protostrongylus kochi семейства Protostrongylidae, характеризуются бронхитами, пневмонией, снижением производительности, исхуданием животных.
Возбудители. М. capillaris имеют нитевидное тело. Самцы длиной 11 — 26 мм, самки – 18 — 30 мм. Спикулы самцов гребенчатые. Яйца буро-коричневого цвета, размером 0,084х0,028 мм. Во внешнюю среду выделяются личинки длиной 0,27 — 0,31 мм, на хвостовом конце которых есть шип. Нематоды локализуются в мелких бронхах, бронхиолах, под легочной плеврой.
Р. kochi — тоненькие, коричневого цвета гельминты. Самцы длиной 24,3 — 30 мм, самки — 28 — 40 мм. Спикулы самцов губчато-гребенчатые, темно-коричневого цвета. Яйца размером 0,1 х 0,02 мм, личинки — 0,23 — 0,3 мм. Гельминты локализуются в альвеолах, мелких и средних бронхах.
У овец и коз паразитируют и другие нематоды: Р. hobmaieri, P. raillieti, P. davtiani, P. skrjabini и Р. muraschkinzewi.
Цикл развития. Протостронгилиды — биогельминты. Развиваются с участием промежуточных хозяев — сухопутных моллюсков родов: Helicella, Chondrula, Succinea, Limax, Zebrina, Eulota и др. (свыше 20 видов).
Самки откладывают яйца в легких инвазированных животных, где из них вылупливаются личинки, которые откашливаются с бронхиальной слизью и заглатываются. Через пищеварительный канал они проходят без изменений и вместе с фекалиями выделяются во внешнюю среду. Личинки первой стадии активно проникают через ножку в тело сухопутных моллюсков, дважды линяют и через 2 недели — 1,5 мес. становятся инвазионными. Они могут продолжительное время (6 — 8 мес.) сохраняться в организме промежуточного хозяина. Вместе со слизью моллюски выделяют часть личинок, оседающих на траве. При сухой и жаркой погоде их выделение замедляется, а при влажной, наоборот, происходит интенсивнее. Инвазионные личинки не имеют защитного чехла и потому во внешней среде быстро гибнут. Жвачные животные заражаются при заглатывании инвазированных моллюсков или личинок вместе с травой. Через 24 — 28 ч личинки проникают в стенку кишок и с кровью и лимфой заносятся в легкие, где линяют. Половой зрелости гельминты достигают через 2 — 2,5 мес. В организме животных они живут несколько лет.
Эпизоотологические данные. Основным источником распространения инвазии являются больные животные. Заражение их происходит на пастбищах летом и осенью. Болезнь чаще регистрируют в южных регионах. Молодняк в 3-месячном возрасте не болеет. Максимальная экстенсивность и интенсивность инвазии наблюдаются в феврале-марте у взрослых животных. Ягнята чаще заражаются в июне.
Личинки первой стадии довольно стойкие к высыханию (в сухих фекалиях жизнеспособны свыше 11 мес.) и низким температурам (зимуют). Вместе с тем прямое солнечное излучение действует на них губительно.
Сухопутные моллюски максимально заражены личинками гельминтов летом и осенью. В осенний период часть личинок оставляет моллюсков и выползает на траву, что делает их доступнее для животных. Иногда личинок находят в теле пресноводных моллюсков, но они не достигают инвазионной стадии.
Патогенез и иммунитет. Действие возбудителя зависит от интенсивности инвазии, локализации паразитов и общего состояния организма животных. Во время их миграции из кишок в легкие развиваются патологические процессы. Возникают узелковые и очаговые воспаления легочной ткани и перибронхиты. Закупоривание мелких сосудов может стать причиной инфаркта легких. Развиваются бронхоэктазия, катаральный бронхит. Под действием антигенов и токсинов развивается диффузная экссудативная пневмония.
Иммунитет при протостронгилезах не напряженный, поэтому с возрастом ЭИ у животных увеличивается.
Симптомы болезни. Течение болезни преимущественно субклиническое. В случае высокой интенсивности инвазии у животных наблюдаются ускоренное дыхание, кашель, выделение слизи из носа, исхудание, снижение производительности, плеврит и пневмония, иногда диарея.
Аппетит сохраняется, и только за 2 — 3 суток до гибели овцы отказываются от корма.
Патологоанатомичеекие изменения. При вскрытии трупа в легких обнаруживают темно-красные, черно-коричневые пятнышки, которые сливаются в большие участки. В средней и задней частицах легких, вблизи краев встречаются уплотненные сероватые узелки диаметром около 2 см, образованные гельминтами. На разрезе стенки мелких бронхов утолщены, в их полости обнаруживают мутную жидкость. Слизистая оболочка больших бронхов гиперемирована, покрыта густой тягучей слизью. Собственно паразитов можно обнаружить с помощью компрессорного исследования пораженных участков легких под микроскопом.
Диагностика. Учитывают эпизоотологические данные, симптомы болезни, патологоанатомические изменения и проводят исследование проб фекалий методами Бермана, Вайда. Сухопутных моллюсков исследуют с помощью компрессория на наличие личинок.
Личинок дифференцируют от личинок других видов легочных стронгилят.
Лечение. Для дегельминтизации применяют антгельминтики широкого спектра действия из групп бензимидазола, макроциклических лактонов, левамизола в одних и тех же дозах, что и при диктиокаулезе.
Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах животных дегельминтизируют в стойловый период. Проводят прививки ягнят вакциной, изготовленной из экстракта легких, инвазированных гельминтами, вдвое увеличивающей срок преимагинального развития нематод. Навоз от больных и дегельминтизированных животных подвергают биотермическому обеззараживанию. На пастбищах и вблизи загонов для скота уничтожают мелкие кустарники, многолетние травы. Животных выпасают на культурных пастбищах. Через 2,5 мес. проводят смену пастбищ. Возвращение животных на первый участок разрешается только в следующем сезоне. Для уничтожения моллюсков на ограниченных участках применяют 5%-е гранулы метальдегида. Препарат рассеивают на участке из расчета 40 — 60 кг/га.
Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.
Читайте также: