Струков морфология туберкулеза в современных условиях
Обновлено: 25.04.2024
Патогенез поражений туберкулеза. Клинические проявления туберкулеза. Очаг Гона. Формы туберкулеза.
Ингалированные микобактерий поглощаются альвеолярными макрофагами, транспортирующими их в регионарные лимфатические узлы. Фагоцитарные реакции носят незавершённый характер, поскольку корд-фактор возбудителя туберкулеза повреждает мембраны митохондрий и ингибирует фагосомо-лизосомальное слияние; возбудитель переживает в цитоплазме макрофагов.
• Образование гранулём не имеет характерных особенностей и представляет собой реакцию ГЗТ. В центре каждого бугорка имеется участок творожистого некроза (казеоза), в котором располагаются палочки Коха. Центр некротического очага окружён эпителиоидными и гигантскими (многоядерными) клетками Пирогова-Лангханса, а по периметру — лимфоцитами (в том числе плазматическими клетками) и мононуклеарными фагоцитами.
Наиболее часто формирование первичного комплекса туберкулеза наблюдают в лёгких (очаг Гона). В гранулёмах размножение возбудителя обычно замедляется или прекращается. В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы. Для первичного туберкулёза характерна сенсибилизация тканей метаболитами микобактерий. При заживлении первичного очага повышенная чувствительность исчезает, но нарастает выраженность иммунных реакций. В этих условиях возможно диссеминирование возбудителя из первичных очагов (особенно лимфатических узлов) и формирование очагов-отсевов (послепервичные очаги реинфицирования). Обычно они локализуются в лёгких, почках, половых органах и костях.
• При ослаблении иммунитета очаги активизируются и развивается вторичный процесс туберкулеза. Реактивация наиболее часто наблюдается у лиц, достигших 55-60-летнего возраста. Провоцируется стрессами, нарушениями питания и общим ослаблением организма.
Определённый вклад в патогенез туберкулеза вносит сенсибилизация организма, вызывающая разнообразные токсико-аллергические реакции у пациентов. В лёгких, бронхах и мелких лёгочных сосудах образуются полости, из которых активно отхаркиваются некротические творожистые массы, содержащие возбудитель.
Клинически реактивный туберкулёз проявляется кашлем, часто с кровохарканьем; снижением массы тела, обильным ночным потоотделением, хроническим субфебрилитетом.
• Реже, у ослабленных лиц и пациентов с иммунодефицитами, наблюдают диссеминированный туберкулёз с образованием гранулём в различных органах. Состояние обычно развивается после прорыва содержимого гранулёмы в кровоток. Проявления аналогичны таковым при вторичном туберкулёзе, но к ним часто присоединяются поражения мозга и его оболочек. Прогноз неблагоприятный.
• Многообразие форм туберкулёзного процесса обусловило сложность его классификации. В настоящее время клиническая классификация выделяет три основные формы: Туберкулёзная интоксикация у детей и подростков
Туберкулёз органов дыхания, включая первичный туберкулёзный комплекс, поражения внутригрудных лимфатических узлов, плевры, верхних дыхательных путей; очаговый, ин-фильтративный, кавернозный, фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулёз лёгких, туберкулёму и др. Туберкулёз других органов и систем, включая поражения мозговых оболочек, глаз, суставов и костей, кишечника и брюшины; кожи и подкожной клетчатки; органов мочеполовой системы и др.
Морфология туберкулёза человека. Палочка Коха. Тинкториальные свойства туберкулеза. Культуральные свойства возбудителя туберкулеза.
М. tuberculosis (палочка Коха) — тонкая, прямая или слегка изогнутая палочка, размером 1-10*0,2-0,6 мкм, со слегка закруглёнными концами (рис. 22-1). В молодых культурах палочки более длинные, а в старых склонны к ветвлению.
Бактерии туберкулёза способны образовывать L-формы, сохраняющие способность к инфицированию, а также фильтрующиеся формы, патогенетическая роль которых остаётся плохо изученной. Капсул не имеют, но образуют микрокапсулу.
Методом Циля-Нильсена окрашиваются в ярко-красный цвет. Содержат кислотонеустойчивые гранулы (зёрна Муха), располагающиеся в цитоплазме.
Культуральные свойства возбудителя туберкулеза
Туберкулёзные палочки могут расти как в аэробных, так и факультативно анаэробных условиях. Повышенное содержание СО2 (5-10%) способствует более быстрому росту. Оптимальная температура 37-38 °С; рН 7,0-7,2. Нуждаются в присутствии белков, глицерина, факторов роста (биотин, никотиновая кислота, рибофлавин и др.), ионов (Mg2+ K+, Na+ Fe2+) и др.
Для выращивания бактерий туберкулеза наиболее часто применяются глицериновые, картофельные с жёлчью, яичные, полусинтетические и синтетические среды. Наиболее оптимальна среда Лёвенштайна-Йёнсена.
На средах туберкулёзные палочки обычно образуют R-колонии; под влиянием антибактериальных препаратов бактерии могут диссоциировать с образованием мягких и влажных S-колоний.
В жидких средах палочки туберкулеза образуют сухую морщинистую пленку (на 7-10-е сутки), поднимающуюся на края пробирки; среда остаётся прозрачной. В жидких средах выявляют корд-фактор — важный дифференциальный признак вирулентности. Наличие корд-фактора обусловливает сближение бактериальных клеток в микроколониях и их рост в виде серпантинообразных кос.
На плотных средах рост палочек туберкулеза отмечают на 14-40-е сутки в виде сухого морщинистого налёта желто-, вато-кремового цвета. Зрелые колонии напоминают цветную капусту, крошковатые, плохо смачиваются водой и имеют приятный запах. Культуры плохо снимаются со среды, а при прокаливании трещат. Отличительная особенность М. tuberculosis— способность к синтезу значительного количества никотиновой кислоты (ниацина); ниациновый тест — важный метод дифференцировки микобактерий.
Морфология очагового туберкулеза. Клиника очагового туберкулеза легких.
Если под влиянием каких-либо причин обостряются старые очаги, то, по наблюдениям А. И. Струкова (1969), последовательно развиваются следующие морфологические фазы процесса: 1) воспалительная инфильтрация капсулы очага лимфоцитами и нейтрофилами, ее разрыхление и разволокнение; 2) проникновение лейкоцитов во внутренние слои капсулы и в казеозно-некротические массы, которые частично или полностью расплавляются под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов; 3) образование неспецифического, а затем и туберкулезного лимфангита с переходом процесса на перибронхиальную ткань; 4) поражение всей стенки бронха (панбронхит), распад и секвестрация казеозных масс в очаге, образование альтеративной или парафокальной каверны и новых очагов в соседних участках легочной ткани, куда микобактерии проникают бронхогенным или контактным путем.
Послепервичные очаги локализуются преимущественно в верхних отделах легких. Так, при изучении рентгенограмм органов грудной клетки 867 взрослых клинически здоровых людей мы могли установить, что неактивные очаги у 20% из них находились в верхушках, у 55% —в верхней доле (ниже верхушечной области), у 18% — в средних и нижних долях, а у 7% — были рассеяны в различных легочных полях. По материалам Г. Р. Рубинштейна и И. Е. Кочновой (1950), послепервичные очаги у 76,5% больных определяются в верхних долях легких, причем у 23,2% из них — в верхушках, у 33,4%—в подключичной зоне и у 19,9% — в других отделах этой доли. Подобную закономерность установили Schurmann (1929) и Medlar (1948) у взрослых, умерших от травм и случайных причин.
Такая закономерность в локализации послепервичных очагов отдельными авторами объясняется различно. Одни связывают ее с ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией, слабой васкуляризацией верхушек легких и замедленным здесь током лимфы. Другие объясняют более частое поражение верхушек поступлением сюда микобактерии из миндалин, шейных или бронхиальных лимфатических узлов. Возможно, что верхняя доля легкого представляет собой своеобразную зону гиперсенсибилизации, в которой избирательно фиксируются микобактерии и развиваются туберкулезные очаги.
Dock (1948) и др. объясняют верхушечную локализацию очагов вертикальным положением организма человека и особенностями распространения микобактерии туберкулеза в малом круге кровообращения. Так или иначе, но преимущественное расположение туберкулезных очагов в верхних отделах легких — бесспорный факт.
Клинические проявления очагового туберкулеза легких вторичного периода определяются особенностями реактивности больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и понижен, иммунитет. Играют роль ташке ограниченный характер патоморфологических изменений в легочной ткани, отсутствие вокруг них обширной зоны перифокального воспаления и выраженной наклонности к распаду очагов. В этих случаях не возникает или редко происходит туберкулезная бациллемия и превалирует лимфогенная фаза процесса. По этим причинам в кровь не поступает большого количества бактерийных токсинов и продуктов тканевого распада, и заболевание может протекать скрыто.
Различная частота скрытого течения очагового туберкулеза зависит и от ряда других условий: возраста, пола, культурного уровня больных, от тщательности их опроса при обследовании, а главным образом от фазы процесса. Т. Я. Ильина (1967) установила, что очаговый туберкулез при рассасывании протекает бессимптомно у 54% больных, в фазе инфильтрации — у 44%, а при распаде — только у 20%. По нашим данным, инапперцентное развитие очагового туберкулеза в фазе распада отмечается в последние годы у 39,6% больных. Между тем, по нашим прежним наблюдениям, это явление имело место всего у 15—20%. Такое изменение клинических проявлений данной формы процесса — результат его патоморфоза.
Тем не менее следует иметь в виду, что в тех случаях, когда заболевание развивается бессимптомно, такое состояние отнюдь не всегда остается стабильным. Наблюдения показывают, что часто имеет место инапперцептная фаза процесса, которая на том или ином этапе сменяется клинически выраженными симптомами туберкулезной интоксикации.
Среди различных ее проявлений наиболее характерно нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры обычно во второй половине дня или поздно вечерам, значительно реже по утрам. Одновременно больные ощущают чувство жара в лице или во всем теле, небольшое и кратковременное познабливание, сменяемое легкой испариной. Они жалуются на быструю утомляемость, снижение трудоспособности, раздражительность, плохой сон. У некоторых больных при очаговом туберкулезе определяются признаки тиреотоксикоза как следствие специфической интоксикации.
В таких случаях отмечаются некоторое увеличение размеров щитовидной железы, тахикардия, не соответствующая температуре тела, лабильность вегетативной нервной системы, неустойчивость веса. У женщин иногда нарушается менструальный цикл: удлиняется или, наоборот, укорачивается его длительность.
У людей молодого возраста чаще, чем в старшем возрасте, отсутствуют симптомы интоксикации.
Больные очаговым туберкулезом легких, в особенности ранними и начальными его формами, большей частью удовлетворительного питания. У них не увеличены наружные лимфатические узлы. Лишь некоторые жалуются на кашель и выделение мокроты, причем чаще при хронической, чем при ранней, форме заболевания. Редко появляются небольшие кровохарканья. Если при недавно возникшем процессе они обусловлены перифокальным воспалением вокруг очагов или их распадом и формированием небольших каверн, то при фиброзноочаговом туберкулезе легких целость кровеносных сосудов нарушается вследствие их склероза, образования мелких артерио- и венэктазий в зоне патологических изменений.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Читайте также: