Субфебрильная температура при стрептококке у ребенка

Обновлено: 24.04.2024

Научно-исследовательский институт ревматологии РАМН, Москва

А-стрептококковая инфекция глотки в практике интерниста

Научно-исследовательский институт ревматологии РАМН, Москва

Проблема инфекций глотки, вызванных Β-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА), по-прежнему сохраняет свою актуальность как во врачебном, так и в общемедицинском плане. В настоящей статье представлены данные, свидетельствующие о "возрождении" высоковирулентной БГСА-инфекции и нарастании частоты осложнений (острая ревматическая лихорадка, синдром токсического шока), обоснована необходимость рациональной антибактериальной терапии данной патологии. Препаратами выбора для лечения острых форм БГСА-тонзиллита и фарингита являются пенициллины (амоксициллин, бензатин-пенициллин, феноксиметилпенициллин) и цефалоспорины I поколения (цефадроксил), а при непереносимости Β-лактамных антибиотиков - макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин, джозамицин). При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита и фарингита, когда вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими Β-лактамазы, достаточно высока, применяют ингибитор-защищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат) или цефалоспорины II поколения (цефуроксим-аксетил). Антибиотики - линкозамины (линкомицин, клиндамицин) используют в терапии острого и хронического БГСА - тонзиллита и фарингита как препараты резерва.

Научно-исследовательский институт ревматологии РАМН, Москва

А-стрептококковые инфекции глотки — тонзиллит и фарингит — принадлежат к числу широко распространенных заболеваний верхних дыхательных путей и нередко встречаются в клинической практике врачей различных специальностей, в первую очередь терапевтов и педиатров.

B-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus pyogenes, БГСА) является наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита и фарингита. Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки группы C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseriagonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского—Плаута—Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии [1].

БГСА передается воздушно-капельным путем. Вероятность заражения увеличивается при высокой обсемененности и тесном контакте. Источниками инфекции являются больные и (реже) бессимптомные носители. Характерна быстрота распространения инфекции, особенно в организованных коллективах. Поражаются преимущественно дети в возрасте 5—15 лет и лица молодого возраста.

Наибольшая заболеваемость БГСА-тонзиллитом и фарингитом наблюдается ранней весной. Фарингит, вызванный вирусом гриппа, коронавирусами, респираторно-синцитиальными вирусами, возникает преимущественно в осенне-зимний период.

Точные данные официальной статистики по БГСА-инфекциям отсутствуют. Однако, как свидетельствуют результаты американских исследователей, практически каждый ребенок, достигший 5-летнего возраста, имеет в анамнезе перенесенную БГСА-инфекцию глотки, а в возрасте 13 лет количество эпизодов заболевания достигает трех [2]. При этом прямые и косвенные расходы, связанные с каждым случаем БГСА-тонзиллита/фарингита, составляют $205. При экстраполяции этих данных на все население США, указанная стоимость колеблется от $224 млн до $539 млн ежегодно [3].

Вся имеющаяся на сегодня информация свидетельствует о том, что по крайней мере в пределах нескольких следующих десятилетий человечество не сможет быть избавлено от стрептококка этой группы. Более того, проведенный В.Д. Беляковым анализ эпидемиологического процесса показал, что в конце ХХ века появилась и нарастает БГСА-инфекция, являющаяся аналогом таковой прошлых времен. И в ближайшем будущем предстоит решающее сражение с высоковирулентной агрессивной БГСА-инфекцией, которая в соответствии с ее биологическими характеристиками способна проявить такую же мощь, как и в начале ХХ века [4].

Данное положение уже нашло свое подтверждение.

В середине 1980-х годов в США, стране, имевшей наиболее благоприятные медико-статистические показатели, разразилась вспышка острой ревматической лихорадки (ОРЛ) среди детей и молодых взрослых. Причем в большинстве случаев заболевали дети из семей, годовой достаток которых превышал средний по стране и которые имели отдельное жилище, полноценное питание, возможность своевременного получения квалифицированной медицинской помощи. Примечательно, что в большинстве случаев диагноз ОРЛ был поставлен с опозданием. Среди наиболее вероятных причин данной вспышки далеко не последнюю роль сыграл и так называемый врачебный фактор. Как оказалось, многие молодые врачи никогда не видели больных ОРЛ, не предполагали возможности циркуляции стрептококка в школьных коллективах, не знали о профилактическом значении пенициллина и часто вообще не имели представления о том, что при БГСА-тонзиллитах/фарингитах нужно применять антибиотики. Наряду с этим было показано, что в 1/3 случаев ОРЛ являлась следствием БГСА-тонзиллита, протекавшего со стертым клиническим симптомокомплексом (удовлетворительное общее состояние, температура тела нормальная или субфебрильная, небольшое чувство першения в глотке, исчезающее через 1—2 дня), когда большинство больных не обращались за медицинской помощью, а проводили лечение самостоятельно без применения соответствующих антибиотиков.

В ходе ретроспективного исследования, выполненного в штате Юта (США), было выявлено, что в период с 2002 по 2010 г. ежегодная частота инвазивной БГСА-инфекции значимо увеличилась в целом (3,5 и 9,8 на 100 тыс. населения соответственно, р=0,01), а также среди детей (3,0 и 14,1 на 100 тыс. соответственно, р=0,01) и взрослых (3,4 и 7,6 на 100 тыс. населения соответственно, р=0,02) в отдельности [5].

Подтверждением вышеизложенного также служат недавние вспышки ОРЛ в отдельных регионах таких развитых стран, как Италия и Израиль [6, 7].

Автору представляется нецелесообразным излагать клинику и диагностику А-стрептококковых инфекций глотки на страницах данного издания. Поэтому в рамках этой статьи хотелось бы только подчеркнуть, что диагноз БГСА-тонзиллита/фарингита должен быть подтвержден микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки либо экспресс-тестом определения БГСА-антигена.

Учитывая возможность спонтанного купирования клинической симптоматики БГСА-тонзиллита и выздоровления без каких-либо осложнений, некоторые врачи при курации таких больных совершенно необоснованно отдают предпочтение местному лечению (полоскание, ингаляции и т.д.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход представляется совершенно неправильным и даже вредным для больного из-за угрозы развития весьма серьезных последствий.

К одной из первых публикаций об успешном применении пенициллина G (бензилпенициллина) при БГСА-инфекции относится датированная 1948 г. работа из Дании [8]. Однако истинная значимость пенициллина была установлена несколькими годами позже в исследованиях, выполненных с привлечением солдат-новобранцев одной из баз ВВС США в штате Вайоминг. При этом частота развития ОРЛ среди лиц, пролеченных по поводу ангины депо-формой пенициллина G, была в 23 раза меньше по сравнению с группой, не получавшей лечение [9].

В конце 1950-х годов в клиническую практику была внедрена кислотоустойчивая лекарственная форма препарата (пенициллин V, феноксиметилпенициллин), что позволило проводить успешную терапию БГСА-инфекций глотки при пероральном приеме антибиотика. В дальнейшем эффективность и безопасность пенициллинов была подтверждена в многочисленных клинических исследованиях с вовлечением большого количества пациентов (детей и взрослых).

Несмотря на то, что БГСА попрежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 24—30% и даже достигает 38%. В качестве возможных причин этого явления называются следующие.

1. Низкая комплаентность (исполнительность) больных. Известно, что более чем у половины пациентов на 4-й день болезни исчезает лихорадка и боль в горле, а концу 6-х суток клиническая симптоматика БГСА-тонзиллита купируется практически полностью. В связи с этим многие больные самостоятельно прекращают прием антибиотика. По имеющимся данным, при назначении стандартной 10-дневной схемы пенициллинотерапии на 9-е сутки продолжали прием препарата всего лишь 8% больных [10]. Более того, анализ причин упомянутой вспышки ОРЛ в США позволил выявить, что в 10—15% случаев имело место несоблюдение сроков лечения пенициллином предшествовавшей заболеванию БГСА-инфекции глотки.

2. Гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами-ко-патогенами (S. aureus, H. influenzae, M. catarrhalis и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин при хроническом тонзиллите. Известно, что у здоровых лиц миндалины в норме колонизированы ротоглоточной микрофлорой, представляющей около 100 различных видов микробов-комменсалов. При наличии хронического воспалительного процесса в миндалинах и под влиянием антибиотиков (особенно пенициллина) состав оральной флоры претерпевает изменения, выражающиеся в нарастании числа штаммов бактерий, способных продуцировать β-лактамазы (феномен селективного прессинга). Показано, что к концу XX века частота выявляемости ко-патогенов, продуцирующих β-лактамазы, у детей с хроническим рецидивирующим тонзиллитом повысилась до 94%.

3. Реинфицирование БГСА. Риск реинфекции особенно велик в закрытых и полузакрытых коллективах (детские сады, школы, училища, дневные стационары и т.д.) Сообщают, что реинфекция может развиваться при контакте как с инфицированным лицом, так и с контаминированными предметами. Среди 104 детей, получивших 10-дневный курс пенициллина по поводу БГСА-тонзиллита, А-стрептококки были выделены повторно на съемных ортодонтических приспособлениях (19% случаев) и на зубных щетках (11% случаев). Авторы делают вывод о том, что упомянутые предметы, вероятно, могут быть источником реинфекции у некоторых больных [11].

4. Нарушение колонизационной резистентности. А-стрептококки, являющиеся представителями сапрофитной микрофлоры глотки, защищают последнюю от колонизации БГСА. Показано, что после курса антибиотикотерапии у больных, ротоглотку которых колонизировали А-стрептококками (в виде орального спрея), отмечалась более низкая частота рецидивов БГСА-тонзиллита, чем в контрольной группе (2 и 23% соответственно) [12]. Следовательно, бактерицидное действие пенициллина на α-гемолитические стрептококки может нарушить этот протективный механизм.

5. Носительство БГСА. Увеличивающееся число неудач пенициллинотерапии может быть отражением нарастания в популяции носителей БГСА — лиц, у которых ротоглотка колонизирована α-стрептококками, но клинические симптомы инфекции отсутствуют. По данным метаанализа, частота асимптомного БГСА-носительства среди детей колеблется от 3 до 26%, составляя в среднем 12% [13].

6. Феномен интернализации. Показано, что БГСА, являющиеся по сути внеклеточными патогенами, могут проникать внутрь эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей и таким образом быть защищенными от действия β-лактамных антибиотиков [14].

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора при лечении острых форм БГСА-тонзиллита/фарингита. Оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50% соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 2 и 80% соответственно).

Назначение ампициллина в пероральной форме для лечения БГСА-тонзиллита/фарингита, а также инфекций дыхательных путей иной локализации в настоящее время большинством авторов признано нецелесообразным по причине неудовлетворительных фармакокинетических характеристик препарата (в первую очередь — низкая биодоступность).

Применение феноксиметилпенициллина представляется оправданным только у младшего контингента больных, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, контролируемую со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина целесообразно в следующих ситуациях:

— низкая исполнительность больных;

— ОРЛ и/или хроническая ревматическая болезнь сердца в анамнезе у ближайших родственников;

— неблагоприятные социально-бытовые условия (фактор скученности);

— вспышки БГСА-инфекции в организованных коллективах;

— невозможность перорального приема.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин, джозамицин), противострептококковая активность которых сопоставима с таковой для пенициллина. Эти препараты также обладают способностью создавать высокую концентрацию в очаге инфекции и хорошей переносимостью. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса в настоящее время существенно снизилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он наиболее часто, по сравнению с другими макролидами, вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные его стимулирующим действием на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики — линкозамиды (линкомицин, клиндамицин) также обладают высокой противострептококковой активностью, но их назначают при БГСА-тонзиллите/фарингите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широкое применение этих препаратов при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Среди этих пациентов достаточное число больных, у которых проведено оперативное лечение ревматических пороков сердца — протезирование сердечного клапана(-ов) или его(их) реконструкция с применением протезного материала. Поэтому у данной категории пациентов линкозамиды рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

Как уже указывалось, при наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими β-лактамазы, достаточно высока. В этих случаях целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим-аксетил), а при непереносимости β-лактамных антибиотиков — линкозамидами (табл. 2). Указанные антибиотики также рассматриваются как препараты второго ряда для случаев безуспешной пенициллинотерапии острого БГСА-тонзиллита (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100% элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не имеется.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола (бисептола) и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателях эффективности терапии. Назначение ранних фторхинолонов (ципрофлоксацин, пефлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин) также не обосновано по причине низкой природной противострептококковой активности этих препаратов.

Таким образом, в начале XXI века вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-инфекций глотки попрежнему сохраняют свою актуальность. В то же время необходимо подчеркнуть, что и в наступившем столетии должны сохранить приоритетное значение общеукрепляющие мероприятия и соблюдение элементарных гигиенических принципов. В первую очередь это касается ограничения контактов (особенно у предрасположенных лиц) с больным БГСА-инфекцией, рационального питания, обеспечения достаточным количеством витаминов, в первую очередь группы С, использования индивидуального белья, полотенец, зубных щеток, проветривания комнат, классов и т.д. Эти общие рекомендации нашли свое подтверждение в середине XX века, когда еще до внедрения пенициллинотерапии и бициллинопрофилактики было отмечено снижение первичной заболеваемости ОРЛ в нашей стране, совпавшее с расселением коммунальных квартир, переводом школ на односменную работу, улучшением питания и повышением общей культуры жизни.

Следующая задача — это оценка безопасности и эффективности вакцины у детей и подростков, как наиболее угрожаемого по развитию ОРЛ контингента в рамках крупномасштабных исследований, включающих от 10 000 до 60 000 испытуемых. В дальнейшем применение такой вакцины в рамках первичной профилактики ОРЛ было бы целесообразно в первую очередь у лиц с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Здравствуйте! Ревматологи в таких случаях обычно назначают Бициллин-5 1 раз в месяц на протяжении нескольких месяцев. Так как считается, что если повышение АСЛ-О высокий риск развития ревматизма, поражения сердца и почек в первую очередь.
Обратитесь за очной консультацией к ревматологу, др. лор-врачу.
Назначение полоскания горла фурациллином вашу проблему не решит в любом случае. Удалить вы всегда успеете.
Будьте здоровы!

Здравствуйте, Анна!
Стрептококк поражает соединительную ткань - суставы, сердце, почки
Это очень опасно
Никакой фурациллин тут , естественно не поможет
Вам необходимо получать пожизненно терапию пеницилоином и наблюдаться у ревматолога
Запишитесь к ревматологу, не тяните

Елена, спасибо! Да, нас направил к ревматологу педиатр, но лор сказала, что сначала фурацилин, ревматолог уже после того, как сдадим повторные анализы (это после 19 числа). Ревматолога в нашем городе нет, значит тянуть не будем и поедем после праздников.

Добрый день.
По порядку:
1)АСЛО очень высокое.
2)Фурацилин ни стрептококка не убьёт, ни АСЛО не снизит.
Вам нужно пройти полноценный курс консервативного лечения хронического тонзиллита с приёмом антибиотика, курсом промывания лакун небных миндалин, физиотерапией, затем через месяц после окончания лечения, повторно сдать мазок и АСЛО. АСЛО в принципе медленно снижается, т. е. , если после курса лечения будет снижение показателей , то это не плохо.
Ещё один момент- аденоиды. В каком они состоянии и какая степень? Я вам советую сдать все же и мазок из носоглотки на флору, потому как небные минлалины- это не единственный хронический источник инфекции у детей.

Примерный курс консервативного лечения включает ниже перечисленные пункты. Необходимо выполнять все параллельно.
1)Дома:
- регулярные полоскания горла раствором антисептика, например, раствором Мирамистина 3 р/день 7 дней.
-тонзилгон по 20кап 3 раза в день, развести водой до глотка, ополоснуть горло , проглотить 10 дней.
-Имудон рассасывать по 1 таб каждые ц-3 часа в течение 7 дней
-внутрь Аугментин (суспензия) 400мг/5 мл внутрь по 10 мл 2 р/день 7 дней (уточнить дозировку по весу, эта дозировка рассчитана на средний вес 29-39 кг)
2)У ЛОР врача:
Курс промываний лакун небных миндалин 5-7 штук (каждый день или через день) с раствором антисептика, например мирамистина.
3)Физиотерапия: КУФ в нос и зев 7 процедур, сразу после каждого промывания.

Здравствуйте сдайте кровь на вэб цмв впг токсоплазму хламидии и микоплазмы методом ифа иммуноглобулины g m
Антибиотик пили?

Здравствуйте, Анна! У ребенка действительно большие цифры АСЛО. В целом, АСЛО говорит о том, что в организме есть стрептококковая инфекция, и самая частая причина этой инфекции хронический тонзиллит. Если ребенок часто ранее болел ангинами, или перенес недавно ангину, или на протяжении длительного времени есть проявления хронического тонзиллита, то ответ очевиден: высокие цифры АСЛО и хронический тонзиллит между собой связаны.
Вообще, при таких цифрах АСЛО принимается решение в пользу удаления миндалин. Но только тогда, когда эти цифры высокие на протяжении длительного времени. Так как АСЛО может быть высоким и после перенесенной ангины и через месяц возвращается в норму.
Я бы Вам рекомендовала сейчас активно начать лечить ребенка. И не полосканиями горла фурациллином! А пройти полный курс лечения миндалин! Это: промывание лакун миндалин антисептиками 7-10 процедур, из антисептиков хороший эффект даст Мирамистин и диоксидин 1%, то есть промывания с мирамистином и диоксидином. Далее, курс Тонзилгон н по 1 таб 3 раза в день в течение 14 дней, Лизобакт по 1 таб 3 раза в день в течение 7 дней, утром и вечером можно полоскать горло ротоканом или стоматофитом 7 дней. И обязательно физиопроцедуры. После вот такого полного лечения повторить АСЛО. Если будет тенденция к снижению, если ребенок будет чувствовать себя хорошо, не будет температуры тела, то через полгода повторить такой курс лечения. Если эффекта не будет никакого от лечения, то ответ один- удалять миндалины. Так как в таком случае, миндалины уже сами очаг инфекции в организме.

Здравствуйте, Анна.
В зеве ребенка выявлен пиогенный стрептококк. АСЛО как раз свидетельствует о том, что ребенок не так давно перенес стрептококковую инфекцию. В случае выявления этого микроба показана терапия препаратом пенициллиновой группы в течение 10 дней.

На сервисе СпросиВрача доступна консультация онколога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

Здравствуйте, к сожалению, после тонзиллита особенно вирусного, температура может держаться длительно. Но, учитывая уровень у вас лимфоцитов, субфебрилитет, настоятельно рекомендую сдать кровь на антитела к ЦМВ, вирусу Эпштайна-Барр, вероятнее всего, в вашей ситуации,эти вирусы являются причиной субфебрилитета

Пцр мазок из зева с чувствительностью к антибиотикам делали? Ифа ig g m цмв вэб впг токсоплазма хламидии микоплазма?
В порядке ли щитовидная?
Пьете ли чистой воды без газа 30 мл на кг веса в сутки стабильно но не менее 10 12 ст в день?

Здравствуйте, Ксения. Сдайте кровь на иммуноглобулины М и G к ВЭБ и ЦМВ. Нужно исключить эти вирусные инфекции.

Юлия, конкретизируйте пожалуйста Эпштейна-Бара вирус (Epstein-Barr), антитела к раннему антигену , ядерному или капсидному?

Юлия, Эпштейна-Бара вирус (Epstein-Barr), антитела к раннему антигену (EA), IGG, Эпштейна-Бара вирус (Epstein-Barr), антитела к ядерному антигену (NA), IGG. Какой из этих анализов сдать на IGG?

Здравствуйте сдайте кровь на вэб цмв впг токсоплазму хламидии и микоплазмы методом ифа иммуноглобулины g m

Сделайте парацетамоловый тест. Это стопроцентный диагностический тест, который дифференцирует воспалительную И невоспалительную температуру. На фоне самого высокого субфебрилитета, например 37,2 выпейте парацетамол в дозе 500 мг. Через полчаса перемерить температуру. Если она упадёт, Значит нужно искать воспалительный процесс. Если нет, то это эндокринология или термоневроз.

Стрептококковая инфекция приводит к таким болезням как скарлатина, ангина, гломерулонефрит, ревматизм, пиодермия, рожа, вызывает генерализованные процессы по типу септицемии и т. д. Стрептококковая инфекция может вызвать осложнение других болезней.

Согласно международной классификации, различают:

септицемию, вызванную стрептококком группы А;
септицемию, вызванную стрептококком группы D;
септицемию, вызванную стрептококком pnevmonine (пневмококковую септицемию);
стрептококковую септицемию неуточненную;
другие стрептококковые септицемии.

Заболевания, вызванные стрептококками, случаются по всей планете. Болезни кожи характерные для жарких стран. Скарлатина и ангина чаще встречаются в странах, где преобладает холодный и умеренный климат. Болезни подвержены дети любого возраста, даже новорожденные. Инфекция передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Также заражение может произойти через инфицированные продукты питания.

Опасаться стоит больных ангиной, пневмонией, стрептодермией, скарлатиной и другими стрептококковыми заболеваниями, а также бактерионосителей без клинических проявлений.

Формально все болезни, которые вызваны стрептококками, относят к инфекционным болезням. Но при гломерулонефрите, ревматизме и пр. нет заразительности – отличительного признака инфекционных болезней. Потому в группу стрептококковых инфекций следует относить только те, что имеют все признаки инфекционной болезни: заразительность, циклическое развитие клинических симптомов, инкубационный период, формирование специфического иммунитета. Эти признаки характерны для заболеваний, вызываемых Р-гемолитическим стрептококком группы А: ангина, скарлатина, пневмония, бронхит, рожа, фарингит, а также некоторые гнойно-воспалительные заболевания новорожденных, которые вызваны стрептококками других групп: флегмона, стрептодермия, абсцесс и т. д.

Что провоцирует / Причины Стрептококковой инфекции у детей:

Стрептококки — это грамположительные бактерии, диаметр которых от 0,6 до 1 мкм. Имеют шаровидную или овальную форму. Располагаются они парами или цепочками.

Стрептококки делят на 21 группу по углеводным антигенам клеточной стенки. Обозначаются они литерами от А до U. Болезнь у человека возникает в основном от стрептококков группы A. Для новорожденных и грудничков опасны стрептококки групп В, С и D. Они вызывают эндокардит, тяжелый сепсис, остеомиелит, менингит, инфекции мочевых путей и т. д. Стрептококки группы F вызывают глубокие воспалительные процессы ротовой полости и дыхательных путей.

Стрептококки вырабатывают разные ферменты и токсины: эритрогенные токсины (А, В, С), стрептокиназы А и В, стрептолизины О и S, дезоксирибонуклеазы и т. д. Самый токсичный компонент, который вырабатывается стрептококком, это экзотоксин. Он повреждает ткани организма, подавляет функции ретикулоэндотелиальной системы, влияет на проницаемость мембран, вызывает иммуносупрессию и др.

Патогенез (что происходит?) во время Стрептококковой инфекции у детей:

В патогенезе стрептококковых заболеваний большая роль принадлежит токсическому синдрому, который связан в основном с эритрогенным токсином, а также с аллергическим, что обусловлен сенсибилизацией к белковым структурам стрептококка и разрушенным им тканям.

Симптомы Стрептококковой инфекции у детей:

Проявления стрептококковой инфекции зависят от направленности патологического процесса.

Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. Это такие болезни как стрептококковый васкулит, гломерулонефрит и ревматизм.

К редким клиническим формам стрептококковых инфекций относят энтерит, некротическое воспаление мышц и фасций, очаговые инфекционные поражения органов и тканей, синдром токсического шока. Стрептококкам группы В подвержены в основном (но не только) новорожденные. Младенцы заражаются интранатально. Стрептококки группы В вызывают в основном поражение мочеполовых путей.

Стрептококковые инфекции новорожденных проявляются в виде бактериемии (30% случаев), пневмонии (32-35%) и менингита. В ½ случаев симптомы начинают проявляться в первые 24 часа после рождения. Такие инфекции имеют крайне тяжелое течение, летальный исход наступает в 37 случаях из 100. После проявления бактериемии и менингита погибают около 10-20% заболевших, а у 50% тех, кто выжил, фиксируют нарушения развития.

Стрептококковые инфекции группы В часто служат причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения.

Диагностика Стрептококковой инфекции у детей:

Стрептококковая инфекция слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует подтверждения с помощью бактериологических методов, позволяющих выделить и идентифицировать возбудителя. Перед лечением проводят тест на чувствительность к антибиотикам, поскольку на сегодняшний день многие виды стрептококка стали устойчивы к антибиотикам.

Экспресс-диагностика стрептококков группы А дает возможность выявить возбудителя за 15-20 минут, при этом чистую культуру не выделяют. Но выявление стрептококков не во всех случаях означает, что именно они спровоцировали патологический процесс (болезнь). Ребенок может быть просто носителем, а проявляющиеся симптомы спровоцированы другими вирусами/бактериями/организмами.

Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации.

Если есть необходимость, проводят обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, УЗИ мочевого пузыря, рентгенографию легких и т. д.

Лечение Стрептококковой инфекции у детей:

Лечение проводится разными специалистами – в зависимости от формы инфекции – уролог, гинеколог, пульмонолог, дерматолог и т. д. Этиологическое лечение первичных клинических форм стрептококковых инфекций проводится антибиотиками пенициллинового ряда. Если за пять дней антибиотик не доказал свою эффективность, его отменяют.

Тест на чувствительность к антибиотикам включает такие препараты: азитромицин, эритромицин, оксациллин, кларитромицин и т. д. Неэффективными для лечения стрептококковой инфекции у детей считаются гентомицин, препараты тетрациклинового ряда, канамицин.

Также должно применяться симптоматическое и патогенетическое лечение, которые зависят от клинической формы болезни. При вторичных формах стрептококковой инфекции часто возникает необходимость применения длительных курсов антибиотикотерапии, при которых нередко назначают препараты пролонгированного действия.

В последние годы было открыто, что на течение болезни положительно влияени применение иммуностимулирующих средств и иммуноглобулина человека.

Профилактика Стрептококковой инфекции у детей:

Следует соблюдать меры индивидуальной профилактики и личной гигиены, контактируя с теми, кто болен респираторными заболеваниями. Указанные меры подразумевают ношение маски, обработку поверхностей и посуды, мытье рук с мылом.

Должен осуществляться контроль над состоянием здоровья коллективов: осмотры в школах и детских садах, изоляция заболевших детей, необходимые лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их лечение.

Чтобы полностью очистить организм от возбудителя и излечиться от заболевания, Всемирная организация здравоохранения рекомендует применять пенициллины согласно назначению врача более 10-ти дней.

Важны профилактические меры, препятствующие распространению внутрибольничной стрептококковой инфекции. Потому что в стационарах находятся дети, у которых ослабленное состояние, потому их организмам многократно сложнее противиться заболеванию, и у них вероятнее летальный исход.

Чтобы предупредить заражение рожениц и новорожденных, следует соблюдать санитарно-гигиенические нормы и режим, разработанные для отделений гинекологии и родильных домов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Стрептококковая инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Стрептококковой инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи

Отдел диагностики и реабилитации нарушений слуха Санкт-Петербургского НИИ уха, горла, носа и речи Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 190013

ФГБУ "Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца" Минздрава России

Выбор лечебной тактики у больных хроническим тонзиллитом стрептококковой этиологии и длительным субфебрилитетом

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2019;84(1): 64‑67

Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи

Цель данной работы — разработка оптимальной лечебной тактики у больных хроническим тонзиллитом (ХТ) стрептококковой этиологии, сопровождающимся длительным субфебрилитетом (ДС). Дана клиническая оценка данной категории больных. Приведены результаты разных способов лечения. Показано, что наиболее эффективным методом лечения пациентов с ХТ стрептококковой этиологии и ДС является двусторонняя тонзиллэктомия.

Санкт-Петербургский НИИ уха, горла, носа и речи

ФГБУ "Московский НИИ глазных болезней им. Гельмгольца" Минздрава России

Контроль за уравновешиванием процессов теплопродукции и теплоотдачи осуществляется центром терморегуляции, расположенным в преоптической области передней части гипоталамуса. Центр терморегуляции состоит из нескольких анатомически и функционально раздельных единиц. Главные из них: термочувствительная область (термостат), термоустановочная область (установочная точка) и две эффекторные зоны (теплопродукции и теплоотдачи). Каждая из них выполняет свою особую роль в сложном процессе терморегуляции [4].

С учетом основ терморегуляции можно выделить 3 основных механизма повышения температуры тела. В клинической практике наиболее распространенным является увеличение температуры установочной точки. При этом установочная точка настраивается на более высокую, чем в норме, температуру и воспринимает существующую температуру как низкую. Установочная точка дает команды на увеличение теплопродукции и ограничение теплоотдачи. Этот механизм чаще всего наблюдается при острых инфекционных заболеваниях [5].

Третий механизм повышения температуры обусловлен нарушением отдачи тепла при физиологическом производстве тепла и нормальной температуре установочной точки. Неадекватная производству тепла теплоотдача приводит к повышению температуры тела. Так как теплоотдача контролируется вегетативной нервной системой, то ее дисфункция определяет этот механизм повышения температуры тела.

Данный механизм лихорадки отмечается при вегетососудистой дистонии подросткового и климактерического периодов, при беременности, а также вегетативных нарушениях, обусловленных функциональными и органическими поражениями центральной нервной системы (ЦНС) [4].

Различные воспалительные очаги хронической инфекции обнаруживают примерно у 60—70% больных, страдающих ДС [1]. В настоящее время большинство авторов отмечают полиэтиологичность ДС, а также наличие взаимосвязи между функциональными нарушениями нервной системы и наличием очагов хронической инфекции. Так, по данным Л.Ю. Семеновой, те или иные заболевания нервной системы встречались у 100% детей с ДС, в то время как в группе контроля — у 52% [7].

Поэтому современные знания не позволяют говорить о том, что латентные очаги инфекции являются первопричиной Д.С. Это положение подтверждается недостаточной эффективностью тонзиллэктомии в лечении Д.С. По данным разных авторов, эффективность этой операции при длительном катамнезе подтверждается только у 60—70% больных.

В связи с этим обязательно следует проводить санацию очагов инфекции, так как они поддерживают нарушения теплообмена, но следует помнить о возможных других причинах ДС, прежде всего неврологических, с тем, чтобы скорректировать лечение пациента с учетом данных факторов.

По данным СПб НИИ уха, горла носа и речи МЗ РФ, частота ДС у больных хроническим тонзиллитом (ХТ) составляет 9,9%. В то же время у пациентов с ХТ стрептококковой этиологии (диагностированной микробиологическими и иммунологическими методами исследования) частота ДС составляет 62,6% (табл. 1). Таблица 1. Частота длительного субфебрилитета у больных с хроническим тонзиллитом в зависимости от его этиологии Примечание. ХТ — хронический тонзиллит. Здесь и в табл. 2—5: ДС — длительный субфебрилитет.

Таким образом, наиболее часто ДС встречается в группе больных ХТ стрептококковой этиологии [6]. Учитывая эти данные, цель данной работы — разработка оптимальной лечебной тактики у больных ХТ стрептококковой этиологии, сопровождающимся ДС.

В настоящее время все имеющиеся методы лечения ХТ стрептококковой этиологии, в том числе сопровождающегося ДС, можно разделить на три группы: 1) местные санирующие мероприятия, главным образом промывания лакун небных миндалин, и различные физиотерапевтические процедуры; 2) системная антибактериальная терапия — использование антибактериальных препаратов группы макролидов с учетом внутриклеточной персистенции ГСА; 3) оперативное лечение — двусторонняя тонзиллэктомия.

Материал и методы

Под наблюдением находились 114 больных ХТ стрептококковой этиологии с ДС.

Стрептококковая этиология была подтверждена лабораторными методами исследования.

Микробиологическое определение гемолитического стрептококка группы, А (ГСА) на слизистой оболочке глотки и миндалин производили с помощью стреп-тест, А — диагностикума для выявления стрептококков группы, А в реакции коагглютинации.

Иммунологическое исследование заключалось в определении антистрептолизина-О (АСЛ-О) методом иммунотурбодиметрии на автоматическом биохимическом анализаторе Synchron CX5 PRO. Референтными являются значения АСЛ-О

Клиническая характеристика больных

Из 114 пациентов, страдающих ДС на фоне ХТ стрептококковой этиологии, большинство (73%) составили женщины (83 человека), мужчин было 27% (31 пациент).

Большинство пациентов (58,8%; 67 человек) на момент обращения находились в возрасте от 21 до 30 лет, что соответствует данным литературы [8]. В возрастных группах 16—20 лет и 31—40 лет было одинаковое число пациентов — 19 (16,7%) человек, и самой малочисленной была группа в возрасте 41—69 лет — 9 (7,8%) человек. У большинства пациентов длительность заболевания ХТ составляла 1—3 года. Подавляющее количество пациентов — 74 (65%) человека с ДС никогда не болели ангинами либо болели однократно в детстве. Остальные 40 пациентов отмечали наличие ежегодных ангин (от 1 до 3 раз в год).

Длительность субфебрилитета. Все пациенты отмечали наличие ДС в среднем от 1 года до 3 лет. В основном характеризовали его как постоянный. Некоторые отмечали, что субфебрилитет может отмечаться периодами длительностью от 1 мес до нескольких месяцев, однако тут сложно оценивать его длительность, так как не все пациенты измеряли температуру тела постоянно и, возможно, привыкали к своему состоянию.

У большинства больных наряду с ДС отмечались и другие симптомы, характерные для синдрома общей интоксикации: общая слабость и разбитость, быстрая утомляемость, низкая толерантность к физическим нагрузкам, снижение работоспособности. Многие жаловались на боли в суставах (44%) и сердце (18%).

Местная симптоматика в основном проявлялась постоянной или периодической болью, першением в глотке, образованием казеозных пробок, неприятным запахом изо рта. Все пациенты предварительно были обследованы терапевтом и/или ревматологом. Органические поражения со стороны сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем и опорно-двигательного аппарата были исключены.

При фарингоскопии у большей части пациентов небные миндалины, как правило, были увеличены до 1—2-й степени, рубцово изменены, спаяны с дужками, в лакунах имелось казеозное содержимое, реже — жидкий гной, небные дужки валикообразно утолщены, с гиперемированными краями.

Всех больных ХТ стрептококковой этиологии с ДС разделили на три группы в зависимости от метода лечения. В 1-ю группу вошли 53 пациента, которым проводили системную антибактериальную терапию (препаратами из группы макролидов, учитывая данные о внутриклеточной персистенции стрептококков в тонзиллярной ткани). Во 2-ю группу вошли 39 пациентов, которым производили двустороннюю тонзиллэктомию, 3-ю группу составили 22 человека, которым проводили местные санирующие мероприятия (промывания лакун небных миндалин).

В табл. 2 приведены Таблица 2. Эффективность лечения ДС в зависимости от метода лечения Примечание. АСЛ-О — антистрептолизин-О. данные об эффективности лечения ДС в зависимости от метода лечения.

Мы провели анализ взаимосвязи частоты предшествующих ангин и эффективности лечения ДС (табл. 3 и 4) Таблица 3. Зависимость эффективности лечения ДС от частоты ангин Таблица 4. Зависимость эффективности лечения ДС от частоты ангин и вида лечения Примечание. ТЭ — тонзиллэктомия. с целью выяснить прогностическую значимость частоты ангин.

Как видно из данных табл. 3, результаты лечения практически не различались в обеих группах больных (р>0,05). То есть наличие либо отсутствие ангин никак не сказывалось на результатах лечения независимо от того, какой способ лечения применялся (табл. 4).

Мы проанализировали прогностическое значение сопутствующих жалоб, таких как кардиалгии и артралгии (табл. 5). Таблица 5. Зависимость эффективности лечения ДС от наличия кардиалгий и артралгий

Как следует из данных табл. 5, наличие артралгии хотя и уменьшает вероятность получения положительных результатов лечения, однако данные эти статистически не значимы (р>0,05). Наличие кардиалгии достоверно ухудшает прогноз лечения ДС.

Наши данные показали, что ДС встречается у больных с ХТ стрептококковой этиологии значительно чаще, чем у больных ХТ другой этиологии (62,6% против 9,9% соответственно). Наиболее подвержены ДС пациенты женского пола (73% против 27%). Преобладающее число пациентов находились в возрасте 21—30 лет. Никогда не болели ангинами 65% из них. Сравнение эффективности разных методов лечения показало, что наиболее эффективным лечением больных ХТ стрептококковой этиологии с ДС является двусторонняя тонзиллэктомия, что совпадает с рекомендациями В.Т. Пальчуна [9]. Причем на эффективность лечения не влияли ни длительность субфебрилитета, ни длительность ХТ, ни наличие либо отсутствие ангин. Вероятность положительного результата лечения уменьшалась при наличии жалоб на кардиалгии (при отсутствии органических поражений сердца). Эти данные косвенно подтверждают, что этиологическая природа ДС в сочетании с кардиалгиями обусловлена нарушениями функций вегетативной нервной системы, и таким пациентам необходимы консультация и лечение у невролога.

Читайте также: