Судебно-медицинская диагностика острых смертельных отравлений алкоголем
Обновлено: 16.04.2024
Начальник Главного управления
Министерства здравоохранения СССР
3 июля 1974 года
О судебно-медицинской диагностике смертельных отравлений этиловым алкоголем и допускаемых при этом ошибках
Проверка произведенных в различных бюро судебно-медицинской экспертизы около 1000 актов судебно-медицинской экспертизы (заключений экспертов), в которых в качестве причины смерти было указано "отравление алкоголем", показала, что во многих случаях экспертизы выполнены неудовлетворительно и без учета современных знаний о токсикологии этилового алкоголя. Это приводило к гипердиагностике отравлений этиловым алкоголем.
I. Основные дефекты, выявленные при проверке актов судебно-медицинской экспертизы (заключений экспертов), в которых в качестве причины смерти указывалось отравление алкоголем
Источниками неправильных выводов явились: недостаточно полное исследование трупа, неправильная оценка результатов судебно-медицинского вскрытия трупа, микроскопического исследования его внутренних органов и тканей, судебно-химического анализа трупного материала, а также невнимательное отношение к материалам дела и неудовлетворительное оформление документов.
Большинство допущенных экспертами ошибок связано с недооценкой роли патологических процессов, в частности, в сердечно-сосудистой системе. Во многих заключениях экспертов описание органов и систем неполно, схематично.
Судебно-гистологическое исследование было произведено лишь в 45,3%, то есть выводы о наступлении смерти в результате острого отравления алкоголем более чем в половине экспертиз сделаны без учета микроскопических изменений внутренних органов. В случаях же, когда гистологическое исследование было произведено, оно не всегда отвечало требованиям "Правил взятия, фиксации, обработки, исследования, хранения и документации трупного материала, предназначенного для судебно-гистологического исследования".
В ряде случаев эксперты не учитывали и не анализировали роль других конкурирующих причин смерти: аспирации рвотных масс в дыхательные пути, механических повреждений и др.
Эксперты не всегда принимали во внимание возможность приема, наряду со спиртными напитками, сильнодействующих и ядовитых веществ. Так, даже при наличии значительных деструктивных изменений слизистой оболочки пищевода, желудка и кишечника, эксперт не проверил возможность отравления едкими ядами, а на основании лишь количественного определения этилового спирта в крови сделал вывод об отравлении алкоголем.
Значительно снижает доказательное значение проведенных экспертиз неудовлетворительное качество документации. В некоторых заключениях экспертов (актах судебно-медицинской экспертизы) не указаны: дата и время судебно-медицинского исследования трупа, возраст умершего, предварительные сведения об обстоятельствах смерти, данные из протокола осмотра трупа на месте происшествия, цель экспертизы, перечень вопросов, поставленных на ее разрешение. Часто отсутствуют указания на документы (постановление, отношение и т.д.), на основании которых было произведено исследование трупа.
В отдельных бюро судебно-медицинской экспертизы, вопреки действующим правилам, используют типографские бланки с заранее напечатанным текстом.
В ряде актов (заключений экспертов) результаты наружного осмотра трупа изложены недопустимо кратко и неудовлетворительно по содержанию.
Одежду, обнаруженную на трупе, иногда не описывают, а лишь перечисляют отдельные ее предметы; не отмечают наличие на ней посторонних веществ (грязь, кровь, рвотные массы и т.п.), повреждений и т.д.
Некоторые эксперты не описывают состояние кожных покровов трупа (синюшность, бледность, "гусиная кожа" и т.д.). Характер трупных явлений излагают чрезвычайно кратко, что не дает возможности судить о времени наступления смерти. Не приводят данные наружного осмотра головы, шеи, грудной клетки и др., заменяя их фразой: "Грудная клетка, живот, наружные половые органы - без особенностей". В некоторых актах вообще не указано, были ли повреждения на теле покойного, в других - телесные повреждения описаны очень кратко, без указания точной локализации, формы, размеров и других данных, которые позволили бы судить о механизме их образования.
Описание внутренних органов в части актов бессистемное; в других - неполное; некоторые судебно-медицинские эксперты не указывают вес, а иногда и размеры внутренних органов, не описывают их консистенцию, цвет, макроскопические особенности; при описании сердца, вместо указания его веса и размеров, употребляют сравнение: "сердце значительно больше кулака", ширину предсердно-желудочкового отверстия измеряют с помощью пальцев, не отмечают толщину мышечных стенок желудочков сердца, не описывают трабекулярные мышцы и хордальные нити сердца, венечные его артерии, недостаточно характеризуют атеросклеротические изменения в них - стадию процесса (жировые полоски и пятна, фиброзные бляшки, атероматоз, атерокальциноз), распространенность, степень стенозирования.
Очень кратко и шаблонно описывают мозговые оболочки, ткань головного мозга, артерии основания мозга; хрящи гортани и подъязычную кость, миндалины; слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта и т.д.; не упоминают о наличии (или отсутствии) кровоизлияний под висцеральным листком плевры, под эпикардом, в мягких тканях шеи, груди и живота.
В конце описательной части актов не всегда указывают, какие внутренние органы, ткани и в каком количестве взяты на судебно-гистологическое исследование, в какой фиксирующий раствор помещены кусочки.
В ряде актов в анатомическом диагнозе и в заключении не приводят основные данные судебно-медицинского исследования трупа и результаты лабораторных исследований; нередко перечисляют только "общеасфиктические" признаки смерти, а повреждения на трупе, патологические изменения внутренних органов и обнаруженное количество алкоголя - не упоминают.
В некоторых заключениях эксперта (актах судебно-медицинской экспертизы трупа), в случаях смерти от острого отравления этиловым алкоголем, указано, что "признаков насильственной смерти не обнаружено". Однако, общеизвестно, что смерть, вызванная отравлением любыми ядовитыми или сильнодействующими веществами, в том числе и алкоголем, является насильственной.
При взятии объектов на судебно-химический анализ с целью качественного и количественного определения этилового спирта не всегда отмечают, откуда они были изъяты (из каких кровеносных сосудов взята кровь), в каком количестве, в какую помещены посуду, как упакованы, опечатаны ли, когда отправлены в лабораторию и т.д. (Эти сведения могут иметь решающее значение для правильной оценки результатов лабораторных исследований).
Не соблюдают правила изъятия, укупорки, оформления и пересылки трупного материала для судебно-химического исследования с целью количественного определения в нем этилового спирта. Для исследования часто берут не кровь и мочу, а различные внутренние органы и ткани трупа.
В некоторых бюро судебно-медицинской экспертизы до настоящего времени острое отравление этиловым алкоголем устанавливается лишь на основании органолептических тестов (наличие запаха алкоголя) или же только качественного обнаружения этилового спирта в трупном материале, а разработанные в последние годы методы количественного определения этилового спирта в трупном материале (газо-жидкостной хроматографии, фотометрический и др.) медленно внедряются в практику судебно-медицинских лабораторий.
II. Оценка результатов судебно-медицинского исследования трупа
Макро- и макроскопические* изменения во внутренних органах при остром отравлении этиловым алкоголем не специфичны. Однако для диагностики этого вида смерти ряд признаков, обнаруживаемых при судебно-медицинском исследовании трупа (с учетом обстоятельств дела) можно рассматривать в качестве косвенных и использовать в комплексе с данными судебно-химического анализа.
* Текст документа соответствует оригиналу. - Примечание изготовителя базы данных.
К таким признакам относятся: при наружном осмотре трупа - сине-багровая окраска трупных пятен, одутловатость и покраснение кожи лица, отечность век, выпячивание глаз, резкая инъекция сосудов конъюнктивы.
При внутреннем исследовании - полнокровие и отек сосудистых сплетений желудочков головного мозга, отек вещества головного мозга; точечные кровоизлияния под эпикардом, неравномерное кровенаполнение сердечной мышцы; гиперемия слизистой оболочки желудка, когда кровоизлияния различной формы и величины в области его дна, и по большой кривизне, в отдельных местах - мелкие аэрозии; гиперемия слизистой оболочки проксимального отдела тонкого кишечника (которая при этом бывает покрыта большим количеством вязкой светло-серой слизи, трудно смываемой водой), иногда точечные кровоизлияния; венозный застой, темно-вишневая окраска и очаговые кровоизлияния в поджелудочной железе; отек ложа желчного пузыря в виде студнеобразной подкладки, гиперемия слизистой оболочки гортани и трахеи; точечные кровоизлияния под висцеральной плеврой; кровоизлияния в ткань легких, отек; переполнение кровью всей системы верхней полой вены; мелкоточечные кровоизлияния в ткани почек и более крупные - в надпочечниках (в последних они чаще бывают односторонними). На брюшной поверхности диафрагмы иногда отмечаются буровато-красные, хорошо очерченные очаги кровоизлияний неправильной формы. Мочевой пузырь, как правило, растянут и переполнен мочой.
При микроскопическом исследовании обнаруживаются определенные, хотя и неспецифичные, морфологические изменения внутренних органов - нарушение проницаемости стенок сосудов всех калибров, выражающееся в разрыхлении сосудистой стенки, набухании, слущивании клеток эндотелия, плазматическом пропитывании стенок артерий. Вокруг сосудов могут встречаться небольшие кровоизлияния. Общим фоном является венозное полнокровие внутренних органов, особенно головного мозга, почек, печени, селезенки и легких. Полнокровие почек и селезенки бывает неравномерным, что обусловлено особенностями кровоснабжения этих органов. В легких на фоне полнокровия, могут наблюдаться кровоизлияния, эмфизематозное вздутие альвеол, вплоть до разрыва их стенок.
Для выявления некоторых патологических процессов, свойственных острой алкогольной интоксикации, применение обычных гистологических методик недостаточно. При хронической алкогольной интоксикации (на фоне которой нередко бывает острое отравление) может наблюдаться так называемая "ложная гипертрофия сердца", которая отличается от истинной гипертрофии наличием в миокарде большого количества жировых клеток. Диагноз этот является обоснованным только при окраске гистологических препаратов на жир (судан-III, судан-Б-черный). Расстройства кровообращения в миокарде ведут к гипоксии миокарда, которая может быть выявлена при окраске препаратов железным гематоксилином по Гейденгайну, методом Маллори и др.
Микроскопическое исследование приобретает решающее значение в тех случаях, когда патологические изменения в сердечно-сосудистой системе макроскопически не выявлены, особенно у лиц молодого и среднего возраста, умерших от сердечно-сосудистой недостаточности на фоне алкогольной интоксикации.
В связи с тем, что макро- и микроскопические изменения внутренних органов при остром смертельном отравлении этиловым алкоголем неспецифичны, основное значение приобретают данные о количественном содержании алкоголя в трупном материале.
III. Взятие и направление трупного материала для судебно-химического определения этилового спирта
Объективные результаты судебно-химического исследования крови, мочи (в отдельных случаях - спинно-мозговой жидкости, тканей, органов, содержимого желудка) могут быть получены лишь при соблюдении правил отбора, укупорки и транспортировки соответствующих проб.
Согласно приказу Министра здравоохранения СССР N 166 от 10 апреля 1962 года "О мерах улучшения судебно-медицинской экспертизы в СССР" (Приложение N 6) и Циркулярному письму Министерства здравоохранения СССР N 06-14/4 от 25 ноября 1970 года "Об улучшении диагностики острых смертельных отравлений этиловым спиртом", при подозрении на отравление этиловым спиртом на судебно-химическое исследование надлежит направлять кровь и мочу*. Однако это указание многими экспертами не выполняется - они берут на анализ различные внутренние органы и ткани трупа.
* В зависимости от экспертного случая должны быть направлены и другие объекты исследования; например, при необходимости решения вопроса о времени последнего приема алкоголя направляется также желудок с содержимым; при подозрении на комбинированное отравление - соответствующие органы, с учетом возможного распределения ядов в организме.
Когда судебно-медицинскому исследованию подвергается не целый труп, а имеются лишь отдельные его части, можно допустить исследование на алкоголь органов и тканей, содержимого желудка и др., но последующая оценка результатов представляет большие трудности. Данные литературы по этому вопросу противоречивы, а коэффициенты пересчета концентрации этилового спирта в органах и тканях трупа на содержание его в крови имеют большой разброс и поэтому не могут быть рекомендованы для широкой экспертной практики.
Грубую ошибку допускают эксперты, зачерпывающие кровь для исследования из полостей тела или выдавливающие ее из внутренних органов.
Кровь для определения этилового спирта следует брать только из периферических венозных сосудов (бедренной, плечевой вен) или пазух твердой мозговой оболочки трупов, вскрытых в течение первых двух суток после наступления смерти (при хранении трупов при температуре не выше +5°C). Отбор крови и мочи осуществляют стерильными стеклянными пипетками объемом 10-20 мл, снабженными резиновыми баллончиками.
Кровь и мочу следует брать по 10-20 мл в отдельные, соответствующей емкости чистые стерильные флаконы (например, из-под пенициллина) для фотометрического и газо-хроматографического исследования.
В ряде случаев результаты фотометрического метода определения необходимо подтверждать дополнительными качественными исследованиями, поэтому, кроме указанных выше 10-20 мл, на анализ направляют еще по 200-250 мл крови и мочи (в банках с притертыми пробками). Для исследований, включающих определения по способу Видмарка, этилнитритным методом, необходимо не менее 250 мл крови и мочи*.
* При комбинированных отравлениях - см. ниже.
Флаконы заполняют доверху, закрывают стеклянными притертыми или резиновыми пробками, обертывают пергаментной бумагой, опечатывают, снабжают соответствующей этикеткой. Объекты анализа без промедления направляют в судебно-химическое отделение судебно-медицинской лаборатории для исследования. Флаконы транспортируют в вертикальном положении.
При укупорке и транспортировке проб тканей и органов, содержимого желудка нужно соблюдать требования, перечисленные выше: образцы транспортируют в чистых банках соответствующей емкости с притертыми пробками или крышками, закрытых пергаментом, опечатанных, с соответствующими этикетками.
Транспортировка крови, мочи, органов не должна занимать более 1-2 дней; задержка на 5-10 дней (что отмечено при проверке актов судебно-медицинской экспертизы) совершенно недопустима, так как приводит (при использовании любого метода исследования) к получению результатов, правильная оценка которых невозможна.
Консервирование проб крови и мочи любыми способами не может быть рекомендовано для экспертной практики. Однако в исключительных случаях, при необходимости длительной транспортировки в условиях высокой температуры, образцы крови и мочи, направляемые для газо-хроматографического анализа, консервируют хинозолом (по 3-5 капель насыщенного водного раствора на 10 мл жидкости)*. Консервирование отмечают в сопроводительных документах, образец консерванта направляют параллельно с объектами исследования в судебно-химическое отделение судебно-медицинской лаборатории.
* См. Дополнение к методическому письму "Об обнаружении и определении этилового алкоголя в крови и моче методом газо-жидкостной хроматографии", М., 1971.
При нарушении описанных выше требований по отбору, укупорке и транспортировке крови, мочи и тканей объекты, направленные в судебно-химическое отделение судебно-медицинской лаборатории, исследованию не подлежат (см. Циркулярное письмо Министерства здравоохранения СССР от 25 февраля 1970 г. "Об улучшении диагностики острых смертельных отравлений этиловым спиртом").
IV. Методы судебно-химического определения этилового спирта в трупном материале
В СССР в настоящее время используется, в зависимости от технической оснащенности лабораторий, несколько методов определения этилового спирта: газо-хроматографический, фотометрический, этилнитритный, метод Видмарка. В отдельных лабораториях все еще применяется метод высаливания.
Перечисленные методы определения не равноценны по специфичности, точности и воспроизводимости получаемых результатов.
Метод высаливания является мало избирательным и полуколичественным: при концентрации этилового алкоголя ниже 1,5 промилле ошибка может составлять 40% и более. Применение этого метода для количественного определения алкоголя в крови и моче в настоящее время совершенно недопустимо.
Методы фотометрический, этилнитритный, по Видмарку достаточно чувствительны, точны, воспроизводимы и доступны, но они неспецифичны и требуют обязательного предварительного доказательства наличия этилового спирта и отсутствия мешающих соединений. В присутствии других спиртов и ряда летучих органических соединений этиловый алкоголь определить этими методами не представляется возможным. Кроме того, определению мешают редуцирующие вещества, образующиеся в процессе гнилостного разложения, поэтому эти методы неприемлемы при исследовании загнивших биологических объектов.
Оценка отдельных методов определения, данная в соответствующих методических письмах Главного судебно-медицинского эксперта Министерства здравоохранения СССР (1961, 1964, 1966)* и Циркулярном письме Министерства здравоохранения СССР от 25 февраля 1970 г. "Об улучшении диагностики острых смертельных отравлений этиловым спиртом", сохранила свое значение и в настоящее время. Однако в ряде судебно-химических отделений судебно-медицинских лабораторий количественное определение алкоголя производится без предварительного качественного доказательства его и определения мешающих соединений (например, методами Видмарка и фотометрическим), а на основании полученных результатов количественного определения эксперты делают вывод о наступлении смерти от острого отравления этиловым алкоголем. Между тем без проведения качественного анализа и доказательства наличия этилового спирта может иметь значение только отрицательный результат количественного определения его.
* 1. Методическое письмо "Об обнаружении и определении этилового спирта в трупном материале и судебно-медицинской оценке результатов судебно-химического анализа", М., 1961 г.
2. Методическое письмо "Об определении этилового алкоголя в крови и моче трупов фотометрическим методом", М., 1964 г.
3. Методическое письмо "О дефектах при производстве судебно-химических экспертиз", М., 1966 г.
Во многих заключениях эксперта (актах судебно-медицинской экспертизы) не указано, каким методом и спустя какое время после забора проб было произведено количественное определение этилового спирта. Отсутствие этих данных не позволяет правильно оценить результаты исследования.
Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград
Азербайджанский медицинский университет, Баку
Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации
Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1): 30‑33
Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Мамедов В.К. Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1):30‑33.
Pigolkin YuI, Morozov IuE, Mamedov VK. Forensic medical diagnostics of acute and chronic alcohol intoxication. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(1):30‑33. (In Russ.).
Излагаются основные положения и результаты экспериментальных научных работ Ю.И. Пиголкина и его учеников, посвященных проблеме судебно-медицинской диагностики острой и хронической алкогольной интоксикации. Механизмы токсического действия этанола и ацетальдегида изложены с позиций комплексной количественной оценки токсикантов в сочетании с патоморфологическими и гистохимическими изменениями в органах-мишенях. Показана роль этанолокисляющих ферментных систем головного мозга в формировании толерантности к алкоголю, раскрыты механизмы гормональной гипоталамо-гипофизарно-адреналовой регуляции при экзогенной алкоголемии. Изучены патоморфологические и гистохимические изменения в головном мозге, гипофизе и надпочечниках в зависимости от стадии и степени алкогольной интоксикации. Приводятся критерии морфологической и гистохимической оценки тяжести алкогольных поражений, абстинентного синдрома, их роли в танатогенезе алкогольассоциированных заболеваний.
Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград
Азербайджанский медицинский университет, Баку
В Российской Федерации, как и в других странах мира, продолжает наблюдаться высокая частота смертности от отравлений алкоголем и соматических осложнений алкогольной болезни. Поэтому выяснение механизмов токсического действия этанола на организм человека при его чрезмерном употреблении, а также оценка роли алкогольной интоксикации в танатогенезе, являются важными задачами судебной медицины [1].
Многочисленные, в том числе выполненные нами патоморфологические исследования показывают, что наблюдаемые при острой алкогольной интоксикации макро- и микроскопические изменения органов не являются специфичными и не позволяют доказательно проводить дифференциальную диагностику отравлений этиловым спиртом. Для выявления значимых диагностических критериев оценки алкогольной интоксикации были разработаны и проведены комплексные исследования, включающие нейрогистохимическое изучение активности этанолокисляющих ферментов (алкогольдегидрогеназ (АДГ), альдегиддегидрогеназ (АльДГ), NADPH-диафораз, NO-синтазы) с одновременным установлением концентрационных характеристик этанола и его метаболита ацетальдегида [5].
В головном мозге трупов был определен высокий уровень активности АДГ и ацетальдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах и гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Высокий уровень активности алкоголь- и ацетатдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах (а) и в гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (б).
В дофаминергическом компактном ядре черной субстанции, серотонинергическом бледном ядре шва, голубоватом месте и грушевидных нейронах мозжечка активность ацетальдегиддегидрогеназы была низкой. В пирамидальных нейронах моторной коры установлен высокий уровень АльДГ и низкое содержание АДГ. В эндотелии капилляров головного мозга была отмечена положительная реакция как на алкоголь-, так и на АльДГ, что согласуется с представлениями о барьерной функции капилляров, препятствующих образованию избыточных концентраций этанола и ацетальдегида [10].
Проведенными нами гистохимическими исследованиями активности этанолокисляющих ферментов была подтверждена метаболическая гетерогенность головного мозга, проявляющаяся окислением альдегидов в строго определенных морфофункциональных системах и типах клеток. Впервые такая закономерность зависимости ферментативной активности от медиаторной организации нервных центров была установлена в классических работах П.А. Мотавкина (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Изменение ферментативной активности гипофиза (а) и надпочечника (б) (метод П.А. Мотавкина). В частности, было доказано, что в головном мозге человека имеются этанолокисляющие ферменты, распределение которых коррелирует с медиаторной специализацией нейронов в ядрах ствола [11].
Выявленная дисперсность активности этанолокисляющих энзимов в медиаторно дифференцированных отделах головного мозга положена в основу оценки результатов наших исследований и представлений о специфической нейротропности спиртов и альдегидов. Изменение нейрогистохимической активности редуктаз может расцениваться как диагностический маркер воздействия экзогенного этанола. Установленные закономерности различной активности ферментов в медиаторно дифференцированных отделах нервной системы могут быть использованы при верификации алкогольассоциированных заболеваний [12].
При острой алкогольной интоксикации нами была выявлена индукция ферментативной активности АДГ в нейронах паравентрикулярного ядра (рис. 3, на цв. вклейке) Рисунок 3. Индукция ферментативной активности алкогольдегидрогеназы в нейронах паравентрикулярного ядра. и редукция ацетальдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре (рис. 4, на цв. вклейке) Рисунок 4. Редукция ацетатдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре гипоталамуса. гипоталамуса, что может быть связано с активизацией защитного механизма от токсического влияния этанола и ацетальдегида.
Объяснены условия, при которых степень токсического воздействия этанола и его метаболитов на головной мозг человека зависит от активности этанолокисляющих ферментов. Как показали наши исследования, в монголоидных популяциях Российской Федерации, где встречаемость атипично низкой активности АДГ оказалась достоверно значимой, риск развития тяжелого отравления этанолом даже при его относительно невысоких концентрациях был более высоким [5].
Таким образом, было установлено, что воздействие высоких концентраций экзогенного этанола на нервную систему проявляется нейротоксическими, метаболическими и нейромодуляторными эффектами. Получены новые критерии, характеризующие толерантность и резистентность к этанолу. Первоочередное участие АДГ в каталитическом окислении алкоголя позволяет рассматривать данный фермент в качестве биохимического маркера индивидуальной толерантности к этанолу. Активность АльДГ, реализующей итоговый этап ферментативного окисления, отражает индивидуальную резистентность организма к токсическому действию ацетальдегида. Помимо прикладных задач судебно-медицинской диагностики, нейрогистохимическое изучение активности редуктаз имеет большое теоретическое значение, так как расширяет представление о механизмах поддержании гомеостаза в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации [2, 4—6].
Избирательность нейротоксического действия этанола и ацетальдегида связана с наличием в различных структурных отделах головного мозга дифференцированной активности окисляющих их ферментов [4, 5]. Выраженность острой алкогольной интоксикации зависит от фазы алкоголемии, которая графически имеет форму синусоиды (рис. 5). Рисунок 5. Фазы алкоголемии при острой алкогольной интоксикации.
Получены новые дифференциально-диагностические критерии для оценки хронической алкогольной интоксикации при смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. С учетом преобладания обусловленных алкоголем повреждений в головном мозге, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте или почках были подробно изучены соответствующие нозологические формы заболеваний, среди которых превалировали сердечно-сосудистые: цереброваскулярная болезнь, кардиомиопатии (в основном алкогольная), хроническая ишемическая болезнь сердца, цирроз печени, панкреонекроз и др. Несмотря на то что в таких случаях имеются выраженные клинические проявления сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, требуется комплексное обоснование причин смерти исходя из современных представлений о пато- и танатогенезе. Изучение механизмов действия этанола на нейроны свидетельствует в пользу того, что этанол способен вызывать биотрансформацию синаптических рецепторов, а наиболее вероятной ближайшей причиной смерти является поражение сердечно-сосудистых и дыхательных центров продолговатого мозга [4, 8, 9, 12, 15].
В основе регуляции метаболизма при алкогольной интоксикации лежат нервные и гуморальные процессы, направленные на поддержание гомеостаза. Этанолокисляющие ферментные системы выступают в качестве метаболических эффекторов такой регуляции, а вегетативные центры нервной системы являются ее датчиками и контроллерами. Полярность, т.е. направление клиренса метаболизма этанола, регулируется по принципу обратной связи между сенсорами и эффекторами [5—9, 15].
Показано, что при отравлении этанолом смертельный исход наступает в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома (рис. 6). Рисунок 6. Отравление этанолом. Смертельный исход в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома. ОАИ — острая алкогольная интоксикация, ХАИ — хроническая алкогольная интоксикация.
При одновременном определении активности алкогольокисляющих ферментов, этанола и ацетальдегида в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса при острой алкогольной интоксикации в фазе резорбции была установлена высокая активность АДГ, а в фазе элиминации — редукция активности АльДГ. В состоянии абстинентного синдрома наступлению смерти сопутствовала высокая концентрация ацетальдегида. Полученные нами данные о высоких концентрациях ацетальдегида в исходе алкогольной болезни согласуются с приводимыми в работах H. Eysseric, B. Gonthier, A. Soubeyran (2000).
Поскольку нейроны гипоталамических ядер секретируют нейрогормон вазопрессин, участвующий в катехоламиновой регуляции надпочечником артериального давления, установленные нами закономерности активности этанолокисляющих дегидрогеназ в гипоталамусе позволяют характеризовать состояние тонуса сосудистой стенки (рис. 7 на цв. вклейке) [1, 2]. Рисунок 7. Состояние тонуса сосудистой стенки. а — гипофиз. Передняя доля; б — надпочечник. Метод T. Watabiki.
Таким образом, современная судебно-медицинская диагностика острой и хронической интоксикации алкоголем должна базироваться на комплексном исследовании, включающем в себя количественное определение этанола и его главного метаболита — ацетальдегида, патоморфологические изменения, активность этанолокисляющих ферментов в органах, осуществляющих нейроэндокринную регуляцию гомеостаза с учетом степени и фазы алкоголемии.
Полученные результаты служат основанием для вывода о том, что нейрогистохимические исследования этанолокисляющих ферментных систем расширяют возможность для верификации патогенетических механизмов и нозологической принадлежности алкогольассоциированных заболеваний.
Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100
кафедра судебной медицины и правоведения Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 197022
Судебно-медицинская оценка случаев внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии на фоне низких концентраций этанола в крови и моче
Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100
Цель работы — оценка случаев внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии на фоне низких концентраций этанола в крови и моче со статистическим анализом полученных данных. Установлено, что внезапная сердечная смерть, обусловленная алкогольной кардиомиопатией, чаще встречается у мужчин и может наступить на фоне как относительно низких, так и крайне низких концентраций этанола в крови, а также при полном его отсутствии. Концентрация этанола в крови и моче умерших от алкогольного поражения сердца не зависит от возраста и половой принадлежности.
Кафедра патологической анатомии с курсом судебной медицины Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 194100
кафедра судебной медицины и правоведения Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И.П. Павлова Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия, 197022
По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире в 2012 г. от злоупотребления алкоголем погибли 3,3 млн человек, что составило 5,9% от общего числа умерших [1].
У 10% лиц молодого возраста с алкогольным поражением сердца смерть наступает внезапно, а 40% скоропостижно умирают в возрасте моложе 40 лет [3].
В структуре внезапной сердечной смерти алкогольная кардиомиопатия (АКМП) занимает второе место после внезапной коронарной смерти [4].
Очевидно, основную роль в развитии АКМП имеет токсическое действие этанола и его метаболитов, выражающееся в глубоком подавлении клеточного метаболизма с угнетением энергетического обмена, ведущее к тяжелой электрической нестабильности клеточных мембран. Вероятно, с этим связано то, что в основе непосредственной причины внезапной сердечной смерти лиц, страдающих АКМП, лежат необратимые нарушения сердечного ритма с последующим развитием фибрилляции желудочков [5—9].
Как известно, концентрация этанола в крови более 3‰ соответствует тяжелому отравлению алкоголем, токсическое действие которого может вызвать смерть. В таких случаях патогенез летального исхода не представляет для эксперта особой сложности.
Известны ситуации, когда смерть от острой сердечной недостаточности, обусловленной алкогольным поражением сердца, наступает на 1—2-е сутки после приема спиртных напитков, когда концентрация этанола в крови незначительная или отсутствует.
В таких случаях роль токсического воздействия алкоголя в генезе скоропостижной смерти становится крайне спорной и неэквивалентной непосредственной причине смерти.
Цель исследования — анализ случаев внезапной сердечной смерти от АКМП с крайне низкими концентрациями этанола в крови или его полным отсутствием.
Материал и методы
Материалом для исследования послужили 130 (37 женщин, 93 мужчины) актов судебно-медицинских вскры-тий из архива СПб ГУЗ БСМЭ за 2012 г. Средний возраст умерших мужчин составил 42 года, женщин — 49 лет. Согласно данным судебно-медицинских исследований, во всех случаях причиной смерти явилась АКМП с характерными морфологическими признаками.
Сравнительный анализ стадий резорбции и элиминации этанола проводили на основании данных судебно-химического исследования концентрации этанола в крови и моче трупов.
В зависимости от возраста умерших выделили следующие возрастные группы: 1-я группа — 25—35 лет (23 мужчины, 5 женщин); 2-я группа — 36—45 лет (35 мужчин, 7 женщин); 3-я группа — 46—60 лет (26 мужчин, 18 женщин); 4-я группа — 61—74 года (9 мужчин, 7 женщин). Такое разделение обусловлено классификацией ВОЗ для взрослых и позволяет провести сравнительное изучение с целью выявления зависимости показателей концентрации этанола в крови и моче с учетом возрастных групп мужчин и женщин.
При статистическом анализе полученных данных в связи с тем, что данные имели распределение, близкое к нормальному, их значения были представлены в виде средневыборочного и полуширины доверительного интервала (М±m). Для проверки гипотезы о нормальности распределения применяли критерии Шапиро—Уилка и Колмогорова—Смирнова. При анализе различий значений независимых выборок использовали t-критерий Стьюдента, а для проверки однородности дисперсий — F-критерий Фишера. При анализе связи между двумя признаками использовали коэффициент корреляции Пирсона. Различия считали значимыми при уровне значимости p
Результаты и обсуждение
Анализ показал, что среди мужчин наибольшее количество умерших было отмечено в возрасте 36—45 лет (35 человек), а среди женщин — 46—60 лет (18). Данные судебно-химического исследования крови трупов позволили оценить степень алкогольного опьянения и его влияние на наступление смерти. Менее 0,3‰ выявили у 16 (11 мужчин, 5 женщин) — отсутствие влияния алкоголя на организм, от 0,3 до 0,5‰ — у 28 (21 мужчина, 7 женщин) — незначительное влияние алкоголя, от 0,5 до 1,5‰ — у 66 (48 мужчин, 18 женщин) — опьянение легкой степени, от 1,5 до 2,5‰ — у 5 (4 мужчины, 1 женщина) — опьянение средней степени, от 2,5 до 3,0‰ — у 5 (4 мужчины, 1 женщина) — сильное опьянение. У 10 умерших человек (5 мужчин и 5 женщин) при судебно-химическом исследовании крови этанол не обнаружили.
Полученные данные позволили предположить, что наличие алкоголя даже в малых субтоксических концентрациях (менее 3‰), обнаруживаемых в крови, может стать причиной глубоких повреждений сердца с развитием летального исхода.
В этой связи хроническая алкогольная интоксикация, вследствие которой на протяжении неопределенного времени в миокарде развиваются тяжелые нарушения в виде дистрофических, деструктивных, некробиотических и микроциркуляторных повреждений, приводит к быстрой структурно-функциональной декомпенсации кардиомиоцитов в условиях постоянного поступления даже небольшого количества алкоголя.
Среднее значение концентрации этанола в крови составило в группе мужчин 0,77‰ и в группе женщин 0,8‰, а концентрация этанола в моче трупов — у мужчин от 0,2 до 3,1‰ (в среднем 1,17‰) и у женщин от 0,5 до 3,1‰ (в среднем 1,2‰).
Концентрация этанола в моче, превышающая его концентрацию в крови, позволяет утверждать, что на момент смерти у мужчин и женщин этанол находился в фазе элиминации, и доказывает наличие временного интервала между приемом алкоголя и моментом наступления смерти. В свою очередь низкая концентрация этанола в крови исключала возможность летального исхода вследствие непосредственно острого отравления этанолом.
Сравнительное изучение показателей концентрации этанола в крови и моче с использованием коррелятивных связей выявило наличие сильной положительной корреляционной связи между этими показателями с высоким коэффициентом связи и уровнем достоверных различий (р<0,05) (рис. 1).
Рис. 1. Корреляционная связь показателей концентрации (С ‰) этанола в крови и моче трупов мужчин и женщин.
Коэффициенты корреляции между показателями концентрации этанола в крови и моче в группах мужчин и женщин практически не отличались и были значимы при р
Рис. 2. Корреляционная связь показателей концентрации (С ‰) этанола в крови и моче трупов в зависимости от пола.
Достоверных различий между показателями концентрации этанола в крови у мужчин и женщин мы не выявили (p>0,05). Не установили значимых различий между показателями концентрации этанола в моче у группы мужчин и группы женщин (p>0,05). Отличия дисперсий не имели значимых признаков. При значительном изучении показателей концентрации этанола в крови и моче в различных возрастных группах мужчин и женщин также не установили различий. Отсутствие значимых различий позволило предположить, что периоды резорбции и элиминации этанола в исследованных трупах на момент смерти не находились в прямой зависимости от возраста и половой принадлежности.
Выводы
Проведенный анализ показал, что внезапная сердечная смерть, патогенетически связанная с алкогольным поражением сердца, чаще встречается у мужчин от 36 до 45 лет и у женщин от 46 до 60 лет.
Возникающие в миокарде вследствие токсического воздействия этанола и его метаболитов тяжелые дистрофические, некробиотические, деструктивные, а также микроциркуляторные изменения следует рассматривать в качестве морфологического субстрата для развития летального исхода. Такой исход может наступить на фоне как относительно низких концентраций этанола в крови (от 0,3 до 3‰), так и крайне низкого содержания этанола в крови (до 0,3‰) при отсутствии его уловимого влияния на организм.
Концентрации этанола в крови и моче на момент смерти у лиц, умерших от алкогольного поражения сердца, не находятся в зависимости от возраста и половой принадлежности.
Бюро судебно-медицинской экспертизы Минздрава Удмуртской Республики, Ижевск
Некоторые гистологические критерии поражения почек и печени при смерти от острого отравления этиловым алкоголем
Бюро судебно-медицинской экспертизы Минздрава Удмуртской Республики, Ижевск
Цель работы — оценка результатов микроскопических исследований при смерти от острого отравления этиловым алкоголем (ООА). В 2003—2013 гг. на территории Удмуртской Республики зафиксирован 5941 случай смерти от ООА лиц обоего пола, преимущественно работоспособного возраста. Концентрация этилового спирта в крови соответствовала тяжелому или смертельному отравлению. При судебно-гистологическом исследовании установили нарушение кровообращения, повышенную проницаемость сосудистых стенок, дистрофические изменения в органах, некронефроз, сопутствующие заболевания. В 0,4% наблюдений в эпителии канальцев почек выявили пигмент различных размера и цвета, в печени — холестаз, некроз гепатоцитов, различные повреждения и поражения. Аналогичные изменения в органах детоксикации обнаружили и при других причинах смерти. Они свидетельствуют о нарушении пигментного обмена и уточняют особенности пато- и танатогенеза.
Бюро судебно-медицинской экспертизы Минздрава Удмуртской Республики, Ижевск
Количество смертельных отравлений этиловым спиртом в России одно из самых высоких в мире. Результаты изучения литературы по диагностике алкогольной интоксикации и составленный обзор, включающий все существенные достижения в этой области, выявили неполноту и противоречивость данных по отдельным аспектам проблемы [1]. Для реализации как новых, так и классических методов диагностики необходим системный подход, при котором учитывается не только комплекс различных признаков, но и их взаимосвязь [2].
Цель работы — на практическом судебно-медицинском материале о смерти от острого отравления этиловым алкоголем, применив системный подход, рассмотреть диагностические критерии, пато- и танатогенез данной нозологии, вызвавшие в литературе противоречивые суждения.
Материал и методы
В Удмуртской Республике за 2003—2013 гг. зафиксирован 5941 случай смерти от острого отравления этиловым алкоголем (ООА) лиц обоего пола. Это преимущественно люди работоспособного возраста с концентрацией этилового алкоголя в крови, соответствующей тяжелому или смертельному отравлению. В каждом наблюдении провели микроскопическое исследование органов и тканей с применением обзорных и специальных методов окраски. Судебно-гистологические исследования при других причинах смерти составили 78,4% от общего количества вскрытий.
Результаты и обсуждение
При микроскопическом исследовании органов в случаях смерти от ООА установили нарушение кровообращения, повышенную проницаемость сосудов, дистрофические изменения и сопутствующие заболевания. В почках обнаружили десквамацию нефротелия и некроз с вовлечением разного числа клеток и канальцев. В 24 (0,4%) исследованиях в эпителиальных клетках почек наблюдали пылевидный и мелкоглыбчатый пигмент. Аналогичный пигмент в почках за указанный период встретился у умерших от других причин. В этих наблюдениях постоянно находили гистоморфологические изменения в печени: холестаз, некроз гепатоцитов. Они сочетались с диффузным крупнокапельным ожирением гепатоцитов (жировой гепатоз) с образованием жировых кист, белковой дистрофией, а также поражениями печени — циррозом, гепатитами. В отдельных случаях процессы аутолиза, гнилостная трансформация и формалиновый пигмент затрудняли проведение гистологических исследований и влияли на их результаты.
В 2013 г. проведено 5079 (76,6%) судебно-гистологических исследований. В 51 (1%) наблюдении в эпителии канальцев, в том числе в его базальной части, выявили пигмент (черный, зеленый, желтый, коричневый и др.) различных оттенков. Он был пылевидным и мелкоглыбчатым, размером до 7 мкм и занимал не более 1/5 площади клетки. Причиной смерти в 22 случаях были заболевания печени (цирроз, гепатит, жировой гепатоз, рак), в 10 — отравления, из них в 6 наблюдениях суррогатами алкоголя, в 2 — этанолом, в 1 — наркотиками, в 1 — отравление угарным газом (СО). В 8 исследованиях причиной смерти была кардиомиопатия, в 5 — атеросклеротическая болезнь сердца, в 4 — травматическая болезнь при смерти в стационаре, в 1 — переохлаждение, в 1 — механическая асфиксия. Как правило, при этом отмечали аналогичные изменения печени. Два смертельных исхода от рака печени (холангиоцеллюлярный и печеночноклеточный) сопровождались субтотальным поражением гепатоцитов, наличием пигмента в печени, почках, стенках альвеол легких и альвеолярных макрофагах. В 3 наблюдениях при смерти от печеночной недостаточности (ПН) на госпитальном этапе (патолого-анатомический материал) в просветах расширенных канальцев почек, кроме этого, выявили глыбки пигмента размером до 165×74 мкм.
В данных литературы [3] отмечается острая необходимость в морфологических признаках, характерных для ООА, которые могли бы служить основанием для постановки данного диагноза. Характерным для ООА можно считать только комплекс признаков. Важнейшим, по мнению авторов, является базальная инкрустация нефротелия (БИН-симптом). При гистологическом исследовании почек описаны пылевидные и в виде зерен отложения пигмента в эпителии канальцев на месте базальной исчерченности, в печени — жировая дистрофия, холестаз. Патогенез признака связывают с гемолизом эритроцитов в сосудистом русле. Для подтверждения представлен один пример, число проведенных исследований авторами не указано.
Другие авторы [4], изучив 58 случаев смерти от переохлаждения, в 14 наблюдениях тоже определили БИН-симптом, при этом установили поражения и выраженные повреждения печени, а также другие заболевания.
Ю.И. Пиголкин и соавт. [1] отметили, что при исследовании почек в 100 случаях смерти от ООА базальная инкрустация нефротелия не встречалась. Жировая дистрофия печени в подавляющем большинстве случаев имела диффузный характер, с каплями крупного и среднего размера. В 37% случаев выявили ступенчатые некрозы. Таким образом, мнение авторов БИН-симптома об этиологии, патогенезе морфологических изменений в почках нельзя считать верным.
Наличие пигмента в области базальных мембран нефротелия при отравлении этиловым спиртом связывают с цитолизом гепатоцитов, обусловленным токсическим действием содержащихся в этиловом спирте примесей [5].
И.Н. Богомолова [6] исследовала микропрепараты почек 322 трупов лиц, умерших от острых отравлений ядами из всех химических групп, имеющих практическое токсикологическое значение. При отравлении этанолом в эпителии канальцев пигментных включений не выявили. Отложение в почках желчных пигментов — главное проявление отравления суррогатами алкогольных напитков. Оно встречается при массивном некрозе печени, но выражено значительно слабее, а также при других отравлениях и даже при их отсутствии. Особенность желчных пигментов — разнообразие их цветов: они могут быть желтыми, красноватыми, ярко-зелеными, зеленоватыми, коричневыми и темными, почти черными. Автор пришла к заключению, что нет оснований выделять БИН-симптом среди других форм пигментного нефроза.
Таким образом, целенаправленное изучение почек при смерти от ООА на небольшом по объему судебно-медицинском материале пигментных включений не выявило [1, 6].
С другой стороны, ряд авторов [3—8] на судебно-медицинском материале при насильственной и ненасильственной смерти также находили пигмент в почках, повреждения и поражения печени. В этих работах не рассматривались морфологические изменения в органах детоксикации и их взаимосвязи для подтверждения единого патогенетического механизма нарушения пигментного обмена и уточнения особенностей пато- и танатогенеза.
Наши исследования показали, что при этом виде смерти (5941 случай) в 0,4% наблюдений в эпителии почек обнаружили пигмент различных размера и цвета, в печени — холестаз, некроз гепатоцитов в сочетании с различными повреждениями и поражениями. Аналогичные изменения в печени, почках установили в 1% наблюдений и при других причинах смерти. В случаях смерти от рака печени и от ПН на госпитальном этапе (патолого-анатомический материал) пигмент находили в печени, почках, легких. Таким образом, при различных причинах смерти в органах детоксикации нами в 1,4% случаев установлены гистоморфологические изменения, свидетельствующие о нарушении пигментного обмена.
В литературе нет унифицированного подхода для обозначения пигмента в эпителии канальцев почек. Используют различные названия: пигментные включения, пропитывание нефротелия канальцев пигментом, отложение пигмента, БИН-симптом, диффузное прокрашивание и др. БИН-симптом как сочетание терминов, заимствованных из различных областей знаний, с позиции этимологии выглядит некорректно. В связи с этим возникает принципиальной вопрос об отношении к различным терминам и их сочетаниям, используемым для характеристики морфологических изменений.
В настоящее время мы также не располагаем исчерпывающей информацией о факторах, участвующих в появлении пигментов в органах детоксикации, влияющих на их состав, окраску, размеры, темп развития и роль в танатогенезе.
1. Геморрагический панкреонекроз (на анализируемом материале составил 4%). Не учитывались случаи геморрагического панкреонекроза при посмертной дозе алкоголя в крови.
2. Алкогольная кардиомиопатия.
3. Механическая асфиксия от закрытия дыхательных путей пищевыми (рвотными) массами, как осложнение отравления этанолом (3%), при этом развивается легочная недостаточность в результате блокады легочного дыхания.
4. Блокада проводящей системы сердца в результате отека и кровоизлияний (кровоизлияния в сердечной мышце наблюдались в 17%).
5. Острейшие формы панкреатита.
6. Алкогольный гепатит.
7. Жировой гепатоз (на нашем материале при смертельной дозе этанола в крови он отмечался в 65%).
8. Алкогольный (портальный) цирроз печени (1%).
9. Пигментный нефроз.
10. Гепаторенальный синдром (очаговый некронефроз при смертельной дозе алкоголя в крови трупов выявлен нами в 23% случаев).
11. Угнетение и паралич дыхательного центра.
12. Жировая эмболия сосудов легких и сердца [9].
Придерживаясь формальной логики, авторы предложили 12 пунктов возможных непосредственных причин смерти от ООА при суммарном показателе, превышающем 113%. Применение этих рекомендаций в практической деятельности приведет к ошибкам при постановке диагноза и определении типа танатогенеза. Патология печени как непосредственная причина смерти от ООА занимает более 89%. Нет данных о распространении поврежденной паренхимы органа. Обсуждаемый вопрос воспринимается в качестве необоснованного теоретизирования, весьма далекого от практики.
Даже при тяжелых ишемических поражениях объем некротизированной паренхимы печени не превышает 46%, в то время как по экспериментальным данным достаточно 10% сохранившихся гепатоцитов для поддержания жизнедеятельности организма. Реальной основой для заключения о смерти от ПН могут служить только клинические данные и соответствующие поражения печени, выявленные на вскрытии. Для наступления смерти от острой ПН решающим фактором является тотальный или субтотальный характер поражения гепатоцитов, что встречается весьма редко [10].
Анализ фактических данных (данные литературы и результаты собственных исследований) с позиций организма как единого целого позволил сделать заключение: течение заболеваний, механических повреждений и патологических состояний сопровождается повреждением компонентов ГГБ и развитием несостоятельности органов детоксикации. Повреждение ГГБ в системе почки—печень—легкие и нарушение пигментного обмена имеют определенные формы морфологических изменений, являющихся их гистоморфологическими критериями (эквивалентами).
Выводы
При смерти от ООА установлено нарушение кровообращения, повышенная проницаемость сосудистых стенок, дистрофические изменения органов, некронефроз.
При насильственной и ненасильственной смерти, в том числе при ООА, в случаях нарушения пигментного обмена в органах детоксикации выявляются характерные формы морфологических изменений, которые являются гистологическими критериями (эквивалентами) имеющихся повреждений. Отражая диапазон возможных структурно-функциональных колебаний и их взаимосвязи, они могут быть определены за рамками одной медицинской дисциплины и приобретают наддисциплинарное значение.
Читайте также: