Судороги при различных интоксикациях

Обновлено: 22.04.2024

Тонические судороги – это резкие и длительные мышечные сокращения, при которых конечность или все тело застывают в вынужденном положении. Бывают локальными и генерализованными, сопровождаются болезненностью, нарушением функций других систем. Судорогами проявляются инфекционные заболевания, обменно-метаболические расстройства, интоксикации и пр. Выяснить причину помогает неврологический осмотр, лабораторные анализы (общие, биохимические, молекулярно-генетические), функциональные методы. Лечение направлено на купирование симптоматики и коррекцию основной патологии.

Причины тонических судорог

Инфекции

У детей дошкольного возраста заболевания с лихорадочным синдромом способны провоцировать фебрильные судороги. Их развитие обусловлено действием провоспалительных цитокинов (особенно интерлейкина-1β), повышенной чувствительностью к гипертермии некоторых ионных каналов. Частыми причинами фебрильных судорог становятся острые инфекции:

Респираторные:грипп, парагрипп, аденовирусная.
Кишечные: ротавирусная, энтеровирусные.
Другие: герпесвирусные (ВГЧ-6, инфекционный мононуклеоз), ангина, пневмонии.

Тонические спазмы при столбняке вызваны экзотоксином, угнетающим высвобождение тормозных медиаторов. Приступ включает тризм жевательных мышц, сардоническую улыбку, ригидность и опистотонус. Судороги при бешенстве объясняются дегенеративными изменениями в пирамидном тракте, мозжечке, стволе мозга. Мышцы сводит от громких звуков, движения воздуха, воды.

Электролитные нарушения

Судорожные приступы вызываются водно-электролитными расстройствами, которые могут быть обусловлены нарушением всасывания определенных веществ (мальабсорбцией, дефицитом витамина D), эндокринопатиями (гипопаратиреозом, гиперальдостеронизмом, несахарным диабетом), патологией почек и другими состояниями. Тонические судороги входят в картину многочисленных нарушений электролитного баланса:

Эндокринные расстройства

Тоническими судорогами сопровождается тяжелая гипогликемия с энергетическим голоданием мозга. При сахарном диабете ее провоцирует передозировка препаратов, физическая нагрузка, прием алкоголя. В других ситуациях необходимо исключать инсулиному. Помимо судорожных приступов нейрогликопенический синдром проявляется нарушением сознания вплоть до комы, слабостью, нарушением зрения.

Судорожная активность присутствует и в клинике гипергликемических состояний, особенно диабетической гиперосмолярной комы. Уже на раннем этапе из-за повышения осмолярности плазмы нарушается сознание. Локальные или генерализованные тонические судороги могут дополняться симптомами очагового поражения ЦНС: афазией, парезами, сенсорным дефицитом. Пациентов беспокоит сильная жажда и полиурия.

Наследственные болезни обмена

Многие нарушения метаболизма характеризуются поражением ткани головного мозга и тоническими судорогами. Картина наследственных болезней обмена обусловлена накоплением в организме определенных веществ либо дефицитом продуктов их ферментативного расщепления. Приступами тонических судорог могут проявляться различные моногенные дефекты:

Аминоацидопатии:фенилкетонурия, лейциноз, гиперглицинемия.
Углеводные нарушения: гликогенозы, галактоземия.
Липидопатии:сфинголипидоз (болезнь Гоше), ганглиозидоз (болезнь Нормана-Вуда).
Нейрональные цероидные липофусцинозы: синдром Сантавуори-Халтиа.
Гиповитаминоз В6: недостаток пиридоксина, пиридоксальфосфата.

Сердечно-сосудистая патология

Преходящим дефицитом кровотока и ишемией мозга объясняются тонические судороги при кардиоваскулярных заболеваниях. Полная атриовентрикулярная блокада с брадикардией и периодами асистолии проявляется синдромом Морганьи-Адамса-Стокса – потерей сознания, тоническими и клоническими спазмами. Схожие изменения могут возникать при глубоких синкопальных состояниях, обусловленных острой артериальной гипотонией.

Почечная и печеночная недостаточность

Уремические судороги возникают на фоне хронической почечной патологии (нефрита, поликистоза, нефросклероза), потенцируются действием азотистых веществ. Характеризуются тоническими спазмами мышц конечностей, распространенными миоклонусами, фибриллярными или фасцикулярными подергиваниями. В межприступном периоде повышается мышечная возбудимость, появляются патологические рефлексы.

Эпилептические синдромы детского возраста

Резкие сокращения мышц спины, шеи, туловища и конечностей характерны для эпилепсии у детей. У пациентов до года могут наблюдаться сгибательные, разгибательные, смешанные пароксизмы тонического либо клонического типа. С ними связаны и другие эпилептические синдромы – Веста, Отахара, Леннокса-Гасто. Патология проявляется частыми судорогами, нередко рефрактерными к антиконвульсантам, задержкой психического развития ребенка.

Психогенные расстройства

Действие физических факторов

Тепловые судороги обусловлены потерей натрия и хлоридов с потом, представлены болезненными тоническими сокращениями мышц длительностью от нескольких минут до часа, возникающими при физической нагрузке. При локальном понижении температуры наблюдаются спазмы конечностей. При выраженном общем переохлаждении обнаруживается тризм, поза эмбриона, напряжение мускулатуры брюшного пресса.

При электротравме судороги охватывают участки тела, через которые прошел разряд тока. Сильный мышечный спазм может привести к контрактурам, вывихам и переломам. Как элемент общемозговых расстройств судороги сопровождают радиационные поражения в фазе первичной реакции при церебральной форме лучевой болезни. Неврологическая симптоматика поддерживается энцефаломиелопатией, очаговыми инфарктами.

Интоксикации

Распространенной причиной судорог считается токсическое влияние различных химических соединений на ЦНС. Обычно констатируют сознательное употребление психоактивных веществ (алкоголя), отравление угарным газом, стрихнином или передозировку лекарственных средств. Напряжение поперечнополосатых мышц вызывается действием ряда препаратов:

Опиоидных анальгетиков: морфина, трамадола.
Нейролептиков: дроперидола, хлорпромазина.
Нормотимиков: лития карбоната.

Диагностика

Происхождение тонических судорог определяется по результатам комплексного обследования. Важную роль в диагностике патологических состояний отводят анамнестическим данным и тщательному неврологическому осмотру. Для верификации структурных, функциональных и обменно-метаболических нарушений используются дополнительные методы:

Общий анализ крови. По стандартной гемограмме предполагают вирусные (лейкопения, лимфоцитоз) или бактериальные инфекции (лейкоцитоз, сдвиг формулы влево). На активный воспалительный процесс указывает ускоренная СОЭ.
Биохимические показатели. Анализируют почечные и печеночные пробы, электролиты, различные продукты обмена. Исследуют гормональный спектр, глюкозу, при подозрении на отравления проводят токсикологическую экспертизу.
Электроэнцефалография. ЭЭГ позволяет судить о пароксизмальной активности различных отделов головного мозга. Используется для диагностики первичных и вторичных эпилептических состояний.

Наследственную патологию выявляют молекулярно-генетическими тестами, путем пренатальной диагностики. Наличие симптомов со стороны внутренних органов требует выполнения УЗИ почек, печени, при сердечно-сосудистых заболеваниях назначают ЭКГ. Врачу-неврологу следует отличать судороги от гиперкинезов и других пароксизмальных состояний.

Лечение

Помощь до постановки диагноза

На догоспитальном этапе при локальных спазмах рекомендуют растереть и помассировать пораженный участок, растянуть сведенные тонической судорогой мышцы. В случае генерализованного приступа необходимо оградить больного от вероятных травм, обеспечить доступ свежего воздуха. Прибывшая по вызову бригада скорой медицинской помощи проводит симптоматическую коррекцию противосудорожными средствами.

Консервативная терапия

Основу традиционного лечения тонических судорог составляет медикаментозная терапия, целью которой является устранение симптомов, воздействие на причины и механизмы развития основного заболевания. Учитывая обширную этиологическую структуру судорожного синдрома, в схемах его коррекции могут присутствовать различные лекарства:

Симптоматические. Для устранения судорожных приступов показаны антиконвульсанты (транквилизаторы, противоэпилептические), седативные препараты. Фебрильные приступы купируют на фоне введения жаропонижающих средств.
Патогенетические. Нарушенный баланс электролитов восстанавливают препаратами кальция, магния сульфатом, солевыми растворами. Гипогликемия требует введения глюкозы, при болезни Гоше применяют глюкоцереброзидазу, во многих случаях показана дезинтоксикационная терапия.
Этиотропные. Инфекционные патологии лечат противовирусными средствами, антибиотиками, по показаниям используют антирабический и противостолбнячный иммуноглобулины. Коррекцию нейрогенных судорог проводят нормотимиками, анксиолитиками.

При некоторых судорогах, резистентных к медикаментам, положительный эффект оказывает кетогенная диета. Характер питания занимает важное место в лечении наследственных ферментопатий, электролитных расстройств. Из немедикаментозных методов также применяют массаж, ЛФК, психотерапию. Тяжелые отравления требуют экстракорпоральной детоксикации.

4. Судорожный синдром у детей: рекомендации по оказанию неотложной помощи на догоспитальном этапе/ Шайтор В.М.// Скорая медицинская помощь - 2015 — № 2.

Проявления кислородного отравления центральной нервной системы. Гипероксический судорожный припадок

Пытаясь определить признаки кислородной интоксикации ЦНС, предшествующие развитию судорог, Donald в 1947 г. подвергал здоровых водолазов воздействию повышенного давления кислорода (3 кгс/см2 и выше) до появления неврологических симптомов. К сожалению, последовательность их развития не совпадала с началом судорог. Даже предсудорожная аура очень быстро переходила в припадок и поэтому не представляла большой практической ценности как предупредительный симптом.

Общая и индивидуальная вариабельность переносимости воздействия кислорода. Donald в 1947 г. обнаружил значительное разнообразие переносимости воздействия кислорода испытуемыми, находящимися в одинаковых условиях эксперимента. Такая вариабельность толерантности показана на рис. 43 кривой, отражающей частоту неврологических проявлений у 36 водолазов, подвергнутых воздействию кислорода под абсолютным давлением 3,7 кгс/см2 в течение 6—96 мин.

Все попытки провести корреляцию между чувствительностью ЦНС к действию кислорода и влиянию таких факторов, как возраст, масса тела, физическое развитие, курение, употребление алкоголя, психологическая стабильность или личностные особенности, оказались безуспешными.

Даже у одного и того же водолаза в разные дни отмечались значительные колебания чувствительности к кислородному воздействию. Вариабельность экспозиции, необходимой для вызывания неврологических симптомов у водолаза, который дышал кислородом под абсолютным давлением 3,1 кгс/см2 один или 2 раза в неделю на протяжении 90 сут. Использование этих же данных для построения кривой, отражающей процент экспозиций, вызывающих симптомы при конкретной продолжительности, показало, что переносимость воздействия кислорода в разные дни у одного и того же испытуемого варьирует в таком же широком диапазоне, как и индивидуальная переносимость у каждого из многочисленной группы испытуемых.

Причину изменения чувствительности ЦНС к кислородному отравлению у одного и того же испытуемого и различие чувствительности между индивидуумами установить не удалось.

Гипероксический судорожный припадок

Судорожный приступ, вызываемый кислородной интоксикацией, по существу идентичен таковому при большом эпилептическом припадке [Lambertsen, 1978]. Он может начаться неожиданно, без предварительных признаков, или ему может предшествовать аура или ряд продромальных ощущений. Начало конвульсии включает ригидную тоническую фазу с внезапной потерей сознания и сильным выгибанием шеи и всех конечностей.

Открывание рта в начале приступа позволяет ввести между зубами мягкую распорку для предотвращения прикусывания языка. Через 30 с тоническая фаза сменяется клоническои, во время которой следуют сильные повторяющиеся сокращения практически всех мышц, продолжающиеся приблизительно в течение 1 мин, после чего отмечается постепенное затухание судорог. Остановка дыхания, наблюдающаяся в течение тонической и клонической фаз, сменяется бурной гипервентиляцией, стимулированной накоплением двуокиси углерода. Если дыхание кислородом было прекращено, возвращение сознания в течение нескольких минут после окончания судорог обычно сопровождается постепенным, в течение 5—10 мин, снижением ощущения тревожности.

В отличие от церебральной гипоксии, возникающей при эпилептическом припадке, в данном случае поддерживается гипероксигенация мозга, обусловленная высоким альвеолярным Ро2 в сочетании с выраженной гиперкапнией и повышенным церебральным кровотоком. Неоднократно было показано, что помимо риска получения физической травмы или утопления, судорожный приступ при кислородной интоксикации не вызывает вредных или остаточных явлений для водолаза.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Судороги при отравлении - признаки, причины

а) Эпилептические припадки при отравлении. К обычным причинам фармакогенных эпилептических припадков относятся отмена веществ (этанола, барбитуратов, бензодиазепинов) и несоблюдение эпилептическими больными назначенного режима противосудорожной терапии.

В одном из исследований главными причинами припадков, связанных с отравлениями, были (в порядке убывания частоты) трициклические антидепрессанты, кокаин, изониазид, теофиллин и амфетамины.

б) Эпилептический статус при отравлении. Первоначальные (неотложные) диагностические процедуры должны включать определение уровня антиэпилептического средства; анализ химического состава сыворотки, в том числе концентрации глюкозы, натрия, кальция и магния, и определение азота мочевины в крови.

Нужно взять пробы мочи и крови для токсикологического скрининга. Оксигенацию проверяют с помощью оксигемометрии или периодического анализа газов артериальной крови. Если нет противопоказаний из-за тяжелой внутричерепной гипертензии, подозрения на объемное повреждение головного мозга или обструкцию тока цереброспинальной жидкости (например, гидроцефалию), необходимо сделать поясничную пункцию.

Обычно перед поясничной пункцией взрослым проводят сканирование головного мозга методами компьютерной томографии или ядерного магнитного резонанса. Это обычная и в конечном итоге необходимая процедура у взрослых с впервые появившимися припадками, детей с афебрильным эпилептическим статусом и всех больных с неконтролируемой эпилепсией. Менингит у больных с эпилептическим статусом наблюдается относительно редко.

Вторая фаза диагностического исследования начинается, когда припадки прекращаются или становятся спорадическими, а сердечно-сосудистая функция больного стабилизируется.

Лекарства вызывающие судороги - эпилептические припадки:

а) Антидепрессанты и соли лития:
Трициклические антидепрессанты (часто), включая классические и "новые" (миансерин, мапротилин, амоксапин)
Ингибиторы моноаминоксидазы

б) Антипсихотические средства:
Фенотиазины
Бутирофеноны (не так часто)
Антигистаминные средства (антагонисты Н,-рецепторов), чаще у детей
Антиэпилептические средства и их парадоксальная проконвульсивная активность

в) Стимуляторы центральной нервной системы:
Кортикальные стимуляторы
Теофиллин
Кокаин (факторы — гипертермия и сердечные аритмии); (разрыв кондомов с кокаином у контрабандистов, провозящих его внутри собственного тела)
Амфетамины (при высоких дозах у "дискотечных" потребителей)

г) Стимуляторы ствола головного мозга:
Пентатетразол, пикротоксин (используется редко)
Спинальные стимуляторы: стрихнин
Стимуляторы, отпускаемые без рецепта: кофеин, L-фенилпропаноламин, эфедрин

д) Средства общей анестезии:
Ингаляционные анестетики
Энфлуран
Изофлуран
Внутривенные и ненаркотические анестетики: кетамин, этомидат, метогекситал Местные анестетики
Лидокаин (в высоких дозах)

е) Антиаритмические средства (включая лидокаин):
Мексилетин
Токаинид
Аджмалин
Дизопирамид (тяжелая гипогликемия)
Хинидин
Хинин (примесь к "уличным" наркотикам)
Пропранолол (после высоких доз)

ж) Опиоиды и другие наркотические анальгетики:
Морфин (в высоких дозах у новорожденных и младенцев)
Меперидин (нормеперидин)
Декстропропоксифен
Фентанил и суфентанил
Партазон

з) Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты:
Аспирин и салицилаты (отравление - дефицит глюкозы в головном мозге?)
Мефенамовая кислота (при передозировке)

и) Антимикробные средства:
Бета-лактамовые антибиотики
Пенициллин
Цефалоспорины (редко)
Имипенем/циластатин

к) Противотуберкулезные средства:
Изониазид (передозировка или терапевтическая доза)
Циклосерин

л) Противогрибковые средства:
Амфотерицин В, миконазол (редко)

м) Антималярийные средства:
Хлорохин, пириметамин (оба при передозировке)

н) Противоопухолевые средства (не часто):
Алкилирующие средства: хлорамбуцил, бисульфат, мехлорэтамин
Антиметаболиты: высокие дозы метотрексата, цитарабин
Алкалоиды барвинка: винкристин
Прочие: цисплатин, кармустин, аспарагиназа (не часто)

о) Иммуносупрессоры:
Циклоспорин (в 10 % случаев побочные неврологические эффекты)
Глюкокортикоиды (иногда, чаще при использовании с циклоспорином)

п) Рентгенологические контрастные средства

Неотложная помощь при судорогах

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Вегетативные нарушения при интоксикациях. Кома при острой интоксикации

При многих интоксикациях наряду с психоневрологической симптоматикой отмечаются вегетативные нарушения и симптомы, указывающие на поражение периферической нервной системы. Особенности тех или иных сочетаний психоневрологической и вегетативной симптоматики, вовлечение в патологический процесс периферической нервной системы в большинстве случаев дают возможность поставить диагноз и правильно оценить степень тяжести интоксикации.

Так, при интоксикациях ФОС отмечаются выраженные вегетативные нарушения (миоз, гипергидроз, бронхорея, бронхоспазм и усиление перистальтики желудочно-кишечного тракта и др.). При тяжелых интоксикациях к указанной патологии присоединяется парез (паралич) мускулатуры туловища и конечностей (синдром токсической миопа-тии или миастении). Миопатический синдром наблюдается также при отравлениях курареподобными ядами (па-хикарпином, бромистым метилом и др.). При интоксикации атропина сульфатом или другими холинолитиками вегетативные нарушения характеризуются мидриазом, сухостью кожных покровов, тахикардией и др.

При некоторых интоксикациях выявляется избирательное действие яда на те или иные отделы нервной системы. Так, при отравлениях метиловым спиртом страдает преимущественно зрительный нерв и сетчатка глаза, при отравлениях салицилатами, хинином, передозировке некоторых антибиотиков — слуховой нерв.

При некоторых интоксикациях поражение периферической нервной системы проявляется в более поздние сроки — на 2—3-й нед после отравления (токсические полиневриты при интоксикациях ФОС, таллием, мышьяком, свинцом и др.).

В периоде острой интоксикации и при коматозных состояниях нередко развиваются осложнения как со стороны центральной нервной системы (отек мозга, кровоизлияния в вещество мозга), так и со стороны других органов (пневмония, ателектазы в легких и др.). Непосредственной при чиной некоторых осложнений является бессознательное состояние и нарушение защитных рефлексов, в результате чего развивается так называемый обтурационный синдром. Он возникает вследствие западения языка, скопления слизи в дыхательных путях, аспирации рвотных масс, слизи и т. д.
Все указанные осложнения ведут к гипоксии и значительно ухудшают течение интоксикации.

При поражении нервной системы ядом нередко наблюдаются судороги. Они могут быть результатом действия самого яда на нервную систему (фосфорорганические соединения, стрихнин и др.) и вторичных изменений в нервной системе (отек мозга, гипоксия и др.).

Судороги и двигательное беспокойство нарушают дыхание, увеличивают гипоксию, истощают больного и создают дополнительную нагрузку на сердечно-сосудистую систему. Судороги являются источником травм (прикус языка, ушибы головы, туловища и т. д.), затрудняют уход, за больным и надлежащую терапию.

Судороги – это внезапно возникающие непроизвольные сокращения, охватывающие отдельные группы мышц или все тело. Тонико-клонические пароксизмы сопровождаются потерей сознания, мочеиспусканием, нарушением дыхания. Причины судорог включают органическую патологию ЦНС, токсические и метаболические повреждения нейронов, гипертермию и другие нарушения. Диагностику проводят с помощью КТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ, лабораторных исследований. В комплексном лечении применяют противосудорожные средства, патогенетическую и этиотропную терапию, хирургическую коррекцию.

Общая характеристика

Различные судорожные синдромы занимают третье место по общей заболеваемости в популяции после сердечно-сосудистой патологии и сахарного диабета. На их долю отводится 20% всех неврологических расстройств. Патологическая симптоматика чаще возникает в детском (до 15 лет) и пожилом возрасте. Судороги ощущаются как непроизвольные спастические сокращения скелетной мускулатуры – отдельных мышечных групп или всего тела – различной интенсивности, кратковременные или длительные. Они возникают спонтанно либо провоцируются острой патологией, действием внешних факторов.

Выраженные судорожные подергивания мышц конечностей и туловища нарушают опорно-двигательную функцию, влекут за собой падения и травмы. Спастическое напряжение болезненно, часто сопровождается выгибанием или поворотом тела, девиацией головы и глаз в одну сторону. Тонико-клонические приступы проявляются нарушениями сознания и дыхания, недержанием мочи, некоторые предваряются очаговой неврологической симптоматикой. Единичные эпизоды имеют благоприятный прогноз, но частые судороги нарушают привычную активность, снижают качество жизни пациента.

Классификация

По механизму образования судороги относятся к быстрым гиперкинезам, в структуре которых преобладает фазный компонент. Они подразделяются на эпилептические и неэпилептические, первичные (идиопатические) и симптоматические (вторичные). По характеру преимущественного вовлечения скелетной мускулатуры существует несколько видов судорожных сокращений:

Тонические спазмы лежат в основе атетоза, разновидностью клонических являются миоклонии – внезапные и резкие (длительностью до секунды) сокращения мышц-сгибателей. Исходя из группы затронутых мышц, судороги бывают сгибательными (флексорными), разгибательными (экстензорными), смешанными. Важным критерием, нашедшим место в клинической классификации, является распространенность судорог, что позволяет выделить два типа пароксизмов:

Парциальные (фокальные). Возникают по причине локальной активности, охватывающей группу двигательных нейронов. Сопровождаются сокращениями клонического или тонического характера. Бывают простыми (без утраты сознания), сложными, вторично-генерализованными.
Генерализованные. Возбуждение сразу охватывает всю кору без наличия изолированного очага, поэтому в припадок вовлечены мышцы всего тела. Пароксизмы бывают клоническими, тоническими, тонико-клоническими. Также выделяют миоклонические, атонические приступы.

Отдельные состояния сочетают в себе признаки фокальных и генерализованных пароксизмов или же имеют неуточненный характер. В педиатрической практике выделяют афебрильные и фебрильные судороги, неонатальные, инфантильные пароксизмы. Международной классификацией для некоторых судорожных приступов учитывается прогноз (доброкачественные, тяжелые).

Почему возникают судороги

Причины тонических судорог

Длительное мышечное напряжение возникает на фоне чрезмерной возбудимости церебральных структур, в условиях нарушения корковой регуляции сегментарных функций. Очень часто нейроны подвергаются негативному воздействию токсических, метаболических факторов, эндокринно-обменных расстройств. Причинами тонических судорог выступают следующие состояния:

Инфекции: столбняк, бешенство, лихорадочный синдром.
Электролитные нарушения: гипокальциемия, гиперкалиемия, гипомагниемия.
Эндокринные расстройства: гипер- и гипогликемия, гиперинсулинизм.
Наследственные болезни обмена: аминокислотного (лейциноз, фенилкетонурия), углеводного (гликогеноз, галактоземия), липидного (болезнь Гоше, Нормана-Вуда).
Сердечно-сосудистая патология: полная атриовентрикулярная блокада, острая гипотензия.
Почечная и печеночная недостаточность: уремия, билирубиновая энцефалопатия.
Психогенные расстройства: гипервентиляционный синдром, истерия.
Эпилептические синдромы детского возраста: энцефалопатии Леннокса-Гасто, Отахара, инфантильные спазмы.
Интоксикации: алкогольная, отравление угарным газом, стрихнином.
Передозировка лекарственных средств: морфина, нейролептиков.
Действие физических факторов: тяжелое перегревание или переохлаждение, электротравмы, влияние радиации.

Иногда болезненные спазмы имеют профессиональный характер, возникая при длительном мышечном напряжении у стенографисток, музыкантов, доярок. Судороги ног характерны для спортсменов и людей, работа которых связана с длительным стоянием. Они часто наблюдаются во время беременности, при сосудистой патологии нижних конечностей – варикозной болезни, облитерирующем атеросклерозе, эндартериите.

Причины клонических судорог

Патологические импульсы, провоцирующие кратковременные спазмы скелетных мышц, формируются в высших корковых центрах, экстрапирамидной системе либо периферических мотонейронах. Некоторые клонические припадки развиваются из-за очагового поражения стволовой области или спинного мозга при опухолях, инсультах. Другими причинами таких судорог становятся:

Причины тонико-клонических судорог

Часто в клинической картине наблюдается смена тонических судорожных сокращений клоническими. Генерализованные смешанные приступы являются типичным признаком эпилепсии и ее тяжелого осложнения – эпистатуса. Возникновение пароксизмальной электрической активности нейронов головного мозга обусловлено широким набором повреждающих факторов:

Церебральная патология: сосудистые нарушения (ОНМК, артериовенозные мальформации, аневризмы), черепно-мозговые травмы, опухоли.
Инфекционные заболевания: полиомиелит, холера, нейроинфекции (менингит, энцефалит, абсцессы).
Артериальная гипертензия: почечная эклампсия, судорожная форма гипертонического криза.
Токсикозы беременности: эклампсия.
Наследственная патология: лейкодистрофии.
Интоксикации: никотиновая, наркотическая (амфетамином, кокаином), отравления (фосфорорганическими соединениями, щавелевой кислотой, свинцом).
Передозировка медикаментов: кофеина, атропина, амитриптилина и др.

Диагностика

Первичное обследование пациента предполагает анализ анамнестической информации (времени начала заболевания, наличия предрасполагающих факторов), выявление объективных признаков. Но с учетом полиморфизма причин судорог лишь по клиническим данным установить верный диагноз не представляется возможным. Поэтому пациенту рекомендуют пройти комплексное обследование:

Для исключения вероятной кардиальной патологии делают ЭКГ, при токсикозах беременности назначают общий анализ мочи, структурную патологию почек и печени выявляют по результатам УЗИ. Диагностика судорожного синдрома осуществляется врачом-неврологом, но исходя из предполагаемых этиологических факторов, могут привлекаться специалисты смежного профиля. Необходимо дифференцировать первичные и симптоматические эпилептические приступы, отличать их от других пароксизмальных состояний – синкопе, мигрени, тремора и пр.

Лечение судорог

Помощь до постановки диагноза

Независимо от причин, судороги являются острым состоянием, требующим квалифицированной медицинской помощи. Локальные болезненные спазмы можно устранить самомассажем, пощипыванием, растяжением мышцы. При развитии генерализованного приступа важно оказать пострадавшему первую помощь: подложить под голову валик или подушку, повернув ее на бок, очистить полость рта от пены и слизи, обеспечить доступ свежего воздуха. Бригада скорой помощи купирует пароксизм противосудорожными препаратами, при высокой лихорадке у детей вводят жаропонижающие средства.

Консервативная терапия

Госпитализация необходима всем, у кого припадок развился впервые, при тяжелых и длительных пароксизмах, наличии отягощающей патологии. После верификации диагноза, наряду с симптоматической коррекцией, лечение судорог предполагает устранение причин, воздействие на основные патогенетические моменты их развития. Исходя из клинической ситуации, для купирования приступов и терапии основного заболевания, могут использоваться такие группы медикаментов:

Антиконвульсанты. Лечение парциальных и генерализованных эпилептических припадков проводится ламотриджином, карбамазепином – в монотерапии или комбинации с другими препаратами. Судорожный синдром при органической патологии ЦНС могут лечить вальпроатами, клоназепамом, в неонатальном периоде препаратами выбора являются фенобарбитал, дифенин. Рефрактерный эпистатус требует введения средств для наркоза (тиопентала натрия, пропофола).
Электролиты. Купирование спазмофилии и гиперкалиемии осуществляется препаратами кальция. Хлоропривную тетанию и гипонатриемию лечат инфузиями натрия хлорида, коррекцию гипомагниемии проводят сульфатом магния. Для устранения метаболического алкалоза применяют физиологический раствор, калия хлорид.
Гипотензивные. Для коррекции артериального давления при эклампсии, включая почечную, гипертонических кризах используются периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия), бета-блокаторы (эсмолол), ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад). Устранить сопутствующий отек мозга помогают диуретики – осмотические (маннит, мочевина), петлевые (фуросемид).

При отравлениях осуществляют антидотную, дезинтоксикационную, инфузионную терапию, абстинентные формы эпистатуса лечат комбинацией антиконвульсантов и нейролептиков. Выявление нейроинфекций требует проведения соответствующей противомикробной (антибактериальной, противовирусной) коррекции, гипогликемию купируют введением глюкозы, пиридоксин-зависимые судороги – витамином B6. В ряде случаев для ослабления судорожной симптоматики рекомендуют кетогенную диету с повышенным содержанием жиров.

Хирургическое лечение

Фармакорезистентные варианты эпилепсии являются показанием для более радикального лечения. Среди нейрохирургических вмешательств практикуют резекции (темпоральную и экстратемпоральную, гемисферэктомию), операции разобщения (субпиальные транссекции, каллозотомию), транскраниальные стимулирующие методы. В результате можно добиться полного прекращения приступов в течение года или существенного снижения их частоты с достижением адекватного контроля.

Хирургическим путем лечат и некоторые симптоматические судорожные приступы. При черепно-мозговых травмах и инсультах необходимо раннее вмешательство, направленное на эвакуацию внутричерепной гематомы, декомпрессию церебральных структур. Абсцессы и опухоли мозга также подлежат удалению. Операции внутрисосудистой реканализации – интраартериальный тромболизис, тромбэктомия, ангиопластика со стентированием – призваны восстановить кровоток в ишемизированных участках мозговой ткани.

2. Судорожный синдром у детей: рекомендации по оказанию неотложной помощи на догоспитальном этапе/ Шайтор В.М.// Скорая медицинская помощь. - 2015 — № 2.

3. Пароксизмальные состояния эпилептического и неэпилептического генеза у детей. Принципы диагностики и терапии/ Кузенкова Л.М., Шайтор В.М., Глоба О.В., Тепаев Р.Ф.// Педиатрическая фармакология. - 2016 - Т. 13, №1.

4. Неонатальные судороги: особенности клинической диагностики/ Заваденко А.Н., Дегтярева М.Г., Заваденко Н.Н., Медведев М.И.// Детская больница. – 2013. - № 4(54).

Читайте также: