Сульфаниламидный препарат при кокцидиозе

Обновлено: 24.04.2024

У кроликов кокцидиоз вызывают 10 видов кокцидий, которые паразитируют в кишечнике и печени кроликов. Девять из десяти видов кокцидий у кроликов паразитируют в слизистой оболочке кишечника и один вид — в печени. Кишечные кокцидии вызывают кишечную форму кокцидиоза, а печеночная – печеночный кокцидиоз. Обычно у кроликов наблюдается одновременное поражение кишечным и печеночным кокцидиозом.

Ооцисты кокцидий устойчивы к факторам внешней среды. При температуре 80-100оСооцисты погибают в течении 5-10 секунд. Дезинфицирующие средства на ооцист действуют слабо. Кокцидиоз кроликов распространен повсеместно, особенно сильное его распространение наблюдается в кролиководческих хозяйствах. Заболевание регистрируется круглогодично, обостряясь в весенне-летний период.

Кроличьими кокцидиями заражаются только кролики. Наибольшая восприимчивость наблюдается у молодняка до 3-4 месячного возраста. Взрослые кролики клинической формой болезни болеют редко, оставаясь носителями кокцидиоза.

Заражение кроликов происходит алиментарным путем через корм, воду, молоко, зараженные ооцистами кокцидий. Крольчата заражаются с первых дней жизни – при сосании молока из загрязненных ооцистами кокцидий сосков матери, а в последующем — с кормом и водой, загрязненных калом, содержащим возбудителя кокцидиоза, а также при поедании кала.

В кролиководческом хозяйстве вспышку инвазии вызывает нарушение ветеринарно-санитарных правил содержания и кормления кроликов:

скученность при содержании крольчат, содержание в одной клетке кроликов разных возрастов;
отсутствии чистоты в клетках, сырость, сквозняки;
несбалансированность рациона кормления по питательным веществам, витаминам (А,В,С,Д) и минеральным веществам;
односторонний тип кормления, особенно белковый перекорм, способствующий накоплению в организме недоокисленных продуктов распада белка, которые являются благоприятной средой для развития кокцидий;
включение в рацион крольчат кормов, содержащих кокцидибиозы (сухое снятое или жирное молоко, люцерновые и пшеничные отруби);
нарушение санитарно-гигиенических правил кормления, дача недоброкачественных кормов, резкая смена одних кормов на другие;

Инкубационный (скрытый) период при кокцидиозе длится 2-3дня.

Признаки болезни:

Кишечный кокцидиоз. У крольчат 20-60-дневного возраста кокцидиоз протекает в острой форме и сопровождается расстройством желудочно-кишечного тракта (понос), особенно летом,когда в рацион кормления вводится зеленая трава; понос чередуется с явлениями запора; часто бывает вздутие живота. У кроликов пропадает аппетит, они худеют, идет отставание в росте. Шерстный покров матовый, взъерошенный, живот отвислый, увеличенный в объеме. При неоказании лечебной помощи наблюдаются признаки истощения и спустя 10-15дней кролики погибают. У отдельных кроликов наблюдаются нервные явления-кролик внезапно падает, запрокидывая голову на спину, появляются судороги или плавательные движения конечностями. При менее остром течении кокцидиоза вышеуказанные признаки болезни проявляются слабее, часть кроликов выздоравливает, становясь кокцидионосителями.
Печеночный кокцидиоз. При этой форме менее выраженные симптомы кишечной формы кокцидиоза; болезнь продолжается в течение 30-50 дней; из-за поражения печени дополнительно присоединяется печеночный синдром,внешним проявлением которого является желтушность видимых слизистых оболочек кролика (ротовой полости, век). При неоказании лечебной помощи кролики погибают сильно истощенными.

При вскрытии павших кроликов при кишечном кокцидиозе находят в слизистой оболочке кишечника большое количество мелких ( величиной от макового до просяного зернышка) беловатых узелков, которые содержат большое количество ооцист кокцидий. Сама слизистая оболочка кишечника покрасневшая, в кишечнике отмечается жидкое содержимое корма с пузырьками газа.

При печеночном кокцидиозе – печень увеличена в 5-7 раз, в печени обнаруживают белые, величиной от просяного зернышка до горошины, узелки или нити, не выступающие за ее поверхность. Содержимое узелков на разрезе имеет вид сметанообразной массы. В печени имеет место расширение и утолщение желчных протоков и разрастание соединительной ткани. Кокцидиозные узелки содержат большое количество ооцист кокцидий. Слизистая оболочка кишечника покрасневшая, в кишечнике жидкое содержимое.

Диагноз ставиться комплексно, с учетом эпизоотического состояния хозяйства, клинических признаков болезни, данных патологоанатомического вскрытия и результатов микроскопических исследований кала или патологического материала при исследовании пораженных органов в ветеринарной лаборатории.

Лечение.

Лечение начинают с устранения всех недостатков в кормлении и содержании кроликов, а также предрасполагающих факторов.

Лучшим методом лечения кокцидиоза кроликов считается применение йодистых препаратов, которые, являясь сильнейшим антиокислителем, попав в организм кроликов способствуют окислению и обезвреживанию недоокисленных в процессе пищеварения ядовитых продуктов распада белка и тормозят развитие кокцидий. Йод дополнительно, через щитовидную железу животного, оказывает стимулирующее действие на весь организм животного.

Учитывая, что заражение крольчат происходит с первых дней жизни при сосании инвазированных ооцистами кокцидий сосков крольчихи, самке с последних дней беременности дают препараты йода, чтобы крольчата с первых дней жизни получали его через молоко крольчихи.

Леонтюком рекомендован метод лечения молодняка растворами йода. Растворы йода даются животным утром до раздачи корма (наливают их в поилки вместо воды) по следующей схеме:

Крольчихам начиная с 25-го дня беременности по 5-й день лактации ежедневно дают по 100мл 0,01%-ного раствора йода, после чего делают 5-дневный перерыв, а с 10-го по 25-день лактации дают уже по 200мл 0,02%-ного раствора йода ( данные растворы вместе с крольчихами пьют и крольчата);
Крольчатам первые 10дней со дня их отсадки (30-40-дневный возраст) дают 0,01%-ный раствор йода из расчета 50 мл на голову, затем делают 5-дневный перерыв, и в течении 15дней (с45-до 60-дневного возраста) дают уже 0,02%-ный раствор йода, в первые 5-7 дней по 70, а затем по 100мл на голову.

Вышеуказанные растворы йода по той же схеме нужно давать и больным крольчатам, независимо от того, получали они его, находясь под самками, или нет.

Чтобы приготовить 0,01%-ный раствор йода, в 1литр воды вливают 1мл 10%-ной или 2мл 5%-ной настойки йода. Кролиководы должны знать, что готовить растворы йода в металлической посуде нельзя.

Для лечения кокоцидиоза применяют сульфаниламидные препараты: сульфадиметатоксин, норсульфазол, фталазол, сульфапиридазин, дитрим, метронидазол. При кокцидиозе примеянют также нитрофурановые препараты.

Сульфадиметоксин дают внутрь по 0,2 г на 1кг живой массы кролика в 1-ый день и по 0,1г в последующие 4дня. Затем в лечении делаем 5 -дневный перерыв и курс лечения снова повторяют.

Норсульфазол дают вместе с фталазолом – внутрь из расчета 0,3-0,4 г норсульфазола и 0,1г фталазола на 1 кг живой массы кролика, ежедневно 5дней. После 5-дневнего перерыва курс лечения повторяют.

Для лечения и профилактики кокцидиоза применяют соликокс, бровитакокцидом.

В течение недели больным кокцидиозом кроликам дают фуразолидон (30мг на 1 кг.живой массы кролика, или 0,05г на килограмм корма). Фуразолидон полностью не уничтожает кокцидий в организме больного кролика, но оказывает достаточное лечебное действие.

Кролиководам необходимо иметь ввиду ,что в период применения кокцидиостатиков в рационе кроликов необходимо увеличить дозу витаминов А и В1.

Для повышения эффективности лечения в рацион кроликов водят кисломолочные продукты: простоквашу, молочную сыворотку, АБК (ацидофильная бульонная культура).

В одном и том же кролиководческом хозяйстве нельзя продолжительное время применять один и тот же лекарственный препарат, т.к. у кокцидий к большинству лекарственных препаратов вырабатываются устойчивые штаммы и через 1-2года ранее эффективные кокцидиостатики теряют в данном хозяйстве свои профилактические и лечебные свойства.

Меры борьбы.

Кролиководу при борьбе с кокцидиозом необходимо учитывать следующее:

с целью снижения заражения крольчат ооцистами кокцидий с момента их рождения нужно содержать молодняк кроликов небольшими группами (не более 25 голов) в клетках с сетчатыми полами (размер ячеек сетки 15 × 15мм). С целью соблюдения чистоты при содержании и кормлении кроликов необходимо проводить ежедневную тщательную очистку клеток и ясель, сочетая ее с дезинфекцией (раз в 5-10дней) путем обжигания клетки и инвентаря огнем паяльной лампы;
кормушки, поилки и ясли устраиваются так, чтобы в них не попадал кроличий кал;
категорически запрещается сбрасывание травы, сена, корнеплодов на загрязненную кроличьим калом землю и т.д.;
кормление кроликов проводить только доброкачественными кормами, избегать дачи в рационе избыточного количества белков (не более 10% на 1 кормовую единицу корма), отрубей, кислой болотной травы и люцерны, как способствующих быстрому развитию кокцидий;
в весенне-летний период переход с сухих кормов на сочные осуществлять постепенно, начиная со скармливания подвяленной зеленой травы;
не допускать воздействия на организм кроликов неблагоприятных факторов (сырости, сквозняков, намокания, других болезней и т.д.);
как можно чаще мыть поилки и менять питьевую воду.

Кроликовод должен помнить, что переболевшие кокцидиозом кролики остаются носителями возбудителя, по этой причине их направляют на убой. Мясо таких кроликов в пищу пригодно.

Кроликовод должен закупать новых кроликов только из хозяйств, благополучных по кокцидиозу, по ветеринарному свидетельству формы №1- вет или ветсправке формы 4-вет (если кролики куплены внутри района), где будет указано, что кролики в период карантинирования перед продажей исследованы на кокцидиоз в ветеринарной лаборатории и им проведены необходимые вакцинации против инфекционных болезней.

При поступлении в хозяйство новой партии кроликов, их необходимо поставить на карантин (на 30дней) и в этот период провести в ветеринарной лаборатории копрологическое исследование на кокцидиоз.

Сульфаниламиды - противомикробные средства, производные амида сульфаниловой кислоты (белый стрептоцид). Их открытие подтвердило предвидение П.Эрлиха о возможности селективного поражения микроорганизмов цитотоксическими веществами резорбтивного действия. Первый препарат этой группы пронтозил (красный стрептоцид) предупреждал гибель мышей. зараженных десятикратной летальной дозой гемолитического стрептококка.

На основе молекулы сульфаниламида во второй половине 30-х годов было синтезировано много других соединений (норсульфазол, этазол, сульфазин, сульфацил и др.). Появление антибиотиков снизило интерес к сульфаниламидам, однако клинического значения они не потеряли, в настоящее время широко используются "долгодействующие" (сульфапиридазин, сульфален и др.) и особенно комбинированные препараты (ко-тримоксазол и его аналоги, в состав которых помимо сульфаниламида входит триметоприм). Препараты имеют широкий спектр противомикробного действия (грамположительные и грамотрицательные бактерии, хламидии, некоторые простейшие - возбудители малярии и токсоплазмоза, патогенные грибы - актиномицеты и др.).

Сульфаниламиды делятся на следующие группы:

1. Препараты, полностью всасывающиеся в желудочно- кишечном тракте и быстро выводящиеся почками: сульфатиазол (норсульфазол), сульфаэтидол (этазол), сульфадимидин (сульфадимезин), сульфакарбамид (уросульфан ).

2. Препараты, полностью всасывающиеся в желудочно- кишечном тракте, но медленно выводящиеся почками (долгодействующие): сульфаметоксипиридазин (сульфапиридазин), сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфален.

3. Препараты, плохо всасывающиеся из желудочно-кишечного тракта и действующие в просвете кишечника: фталилсульфатиазол (фталазол), сульфагуанидин (сульгин), фталилсульфапиридазин (фтазин), а также сульфаниламиды, конъюгированные с салициловой кислотой - салазосульфапиридин, тесалазин (салазопиридазин), салазодиметоксин.

4. Препараты для местного применения: сульфаниламид (стрептоцид), сульфацетамид (сульфацил-натрий), сульфадиазин серебра (сульфаргин)- последний, растворяясь, высвобождает ионы серебра, обеспечивающие антисептический и противовоспалительный эффект.

5. Комбинированные препараты: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол), содержащий триметоприм с сульфаметоксазолом или сульфамонометоксин с триметопримом (сульфатон), являются также противомикробными средствами с широким спектром действия.

Первая и вторая группы, хорошо всасывающиеся в желудочно- кишечном тракте, применяются для лечения системных инфекций; третья - для лечения кишечных заболеваний (препараты не всасываются и действуют в просвете пищеварительного тракта); четвертая - местно, а пятая (комбинированные препараты с триметопримом) эффективно действуют при инфекциях дыхательных и мочевыводящих путей, желудочно-кишечных заболеваниях.

Механизм действия. Сульфаниламиды вызывают бактериостаз . Они являются конкурентными антагонистами парааминобензойной кислоты (ПАБК), необходимой микроорганизмам для синтеза фолиевой кислоты: последняя в коферментной форме (дигидрофолиевой, тетрагидрофолиевой кислот) участвует в образовании пуриновых и пиримидиновых оснований, обеспечивающих рост и развитие микроорганизмов. Сульфаниламиды близки по химическому строению к ПАБК и поэтому захватываются микробной клеткой вместо ПАБК. В результате останавливается синтез фолиевой кислоты. Клетки человека не способны синтезировать фолиевую кислоту (она поступает с пищей), чем и объясняется избирательность антимикробного действия этих препаратов. Сульфаниламиды не влияют на бактерии, сами образующие ПАБК. В присутствии гноя, крови, продуктов разрушения тканей, содержащих большое количество ПАБК, препараты не эффективны. Лекарственные средства, которые в результате биотрансформации образуют ПАБК (новокаин, дикаин), являются антагонистами сульфаниламидов.

Комбинированные препараты: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол), сульфатон, в состав которых, кроме сульфаниламидных препаратов (сульфаметоксазол, сульфамонометоксин), входит триметоприм, являются высокоактивными антибактериальными средствами. Триметоприм, ингибируя редуктазу дигидрофолиевой кислоты, блокирует ее переход в активную тетрагидрофолиевую кислоту. Поэтому при введении комбинированных сульфаниламидных препаратов тормозится не только синтез фолиевой кислоты, но и ее превращение в активный кофермент (тетрагидрофолат). Препараты обладают бактерицидной активностью в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий.

Основной путь введения сульфаниламидов - через рот. В тонком кишечнике они быстро и полно всасываются (кроме утяжеленных препаратов - фталазол, фтазин, салазосульфаниламиды, назначаемых при кишечной инфекции), в крови связываются с белками плазмы, а затем, постепенно освобождаясь из связи, начинают проявлять противомикробное действие, антимикробной активностью обладает только свободная фракция. Почти все сульфаниламиды хорошо проходят тканевые барьеры, в том числе гепатогематический, гематоэнцефалический, плацентарный. В печени биотрансформируются, часть выделяется в желчь (особенно долгодействующие, с успехом поэтому применяемые при инфекциях желчевыводящих путей.

Основной путь биотрансформации сульфаниламидов - ацетилирование. Ацетилированные метаболиты теряют антибактериальную активность, плохо растворимы, в кислой среде мочи могут образовывать кристаллы, которые повреждают или закупоривают почечные каналы. При инфекции мочевых путей назначают сульфаниламиды, малоацетилирующиеся и выделяющиеся с мочой в свободной форме (уросульфан, этазол).

Другой путь биотрансформации - глюкуронидация. Большинство долгодействующих препаратов (сульфадиметоксин, сульфален) теряют активность, связываясь с глюкуроновой кислотой. Образующиеся глюкурониды хорошо растворимы (отсутствует опасность кристаллурии).

Однако их назначение в раннем возрасте весьма опасно, так как функциональная незрелость глюкуронилтрансферазы (катализатор глюкуронидации) приводит к накоплению сульфаниламида в крови и интоксикации. Выделяются сульфаниламиды и продукты их биотрансформацин главным образом с мочой. При заболевании почек экскреция замедляется - могут возникнуть токсические эффекты.

Несмотря на выраженную избирательность действия, сульфаниламидные препараты дают многочисленные осложнения: аллергические реакции, поражение паренхиматозных органов (почек, печени), нервной системы, крови и кроветворных органов. Частое осложнение - кристаллурия как результат кристаллизации сульфаниламидов и их ацетилированных метаболитов в почках, мочеточниках, мочевом пузыре. Выпадая в осадок, они образуют песок, камни, раздражающие почечную ткань, закупоривающие мочевые пути и приводящие к почечным коликам. Для профилактики назначают обильное питье, снижают кислотность мочи (для подщелачивания мочи назначают цитраты или гидрокарбонат натрия). Очень эффективно использование комбинаций, состоящих из 2-3 сульфаниламидов (вероятность кристаллурии снижается в 2-3 раза).

Осложнения со стороны крови проявляются цианозом, метгемоглобинемией, гемолитической анемией, лейкопенией, агранулоцитозом.

Цианоз развивается вследствие блокады карбоангидразы эритроцитов, это затрудняет отдачу углекислоты и оксигенирование гемоглобина. Угнетение активности пероксидаз и каталаз способствует накоплению в эритроцитах перекисей и последующему окислению железа гемоглобина (метгемоглобин). Эритроциты, содержащие сульфагемоглобин, теряют осмотическую стойкость и лизируются ( гемолитическая анемия).

В костном мозге под влиянием сульфаниламидов может наблюдаться повреждение кровообразующих клеток, что приводит к развитию агранулоцитоза, анемии апластического характера.

Образование клеточных элементов крови происходит при обязательном участии фолиевой кислоты, которую организм получает с пищей, либо в качестве продукта жизнедеятельности сапрофитной микробной флоры кишечника: сульфаниламиды при длительном применении угнетают сапрофитные микроорганизмы кишечника, а если при этом имеет место недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей, то может возникнуть апластическая анемия.

Возникновение лейкопении объясняется блокадой цинксодержащих ферментов, которые в большом количестве содержатся в лейкоцитах. Имеет значение и непосредственное токсическое влияние сульфаниламидов на лейкоциты, как производных анилина.

Действие сульфаниламидов на центральную нервную систему проявляется в виде головокружений, головных болей, замедления реакций, депрессии. Возможны поражения периферической нервной системы в виде невритов, полиневритов (гиповитаминоз В₁, нарушение ацетилирования холина).

Сульфаниламиды, особенно бактрим, нельзя назначать беременным женщинам, так как эти препараты обладают тератогенным действием, создают опасность для внутриутробного развития плода. Кормящие женщины не должны принимать сульфаниламиды, так как они выводятся с молоком.

Хотя значение сульфаниламидов для клинической практики в последнее время снизилась из-за большого количества устойчивых штаммов, комбинированные препараты по-прежнему широко применяются: высокая антибактериальная активность, медленно развивается устойчивость, низкий процент осложнений. Используются они при мочевых и кишечных инфекциях, заболеваниях дыхательных путей (бронхиты, отиты, синуситы), ко-тримоксазол назначают больным СПИДом при пневмоцистной пневмонии, которая является основной причиной смерти таких пациентов.

При местном применении надо помнить; что препараты действуют только в чистой ране, так как присутствие гноя, некротических тканей, крови содержит большое количество ПАБК, что тормозит антибактериальную активность сульфаниламидов. Поэтому надо предварительно обработать рану, промыть перекисью водорода и другими антисептиками, а затем наносить препарат. Кроме того, сульфаниламиды тормозят образование грануляций, поэтому в период заживления раны их надо заменить другими местными средствами.

Сульфаниламиды были первыми химиотерапевтическими (системными) антибактериальными средствами, которые нашли широкое применение в практической медицине. С появлением пенициллина и других антибиотиков, а в последнее время фторхинолонов, их использование несколько сократилось, однако значения препараты этой группы не потеряли и в ряде случаев успешно назначаются при инфекционных заболеваниях, вызванных чувствительными к ним микроорганизмами. Сульфаниламиды подавляют рост грамположительных и грамотрицательных бактерий, некоторых простейших (возбудители малярии, токсоплазмоза), хламидий (при трахоме, паратрахоме). Их действие связано главным образом с нарушением образования необходимых для развития микроорганизмов фолата и дигидрофолата, в молекулу которых входит пара-аминобензойная кислота: сульфаниламиды близки по химическому строению к пара-аминобензойной кислоте, они захватываются микробной клеткой вместо пара-аминобензойной кислоты и тем самым нарушают течение в ней обменных процессов.

По времени циркуляции в организме после однократного приема сульфаниламиды разделяют на 4 группы: а) короткого действия (сульфаниламид, сульфатиазол, сульфаэтидол, сульфадимидин и др.); б) среднего действия (сульфадиазин и др.); в) длительного действия (сульфаметоксипиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин и др.); г) сверхдлительного действия (сульфален и др.). Почти 65-летний период применения обусловил появление большого количества микробных штаммов, устойчивых к сульфаниламидам. Преодолеть устойчивость удается, сочетая сульфаниламиды с триметопримом. Последний ингибирует дигидрофолат-редуктазу и тормозит превращение появившейся в микробной клетке (несмотря на присутствие сульфаниламидов) дигидрофолиевой кислоты в ее коферментную форму — тетрагидрофолиевую, блокируется перенос одноуглеродистых фрагментов в синтезе пуринов и пиримидинов, результатом чего становится нарушение продукции РНК и ДНК. Созданы эффективные комбинированные препараты, содержащие сульфаниламиды в сочетании с триметопримом. Из сульфаниламидных препаратов системного действия в настоящее время используются ко-тримоксазол, сульфадиметоксин, сульфален.

По химической структуре к сульфаниламидам достаточно близки так называемые сульфоны (дапсон, соласульфон и др.) Они активны по отношению к лепрозным микобактериям и применяются для лечения проказы.

Относится к сульфаниламидным ЛС короткого действия. Сульфаниламид — белый кристаллический порошок без запаха, слегка горького вкуса со сладким послевкусием. Легко растворим в кипящей воде (1:2), трудно — в этаноле (1:37), растворим в растворах соляной кислоты, едких щелочей, ацетоне (1:5), глицерине, пропиленгликоле; практически нерастворим в эфире, хлороформе, бензоле, петролейном эфире. Молекулярная масса — 172,21.

Применяется также в виде метансульфата натрия (Стрептоцид растворимый) — белый кристаллический порошок; растворим в воде, практически нерастворим в органических растворителях.

Фармакологическое действие

Фармакология

Механизм противомикробного действия сульфаниламида связан с антагонизмом ПАБК , с которой он имеет химическое сходство. Сульфаниламид захватывается микробной клеткой, препятствует включению ПАБК в дигидрофолиевую кислоту и, кроме того, конкурентно угнетает бактериальный фермент дигидроптероатсинтетазу (фермент, ответственный за встраивание ПАБК в дигидрофолиевую кислоту), в результате нарушается синтез дигидрофолиевой кислоты, уменьшается образование из нее метаболически активной тетрагидрофолиевой кислоты, необходимой для образования пуринов и пиримидинов, останавливается рост и развитие микроорганизмов (бактериостатический эффект).

Активен в отношении грамположительных и грамотрицательных кокков (в т.ч. стрептококков, пневмококков, менингококков, гонококков), Escherichia coli, Shigella spp., Vibrio cholerae, Clostridium perfringens, Bacillus anthracis, Corynebacterium diphtheriae, Yersinia pestis, Chlamydia spp., Actinomyces israelii, Toxoplasma gondii.

При местном применении способствует быстрому заживлению ран.

При приеме внутрь быстро всасывается из ЖКТ . C_max в крови создается через 1–2 ч и снижается на 50% обычно менее чем за 8 ч. Проходит через гистогематические, включая ГЭБ , плацентарный барьеры. Распределяется по тканям, через 4 ч обнаруживается в спинно-мозговой жидкости. В печени ацетилируется с потерей антибактериальных свойств. Выводится преимущественно (90–95%) почками.

Информация о канцерогенном, мутагенном действии и влиянии на фертильность при длительном использовании у животных и человека отсутствует.

Раньше сульфаниламид применяли внутрь для лечения ангины, рожистого воспаления, цистита, пиелита, энтероколита, профилактики и лечения раневой инфекции. Сульфаниламид (Стрептоцид растворимый) в прошлом использовали в виде 5% водных растворов для в/в введения, которые готовили ex tempore; в настоящее время используют только в виде линимента для наружного применения.

Кокцидиоз — инвазионное заболевание птицы, вызываемое одноклеточными паразитическими простейшими кокцидиями. Среди домашней птицы кокцидиозом болеют — куры, индейки, утки и гуси.

Этиология. У каждого вида птиц паразитирует свой, свойственный только им вид кокцидий. У кур паразитирует 11 видов кокцидий, из которых Eimeria tenella, E. necatricx, E.brunette,E. maxima вызывают у инвазированной птицы наибольший патогенный эффект.
Первый вид, поражающий слепые отростки кишечника (др. виды поражают тонкий кишечник), вызывает наиболее тяжелую форму кокцидиоза. Из 7 видов кокцидий паразитирующих у индеек, наиболее патогенные E. Meleagrimitis, поражающая тонкий кишечник, и E.adenoeides, локализующаяся в слепых отростках. Кокцидиоз уток вызывает Tyzzeria perniciosa; у гусей E.truncata. вызывает кокцидиоз почек.

Эпизоотология. Кокцидиоз птиц встречается повсеместно и главным образом в тех хозяйствах ЛПХ и КФХ, где молодняк содержится в тесном и грязном помещении. Кокцидиозом болеет преимущественно молодняк в возрасте от 2 до 6 недель. Взрослая птица, хотя и заражается кокцидиями, но, как правило, не болеет, что связано с развитием у них относительной невосприимчивости.

Заражение кокцидиозом происходит алиментарным путем, при склевывание птицей зараженного кокцидиями корма или через воду. Факторами передачи могут служить загрязненные ооцистами трава, почва на выгулах и вольерах, подстилка в птичниках или клетках, питьевая вода. Ооцисты могут быть занесены в пищу или питьевую воду насекомыми, грызунами, птицами и человеком, не соблюдающими санитарных норм ухода за животными. Кокцидиоз обычно наблюдается у птицы в весенне-летний период.

Патогенез. Каждый вид кокцидий вызывает у своего хозяина специфический патогенный эффект. Его степень в значительной мере зависит от величины инвазионной дозы ооцист, полученной птицей из внешней среды. Малые дозы ооцист могут вызвать у птицы лишь заражение без явных симптомов заболевания и развитие иммунитета, а большие дозы вызывают тяжелый кокцидиоз часто с летальным исходом. Патогенный эффект зависит также и от других факторов: локализации паразита, скорости и интенсивности его размножения, характера метаболизма, реакции клеток и тканей пораженного органа, развития естественного и приобретенного иммунитета. Большинство видов кокцидий локализуется в слизистых разных отделов кишечника, и поэтому при заражении в первую очередь происходит нарушение функции данного органа или его части. Интенсивное бесполое размножение кокцидий приводит к разрушению клеток слизистой кишечника.

Клиническое течение. Скрытый период болезни при естественном заражении составляет 6-8 дней. Обычно кокцидиоз протекает в острой форме. При слабых и повторных заражениях различными видами кокцидий возможно хроническое течение кокцидиоза. Наиболее характерные признаки болезни:

Угнетение, потеря аппетита, быстрое и сильное исхудание, учащение акта дефекации, вплоть до поноса. Кал у больной птицы становится жидким со слизью, а в некоторых случаях и с примесью крови.
Молодняк становится вялым, больные птицы больше сидят нахохлившись, малоподвижны. Аппетит у больной птицы понижен или совсем отсутствует,появляется сильный понос. Испражнения становятся жидкими, зеленоватого или красновато-шоколадного цвета. Гребешок и сережки имеют бледный цвет (малокровие). Зоб у больной птицы растянут, перья становятся взъерошенными, цыплята быстро худеют. К концу болезни у больной птицы может расстраиваться движение, вплоть до пареза ног и крыльев.

Переболевшая птица выздоравливает медленно. У переболевшей птицы, выжившей после острого заболевания, развитие кокцидий продолжается и после окончания бесполого размножения начинается гематогония. В результате образуются ооцисты, которые выходят в просвет кишечника и далее вместе с калом попадают во внешнею среду. Поэтому обычно симптомы заболевания предшествуют появлению ооцист в кале. Иногда при повторных заражениях заболевание и выделение ооцист в кале могут совпадать по времени. Срок от заражения хозяина до появления первых ооцист называется препатентным периодом. Он строго постоянен для каждого вида кокцидий и колеблется от 4 до 27 дней. Так как число агамных (бесполых) генераций ограничено, то при отсутствии повторных заражений развитие кокцидий заканчивается через сравнительно короткий срок и происходит самоизлечение хозяина. Завершение развития паразитов знаменуется прекращением выделения ооцист. Длительность их выделения (латентный период) у разных видов колеблется от 3-5 до 30 дней.

Патологоанатомические изменения в зависимости от вида птицы могут быть весьма разнообразны в зависимости от вида возбудителя, его локализации и интенсивности заражения. При кокцидиозе кишечника слизистая оболочка часто воспалена, сильно утолщена, гиперемирована, покрыта плотным желто-белыми узелками, содержимое кишки заполнено творожисто-кровянистым экссудатом.

Диагноз ставят с учетом эпизоотического состояния хозяйства, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов микроскопического исследования кала или материалов взятых при вскрытии из пораженных органов. При определении вида кокцидий исследуют спорулированные ооцисты, для получения которых кал помещают в чашки Петри с 2,5%-ным раствором К2Cr2 О7.

Лечение. Для лечения птицы применяют различные кокцидиостатические препараты, подавляющие развитие паразита. В основе действия кокцидиостатиков лежит подавление процессов биосинтеза или вытеснение витаминов, ферментов, необходимых для развития паразита (тиамин, фолиевая кислота, витамины РР, К и др.).

Наибольший интерес представляют препараты статил, декокс, койден, кокцидин, зоален, бихонолят, ампролиум,химкокцид-17,ардинон-25, аватек, сакокс, ригекостат, байкокс и др.

К примеру препарат ампролиум с профилактической целью задают молодняку с первых дней жизни в течении 7-10 недель с лечебной целью его назначают в дозе 0,25 г на 1 кг корма в течении 5-7 дней.

Байкокс применяют с питьевой водой два дня подряд в дозе 28мл 2,5% раствора на 100кг массы, что равно 1мл 2,5% раствора байкокса на 1 литр питьевой воды, которую выпаивают в течении 48 часов. При тяжелом течении кокцидиоза лечение через 5 дней повторяют.

При кокцидиозе применяют нитрофурановые препараты, сульфаниламиды, которые обладают антикокцидными свойствами.

При кокцидиозе кур, индюшек, перепелов, фазанов, гусей и уток применяют сульфадимезин. Его назначают в дозе 1мг на 1 кг корма. Применяют 3-х суточным курсом с 2-х суточным перерывом.
При кокцидиозе кур и гусей применяют норсульфазол в дозе 0,5 г на 1 литр воды. Курс лечения 3 дня.

При кокцидиозе кур и индюшек используют сульфадиметотоксин.Курс лечения более длительный-11дней.

В период применения кокцидиостатиков в рационе необходимо увеличить дозу витаминов А и В1.

В одном и том же хозяйстве не следует применять продолжительно один и то же препарат, т.к. у кокцидий вырабатываются к большинству из них устойчивые штаммы и через 1-2 года ранее эффективные кокцидиостатики теряют профилактические и терапевтические свойства.

Профилактика. Комплекс предупредительных мероприятий включает уничтожение ооцист во внешней среде, изоляция больных и их лечение, раздельное содержание взрослых и молодых птиц, смену вольеров, строгое соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил, применение кокцидиостатических препаратов с профилактической целью.

Ооцисты очень стойки к действию различных химических дезинфицирующих веществ. Формалин, фенол, креозол, медный купорос и другие препараты в концентрациях, принятых для дезинфекции, не разрушают ооцист во внешней среде. В подстилке или почве ооцисты погибают от действия аммиака, что иногда может быть использовано для дезинфекции птичников. Для обработки подстилки и почвы на выгулах или вольерах рекомендуется применять монохлороксиленол, терпинеол, ортодихлорбензол, ортохлорфенол, которые в невысоких концентрациях сравнительно быстро убивают ооцисты. При клеточном содержании цыплят следует периодически обжигать клетки. Гибель ооцист в навозе достигается при его биотермической обработке. Важной профилактической мерой является применение некоторых кокцидиостатических препаратов при опасности развития массового заболевания или в первые месяцы жизни птицы, когда они чувствительны к кокцидиозу.

Читайте также: