Свертывание крови защита от инфекций

Обновлено: 28.03.2024

Закрытие мелких повреждений в сосудах. Основная теория свертывания крови

а) Важность тромбоцитарного механизма для закрытия мелких повреждений в сосудах. Механизм формирования тромбоцитарной пробки очень важен для закрытия мельчайших разрывов в мелких кровеносных сосудах, которые появляются много тысяч раз ежедневно. Действительно, множество мелких дырочек в самих эндотелиальных клетках часто закрываются тромбоцитами, которые буквально сливаются с эндотелием, формируя дополнительную мембрану эндотелиальной клетки. У человека с низким содержанием тромбоцитов в крови ежедневно появляются буквально тысячи точечных кровоизлияний под кожей и во всех внутренних тканях, но этого не случается у людей с нормальным содержанием тромбоцитов в крови.

б) Свертывание крови в разорванном сосуде. Третьим механизмом гемостаза является формирование кровяного сгустка. Он начинает развиваться через 15-20 сек при серьезной травме сосудистой стенки, и через 1-2 мин — при незначительной. Запускают процесс свертывания покрывающие место повреждения вещества-активаторы, выделяющиеся из стенки травмированного сосуда, кровяных пластинок и белков крови. Физические явления этого процесса показаны на рисунке ниже, а в таблице перечислены наиболее важные факторы свертывания.

Процесс свертывания в травмированном сосуде

Если отверстие в сосудистой стенке не слишком велико, в течение 3-6 мин после повреждения сосуда все отверстие или разорванный конец сосуда заполняются сгустком крови. Через 20-60 мин происходит ретракция (сжатие) сгустка; это способствует дальнейшему закрытию сосуда. В ретракции сгустка важную роль играют также тромбоциты.

в) Фиброзная организация или растворение кровяного сгустка. После формирования кровяного сгустка возможны два пути его дальнейшего развития: (1) заполнение сгустка фибробластами, которые в дальнейшем формируют соединительную ткань на всем протяжении сгустка; (2) растворение сгустка. При небольшом отверстии в сосудистой стенке сгусток обычно заполняется фибробластами через нескольких часов после его формирования (этому способствует, по крайней мере, частично, фактор роста, секретируемый тромбоцитами). Процесс продолжается в течение примерно 1-2 нед вплоть до полной организации сгустка в фиброзную ткань.

Наоборот, если в ткань вытекло много крови и образовались сгустки там, где в них нет необходимости, внутри самого сгустка обычно активируются особые вещества, функционирующие как ферменты, растворяющие сгусток. Подробнее это изложено далее.

Механизм свертывания (коагуляции) крови

Основная теория. В крови и тканях обнаружены более 50 веществ, вызывающих свертывание крови или влияющих на него. Одни из них способствуют свертыванию и их называют прокоагулянтами, другие — тормозят этот процесс и их называют антикоагулянтами. Останется ли кровь жидкой или произойдет ее коагуляция, зависит от баланса между этими группами веществ. В нормальном кровотоке преобладают антикоагулянты, поэтому кровь, циркулирующая в кровеносных сосудах, не свертывается. Но при разрыве сосуда прокоагулянты из области повреждения ткани активируются и перекрывают действие антикоагулянтов, что способствует образованию сгустка.

Основные этапы коагуляции крови. Все исследователи, занимающиеся проблемой свертывания крови, согласны с тем, что в основе свертывания лежат три основных процесса: (1) в ответ на разрыв сосуда или повреждение самой ткани в крови происходит сложный каскад химических реакций с участием более дюжины факторов свертывания крови. Итогом этого каскада является образование комплекса активированных веществ, в совокупности называемых активатором протромбина; (2) активатор протромбина катализирует превращение протромбина в тромбин; (3) тромбин действует как фермент, превращающий фибриноген в нити фибрина, формируя сгусток, внутрь которого захватываются кровяные пластинки, клетки крови и плазма.

Начнем с обсуждения механизма формирования самого сгустка крови, а именно: с превращения протромбина в тромбин; затем вернемся к начальным стадиям процесса свертывания, в результате которых образуется активатор протромбина.

Закрытие мелких повреждений в сосудах. Основная теория свертывания крови

Схема превращения протромбина в тромбин и полимеризации фибрина с формированием волокон фибрина

Видео физиология остановки кровотечения (гемостаза) - профессор, д.м.н. П.Е. Умрюхин

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Бактерия не позволяет образоваться тромбу вокруг себя

Реакция нашего организма на появившуюся в кровотоке бактериальную инфекцию — комплексный ответ, в котором участвуют клетки и компоненты иммунной системы, системы свертывания крови, обязательно подключаются клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, и все это дополняется ответами печени и эндокринной системы.


Фото: Виталий Волобуев, Коммерсантъ / купить фото

Фото: Виталий Волобуев, Коммерсантъ / купить фото

Даже реакция одной из перечисленных систем — системы свертывания крови — многосторонняя. Система свертывания крови традиционно делится на два взаимосвязанных звена — тромбоцитарное и плазменное. Тромбоцитарное свертывание — это активация, адгезия (прилипание) к поверхности и агрегация (слипание друг с другом) клеток — тромбоцитов. Плазменное свертывание — это последовательная активация белков-протеаз (ферменты, расщепляющие другие белки), приводящая к полимеризации белка плазмы крови фибриногена в длинные разветвленные нити фибрина и образованию сгустка (этот процесс напоминает образование желе).

Клетки крови, тромбоциты, могут взаимодействовать с ЛПС через специальные белки-рецепторы на своей поверхности, так называемые Toll-подобные рецепторы. Кстати, такие же рецепторы отвечают за активацию ЛПС клеток иммунной системы и приводят к развитию воспаления. Однако, к нашему удивлению, для тромбоцитов прямой активации ЛПС мы не смогли идентифицировать, несмотря на наличие функциональных Toll-подобных рецепторов. После множества экспериментов в коллаборации с группой профессора С. П. Гамбаряна из Института эволюционной физиологии и биохимии им. И. М. Сеченова (Санкт-Петербург) мы показали, что ЛПС даже вызывают небольшое подавление активации тромбоцитов.

Анастасия Свешникова, руководитель проекта, д.ф.-м.н., в.н.с. лаборатории клеточного гемостаза и тромбоза НМИЦ ДГОИ


COVID-19 не только вызывает серьёзные респираторные проблемы, но и вызывает нарушения свёртываемости крови. Пациенты с тяжелой инфекцией COVID-19 подвергаются большему риску развития тромбов в венах и артериях. Тромбоз при коронавирусе может образовываться в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Эти тромбы способны отрываться и перемещаться в лёгкие, вызывая тромбоэмболию лёгочной артерии, которая может быть фатальной. Сгустки крови в артериях могут вызывать инфаркт миокарда, когда они блокируют кровоснабжение сердца, или инсульты, когда они блокируют поступление кислорода в мозг.

Почему развивается тромбоз в организме людей с коронавирусом?

Последние данные из Европы показывают, что у 30-70% пациентов с коронавирусом, поступающих в отделения интенсивной терапии (ОИТ) выявляются тромбы в глубоких венах ног или в лёгких. Вирус вызывает повреждение стенки сосудов, что запускает процесс тромбообразования, который в норме защищает человека от кровотечения. При ковиде поражение эндотелия приводит к активации системы комплимента, повышение активности иммунной системы, которая атакует собственные клетки организма.

Примерно у каждого четвёртого пациента с коронавирусом, поступившего в отделение интенсивной терапии, развиваются признаки тромбоэмболии лёгочной артерии. Постельный режим сам по себе повышает риск тромбоза нижних конечностей при коронавирусе. Частота тромбоза намного выше, чем мы обычно наблюдаем у пациентов, нуждающихся в госпитализации по другим причинам, отличным от COVID-19.

Экспертные аппараты и Лучшие специалисты

Повышенный риск инсульта

Пациенты, поступающие в больницу с COVID-19, также более подвержены инсульту по сравнению с неинфицированным населением. Вероятность инсульта обычно связана с возрастом, а также с другими факторами риска, такими как высокое кровяное давление, повышенный уровень холестерина или курение. Однако выявлена более высокая частота инсультов у пациентов с COVID-19 у людей в возрасте до 50 лет, без других факторов риска инсульта. У пожилых людей, принимающих лекарства против тромбов снижаются риски сосудистых катастроф при Covid-19.

Низкий уровень кислорода

COVID-19 также связан со сгустками крови в крошечных кровеносных сосудах, которые важны для переноса кислорода в органах. В отчётах о вскрытии обнаружены элементы SARS-CoV-2, вируса, вызывающего COVID-19, в клетках, выстилающих эти небольшие кровеносные сосуды в лёгких, почках и кишечнике.

Это может привести к образованию крошечных сгустков крови в этих мелких кровеносных сосудах, которые нарушают нормальный кровоток и способность крови доставлять кислород к этим органам. Важно отметить, что эти небольшие сгустки крови могут нарушить нормальную функцию лёгких. Это может объяснить, почему у пациентов с тяжёлой формой COVID-19 может быть очень низкий уровень кислорода.

Как лечить и диагностировать тромбы

Когда пациенты поступают в больницу из-за ковида, обычной практикой является введение низких доз антитромботических препаратов для предотвращения образования тромбов. С 2020 года проводятся испытания, чтобы уточнить схемы назначения этих препаратов для максимального эффекта. Диагностика этих тромбов у пациентов с COVID-19 также может быть особенно сложной задачей.

Симптомы обострения лёгочной инфекции, связанной с вирусом, могут быть неотличимы от симптомов тромбоэмболии лёгочной артерии. Симптомы тромбоза глубоких вен после коронавируса неотличимы от классических:

  1. Отёк голени и стопы.
  2. Болезненность мышц голени.
  3. Вздутие подкожных вен.

Основные лабораторные признаки тромбоза при коронавирусе включают изменения коагулограммы. Проблема, связанная с COVID-19, заключается в том, что вирус может влиять на лабораторные тесты, которые также могут использоваться для диагностики венозных сгустков крови. У некоторых пациентов это означает, что тест на D-димер возможно не помогает диагностировать тромбы и вовремя начать их лечить.

Каждому пациенту с диагностированной коронавирусной инфекцией необходимо проводить исследование вен нижних конечностей. Обычно для этой цели достаточно ультразвуковой диагностики. Важно понимать, что тромбы могут возникать и в отдалённом периоде после заболевания, поэтому стандартом должна быть ультразвуковая диагностика вен ежемесячно на протяжении полугода после перенесённого ковида. Точный диагноз тромбоза, как осложнения коронавируса может поставить флеболог с помощью УЗИ диагностики. Назначение лекарственных средств против тромбозов позволит предотвратить тяжёлые осложнения.

Почему COVID-19 вызывает свёртывание крови?

Одна из теорий заключается в том, что повышенная скорость образования тромбов при ковиде — это просто отражение общего недомогания и неподвижности. Однако текущие данные показывают, что риск образования тромбов и тромбоэмболии у пациентов с ковидом значительно выше, чем у пациентов, госпитализированных в стационар и в отделения интенсивной терапии.

Другое возможное объяснение заключается в том, что вирус напрямую влияет на клетки, выстилающие наши кровеносные сосуды. Когда организм борется с инфекцией, иммунная система активируется, чтобы попытаться убить захватчика, и исследования показывают, что при атаке активированной иммунной системы в стенках сосудов образуются тромбы, которые довольно редко отрываются.

Предварительные исследования показывают, что обычно используемый гепарин для профилактики тромбоза при коронавирусе, может оказывать противовирусное действие, связываясь с SARS-CoV-2 и подавляя ключевой белок, который нужно использовать вирусу для закрепления на клетках.

Что мы знаем точно, так это то, что осложнения со свёртыванием крови быстро становятся серьёзной угрозой COVID-19. В этой области нам ещё многое предстоит узнать о вирусе, о том, как он влияет на свёртываемость крови, и проверить данные о лучших вариантах профилактики и лечения этих тромбов.

Фиолетовые высыпания, опухшие ноги, закупоренные катетеры и внезапная смерть — это тромбы сосудов при коронавирусе, большие и маленькие, являются частым осложнением.

Двойной удар

Сгустки крови, желеобразные сгустки клеток и белков, являются механизмом организма для остановки кровотечения. Тромбы образуются в сосудах в ответ на повреждение внутренней стенки. Некоторые исследователи рассматривают свёртывание крови как ключевую особенность COVID-19.

Воздействие вируса на иммунную систему также может проявляться повышенной свёртываемостью крови. У некоторых людей COVID-19 побуждает иммунные клетки высвобождать поток химических сигналов, усиливающих воспаление, которое связано с коагуляцией и свёртыванием крови различными путями. И вирус, похоже, активирует систему комплемента, защитный механизм, который вызывает свёртывание крови и повышает риск тромбоза при коронавирусе.

Как избежать тромбоза лёгких при коронавирусе?

Препараты, разжижающие кровь, являются стандартом лечения пациентов в отделении интенсивной терапии, и пациенты с COVID-19 не являются исключением. Но дозировка - это вопрос горячих дебатов. Истинная распространённость тромбоза, связанного с инфекцией COVID-19, неизвестна, поскольку большинство исследований на сегодняшний день не включают протоколы систематических и всеобъемлющих исследований.

уменьшение лёгочного кровотока в ответ на паренхиматозный процесс проявляется низкой скоростью движения крови в сосудах;

классический переход тромбоза глубоких вен в тромбоэмболию лёгочной артерии.

Срочно необходимо проверить результаты текущих испытаний для дальнейшего информирования клинической практики об использовании антикоагулянтов. Сюда входят как пациенты, госпитализированные в отделения интенсивной терапии, так и пациенты из группы риска, находящиеся в палате общего профиля.

Для пациентов, не нуждающихся интенсивной терапии важно решить: каковы поводы для более интенсивной антикоагуляции там, где визуализация недоступна? Можно ли назначать антикоагулянты, используя только анализ на D-димер, и какие пороговые значения следует использовать для точки отсчёта?

Антикоагулянтные препараты

Выбор антикоагулянта, который будет вам назначен, основан на различных факторах: функции почек, массе тела и других принимаемых вами лекарствах. Профилактика тромбозов при ковиде должна проводится с первого дня после установления диагноза и продолжаться не менее месяца после прекращения всех симптомов перенесённого заболевания. Стоит иметь в виду, что некоторые антитромботические препараты получены из животных (свиного происхождения). Существуют таблетированные и инъекционные формы лекарственных препаратов, которые выбирает врач.

Назначаемые схемы

Таблетка ривароксабана, 10 мг один раз в день - принимать примерно в одно и то же время каждый день. Ривароксабан не лицензирован для предотвращения образования тромбов у людей с COVID-19, но используется по другим показаниям, чтобы избежать образования тромбов.

Инъекция эноксапарина, доза зависит от вашего веса и функции почек - принимать примерно в одно и то же время каждый день. В отличие от обычного гепарина при приёме этих лекарственных средств нет необходимости делать анализы крови на свёртываемость.

Как долго нужно пить антикоагулянты?

Вам будет предоставлена подробная информация о том, как долго вам следует принимать антикоагулянтные препараты, а также инструкции на этикетке лекарства и больничной документации. Обычно срок антитромботической профилактики не менее месяца после исчезновения всех клинических проявлений. Перед окончанием профилактического курса необходимо провериться на УЗИ и определить необходимость его продолжения. Такой подход позволит предотвратить развитие поздних тромботических осложнений в виде постэмболической пневмонии и массивной ТЭЛА. В информационном поле постоянно появляются случаи преждевременной смерти от тромбоэмболии через несколько месяцев после перенесённой коронавирусной пневмонии. Важно, чтобы вы пили лекарства в течение рекомендованного времени и завершили курс.

Что делать, если вы пропустите приём?

Если вы пропустили приём и вспомнили об этом в тот же день, примите пропущенную дозу, как только вспомните, в этот день. Примите следующую дозу на следующий день и продолжайте принимать один раз в день. Не принимайте двойную дозу, чтобы восполнить пропущенную дозу. При любых подозрениях на тромбоз необходимо провериться флеболога, чтобы определить возможные тромбы.

Исследование, проведенное в Университете Бонна, обнаружило новые функции тромбоцитов – клеток, отвечающих за свертываемость крови.

You are currently viewing Клетки, ответственные за свёртывание крови, вызывают воспаление

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Студент медицинского факультета УЛГУ. Интересы: современные медицинские технологии, открытия в области медицины, перспективы развития медицины в России и за рубежом.

  • Запись опубликована: 16.05.2020
  • Reading time: 1 минут чтения

Тромбоциты – клетки, участвующие в процессе свертывания крови, могут усиливать воспалительные процессы. Об этом свидетельствует новое исследование, проведенное учеными из Боннского университета совместно с коллегами из Сан-Паулу (Бразилия).

Тромбоциты нужны не только для процесса свертываемости крови

Долгое время считалась, что основная функция тромбоцитов обеспечивать свёртываемость крови. При ранениях они прилипают друг к другу и к стенкам сосуда, вызывая образование кровяного сгустка, прекращающего кровотечение.

Позже оказалось, что тромбоциты активизируют работу других кровяных телец – лейкоцитов. В результате такого взаимодействия выделяются вещества, приводящие к воспалению. Именно такой процесс сопровождает аутоиммунные патологии.

Как тромбоциты вызывают воспаление

В своем исследовании ученые изучили механизм образования и активации воспаления, вызванного тромбоцитами:

  • Вначале по неизвестным причинам иммунная система начинает работать неправильно и атакует организм, активизируя тромбоциты.
  • Затем эти кровяные тельца выделяют целый коктейль веществ, выливаемый на лейкоциты.
  • В результате белые кровяные тельца нейтрофилы и макрофаги активируются, приводя к воспалению кожи, суставов сосудов, внутренних органов.

Тромбоциты – полезные клетки

Тромбоциты очень полезные компоненты крови, которые не только обеспечивают своевременное прекращение кровотечения, но и содержат множество полезных компонентов. Не зря в косметологии обогащенная ими плазма считается прекрасным омолаживающим материалом.

Но иногда по непонятным причинам энергия этих клеток начинает идти в ненужное русло. Кровяные тельца излишне активизируются и выпускают большое количество белка интерлейкина -1, вызывающего воспалительные процессы.

Уменьшение концентрации тромбоцитов сразу снижает количество интерлейкина-1 и убирает воспаление. Это подтвердилось в ходе экспериментов, при которых учёные изымали часть тромбоцитов у мышей. Снижение количества этих кровяных телец сразу вызывало уменьшение выработки белка интерлейкина и стихание воспалительных процессов.

Осталось определить, какое количество тромбоцитов можно изъять, чтобы не вызвать тромбоцитопению – состояние, при котором в анализе крови значительно снижается количество этих кровяных телец. Такое осложнение чревато нарушением свертываемости крови.

Второй путь – создание механизма, не дающего тромбоцитам воздействовать на лейкоциты с высвобождением белков, вызывающих воспалительный процесс. Поэтому это открытие ещё потребует новых медицинских исследований.

Но в результате ученым удастся получить новые препараты, помогающие больным волчанкой, ревматоидным полиартритом, пневматическим поражениями сердца и другими аутоиммунными патологиями.

Тромбоз является одним из наиболее опасных осложнений COVID-19 не только на пике заболевания, но и в отдаленном периоде. За время пандемии вопросы медицинской профилактики тромботических осложнений неоднократно пересматривались, уточнялись и дополнялись, но единственно правильного решения пока так и нет.

Совместно с детским гематологом, врачом инфекционного онкогематологического отделения № 2 нашего центра Натальей Воронко мы проанализировали данные 34 детей в возрасте от 2 до 18 лет (медиана 7 лет), находившихся на лечении по поводу гемобластозов c октября 2020 по ноябрь 2021 года с подтвержденным COVID-19.

Поэтому были проведены дополнительные исследования. У всех пациентов независимо от степени тяжести инфекции был выявлен преимущественный рост активности и содержания фактора Виллебранда (ФВ) на фоне повышения активности восьмого фактора свертывания крови (FVIII). Эти три показателя отражали степень повреждения сосудистой стенки и риск тромботических осложнений с учетом клинической ситуации.

Мы проследили изменения свертывания крови в динамике, а именно в период дебюта COVID-19, затем через 30, 60, 90 и 180 дней после перенесенной инфекции. Оказалось, что даже после 180 дней у пациентов остается увеличение ФВ и его активности выше возрастных норм. А это, как известно, указывает на продолжающиеся патологические процессы в сосудистой стенке и тромбогенные риски в отдаленном периоде.

Почему именно фактор Виллебранда играет такую значимую роль при тромбогенных рисках у пациентов с COVID-19?

ФВ является основным белком-носителем для коагуляционного фактора VIII, активация которого запускает каскадную реакцию свертывания крови. Кроме того, ФВ способствует связыванию тромбоцитов друг с другом и с сосудистой стенкой. Синтезируется и хранится ФВ преимущественно в эндотелиальных клетках сосудистой стенки. Концентрацию циркулирующего в плазме ФВ контролирует фермент металлопротеиназа ADAMTS-13 — цинксодержащая протеиназа, расщепляющая молекулу ФВ.

Как известно, вирус SARS-CoV-2 поражает сосудистую стенку, организм на это отвечает высвобождением в системный кровоток ФВ и FVIII. При отсутствии контроля со стороны естественных антикоагулянтов за функциональным состоянием ФВ и FVIII в зоне повреждения сосудистой стенки происходит образование тромбоцитарных агрегатов с последующим формированием фибринового тромба. В норме активация свертывания крови направлена на то, чтобы ограничить зону повреждения или очаг воспаления, а также остановить кровотечение. Это нормальная защитная реакция организма.

Как часто встречаются тромбозы при COVID-19?

Приведу данные из зарубежных публикаций.

Это связано с наличием факторов риска, к которым исследователи относят возраст старше 55 лет, сопутствующие системные заболевания легких, почек, печени, онкологические заболевания, атеросклероз, сердечную недостаточность, нарушения сердечного ритма, прием оральных контрацептивов, перенесенные ранее эпизоды тромбозов, избыточную массу тела (ИМТ > 30), сахарный диабет, генетически детерминированную тромбофилию. Особо в качестве факторов риска тромботических осложнений следует отметить курение и гиподинамию.

Тромботические осложнения при COVID-19 чаще затрагивают крупные венозные сосуды, такие как подвздошная, нижняя полая, подключичная вены, особенно в месте постановки центрального венозного катетера. Тромбоз легочной артерии не является исключением. Бывают случаи развития артериальных тромбозов, в том числе и у детей. Уточню, сотрудники РНПЦ ДОГИ работают с детьми не только с онкологическими заболеваниями.

В наш центр направляют из других стационаров республики образцы крови детей с тромбозами, осложнившими лечение пациентов различного профиля, в том числе госпитализированных в неврологические отделения с острыми ишемическими нарушениями мозгового кровообращения. Нарушение артериального кровотока на фоне постинфекционной артериопатии (вирус простого герпеса, ветряной оспы, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус) сопровождается повышением содержания и активности ФВ, активности FVIII, то есть связано с нарушением свертывания крови постинфекционной природы.

Разумеется, возможны другие причины ишемического инсульта у детей, например, анатомические особенности сосудов. Но все-таки в большинстве случаев при сборе анамнеза в разговоре с родителями удается выяснить, что примерно за 2–4 месяца до дебюта нарушения мозгового кровообращения ребенок перенес острую вирусную инфекцию, такую как банальная ветряная оспа, вирусная инфекция неуточненной природы, а с недавних пор — коронавирусная инфекция.

Наличие факторов тромбогенного риска определяет ту группу пациентов, которым необходима противотромботическая профилактика в стационаре и на амбулаторном этапе. С этой целью применяют лексредства из группы антикоагулянтов и антиагрегантов.

Как определить, кому нужны антикоагулянты, а кому антиагреганты?

Во-первых, некоторым пациентам вообще не нужны ни антиагреганты, ни тем более антикоагулянты. Профилактику тромбозов при COVID-19 имеет смысл проводить дифференцированно.

Пациентам с бессимптомными и легкими формами инфекции COVID-19 без сопутствующей патологии не требуется назначение лекарственных средств с целью медицинской профилактики тромбозов.

Если же тромбогенные риски повышены (например, возраст старше 55 лет), то при легком течении COVID-19 на амбулаторном этапе вполне достаточно антиагрегантов — лекарственных средств, препятствующих склеиванию и агрегации тромбоцитов.

При среднетяжелой форме заболевания взрослым пациентам с температурой выше 38,5 °С, кашлем, выраженной слабостью, лихорадочно-интоксикационным синдромом целесообразно назначение лексредств, содержащих ацетилсалициловую кислоту (АСК) 75 мг 1 раз в день при отсутствии противопоказаний (бронхиальная астма, астматический бронхит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, эзофагит, геморрагический синдром в анамнезе).

Антикоагулянты (лекарственные средства, тормозящие свертывание и препятствующие образованию внутрисосудистых тромбов) назначают в основном пациентам с серьезной сопутствующей патологией (сердечная недостаточность, нарушение сердечного ритма, аневризма коронарных артерий, дыхательная недостаточность, вызванная вирус-ассоциированной пневмонией, почечная недостаточность, избыточная масса тела, сахарный диабет и др.), у которых COVID-19 протекает в тяжелой форме, требующей госпитализации в стационар.

При проведении профилактики тромбозов на госпитальном этапе оправдано применение нефракционированного гепарина, низкомолекулярных гепаринов. Для взрослых перечень лекарственных средств может быть расширен за счет дополнительного применения прямого ингибитора активированного фактора X (ривароксабан).

Хочу акцентировать внимание, что факторы риска тромбозов увеличиваются при гиподинамии. Подвижность пациентов с дыхательной недостаточностью, которые нуждаются в респираторной поддержке, значительно ограничена.

Вынужденная гиподинамия повышает риск тромбозов, поэтому в таких случаях требуется назначение низкомолекулярных гепаринов.

Каковы особенности проведения профилактики тромбозов в постковидном периоде на амбулаторном этапе?

Это весьма сложный вопрос, который исследователи интерпретируют по-разному.

Могу высказать свое личное мнение: пациентам, перенесшим COVID-19 в бессимптомной или легкой форме, профилактика тромбоза на амбулаторном этапе не показана, если нет факторов риска, обусловленных врожденной тромбофилией или антифосфолипидным синдромом.

Пациентам, перенесшим COVID-19 в среднетяжелой форме, на амбулаторном этапе для профилактики тромбозов достаточно использовать производные ацетилсалициловой кислоты: аспикард, кардиомагнил, аспирин-кардио, аспирин С.

Для пациентов с ИБС при возникновении приступа болей в области сердца препаратом выбора следует признать доступную каждому ацетилсалициловую кислоту белорусского производства. Важное уточнение: таблетку (вернее 1/4 часть таблетки, 125 мг) нужно разжевать, дождавшись всасывания со слизистой оболочки полости рта, не запивая водой. При таком способе сводится к минимуму воздействие кислоты на слизистую желудка. Результат наступает в течение 15–20 минут: за счет торможения процесса образования тромбоцитарных агрегатов усиливается эффект сублингвального приема нитроглицерина, происходит восстановление коронарного кровотока и наступает купирование приступа стенокардии.

Принимать АСК можно в любое время, когда удобно, независимо от приема пищи, лучше всего — вечером. Конечно, следует помнить о противопоказаниях к этому препарату. АСК не рекомендована пациентам с бронхиальной астмой, астматическими бронхитами, язвой желудка, врожденными нарушениями свертываемости крови и функции тромбоцитов, кровотечениями в анамнезе в предшествующий месяц до перенесенной коронавирусной инфекции. Пациентам, для которых не рекомендована АСК, следует делать выбор в пользу лекарственного средства клопидогрел 75 мг 1 раз в день.

Для пациентов, перенесших коронавирусную инфекцию в тяжелой форме, после перевода из стационара на амбулаторный этап лечения могут быть назначены профилактические дозы прямых пероральных антикоагулянтов (ривароксабан в дозе 10 мг 1 раз в день на протяжении 1–1,5 месяца или апиксабан в дозе 2,5 мг 2 раза в сутки). Длительность применения антикоагулянтов при амбулаторном лечении COVID-19 зависит от динамики клинического состояния пациента и сроков восстановления его двигательной активности.

В течение какого времени следует принимать АСК с профилактической целью?

Дать компетентный ответ на такой вопрос можно только проанализировав большой объем клинических наблюдений. К сожалению, научных работ с объективным анализом тромботических осложнений в зависимости от проводимого лечения и профилактики в отечественных публикациях нет, как и в зарубежных.

Но какие-то попытки анализа есть? Все же пандемия продолжается уже третий год…

В зарубежных публикациях приведены сведения о том, что пациенты получали противотромботические лексредства в течение 2 месяцев после выписки из стационара, и это позволило снизить процент тромбозов. Делается вывод о том, что если человек проходил лечение в стационаре (а это значит, что болезнь протекала в средней или тяжелой форме), то после выписки на амбулаторном этапе нужно проводить профилактику тромбозов до 2 месяцев.

Однако серьезных рандомизированных исследований о том, как долго сохраняются изменения в сосудистой стенке после перенесенной коронавирусной инфекции и, соответственно, как долго нужна профилактика тромбозов, пока еще не было. Как я уже говорил, обнаруженные нами изменения со стороны свертывания крови у детей с гемобластозами после перенесенного COVID-19 сохранялись в течение полугода. Дети не получали антикоагулянтов или антиагрегантов, при этом тромбозов выявлено не было.

На чем бы вы хотели акцентировать внимание практикующих врачей?

На необходимости коррекции дозы антикоагулянтов с учетом выраженности тромбоцитопении.

Тромбоцитопения требует коррекции дозы антикоагулянта в сторону снижения, иначе пациент будет иметь частые носовые кровотечения, а у женщин до 45 лет обильные кровотечения при месячных создадут дополнительные проблемы. Эту особенность обязательно нужно учитывать и грамотно интерпретировать.

Определение содержания тромбоцитов входит в рутинный общий анализ крови. Пациентам отделения реанимации исследование выполняют 2 раза в неделю или чаще с учетом ситуации, в других отделениях — 1 раз в неделю, на амбулаторном этапе по мере необходимости. Если врач видит снижение тромбоцитов менее 100ґ109/л, то это повод для уменьшения дозы антикоагулянта.

Следует ли пациентам, принимающим противотромботические препараты в постковидный период, выполнять анализ на определение содержания и активности фактора Виллебранда?

Анализ на определение содержания фактора Виллебранда и его активности — не рутинный. Он может быть выполнен в учреждениях 4-го уровня, которые оснащены необходимым лабораторным оборудованием для данного исследования, к слову, весьма дорогостоящего. Определение содержания и активности ФВ позволило уточнить механизм нарушений свертывания крови и теоретически обосновать целесообразность применения антикоагулянтов и антиагрегантов для предупреждения тромбозов. Необходимости расширения объема лабораторных исследований за счет дополнительного определения содержания и активности ФВ на амбулаторном и стационарном этапах лечения нет.

Повышение содержания и активности ФВ — это общая закономерность при COVID-19, ответ организма на воспаление и повреждение сосудистой стенки.

Для практического врача бо́льшее значение имеет:

  • определение хронометрических показателей свертывания крови: протромбиновое время, тромбиновое время, активированное частичное тромбопластиновое время;
  • подсчет тромбоцитов периферической крови.

Перечисленные показатели четко показывают достижение терапевтического эффекта антитромботического лексредства и риск кровотечения.

Лабораторное определение перечисленных показателей доступно в стационаре и на амбулаторном этапе, его выполняют в любой поликлинике.

Жизнь диктует необходимость планирования и выполнения отдельного научного проекта для уточнения характера нарушений свертывания крови, выбора и продолжительности профилактического применения противотромботических лексредств как у взрослых, так и у детей, перенесших COVID-19.

Читайте также: