Сыпь при кори геморрагическая

Обновлено: 19.04.2024

Корь — антропонозная острая вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, для которой характерна цикличность течения, лихорадка, интоксикация, катарально-респираторный синдром, наличие пятен Филатова–Коплика и пятнисто-пап

Корь — антропонозная острая вирусная инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, для которой характерна цикличность течения, лихорадка, интоксикация, катарально-респираторный синдром, наличие пятен Филатова–Коплика и пятнисто-папулезная сыпь.

История и распространение. Корь известна с древних времен. В IX веке н. э. описана арабским врачом Разесом, который считал ее легкой формой натуральной оспы. Поэтому она получила название morbilli — малая болезнь, в отличие от morbus — оспа (большая болезнь). В XVII веке подробное описание клиники кори в Англии дал Сиденхем (T. Sydenham) и Мортон (Th. Morton) во Франции. Вирусную этиологию кори в 1911 г. доказали Андерсон (T. Anderson) и Голдбергер (J. Goldberger) путем заражения обезьян фильтратом крови и носоглоточной слизи больных людей, но культура возбудителя была выделена только в 1954 г. Эндерсом (J. Enders).

Корь в средние века и в начале XX века была одной из самых распространенных детских инфекционных болезней, которая характеризовалась тяжелым течением и летальностью среди детей до трех лет до 40%. При заносе кори на изолированные территории (Фарерские острова, Фиджи) переболевало до 80% населения. Снижение летальности было достигнуто благодаря разработке метода серопрофилактики в 1916–1921 гг. Николем (Ch. Nikolle), Консейлом (E. Conseil) и Дегквитцем (R. Dedkwitz). Широкое применение противокоревой вакцины привело к резкому снижению заболеваемости и даже ее ликвидации в ряде стран. Однако в последние годы наблюдаются случаи заболевания среди вакцинированных. По данным ВОЗ в мире регистрируется ежегодно до 30 млн случаев кори, из которых около 50 тыс. заканчиваются летально.

В России была разработана программа ликвидации кори к 2010 г. (Приказ № 270 Минздрава России от 19.08.2002).

Основными принципами ликвидации кори являются: достижение и поддержание высокого (95–98%) уровня охвата населения прививками живой коревой вакциной (ЖКВ); осуществление эффективного эпидемиологического надзора за корью, предусматривающего полное и активное выявление всех случаев кори и их лабораторное подтверждение, а также своевременное принятие управленческих решений и контроль их выполнения.

Этиология. Возбудитель кори относится к роду morbillivirus, семейства парамиксовирусов, имеет сферическую форму, диаметр 120–250 нм, одноцепочечную РНК. Вирион окружен двухслойной липопротеиновой оболочкой. Вирус имеет три основных антигена — гемагглютинин, протеин F и нуклеокапсидный белок, причем антитела к гемагглютинину и протеину F обладают цитотоксическим действием в отношении инфицированных вирусом клеток. Возбудитель кори является индуктором интерферона, антигенно однороден. Некоторые варианты вируса способны к длительной персистенции в организме человека. Вирус кори неустойчив во внешней среде и быстро погибает под воздействием солнечного света и УФ-облучения. При низких температурах может сохраняться в течение нескольких недель, при температуре более 60 °C погибает мгновенно. При комнатной температуре вирус сохраняется в течение 3–4 часов.

Патогенез. Возбудитель кори внедряется в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, проникает в регионарные лимфоузлы, где происходит его первичная репликация. Начиная с третьего дня инкубационного периода вирус циркулирует в крови и гематогенным путем диссеминирует в организме. При этом важную роль, как факт переноса, играют лейкоциты, в которых размножается вирус. Дальнейшая репродукция и накопление вируса происходит во всех органах ретикулоэндотелиальной системы, лимфатических узлах, миндалинах, лимфоидных элементах всего организма, миелоидной ткани костного мозга. При этом происходит пролиферация лимфоидных и ретикулярных элементов. В инкубационном периоде начинается стимуляция иммунной системы. Клетки, пораженные вирусом, атакуются специфическими антителами, лимфоцитами-киллерами и другими факторами инфекционного иммунитета и неспецифической защиты, в результате чего происходит их повреждение и лизис. Это приводит к ряду патогенетически важных этапов: развивается повторная интенсивная вирусемия, вирус фиксируется эпителиальными клетками, прежде всего верхних дыхательных путей, кожи, а также пищеварительного тракта. Попадая в ЦНС, вирус поражает нервные клетки. Поступающие в кровь обломки вирусных частиц и лизированных клеток сенсибилизируют организм, вызывая аллергические реакции, сопровождающиеся повреждением сосудов. Именно эти элементы патогенеза соответствуют по времени началу болезни и определяют симптоматику болезни. Важное звено патогенеза — развитие иммуносупрессии, которая наряду с повреждением эпителиального покрова способствует развитию бактериальных осложнений.

Массивная продукция интерферона, синтез антител, нарастание клеточных защитных реакций приводят уже к третьему дню периода высыпания к резкому уменьшению и прекращению вирусемии и элиминации вируса из организма. Но в ряде случаев вирус кори может длительно персистировать в организме и приводить к развитию медленной инфекции ЦНС (подострый склерозирующий панэнцефалит).

Клиника. Инкубационный период длится от 9 до 17 дней, а при профилактическом введении иммуноглобулина он может удлиняться до 28 дней. Для кори характерна цикличность в течение болезни. Различают три периода течения кори: катаральный, период высыпания и пигментации. Заболевание начинается остро с симптомов общей интоксикации (повышение температуры, головная боль, слабость, апатия, бессонница, снижение аппетита), одновременно появляются катаральные явления. Интоксикация выражена умеренно. Температура тела от субфебрильной до 38–39 °C, в конце катарального периода обычно снижается до нормы. Детей беспокоит кашель, першение в горле, светобоязнь, заложенность носа. Выделения из носа слизистого характера, умеренные. Дети раздражительны, капризны. Появляется охриплость голоса.

У многих больных наблюдается увеличение и чувствительность при пальпации шейных, затылочных, а иногда и других групп лимфоузлов, нередко увеличение размеров печени и селезенки.

При аускультации легких определяется жесткое дыхание, иногда могут выслушиваться сухие хрипы. Возможно снижение артериального давления, тахикардия или брадикардия, тоны сердца приглушены. При вовлечении в патологический процесс пищеварительной системы могут быть тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, обложенный язык, болезненность живота при пальпации. В анализе крови определяется лейкопения, лимфоцитоз, эозинопения. СОЭ нормальная или умеренно повышенная.

Особенность кори у взрослых. У взрослых и подростков корь характеризуется рядом особенностей: заболевание протекает тяжелее, более выражен синдром интоксикации (головная боль, нарушение сна, рвота), катаральный период более длительный, чем у детей, — 4–8 дней, пятна Филатова–Коплика–Бельского очень обильные, часто сохраняются в периоде высыпания, в то же время катаральные явления выражены слабо, сыпь обильная, более резко выражена полиаденопатия, чаще пальпируется селезенка, коревой энцефалит развивается у 2% больных (у детей в 5–10 раз реже), осложнения, вызванные бактериальной флорой, наблюдаются редко.

Митигированная корь

При введении во время инкубационного периода контактным лицам противокоревого иммуноглобулина с профилактической целью развивается митигированная корь, для которой характерен удлиненный до 21–28 дней инкубационный период, короткий катаральный период (1–2 дня) или его отсутствие, катаральные симптомы слабо выражены, пятна Филатова–Коплика–Бельского часто отсутствуют. Сыпь бледная, мелкая, необильная, часто ее нет на конечностях. Нехарактерна этапность появления сыпи. Период высыпания длится 1–2 дня. Пигментация после исчезновения сыпи выражена слабо и быстро исчезает.

Осложнения. У детей возможны осложнения, вызванные бактериальной флорой, — гнойные риниты, синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии, особенно часто у детей раннего возраста. Эти осложнения в последние годы регистрируются реже. Могут быть случаи ларингита со стенозом гортани (коревой круп). Тяжелым осложнением является коревой энцефалит или менингоэнцефалит, который чаще выявляется в периоде угасания сыпи, но возможен в более ранние и поздние сроки — от 3 до 20 дней болезни. Начало острое, бурное. Повышается температура, появляются расстройства сознания, генерализованные судороги, больные нередко впадают в кому. Могут быть двигательные расстройства (парезы, параличи), часто пирамидные знаки. У некоторых больных наблюдается менингеальный синдром, в цереброспинальной жидкости отмечается невысокий лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, содержание белка повышено. Больные часто погибают в острый период болезни при явлениях отека мозга и нарушения функции дыхания. У выздоровевших выявляются часто тяжелые и стойкие поражения ЦНС (парезы, гиперкинезы, снижение интеллекта).

Диагностика. Диагноз кори устанавливают на основании клинико-эпидемиологических данных. Если в анамнезе больной раньше болел корью и есть вакцинация против нее, то это полностью исключает диагноз кори. Сведения о контакте с больным корью имеют относительное значение, т. к. случайные контакты часто не выявляются. Выявление у больного ларингита, ринита, конъюнктивита, нарастание этих симптомов в течение 2–3 дней, наличие энантемы позволяет врачу заподозрить корь. Большое диагностическое значение имеет появление пятен Филатова–Коплика–Бельского. В периоде высыпания диагноз основывается на выявлении катарального синдрома, предшествующего появлению сыпи, этапности появления сыпи, характерного вида элементов сыпи на фоне бледной кожи, динамики их превращения. Лабораторные методы (обнаружение гигантских клеток в носовом отделяемом, выделение культуры вируса, иммунофлюоресцентный метод обнаружения вирусного антигена, выявление антител методом реакции торможения гемагглютинации (РТГА), реакции связывания комплимента (РСК) или иммуноферментным анализом (ИФА)) на практике применяются редко. РНК вируса с первого дня болезни может быть обнаружена в крови и мазках из слизистой ротоглотки методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Лечение. Больных госпитализируют по клиническим (тяжелое течение болезни, осложнения) и эпидемиологическим показаниям. Режим постельный на все время лихорадочного периода. Кровать пациента должна находиться головным концом к окну, чтобы свет не раздражал глаза, искусственное освещение должно быть приглушенным. В рацион больного необходимо включить морсы, фруктовые соки, минеральную воду. Пища должна быть полноценной, богатой витаминами, легко усваиваться. Следует исключить из рациона молочные продукты. Этиотропная терапия не разработана. В большинстве случаев лечение проводится дома и назначается симптоматическая и патогенетическая терапия. Из-за светобоязни помещение, в котором находится больной, должно быть затенено. Проводится обработка полости рта раствором нитрофурана, настоем ромашки. Витаминотерапия: ретинол (100 000 МЕ/мл) детям в возрасте 1–6 месяцев по 50 000 МЕ, 7–12 месяцев по 100 000 МЕ, старше одного года по 200 000 МЕ. Для смягчения мучительного кашля воздух помещения увлажняется с помощью влажных простыней и назначаются противокашлевые средства. Несколько раз в день глаза промывают теплой кипяченой водой. После удаления гноя и гнойных корок в глаза закапывают раствор ретинола в масле по 1–2 капли 3–4 раза в день. Сухие, потрескавшие губы смазывают борным вазелином или жиром. Нос прочищают ватными тампонами, смоченными теплым вазелиновым маслом, если образовались корки, рекомендуется закапывать в нос вазелиновое масло по 1–2 капли 3–4 раза в день. Жаропонижающие средства назначаются в возрастных дозах. В стационаре проводят дезинтоксикационную терапию. Имеются данные об эффективности препаратов интерферона (Лейкинферон). При развитии осложнений терапия проводится согласно принципам лечения данных заболеваний. При развитии пневмонии или среднего отита назначается антибактериальная терапия в соответствии с результатами посева мокроты на чувствительность к антибиотикам. При развитии энцефалита лечение направлено на поддержание жизненно важных функций и борьбу с отеком-набуханием головного мозга (ОНГМ). Ослабленным больным, детям до года по индивидуальным показаниям возможно превентивное назначение антибиотиков широкого спектра действия.

Дополнительные методы лечения. Физиотерапевтические методы лечения кори — массаж органов грудной клетки и дыхательная гимнастика (назначается и контролируется врачом лечебной физкультуры). При развитии крупа, ярко выраженных симптомах ларинготрахеита проводят ингаляции с щелочными растворами, бронхолитиками, муколитиками. При сухом кашле и сухих хрипах в легких показана микроволновая и ультравысокочастотная терапия на область грудной клетки.

Прогноз. При неосложненном течении заболевания прогноз благоприятный. Летальность в настоящее время при кори составляет около 1,5%, раньше летальность достигала 10%. Летальные случаи регистрируются в развивающихся странах и связаны в основном с развитием коревого энцефалита, при котором летальность составляет 20–30%.

Профилактика. Основным методом профилактики кори является вакцинопрофилактика, цель которой — создание невосприимчивости населения к этой инфекции. Прививки ЖКВ проводят в рамках национального календаря профилактических прививок и календаря прививок по эпидемическим показаниям. Плановые прививки включают однократную вакцинация в возрасте 12 месяцев и ревакцинацию в 6 лет. Охват прививками детей декретированных возрастов должен составлять не менее 95%. Поствакцинальный противовирусный иммунитет формируется у 95–97%, срок его защитного действия составляет в среднем 14 лет.

Комплекс противоэпидемических и профилактических мероприятий включает выявление источников инфекции, определение границ эпидемических очагов, контактировавших с больным корью и не защищенных против кори среди них.

В период выполнения программы элиминации кори в России важное значение приобретает полное и активное выявление всех случаев кори, поэтому больных с экзантемными заболеваниями при малейшем подозрении на корь необходимо обследовать серологическими методами для верификации диагноза. О каждом случае заболевания корью, а также при подозрении на заболевание корью врач лечебно-профилактического учреждения или врач, занимающийся частной практикой, направляет в течение 12 часов экстренное извещение в территориальный отдел Роспотребнадзора по месту жительства больного.

Больного корью госпитализируют по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Срок изоляции источника инфекции определяет длительность заразного периода — 5 дней с момента появления сыпи, а при наличии пневмонии он увеличивается до 10 дней.

Восприимчивыми к кори считают тех, кто не болел корью и не прививался против нее или привит однократно, а также лиц с неизвестным инфекционным и прививочным анамнезом или тех, у которых при серологическом обследовании не выявлены антитела к вирусу кори в защитных титрах (в РТГА — 1:5, в реакции торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА) — 1:10 и выше).

В эпидемическом очаге кори осуществляют проветривание и влажную уборку.

Следует отметить, что достижение устойчивой стабилизации заболеваемости корью на спорадическом уровне возможно только за счет высокого охвата детского населения прививками против кори на каждом педиатрическом участке. Причем уровень охвата прививками не должен снижаться при регистрации на территории низких показателей заболеваемости или при полном отсутствии случаев кори. Необходимо иметь в виду, что уровень охвата прививками не менее 95% декретированных возрастов препятствует распространению возбудителя среди населения в случае его заноса из-за рубежа.

В рамках осуществления эпидемиологического надзора за корью в условиях низкой заболеваемости существенная роль отведена серологическому мониторингу, позволяющему своевременно определять группы и территории риска при выявлении увеличения числа серонегативных к вирусу кори лиц.

Реализация принципов эпидемиологического надзора за корью, включающего слежение за заболеваемостью, состоянием коллективного иммунитета, клиническим течением инфекции, циркуляцией генотипов возбудителя, оценку эффективности профилактических и противоэпидемических мероприятий, принятие оперативных решений и контроль являются основой для достижения целей национальной программы элиминации кори в Российской Федерации и сертификации территорий, свободных от этой инфекции.

Литература

Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
А. В. Сундуков, доктор медицинских наук, профессор
Г. М. Кожевникова, доктор медицинских наук, профессор
Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
Е. В. Кухтевич, кандидат медицинских наук

Что такое корь? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Корь (Measles) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом кори, который поражает эпителий верхних дыхательных путей и кожные покровы. Клинически характеризуется выраженным синдромом общей инфекционной интоксикации, патогномоничной энантемой, макуло-папулёзной сыпью, конъюнктивитом и синдромом поражения респираторного тракта (дыхательных путей).

Этиология

вид — возбудитель кори (Polinosa morbillarum)

Синдромально заболевание было описано в 1890 году доктором Бельским (Псков), в 1895 году детским доктором Филатовым и в 1898 году доктором Копликом (США).

Оболочка вируса имеет 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные комплексы, образующие своеобразные выступы. Штаммы вирусов идентичны в антигенном отношении, обладают комплементсвязывающими, гемагглютинирующими, гемолизирующими свойствами и симпластообразующей активностью. СД-46 является рецептором у человека к вирусу кори.

Вирус неустойчив во внешней среде – чувствителен к ультрафиолету, в каплях слюны погибает за 30 минут, при высыхании и действии дезинфицирующих средств — мгновенно. Хорошо переносит пониженные температуры. Вирус можно выделить из различных сред организма (кровь, моча, кал, смывы со слизистых ротоглотки, конъюнктив, цереброспинальной жидкости). [2] [5]

Эпидемиология

Антропоноз. Источник заболевания – исключительно заражённый человек, также с атипичной формой заболевания кори. Инфицированный заразен с последних 2-х дней инкубации и до 4-го дня с момента появления высыпаний включительно — с 5 дня заразность пропадает.

Передача заболевания

Механизм передачи: воздушно-капельный (путь аэрозольный), редко трансплацентарный (при заболевании женщины в конце беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых (но на практике такое случается чрезвычайно редко).

Существует весенне-зимняя сезонность. После перенесённой инфекции, полного курса вакцинации развивается стойкий пожизненный иммунитет.

Корь — одна из основных причин смерти среди детей раннего возраста.

В 2015 году в глобальных масштабах произошло 134 200 случаев смерти от кори. [1] [3]

Кто подвергается риску

Заразиться корью может любой человек, не имеющий иммунитета — тот, кто не был вакцинирован или тот, у кого не выработался иммунитет после вакцинации.

Самому высокому риску заболевания корью и развития осложнений, включая смертельный исход, подвергаются невакцинированные дети раннего возраста. Корь — одна из основных причин смерти среди них.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы кори

Инкубационный период

Инкубационный период при типичной форме — от 9 до 11 суток (в некоторых случая до 13).

Симптомы кори у взрослых

Начало заболевания подострое (т.е. основной синдром появляется на 2-3 сутки от начала заболевания), однако при должной подготовке врача (выявлении патогномоничной энантемы — сыпи на слизистых оболочках) можно определить острое начало (в течении первых суток). Во взрослом возрасте из-за особенностей иммунной системы эти критерии могут не соблюдаться.

• синдром выраженной общей инфекционной интоксикации;
• синдром патогномоничной энантемы (пятна Бельского-Филатова-Коплика);
• синдром макуло-папулёзной экзантемы;
• синдром конъюнктивита (выраженный);
• синдром поражения респираторного тракта (фарингит, трахеобронхит);
• синдром генерализованной лимфаденопатии (ГЛАП);
• гепатолиенальный синдром.

Описана так называемая ранняя диагностика кори, включающая:

• затруднение носового дыхания;
• покраснение правого века;
• субфебрилитет (лихорадка постоянного типа).

Объективно: можно отметить возникновение макуло-папулёзной сыпи, появляющейся в типичных случаях на 3-4 день болезни, с выраженной этапностью (лицо, шея; после туловище, руки, бёдра; затем олени и стопы, а на лице в этот момент бледнеет). Высыпания представляют собой папулы, окруженные красным пятном, предрасположенные к слиянию (но при наличии чистых участков), иногда появляются петехии. Спустя 3-4 дня сыпь становятся бледной и оставляет после себя бурые пятна и отрубевидное шелушение. Увеличиваются и приобретают чувствительность периферические лимфоузлы (затылочные, заднешейные и подмышечные). Ярко выражен конъюнктивит (конъюнктивы масштабно гиперемированы, отёчны, быстро присоединяется гнойное отделяемое). Характерным является вид больного: одутловатое лицо, красные (как у кролика) глаза, отёчность носа и век, сухие потрескавшиеся губы. При аускультации в лёгких прослушиваются сухие хрипы. Выражена тахикардия, снижение артериального давления. Увеличиваются размеры печени и селезёнки (генерализация инфекции).

При фарингоскопии в ротоглотке визуализируется гиперемия мягкого нёба, на слизистой поверхности щёк в начале заболевания пятна Бельского — Филатова — Коплика (мелкие белесоватые пятнышки с узкой красноватой каёмкой), которые пропадают при появлении экзантемы. Иногда появляется пятнистая энантема на слизистой мягкого нёба.

Описана митигированная корь (у людей, получивших специфический противокоревой иммуноглобулин в период инкубации), характеризующаяся удлинением инкубационного периода до 21 дня, лёгким течением.

При абортивной форме заболевания характерно типичное начало, но спустя 1-2 суток клинические проявления исчезают.

Существует понятие — реакция на прививку (при первичном введении живой противокоревой вакцины), характеризующееся повышением температуры тела, катаральными явлениями (воспалениями) со стороны верхних дыхательных путей, скудной малозаметной сыпью (чаще развивается у детей и лиц с иммунодефицитом).

У больных с наличием тяжелого иммунодефицита – СПИДа (ВИЧ, онкологические больные, лица, получающие системные цитостатики после трансплантации органов) — течение заболевания крайне тяжёлое (летальность до 80%). [4] [5]

Что такое краснуха? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Краснуха (Rubeola) — вирусное заболевание острого характера. Формируется при попадании в организм вируса краснухи, поражающего эпителиальную ткань верхних воздухоносных путей, группы регионарных лимфоузлов и кожу.

Клинические характеристики: синдром общей инфекционной интоксикации, мелкопятнистая экзантема, генерализованная лимфаденопатия, фарингит и не ярко выраженный конъюнктивит. Развитие заболевания в типичном (детском и юношеском) возрасте характеризуется не тяжёлым доброкачественным течением.

Источники инфекции и способы передачи

Этиология

вид — возбудитель краснухи (Rubella virus)

Синдромы заболевания впервые были описаны в 1740 году Ф. Хофманом (Германия). Выделили вирус лишь в 1961 году. Это сделали несколько независимых учёных: Т.X. Уэллером, П.Д. Паркманом, Ф.А. Невой.

Вирион (вирусная частица) возбудителя представляет форму сферы. Генетический материал выполнен одноцепочечной РНК, покрытой капсидом и внешним липидным контуром, на поверхности которого локализуются шипы (при их помощи вирус прикрепляется к клеткам). В структуре вируса различают три белка: С, Е1 и Е2. Е1 (гемагглютинин) и Е2 (протективный антиген) — гликопротеины (или шипы), локализующиеся во внешнем покрове вириона. Имеют единый серотип.

Вирус способен разрушать и склеивать человеческие эритроциты (гемолитические свойства), благодаря наличию нейраминидазы поражает нервную ткань.

Очень нестоек в окружающей среде: восприимчив к ультрафиолетовому излучению, при подсушивании и воздействии дезинфектантов (средств против микроорганизмов) погибает мгновенно. Неплохо сохраняется при пониженных температурах. Возможна культивация вируса на культурах клеток. [4]

Эпидемиология

Сугубо антропоноз. Источник инфекции — заражённый человек (не исключая больного с атипичной формой краснухи). Инфицированный заразен от последней недели инкубации и до первой недели после появления сыпи. Выделение заражающих вирионов у детей с врожденной краснушной инфекцией (синдром врождённой краснухи — СВК) возможно до двух лет. Наиболее высокий уровень риска СВК представляется в тех районах, где у молодых женщин нет коллективного иммунитета к данному заболеванию (после вакцинации или ранее перенесённой краснухи). До того, как в обиход ввели прививки от вируса краснухи, примерно четыре новорождённых ребёнка из тысячи рождались с СВК.

Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным (аэрозольным) путём, а также вертикальным — трансплацентарным (если женщина заболевает краснухой во период беременности). Теоретически возможно заражение от недавно привитых людей (хотя по факту — это редкий случай, в основном бывает у людей с выраженным иммунодефицитом).

Заболеваемость

В последние десятилетия ввиду масштабной профилактики краснухи с помощью вакцинации заболевание фактически устранено в ряде развитых и в некоторых развивающихся стран.

У матери, привитой или переболевшей корью, имеется иммунитет к заболеванию, который она передаёт своему ребёнку. Поэтому такие дети имеют врождённый иммунитет, впоследствии снижающийся и исчезающий примерно к шести месяцам (т. е. через время дети обретают восприимчивость к инфекции).

Сезонный характер заболевания — весенне-зимний. После перенесения инфекции и прохождения полного курса вакцинации возникает стойкий пожизненный иммунитет (в некоторых случаях после прививок требуется ревакцинация во взрослом возрасте, что особенно актуально у женщин детородного возраста, которые не болели краснухой). [5]

В основном краснухой болеют дети, которые переносят заболевание сравнительно благоприятно, и подростки. Сейчас же это заболевание зачастую возникает и у взрослых. Причина тому — отказ большинства людей от профилактики краснухи (вакцинации).

Клинические проявления краснухи у взрослых значительно тяжелее, чем у детей. Заболевание у взрослых пациентов протекает в основном атипично.

Почему взрослые переносят краснуху тяжелее, чем дети

Взрослые переносят краснуху тяжелее детей по причине эволюционных особенностей иммунной системы — у ребёнка иммунный ответ более лабильный, он запрограммирован быстро и адекватно реагировать на большое количество новых для него угроз, в том числе и на вирус краснухи. Иммунный ответ у взрослого человека уже не так быстр и гибок, он "расслаблен", так как за длительную жизнь уже повстречался со многим. Поэтому при заражении краснухой иммунитет взрослого не успевает среагировать адекватно, не имеет набора клеток, нужного для быстрой нейтрализации вируса, что ведёт к утяжелению болезни.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы краснухи

Инкубационный период краснухи: от 11 суток до 24 дней.

Острый характер заболевания вначале (т. е. проявление основного синдрома происходит в первые сутки от начала инфицирования). У взрослого человека развитие заболевания иногда может запаздывать ввиду особенностей иммунной системы.

К синдромам краснухи относятся:

• общеинфекционный синдром с проявлением интоксикации (обычно умеренно выраженный);
• мелкопятнистая сыпь;
• энантемы — высыпания на слизистых оболочках (пятна Форхгеймера);
• конъюнктивит (умеренно выраженный);
• генерализованная лимфаденопатия — увеличение лимфоузлов (ГЛАП);
• поражение респираторного тракта (фарингит);
• увеличение селезёнки и печени (гепатоспленомегалия).

Общие симптомы краснухи. Начало заболевания характеризуется лёгким недомоганием, терпимыми головными болями, лёгким ознобом, болями в суставах и мышцах, нарушениями сна (бессонницей), ухудшением аппетита. Температура тела зачастую субфебрильная (37,1-38°C).

Симптомы краснухи со стороны органов дыхания и глаз. Наступает першение в горле, лёгкий сухой кашель, заложенность носа/насморк, светобоязнь, покраснение глаз.

Сыпь. В конце первого дня на кожных покровах появляется высыпание, с приходом которого значимо возрастает выраженность общеинфекционного синдрома и воспалительного процесса слизистых оболочек.

Сыпь на нёбе. Во время проведения фарингоскопии можно отметить умеренную гиперемию слизистой оболочки ротоглотки (покраснение вследствие притока крови), на слизистой оболочке мягкого нёба может быть обнаружена энантема — небольшие пятнышки, имеющие бледно-розовый окрас (пятна Форхгеймера).

Поражение лимфатических узлов, селезёнки и печени. Группы затылочных, заднешейных и околоушных (регионарных) лимфоузлов увеличены, слабо болезненны. Иногда выявляется укрупнение селезёнки и печени.

Заболевания, похожие на краснуху

Различают следующие случаи краснухи:

Окончательно диагноз краснухи может быть установлен только путём изучения результатов лабораторных исследований (клиническое подтверждение диагноза; установление связи с иными эпизодами данной инфекции, которые подтверждены в лабораторных условиях).

Краснуха при беременности, бывает ли краснуха у грудничков

Достаточно редкая в настоящее время разновидность краснухи — это врождённая краснушная инфекция (СВК), возникающая в момент заражения плода внутри материнского утроба инфекцией. Последствия этого достаточно печальные: возможен самопроизвольный аборт на ранних сроках, гибель плода в момент беременности, появление на свет ребёнка с СВК. На частоту и тяжесть поражения плода влияет срок беременности, на котором произошло проникновение инфекции в организм (в первые четыре недели беременности — тяжёлое поражение — до 60% случаев; в три месяца — до 15%; в четыре месяца — до 6%; с пятого месяца ­риск СВК — 1,7%). К врождённым дефектам, которые связывают с СВК, относят болезни сердца, глазные болезни (ухудшение остроты зрения, катаракта, нистагм (непроизвольное колебательное движение глаз), микрофтальмия (атрофия глазного яблока), врождённая глаукома), стабизм (косоглазие), снижение слуха, отдалённые задержки умственного развития. [3] [6]

Тяжёлое течение краснухи

• выраженная интоксикация не менее четырёх дней;
• температура не менее 39 °C не менее двух дней;
• умеренно выраженные катаральные явления (насморк, кашель);
• значимое увеличение затылочных лимфатических узлов;
• обильная сыпь с тенденцией к слиянию;
• развитие осложнений.

Клинические проявления краснухи у детей

Краснуха у детей и взрослых протекает схоже, отличия заключаются лишь в длительности и силе выраженности симптомов — взрослые болеют дольше и тяжелее.

Патогенез краснухи

Антитела М класса начинают образовываться и персистировать в кровеносном русле через 1-2 дня с момента начала болезни.

В момент заражения болезнью краснухой во время протекания беременности (у женщин без иммунитета!) вирус попадает в слои эпителия ворсинок хориона, а также в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов плаценты. Это, в свою очередь, вызывает затяжную ишемию (уменьшение кровоснабжения) органов и тканей плода. Нарушение клеточного цикла приводит к развитию хромосомных нарушений, что обуславливает гибель или тяжёлый порок развития плода (важную роль играет срок беременности, на котором произошло заражение инфекцией). [4] [7]

Классификация и стадии развития краснухи

В основе нижеприведённой систематизации краснухи лежит классификация по А.П. Казанцеву.

Исходя из клинической формы заболевания выделяют следующие виды болезни:

1. Приобретённая краснуха:

• типичная (обычная) форма краснухи — сопровождается типичными симптомами краснухи, в том числе сыпью;
• атипичная (нехарактерная) форма краснухи — без высыпаний;
• субклиническая (бессимптомная) форма краснухи — без симптомов, заболевание выявляют по наличию антител.

2. Врождённая краснуха:

• с врождённым пороком сердца;
• с поражением нервных структур;
• с поражением слухового пути;
• с поражением глаз;
• смешанные.

Выделяют три степени тяжести краснухи:

Отдельно рассматривают резидуальное (оставшееся после заболевания) проявление врождённой краснухи.

Осложнения краснухи

1.артропатия (артралгия и артрит) — проявление признаков происходит спустя 1-2 дня после исчезновения высыпаний, длится 5-10 суток, сопровождается нарушениями в отношении суставов (припухлость и болезненность), проходит бесследно;

2. тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) — крупная геморрагическая экзантема (высыпание) петехиального типа, не исключена возможность кровоточивости дёсен, гематурии (присутствия крови в моче);

3. энцефалит — спустя пять суток от момента появления высыпаний происходит обострение боли в голове, судороги, менингеальная и очаговая симптоматика, кома;

4. серозный менингит. [4] [5]

Диагностика краснухи

Подготовка к сдаче анализов. Специальной подготовки к сдаче анализов на краснуху не требуется.

Лабораторная диагностика:

• развёрнутый клинический анализ крови (лейкопения, относительный лимфо- и моноцитоз, появление плазматических клеток менее 20%, иногда небольшое количество атипичных мононуклеаров, СОЭ в норме или повышена); если развивается осложнение, то происходят соответствующие изменения.
• клинический анализ мочи (гематурия);
• серологическая диагностика (обнаружение в кровяной сыворотке антител, относящихся к классам М и G, методом ИФА, установление наличия авидности антител класса G, краснушного вируса, используя метод полимеразной цепной реакции — ПЦР) — является стандартом лабораторной диагностики;
• допустимо проведение диагностики с помощью метода ПЦР из материала слизи носоглотки, спинномозговой жидкости, урины.

При развитии осложнений краснухи прибегают к соответствующим методам диагностики применительно к конкретной ситуации.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Общая информация

Краткое описание

Корь – высоко контагиозное острое вирусное инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое РНК-содержащим вирусом кори. Протекает с характерной лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, носоглотки и верхних дыхательных путей, специфическими высыпаниями на слизистой оболочке рта и пятнисто-папулезной сыпью на коже [1].

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, инфекционисты, аллергологи, неврологи, акушеры-гинекологи, врачи/фельдшеры скорой медицинской помощи.

Классификация

• негладкое (с осложнениями, с наслоением вторичной инфекции, с обострением хронических заболеваний).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

• определение специфических Ig M в сыворотке крови методом ИФА с коревым антигеном (5-7-й день болезни);

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию: не проводится.

• общий анализ мочи.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

• цикличное течение заболевания с выраженными катаральными явлениями в первые дни болезни, высыпаниями с 4-5 дня болезни;

• контакт с лабораторно-подтвержденным случаем кори за 7-18 дней до появления симптомов заболевания.

• нарастающий катаральный синдром (кашель, ринит, конъюнктивит, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм);

• коревая энантема: красные неправильной формы пятна на слизистой оболочке мягкого, отчасти твердого неба;

• пятна Бельского-Филатова-Коплика (в конце периода) на слизистой оболочке щек против малых коренных зубов, реже – на слизистой оболочке губ, десен.

• этапное появление сыпи за ушами, на лице, в течение суток с распространением на шею, верхнюю часть груди, на 2-й день экзантема распространяется на туловище, на 3-й день на проксимальные отделы конечностей;

• интоксикация, катаральные явления со стороны слизистых оболочек дыхательных путей и конъюнктивы глаз (насморк, кашель, слезотечение, светобоязнь) усиливаются;

• сыпь угасает в той же последовательности, что и появляется, оставляя пигментацию.

Серологический метод диагностики (определение специфических Ig M в сыворотке крови методом ИФА с коревым антигеном):

• выявление специфических антител класса IgM (за исключением случаев, когда образование IgM было вызвано вакцинацией) в сыворотке крови.

ПЦР: обнаружение РНК вируса кори в крови.

Дифференциальный диагноз

Таблица 1. Дифференциальная диагностика кори

Лечение

Обильное теплое питье. Молочно-растительная диета.

• интерферон альфа-2b 500 000 МЕ, по 1 свече 2 раза в сутки per rectum, курс лечения 10 дней.

• сорбитола 20,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60г, кальция хлорида 0,01г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое веществол), калия хлорида 0.03г, магния хлорида 0,02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;

• сорбитола 6,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60г, кальция хлорида 0,01г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0,03г, магния хлорида 0,02г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;

• раствор ретинола в масле, 10 мл во флаконе, 50000 МЕ в сутки внутрь через 10-15 минут после еды.

• амброксол 30 мг по 1 таблетке 3 раза в сутки, до угасания клинических симптомов.

• этамзилат 250 мг/2мл в ампулах - 10-20 мг/кг в/м или в/в, суточная доза, разделенная на 3-4 приема, до исчезновения риска кровотечения.

• амоксициллин+клавулановая кислота 500/125 мг, 875/125 мг по 1 таблетке 2-3 раза в день, курс 7-10 дней;

• цефазолин порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 1г, 2г 2-3 раза в сутки в/м, в/в, курс 7-10 дней;

• цефтриаксон порошок для приготовления раствора для инъекций во флаконе 1г, 2г 2-3 раза в сутки в/м, в/в, курс 7-10 дней.

• диуретики (фуросемид 10мг/мл в ампулах по 2 мл в/м, в/в).

Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне

Основные лекарственные средства, имеющие 100% вероятность применения:

• амброксол, таблетки 30 мг.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне

Основные лекарственные средства, имеющие 100% вероятность применения:

• амброксол, таблетки 30 мг.

Дополнительные лекарственные средства, имеющие менее 100% вероятности применения:

• сорбитола 20,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60 г, кальция хлорида 0,01 г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0,03 г, магния хлорида 0,02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;

• сорбитола 6,00 г, натрия лактата 1,90 г (в пересчете на 100% вещество), натрия хлорида 0,60 г, кальция хлорида 0,01 г (кальция хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество), калия хлорида 0,03 г, магния хлорида 0,02 г (магния хлорида гексагидрата, в пересчете на сухое вещество) 400,0;

• фуросемид, ампулы 10 мг/мл по 2,0 мл.

Разобщение непривитых контактных лиц с 8 дня инкубации до 17 дней, контактных, подвергшихся пассивной иммунизации, до 21 дня.

Иммунизация контактных лиц в эпидемических очагах в возрасте до 25 лет (не привитых, без данных о прививке или привитых одной дозой):

Экстренная профилактика нормальным иммуноглобулином человека проводится беременным в первые 5 дней после контакта с больным корью.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Амброксол (Ambroxol)

Амоксициллин (Amoxicillin)

Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid)

Вакцина против кори (Measles)

Вакцина против кори, краснухи и эпидемического паротита (The vaccine against measles, mumps and rubella)

Дексаметазон (Dexamethasone)

Декстроза (Dextrose)

Диклофенак (Diclofenac)

Иммуноглобулин человеческий нормальный (Human normal immunoglobulin)

Инозин пранобекс (Inosine pranobex)

Интерферон альфа 2b (Interferon alfa-2b)

Калия хлорид (Potassium chloride)

Кальция глюконат (Calcium gluconate)

Кальция хлорид (Calcium chloride)

Клавулановая кислота (Clavulanic acid)

Лоратадин (Loratadine)

Магния хлорид (Magnesium chloride)

Натрия лактат (Sodium lactate)

Натрия хлорид (Sodium chloride)

Нафазолин (Naphazoline)

Парацетамол (Paracetamol)

Преднизолон (Prednisolone)

Ретинол (Retinol)

Сорбитол (Sorbitol)

Сульфацетамид (Sulfacetamide)

Фуросемид (Furosemide)

Хлоропирамин (Chloropyramine)

Цефазолин (Cefazolin)

Цефтриаксон (Ceftriaxone)

Этамзилат (Etamsylate)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года и/или при появлении новых методов диагностики и/или лечения с более высоким уровнем доказательности.

Краснуха - острая антропонозная инфекционная болезнь, передающаяся воздушно-капельным путём, проявляющаяся умеренной интоксикацией, лихорадкой, мелкопятнистой сыпью, полиаденопатией и высоким риском развития патологии плода у беременных.

Включая:
Краснуху беременных

Исключая:
P35.0 Синдром врожденной краснухи
B06.0+ Краснуха с неврологическими осложнениями
B06.8 Краснуха с другими осложнениями

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 10

Максимальный инкубационный период (дней): 25

В среднем длительность инкубационного периода принято оценивать как 16-21 день. Продромальный (катаральный) период 1-3 дня. Период высыпания 2-4 дня.

Классификация

Ощепринятая классификация отсутствует. Наиболее часто применяется следующая.

По типу:
1. Типичные.
2. Атипичные:
— с изолированным синдромом экзантемы;
— с изолированным синдромом лимфаденопатии;
3. Иннапарантная (субклиническая).Протекает бессимптомно. Диагностируется только лабораторно путем обнаружения нарастания титра противокраснушных антител.

По тяжести:
1. Легкая форма.
2. Среднетяжелая форма.
3. Тяжелая форма. Критерии тяжести:
— выраженность синдрома интоксикации;
— выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):
1. Гладкое
2. Негладкое:
— с осложнениями;
— с наслоением вторичной инфекции;
— с обострением хронических заболеваний.

Этиология и патогенез

Возбудителем краснухи является РНК-геномный вирус рода Rubivirus семейства Togaviridae. Неустойчив к ультрафиолетовому излучению, погибает в течение 30 секунд. Неустойчив к нагреванию (погибает при температуре 56 град.С через 30 минут, при температуре 100 град С - через 2 минуты.) Неустойчив к дезинфектантам. Устойчив к замораживанию. Тератогенен.
Патогненез краснухи изучен недостаточно. Место первичной репликации неизвестно. Вирус через слизистые оболочки верхних дыхательных путей попадает в регионарные лимфатические узлы, где репродуцируется и накапливается, вызывая лимфаденопатию. Последующая вирусемия с гематогенным диссеминированием по всему организму возникает еще в инкубационный период. Вирус проникает через ГЭБ и плаценту. Вирус обладает тропностью к эпителию кожных покровов и лимфатической ткани, оседает на эпителии кожи и в лимфатических узлах.
Вирусемия обычно завершается с появлением экзантемы. В крови больных в это время уже обнаруживают вируснейтрализующие антитела. В последующем их концентрация возрастает, формируется иммунный ответ организма, приводящий к элиминации возбудителя из организма и выздоровлению. После перенесенного заболевания антитела сохраняются пожизненно, что обеспечивает стойкость постинфекционного иммунтета. Однако у беременных вирус может существовать в крови длительное время.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

- Отсутствие вакцинации
- Пребывание в странах, в которых вакцинация против краснухи не является обязательной.
- Близкие и длительные контакты (особенно в скученных условиях) с лицами из среды эмигрантских и/или религиозных или иных закрытых сообществ, в которых высок процент неиммунизированных (по разным причинам) лиц.
- Длительные и близкие контакты с инфецированными или носителями вируса в семье, дошкольных, школьных учреждениях, казармах, кампусах и т.д.
- Иммунокомпроментированные пациенты (врождённая или приобретённая недостаточность)

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

лихорадка, бледнорозовая пятнисто-папулёзная сыпь на лице с распространением по телу, ринорея, лимфоаденопатия, умеренная интеоксикация

Cимптомы, течение

Типичная краснуха характеризуется чёткой сменой периодов заболевания.

Инкубационный период краснухи составляет 10-25 дней.

Период экзантемы характеризуется в первую очередь высыпаниями.
-Сыпь (кореподобная, иногда зудящая) развивается в течение 1-5 дней после появления симптомов, начиная с лица и лба и распространяется каудально на туловище и конечности. Сыпь состоит из розовых пятен и папул, которые могут сливаться, в результате чего на второй день напоминать скалатину (точечная сыпь на фоне красного румянца). Сыпь расположена на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, спине. На других участках тела сыпь более скудная, на подошвах и ладонях сыпь отсутствует. Сыпь угасает в том же порядке, как и появляется, в течение 3-4 дней без остатка.На твердом небе и слизистой оболочке ротовой полости возможно появление энантемы в виде мелких единичных пятнышек (пятна Форхгеймера). Возможны гепатомегалия и спленомегалия.

-Отмечается синдром лимфаденопатии с преимущественным увеличе­нием затылочных, околоушных и заднешейных лимфатических узлов. Лимфаденопатия сохраняется до 2-3 недель, но возможно и ее отсутствие.
- Возможны артралгии и атриты.

Осмотр.
В катаральном периоде при осмотре выявляется конъюнктивит и гиперемия слизистой оболочки зева. Лимфатические узлы затылочные, околоушные, заднешейные увеличены и болезненны при пальпации.
В период сыпи на кожных покровах выявляются розовые пятна круглой или овальной формы, не возвышающиеся над уровнем кожи, размером 2-5 мм. Расположены элементы сыпи на неизмененной коже, не сливаются между собой. Локализация экзантемы: разгибательные поверхности конечностей, ягодицы, спина, скудная на других участках тела. На подошвах и ладонях сыпь отсутствует. На мягком небе может выявляться энантема в виде красных пятен. Лимфаденопатия сохраняется. Со стороны органов дыхания характерных изменений нет.Со стороны сердечно-сосудистой системы в разгар заболевания возможны тахикардия, гипотония, ослабление и приглушение сердечных тонов, аритмия. Возможна спленомегалия.

Особенности течения краснухи у детей. Катаральный период, как правило, не выражен. Сыпь не склонна к слиянию. Часто инфекция протекает бессимптомно.
Особенности течения краснухи у взрослых. У взрослых заболевание протекает тяжелее, чем у детей. Выражен катаральный синдром, сыпь обильнее, склонна к слиянию с образованием эритематозных полей, возможны единичные геморрагии, в основном в подмышечной области. У девушек и женщин возможны признаки полиартрита в виде припухания и уплотнения в области суставов. Течение полиартрита благоприятное, продолжительность около 2 недель.
Особенности краснухи у беременных. Клинические проявления краснухи у беременной женщины отличия не имеют, но заболевание во время беременности приводит к инфицированию плода, что приводит к формированию врожденных пороков развития.

Диагностика

В большинстве случаев диагноз устанавливается на основании анаменза иклиники заболевания. При сборе эпидемиологического анамнеза устанавливают наличие контактов с больными детьми и взрослыми, перенесшими заболевание со сходными клиническими симптомами. Уточняются перенесенные детские инфекции, сделанные прививки от детских инфекций, в частности, если они были сделаны в ближайшие дни. Клиническая диагностика также может быть затруднительной потому что многие заболевания с высыпаниями могут имитировать краснуху. Кроме того, до 50% случаев краснухи могут протекать субклинически, поэтому, лабораторные исследования имеют важное значение в первую очередь
- при сомнительном диагнозе (стёртые, атипичные формы)
- у беременных женщин
- у иммунокомпроментированных пациентов

Дополнительные инструментальные обследования показаны лицам с клиникой осложнений краснухи.

Лабораторная диагностика

Диагностика краснухи у женщин, планирующих беременность.
Оптимально исследование крови женщин с помощью ИФА на наличие IgM-и IgG-антител к вирусу краснухи. При обнаружении IgG-антител (в том числе при обнаружении высокоавидных IgG-антител) и отсутствии антител класса IgM считается, что женщина перенесла краснуху или вакцинирована против нее и имеет иммунитет, напряженность которого в случае реинфицирования достаточна для предупреждения развитие плацентита и заражения плода вирусом краснухи. В этом варианте клинико-лабораторный мониторинг по краснухе во время беременности не проводится.

При отрицательном результате ИФА женщину необходимо вакцинировать против краснухи, после чего ей рекомендуют воздерживаться от беременности в течение 3 месяцев. При отказе от вакцинации или при невозможности ее проведения после наступлении беременности проводится обязательный клинико-лабораторный мониторинг. При этом кровь беременной исследуют на IgM- и IgG-антитела дважды — в первый и второй триместры беременности. После 20 недель беременности необходимость в мониторинге отпадает.

При возникновении у беременной женщины заболевания, сходного по клинике с краснухой, или при ее контакте с больным краснухой необходимо в кратчайшие сроки обследовать и беременную, и бывшего с ней в контакте больного. При этом возможны следующие ситуации:

1. Если в течение первых 10 дней от первого дня контакта или 4 дней от начала заболевания в сыворотке крови беременной обнаружены IgG-anti-Rubella (в том числе высокоавидные) и отсутствуют IgM-антитела, высока вероятность того, что она уже перенесла краснуху в прошлом или была против нее вакцинирована, соответственно, контакт с больным не представляет для нее угрозы, а текущее заболевание не является краснухой. И все же обследование в этом случае повторяют через 10-14 дней, чтобы избежать ошибки вследствие неправильно собранного эпиданамнеза о днях контакта и убедиться в действительном отсутствии реинфекции.

1.1. Если повторное исследование дало те же результаты, делается окончательный вывод об отсутствии у беременной краснухи.

1.2. Если при повторном исследовании обнаружены IgM-антитела и/или достоверное увеличение содержания IgG-антител, рекомендуется исследование сыворотки крови в ПЦР и еще одно исследование на IgM- и IgG-антитела через 10-14 дней после повторного.

Отрицательные результаты в ПЦР, отсутствие IgM-антител и по-прежнему высокий уровень IgG-антител позволяют сделать вывод о том, что настоящее заболевание не является краснухой (а у беременной, бывшей в контакте, — реинфекция).

2. Если в течение первых 10 дней от первого дня контакта или 4 дней от начала заболевания в сыворотке крови беременной не обнаружены ни IgG-, ни IgM-антитела, необходимо через 10-14 дней повторить обследование.

Если при первичном обследовании обнаружены IgM-антитела, необходимо сразу же исследовать сыворотку крови в ПЦР и повторить исследование на антитела через 10-14 дней.

2.1. Если в повторном обследовании также не обнаружены специфические антитела обоих классов, текущее заболевание у беременной не является краснухой. Здоровую беременную, имевшую контакт с соответствующим больным, через 10-14 дней вновь обследуют на наличие в крови специфических антител; при отрицательных результатах этого (третьего) обследования предположение о возможном инфицировании снимается.

2.2. Положительная ПЦР после первичного выявления IgM-антител, или подтверждение при повторном исследовании наличия IgM-антител, или выявление при повторном исследовании антител обоих классов к вирусу краснухи дает основания для вывода о том, что настоящее заболевание у беременной является краснухой (или контакт с больным закончился развитием краснухи у беременной).

Следует заметить, что если кровь беременной, имевшей контакт с больным краснухой, взята для исследования IgM-антител позже 6 недели с момента контакта, антитела этого класса уже могут не определяться, так как период обнаружения их в крови составляет 6-8 недель от инфицирования.
При заболевании краснухой после 28 недель беременная берется на особый учет в группу высокого риска. В дальнейшем проводятся профилактические мероприятия по защите плода, лечение фетоплацентарной недостаточности, профилактика и лечение внутриутробной гипоксии плода, невынашиваемости, септических осложнений общепринятыми методами.
Роды следует вести как угрожающие аномалиями родовой деятельности, кровотечением, септическими осложнениями, асфиксией новорожденного.Для диагностики краснухи у беременных используют реакцию бласттрансформации лимфоцитов. Первое исследование сыворотки беременной, контактировавшей с больным краснухой, проводят не позднее 12-го дня после контакта.

Для диагностики краснухи у беременных используют также реакцию бласттрансформации лимфоцитов. Первое исследование сыворотки беременной, контактировавшей с больным краснухой, проводят не позднее 12-го дня после контакта.

Читайте также:

  
• Уколы ботокса можно ли заразиться вич
  
• Респираторные инфекции в инвитро
  
• Как есть пергу при туберкулезе
  
• Что такое оловянная лихорадка
  
• Отравление чайник из пластика