Сыпной тиф фото на теле

Обновлено: 22.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Брюшной тиф: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Брюшной тиф – это острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой и симптомами интоксикации. Его возбудителями являются бактерии Salmonella Typhi, которые обнаруживаются в воде, мясных и молочных продуктах. В организме человека бактерии начинают выделять эндотоксин, который вызывает симптомы заболевания.

Бактерии чрезвычайно устойчивы к неблагоприятным факторам окружающей среды, резким перепадам температуры, но при этом они погибают при кипячении.

Причины появления брюшного тифа

Источниками инфекции чаще всего являются больные люди или носители бактерий.

Механизм передачи – фекально-оральный, возбудитель выделяется в окружающую среду с мочой, фекалиями, зачастую бактерии остаются на плохо вымытых руках и попадают через продукты питания в рот.

Редко и в основном среди детей болезнь может распространяться контактно-бытовым путем - через посуду и предметы гигиены. Значимую роль в распространении брюшного тифа играют мухи, которые разносят микрочастицы фекалий на лапках, поэтому пик заболеваемости приходится на летне-осенний период.

Брюшной тиф встречается повсеместно, но больше всего он распространен в странах с плохой санитарной обстановкой и низким уровнем гигиены, в перенаселенных городах с отсутствием доступа к чистой питьевой воде.

Классификация заболевания

Существует три формы течения болезни:

Типичное течение. Характеризуется медленно нарастающей лихорадкой, тяжелыми симптомами интоксикации, типичными поражениями желудочно-кишечного тракта и кожных покровов.
Атипичное течение:

стертая форма (заболевание протекает легче, лихорадка может отсутствовать, симптомы поражения желудочно-кишечного тракта выражены слабо);
бессимптомная форма (симптомов нет совсем, но в крови выявляются специфические антитела);
носительство Salmonella Typhi.

Редкие формы (пневмотиф, менинготиф, нефротиф, колотиф, аппендикотиф, холангиотиф, тифозный гастроэнтерит).

По характеру течения выделяют:

Циклический брюшной тиф (наиболее часто встречающийся вариант) - характеризуется циклическими патологическими изменениями в кишечнике в среднем в течение 6 недель. Цикл проходит стадии от постепенного формирования язв на слизистой кишечника до полного их заживления и выздоровления больного.
Рецидивирующий брюшной тиф (встречается в 10–15% случаев) - характеризуется возобновлением симптоматики после периода нормализации температуры в течение не менее 14 дней. В среднем наблюдается до 5 рецидивов, но протекают они легче первого проявления болезни.

Симптомы брюшного тифа

Симптомы брюшного тифа обычно развиваются через 1-2 недели после заражения человека бактериями Salmonella typhi.

При типичном течении заболевания выделяют начальный период, который длится около недели и характеризуется ежедневно нарастающей лихорадкой (температура тела до 40–40,5оС) и симптомами интоксикации.

К симптомам интоксикации относят головную боль, слабость и повышенную утомляемость, боль в мышцах, потливость, потерю аппетита и веса, нарушение сна.

В ряде случаев отмечается снижение артериального давления, появляются сухой кашель, болезненность в нижних отделах живота и запор.

В разгар болезни пациенты жалуются на заторможенность, сонливость, оглушенность. Характерными симптомами являются бледность кожи и одутловатость лица.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется белым налетом и отечностью языка. В животе отмечается характерное урчание, болезненность, вздутие, стул становится жидким, зеленоватым.

На 8–10-й день болезни на коже груди, живота, реже на конечностях появляется красноватая сыпь.

Острая стадия заболевания продолжается около 1–2 недель.

В период выздоровления к больному возвращается аппетит, нормализуется сон. Однако остается выраженная слабость, эмоциональная неустойчивость. Длительное время может сохраняться субфебрильная температура тела (не выше 37,5оС).

Диагностика брюшного тифа

Установление диагноза начинается с осмотра больного, сбора жалоб, истории болезни, обязательного учета предыдущих поездок, контактов с заболевшими людьми, употребления зараженных продуктов питания.

Для подтверждения диагноза врач назначит лабораторные и инструментальные методы обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Болезнь Брилла – это рецидив эпидемического сыпного тифа, сохраняющий клинические проявления первичного заболевания, но протекающий преимущественно в лёгкой форме. Характерным клиническим симптомом является обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже, слизистых оболочках. Системными проявлениями служат лихорадка, изменения сознания, склонность к тахикардии и гипотонии. Подтверждающие диагностические методы включают обнаружение антител к сыпнотифозной риккетсии и самого возбудителя в организме. Лечение рецивирующего сыпного тифа проводится с помощью этиотропных антибиотиков, а также симптоматических препаратов.

МКБ-10

Общие сведения

Болезнь Брилла (болезнь Брилла-Цинссера, повторный сыпной тиф) – острое инфекционное заболевание, протекающее с поражением кожных покровов, слизистых, реже сердечно-сосудистой, нервной систем. Впервые заболевание было описано в 1910 г. американским врачом Н. Бриллом и дополнено в 1934 г. эпидемиологом Х. Цинссером. Ученые связывали симптомы патологии с ранее перенесенным сыпным тифом, что в сер. XX столетия было подтверждено обнаружением риккетсий в лимфоузлах умерших от рецидива сыпного тифа, впервые перенесенного более чем за 20 лет до смерти. Заболевание не имеет четкой сезонности, носит спорадический характер, не подразумевает обязательного недавнего контакта со вшами или больными педикулёзом.

Причины

Возбудителями инфекции служат риккетсии Провачека, которые находятся в лимфатических узлах и других органах перенесшего в прошлом эпидемический сыпной тиф человека. Риккетсии – облигатные внутриклеточные микроорганизмы, погибают при кипячении, использовании стандартных растворов дезинфицирующих веществ. Источником инфекции для себя является сам больной человек, для окружающих же он не заразен только в отсутствие вшей. При наличии завшивленности пациент с болезнью Брилла может заразить окружающих эпидемическим сыпным тифом с помощью трансмиссивной передачи инфекции.

Традиционно в группу риска включались только люди старше 45 лет, но в связи с высокой распространенностью ВИЧ-инфекции в мире, пациенты с вирусом иммунодефицита могут быть подвержены болезни Брилла в большей степени, чем общая популяция. Пусковыми факторами рецидива обычно служат острые респираторные инфекции, истощение, длительные стрессовые ситуации, переохлаждения, облучение, обострения хронических болезней, травмы, смена климата, работы на вредном производстве, тяжелые иммунодефицитные состояния и т. п. Дети до 18 лет не страдают данной патологией.

Патогенез

После перенесенного эпидемического вшивого тифа риккетсии длительное время персистируют в лимфоузлах, паренхиматозных органах (чаще всего в печени, почках) и лёгких. Важную роль в патогенезе рецидивной инфекции играет количество риккетсий (обычно незначительное), которое коррелирует с тяжестью клинических и морфологических проявлений. При наличии соответствующих условий риккетсии проникают в системный кровоток, при этом главной мишенью для возбудителя является эндотелий сосудов. В эндотелиоцитах происходит размножение риккетсий, воспалительные изменения могут захватывать всю толщу сосуда, приводя к некрозу сосудистой стенки. Однако специфические сыпнотифозные гранулёмы (узелки Попова) образуются редко.

Для заболевания характерен так называемый бородавчатый эндокардит с поражением клапанов сердца. Вследствие циркулярного либо сегментарного васкулярного поражения образуются тромбы, при локализации тромбоза (либо тромбоэмболии) в сосудах головного мозга возможны ишемические повреждения нервной ткани. Поражения сосудов обуславливают и кожные проявления болезни. Важной особенностью патологии является нестерильный иммунитет, поэтому при полной элиминации возбудителя возможно новое заражение. Однако повторных случаев этой патологии в мире практически не зафиксировано. Вероятно, это связано с морфологическими особенностями риккетсий, их внутриклеточным паразитированием, позволяющим длительное время быть недосягаемыми для клеток иммунной системы организма.

Симптомы болезни Брилла

Инкубационный период заболевания длится в некоторых случаях от 3 до 50 лет. Первые клинические проявления могут начинаться через 5-7 суток после воздействия провоцирующего фактора. Начало рецидива острое, с резким подъемом температуры тела до высоких цифр (выше 39 ° С), ознобом, выраженной слабостью, утомляемостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Пациенты возбуждены, могут возникать нарушения сна, эйфория, деперсонализация, гиперестезия глазного, слухового, обонятельного и других анализаторов. Отмечается снижение артериального давления (ниже 120/80 мм рт. ст.). Наблюдается невыраженная гиперемия лица, инъекция сосудов склер, с первых суток определяются пятна Киари-Авцына (единичные красно-оранжевые элементы с нечетким контуром на конъюнктиве, хряще верхнего века) и энантема Розенберга (небольшие петехии на оболочке мягкого неба, дужках миндалин).

С 3-4 дня начала рецидива на коже отмечается появление розеолезно-петехиальной сыпи, преимущественно сконцентрированной на теле, боковых поверхностях туловища, верхних конечностях; гораздо реже элементы обнаруживаются на лице, ладонях и подошвах. Сыпь не вызывает зуда, шелушения, проходит бесследно (розеолы) или оставляет участки депигментации (петехии). Неблагоприятным прогностическим признаком считается преобладание петехиальных высыпаний, однако при данной нозологии это наблюдается крайне редко, как и течение без появления экзантемы. Нечастым, но грозным симптомом является воспаление вещества головного мозга, проявляющееся нарушением сознания, параличами, парезами.

Осложнения

Раннее обращение за медицинской помощью, правильная диагностика, своевременное лечение позволяют перенести заболевание без осложнений. Пациенты с хроническими системными заболеваниями чаще всего подвержены развитию среднетяжелых и осложнённых форм болезни Брилла. Самыми грозными последствиями рецидива риккетсиоза являются тромбоэмболический синдром, тромбофлебиты, инфекционно-токсический шок, вторичные бактериальные инфекции (гипостатическая пневмония, пиелонефрит, сепсис). Возможны гнойные осложнения из-за инвазивных медицинских лечебно-диагностических манипуляций (внутривенные инфузии, катетеризация сосудов, внутримышечные инъекции и другие).

Диагностика

Для подтверждения либо исключения диагноза рецидивирующего тифа требуется консультация инфекциониста, кардиолога, дерматовенеролога. При появлении признаков поражения ЦНС обязателен осмотр невролога. Диагностика нозологии проводится путём тщательного сбора эпидемиологического анамнеза, правильной интерпретации данных осмотра, результатов лабораторных и инструментальных исследований:

Физикальное обследование. При объективном исследовании пациента обращает на себя внимание умеренное психомоторное возбуждение, иногда – тремор пальцев кистей и толчкообразное выталкивание языка вперед (симптом Говорова-Годелье). Наблюдаются розеолезные и петехиальные высыпания на кожных покровах, конъюнктиве глаз, мягком нёбе. При пальпации живота можно обнаружить увеличение печени, селезёнки (гепатоспленомегалия). Характерны положительные симптомы жгута и щипка (искусственное вызывание сыпи при сдавлении кожи).
Исследования крови и мочи. В общеклиническом анализе отмечается наличие нейтрофильного лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом влево, лимфоцитопении, эозинофилопении, ускорения СОЭ. Биохимические исследования демонстрируют увеличение показателей креатинина, гиперглобулинемию, гипоальбуминемию. В общем анализе мочи – увеличение плотности, альбуминурия, цилиндрурия, реже микрогематурия.
Выявление инфекционных агентов. Обязательным для диагностики является серологическое исследование крови (ИФА, РСК, РНИФ) с обнаружением иммуноглобулинов класса G (IgG) к риккетсии Провачека. Наличие возбудителя в организме возможно доказать с помощью ПЦР. Бактериологическое исследование крови является трудоёмким и дорогостоящим процессом, при необходимости проводится только в лабораториях особо опасных инфекций.
Кардиодиагностика. На электрокардиографии выявляется тахикардия, признаки гипоксии миокарда, реже – недостаточности пораженных клапанов. При ЭХО-КГ обнаруживаются вегетации с растушеванным контуром, неоднородным эхографическим сигналом, утолщение створок клапанов, иногда – формирование клапанной недостаточности, усугубление регургитации.

Дифференциальную диагностику проводят с эндемическим сыпным тифом, краснухой, корью, сифилисом, сепсисом, пятнистой лихорадкой скалистых гор, гриппом, брюшным тифом, паратифами А и В, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, менингококковой инфекцией (менингококцемией и менингококковым менингитом), лептоспирозом. Учитывая поражения сердца, обусловленные как самим рецидивом тифа, так и часто сопутствующей кардиальной патологией, необходимо дифференцировать болезнь с инфекционным эндокардитом, ревматическими пороками сердца, кардиомиопатиями. Психомоторное возбуждение либо заторможенность, а также возможные эпизоды галлюцинаций, бреда могут иметь причиной алкогольную, наркотическую интоксикацию либо являться дебютом психических расстройств или сенильной деменции.

Лечение болезни Брилла

Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат стационарному лечению. Режим постельный, следует сохранять преимущественно горизонтальное положение до 5-6 дня нормальной температуры. Затем разрешаются недлительные перемещения под присмотром медицинских работников, потом – самостоятельно в пределах отделения. Необходимо регулярное мониторирование артериального давления. Некоторую эффективность может иметь применение компрессионного трикотажа для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей и ТЭЛА. Рекомендуется увеличить употребление жидкости, придерживаться диеты с исключением алкоголя, жаренных и жирных блюд.

Этиотропные препараты для лечения болезни Брилла – антибиотики тетрациклинового, рифамицинового ряда, а также макролиды (например, доксициклин, тетрациклин, рифампицин или азитромицин). Патогенетически обосновано применение витаминов С и Р, обладающих вазопротекторными свойствами. Симптоматическая терапия включает в себя жаропонижающие, дезинтоксикационные препараты (хлосоль, ацесоль, раствор Хартмана, Рингера, глюкозо-солевые и сукцинат-содержащие инфузионные растворы), седативные средства (барбитураты, диазепам и другие). Всем пациентам, особенно пожилого возраста, рекомендуется применение антикоагулянтов (гепарин).

Прогноз и профилактика

Прогноз состояния чаще всего благоприятный, летальность составляет 1-2%. На течение инфекции могут оказать влияние коморбидные состояния и возраст пациента, чаще всего лихорадочная стадия болезни длится около 7-8 дней, полное восстановление занимает до 2-3 недель. Около 70 % случаев заболевания протекают в лёгкой либо среднетяжелой форме.

Специфическая профилактика заболевания заключается в применении вакцин по эпидемиологическим показаниям. Наиболее распространена практика вакцинации живой сыпнотифозной вакциной и её аналогом – сухим химическим препаратом, содержащим убитых риккетсий. Применение средств специфической профилактики показано лицам, временно или постоянно находящимся в контакте с больными педикулезом и сыпным тифом, а также совместно проживающим с больным болезнью Брилла в неблагоприятных санитарно-эпидемиологических условиях.

Главным способом неспецифической профилактики патологии является борьба со вшами (профилактические осмотры в образовательных учреждениях и рабочих коллективах), санитарно-просветительская работа с населением, прививание гигиенических навыков детям. Необходима полноценная дезинсекция мест проживания, одежды, личных вещей больных педикулезом. Важно раннее выявление, изоляция, рациональная антибиотикотерапия больных эпидемическим тифом.

1. Сыпной тиф: эпидемиологическая характеристика и профилактика: учебно-методическое пособие/ А.М. Близнюк и др. – 2010.

4. Инфекционные болезни и эпидемиология/ Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К. - 2007.

Сибирская язва, или антракс: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сибирская язва – это инфекционное заболевание, вызываемое бактериями Bacillus anthracis и относящееся к острым и особо опасным сапрозоонозам. Резервуаром для возбудителя сибирской язвы служит внешняя среда (зараженная почва) и животные. B. anthtacis относится ко II группе патогенности, то есть является возбудителем высококонтагиозных (очень заразных) эпидемических заболеваний.

Всемирная организация здравоохранения оценивает ежегодную заболеваемость в мире как 2000-20 000 случаев.

Причины появления сибирской язвы

Bacillus anthracis – это крупная неподвижная грамположительная палочка, существующая в двух формах – вегетативной и споровой. В споровой форме бактерия существует в почве, а в вегетативной – в организме больных животных и людей. Возбудитель в вегетативной форме может иметь капсулу, быстро гибнет под прямыми солнечными лучами, при нагревании и под воздействием дезинфицирующих средств. В споровой форме B. anthtacis исключительно устойчива во внешней среде и сохраняет жизнеспособность в течение десятилетий, при автоклавировании погибает через 10 минут, а при кипячении – через 30. В дубленых шкурах споры могут существовать годами.

Среди животных наиболее восприимчивы к сибирской язве коровы, овцы, лошади, козы, верблюды, свиньи, олени – они заражаются через корм, воду или укусы насекомых. Также чувствительны к инфекции белые мыши, морские свинки, кролики, хомяки, обезьяны, более устойчивы – собаки и кошки. Случаи сибирской язвы у животных, как правило, встречаются в летний и осенний сезоны. Больное животное выделяет возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, слюной.

Человек может заразиться сибирской язвой, ухаживая за больным животным, при забое скота, разделке туши, соприкосновении с продуктами животноводства (шкурами, кожей, меховыми изделиями, шерстью, щетиной), обсемененными спорами возбудителя. Кроме того, заражение может произойти при вдыхании инфицированной пыли, костной муки, при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса зараженного животного или через укус насекомого (слепней, мух-жигалок, комаров). Еще один источник опасности – почва, а точнее – скотомогильники.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не связана с возрастом, полом, сопутствующими заболеваниями, но зависит от инфекционной нагрузки и пути заражения.

Например, контактный путь передачи осуществляется только при нарушении целостности кожи и слизистых (при этом заболевает около 20% контактировавших), а если человек употребляет в пищу зараженное мясо или вдыхает возбудителя (воздушно-пылевой путь передачи) – восприимчивость составляет почти 100%.

Сначала возбудитель локализуется в месте проникновения и в ближайших лимфатических узлах. Через несколько часов от момента заражения бактерии начинают размножаться и выделять токсин, что приводит к возникновению сибиреязвенного карбункула – очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом поверхностных слоев кожи и образованием буро-черной корки, напоминающей уголь - отсюда и англоязычное название болезни Anthrax

Вокруг карбункула развиваются отек тканей и воспаление лимфоузлов. В лимфоузлах возбудитель находится некоторое время, часть бактерий погибает, а остальные могут попадать в кровь и разноситься по всему организму, вызывая сепсис. Но такое развитие заболевания больше характерно для тех случаев, когда возбудитель попадает к человеку через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ, при кожном пути заражения это происходит крайне редко и заболевание носит локальный характер.

При вдыхании спор B. anthracis они накапливаются в альвеолах легких. Затем их поглощают иммунные клетки (макрофаги, нейтрофилы, дендритные клетки) и транспортируют в регионарные лимфатические узлы, где бактерии прорастают, размножаются и начинают вырабатывать токсины, после чего инфекция попадает в лимфо- и кровоток. При алиментарном пути заражения (через еду, воду) происходит генерализации процесса за счет проникновения спор в подслизистую оболочку ЖКТ и лимфатические узлы брыжейки кишечника с развитием в них некротических очагов, а результатом попадания бактерий и их токсинов в кровоток становится инфекционно-токсический шок.

Классификация заболевания

Сибирская язва может иметь локализованную форму (кожную, легочную, кишечную) или генерализованную (висцеральную, септическую) с распространением инфекции по организму и развитием сепсиса. Выделяют первично-генерализованную и вторично-генерализованную формы.

Кожная форма имеет четыре клинических варианта:

карбункулезный,
эдематозный,
буллезный,
эризепилоидный.

По степени тяжести выделяют легкую, среднюю и тяжелую сибирскую язву.

Симптомы сибирской язвы

При вдыхании или попадании бактерий через пищу и развитии генерализованной формы заболевания инкубационный период может сокращаться до нескольких часов.

При правильном и своевременном лечении у большинства больных после 4-5-го дня от начала болезни симптомы интоксикации начинают ослабевать и исчезают, но лишь к концу 2-3-ей недели струп отторгается и начинаются процессы рубцевания и эпителизации язв.

После отделения струпа обнажается язва, заживающая в течение 2-3 месяцев с образованием эластичного рубца.

Буллезная разновидность кожной формы также встречается редко. В месте входных ворот инфекции вместо карбункула образуются пузырьки с геморрагической жидкостью (кровяным содержимым). Они быстро увеличиваются и к 5-10-му дню болезни вскрываются и некротизируются, образуя язвенные поверхности, принимающие характерный для сибиреязвенного карбункула вид.

Эризепилоидная (рожистоподобная) разновидность также наблюдается редко, но имеет более благоприятное течение. Для нее характерно большое количество тонкостенных беловатых волдырей разного размера, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже. Через 3-4 дня пузыри вскрываются, образуются множественные язвы с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы неглубокие и быстро подсыхают, образуя струп. Заживление язв происходит без рубцевания. Тяжесть течения заболевания не связана с величиной карбункула и зависит обычно от его локализации и величины отека.

Летальность при кожной форме не превышает 2-3% и вызвана септическим осложнением с образованием метастатических очагов в эндокарде и мозговых оболочках. В результате состояние больных ухудшается, развивается септицемия (сепсис без метастатических очагов), отек легких и кома, ведущая к смерти.

Генерализованная, или септическая, форма (сибиреязвенный сепсис) встречается редко и может быть как первичной (при заражении через пищу и воду, при вдыхании возбудителя), так и вторичной (в результате распространения бактерий с током крови или лимфы из первичного очага). Начало заболевание бурное – с лихорадкой до 39-40°C, сильным ознобом, резко выраженными симптомами интоксикации, головой болью, тахикардией, глухостью сердечных тонов и прогрессирующим снижением артериального давления. Наиболее часто при генерализованной форме поражаются легкие и кишечник.

Легочная форма характеризуется быстрым развитием и очень тяжелым течением. На фоне высокой температуры и озноба отмечаются конъюнктивит, катаральные явления, возникает боль в груди, одышка, цианоз, кашель с кровавой пенистой мокротой, быстро приобретающей желеобразный вид (малиновое желе), тахикардия. Состояние больных становится тяжелым с первых часов болезни, снижается артериальное давление, развивается пневмония, а в плевральной полости накапливается выпот с большим количеством эритроцитов. Даже при лечении на 2-4-й день погибает 90% больных от отека легких и токсико-инфекционного шока.

Кроме вторичной септической формы генерализация процесса может наступить и без предшествующих первичных местных проявлений. Заболевание характеризуется быстрым и крайне тяжелым течением с обильными геморрагическими проявлениями. Заканчивается летальным исходом в 1-е сутки болезни.

Диагностика сибирской язвы

Диагностика заболевания проводится на основании:

бактериологических данных (микроскопии мазков и выделения культуры В. anthracis из биологического материала больного, выделения вирулентной культуры В. anthracis из предполагаемого источника или фактора передачи);
серологических данных (обнаружения в крови антигенов сибирской язвы с помощью реакции иммунофлюоресценции, реакции непрямой гемагглютинации и антител методом иммуноферментного анализа);
биологической пробы (гибель зараженного животного с последующим выделением из его органов культуры В. anthracis);
кожно-аллергической пробы с антраксином (диагностическим является появление гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм через 24-48 часов).

Сканирование внутренних органов брюшной полости для оценки его функционального состояния и наличия патологии.

Сыпным тифом называют инфекционное заболевание, характеризующееся специфической сыпью, повышением температуры, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Возбудители и переносчики

Возбудителем заболевания является грамотрицательная риккетсия Провачека. Она характеризуется неподвижностью, не образует споры и капсулы, может внедряться в эндотелиальные клетки сосудов, храниться годы при низких температурах.

Эпидемический сыпной тиф риккетсии

Эпидемический сыпной тиф передается исключительно через вшей и поэтому охотно развивается при наличии плохих гигиенических условий, часто принимая широкое эпидемическое распространение. Заражение происходит из-за втирания фекалий вшей в поврежденные участки кожи. Отличительными особенностями процесса являются циклическое течение и характерная сыпь на коже.

Вошь — переносчик сыпного тифа

Клиническая картина

Правильно протекающий сыпной тиф средней тяжести характеризуется клиническими симптомами, в общем, довольно однообразными, в особенности в отношении характера температурной кривой. Продолжительность инкубационного периода различна. Она может колебаться в пределах 4-14-ти дней, в редких случаях доходит до 21-го дня. В стадии предвестников, которая продолжается 3-5 дней, не имеется признаков, которые дали бы возможность точно определить характер заболевания. Последнее развивается довольно быстро, лихорадочный подъем достигает максимума на 3-4-й день.

Сильный однократный озноб в первые дни бывает редко, чаще наблюдаются повторные познабливания. Жалобы больных сводятся к сильной боли головы, в крестце и конечностях, одновременно определяется резкая чувствительность при давлении на нервные стволы и даже мышцы. Частыми симптомами бывает упорная тошнота, реже однократная или повторная рвота. Быстро развивается сильная слабость, беспокойство, возбуждение. Лицо краснеет, несколько одутловато, конъюнктивы заметно инъецированы.

У многих наблюдается гиперемия слизистой носа и зева, чувство сухости и царапания в глотке, охриплость и мучительный горловой кашель. В легких часто прослушиваются свистящие и жужжащие хрипы. Язык обложен, сух, аппетит отсутствует, но потребность в питье очень велика. Селезенка увеличена уже со 2-го дня болезни. Пульс в отношении частоты соответствует температуре.

До появления розеолы изредка наблюдается продромальная сыпь, имеющая сходство с коревой, но отличающаяся тем, что она щадит лицо. Одновременно с высыпанием, то есть на 4-й или 5-й день болезни, отмечается заметный подъем температуры, а общее состояние, часто до этого удовлетворительное, заметно ухудшается. С наступлением периода высыпания можно уже до определенной степени судить о дальнейшем ходе заболевания и установить вероятный прогноз.

При тяжелом течении больные начинают бредить, сначала по ночам, позже и в течение дня. Температура доходит до 40° и выше, носит характер постоянной, пульс еще более учащается, становится мягким. Симптомы бронхита выступают резче, кашель усиливается.

У некоторых больных розеолы спустя 1-2 дня переходят в петехии, что свидетельствует о более тяжелом течении болезни. В дальнейшем состояние больных остается без особых изменений, пока на 12-14-й день температура не начинает снижаться. Последнее происходит путем лизиса в продолжение трех-пяти дней.

Продолжительность сыпного тифа, таким образом, в среднем равна 15-17-ти дням, иногда 12-13-ти. В редких случаях, особенно у детей, температура падает спустя 6-7 дней. С прекращением лихорадки состояние больных довольно быстро улучшается, сознание проясняется, селезенка возвращается к норме. Розеола исчезает за 3-4 дня до окончания болезни, что считается благоприятным признаком, петехии же бледнеют постепенно, принимают буроватую окраску и бывают заметны в течение нескольких дней после падения температуры. У некоторых лип, особенно после бывшей обильной петехиальной сыпи, наблюдается в периоде выздоровления отрубевидное шелушение кожи.

Симптомы сыпного тифа

Лихорадка

Как уже сказано, температура в первые 3-4 дня повышается постепенно, затем достигает максимума, после чего лихорадка принимает постоянный характер. Вначале температура может иметь и ясно ремитирующий тип. После появления сыпи температура быстро повышается, часто бывает выше 40° и обыкновенно держится на этой высоте до 12-13-го дня, когда отмечается уже её снижение.

Последнее происходит в течение 3-5-ти дней, ступенеобразно, иногда с большими размахами. Критическое окончание лихорадки, как это типично для возвратного тифа, здесь бывает редко. Перед окончательным падением температура может дать заметный подъем (perturbatio critica), не имеющий, впрочем, особенного значения. Следует отметить, что тяжелая форма сыпного тифа отличается тем, что во все время течения процесса лихорадка бывает выше 40°, и дневная разница не превышает двух или трех десятых градуса.

Кожные симптомы

Самым характерным признаком сыпного тифа справедливо считается сыпь. Она обладает такими яркими особенностями, которых часто вполне достаточно для постановки точного диагноза. В большинстве случаев уже по сыпи можно отличить сыпнотифозное заболевание от брюшного тифа.

Правда, при сыпном тифе изредка могут наблюдаться повторные высыпания, но в таких случаях свежие розеолы прибавляются к неисчезнувшим прежним. Появление новых розеол, даже очень обильное, бывает иногда на 9-11-й день болезни, причем оно сопровождается кратковременным падением температуры до нормы и нередко потливостью. Этот симптомокомплекс представляет не что иное, как экзацербацию сыпного тифа; в дальнейшем температура снова повышается, течение процесса заметно ухудшается и нередко наступает летальный исход.

Топография поражения кожи при сыпном тифе также типична. Пятна прежде всего замечаются на плечах и спине, очень быстро они покрывают шею, грудь, живот, предплечья и кисти. На нижних конечностях обычно имеется скудная сыпь, особенно же густая розеола, как правило, бывает на спине. Экзантема может распространиться и на щеки, чаще у женщин, причем в случаях обильного высыпания при поверхностном осмотре возможно даже смешение с корью.

В отношении своего распределения по телу сыпнотифозная экзантема отличается тем, что она равномерно покрывает туловище и верхние конечности, при брюшном же тифе розеолезных пятен тем меньше, чем дальше участки кожи отстоят от области живота. Цвет пятнышек при сыпном тифе розовый или серовато-розовый, при брюшном – розовый оттенок выражен интенсивнее. Контуры сыпнотифозных розеол неясны, неровны, зигзагообразны, брюшнотифозные – резко-очерчены и часто имеют слегка папулезный характер.

Очень трудно и даже иногда невозможно отличить сыпнотифозное высыпание от бывающего при паратифе, при котором оно может быть обильным и даже петехиального характера. Количество розеол при сыпном тифе изменчиво, чаще сыпь бывает густой, реже, особенно у детей, она скудная и даже совершенно отсутствует. Вообще можно сказать, что обильная экзантема указывает на тяжелое течение болезни, легкие же случаи протекают чаще при ничтожном высыпании.

Из сказанного видно, что для диагноза сыпного тифа имеет значение не густота сыпи, а время ее появления, распределение и морфологические особенности каждой отдельной сыпинки.

Различают вторичные и первичные петехии . Первые возникают из розеол, причем петехиальное превращение начинается с центра розеолы; оно может остановиться в этой стадии или в процесс вовлекается вся розеола. Эти особенности удобно проследить, производя давление на кожу стеклянным шпателем: петехии от давления не исчезают и резко выступают на коже благодаря темно-фиолетовому цвету. В серьезных случаях большинство розеол быстро переходит в петехии.

Первичные петехии встречаются реже. Они с момента возникновения являются кровоизлияниями, без предшествующей розеолезной стадии. Концентрируются они в местах с нежной кожей, особенно в локтевых и паховых сгибах, и отличаются своей вытянутой формой, напоминающей брызги краски. Величина первичных петехий различна, начиная с булавочной головки и доходя до размеров фасоли.

Появление петехий объясняется существованием дегенеративных процессов в стенках кожных сосудов. В связи с этим и феномен Румпель-Лееде в свежих случаях сыпного тифа всегда резко выражен, даже резче, чем при скарлатине.

Из изменений со стороны кожи заслуживают внимания пролежни, которые развиваются нечасто, однако, у тяжелых больных, особенно при осложнении энцефалитом, могут принять даже гангренозный характер и быстро достигают огромных размеров.

Необходимо еще выделить форму гангрены, захватывающую по большей части края ушных раковин, кончик носа, половые органы (penis, scrotum, vulva), пальцы рук и ног. Процесс чаще бывает поверхностным, протекает в виде gangraena sicca и не имеет большой наклонности к распространению. Более серьезное значение имеет особый вид влажного омертвения в области нижних конечностей, отличающийся тем, что он быстро прогрессирует.

Это осложнение развивается к концу болезни и носит обычно симметричный характер. Оно начинается с пальцев ног и редко распространяется выше колен. До появления видимых гангренозных изменений замечается местная бледность и похолодание кожи, понижение чувствительности, чувство жжения и ползания мурашек. Затем на кожных покровах выступает марморесценция – синеватые пятна чередуются с розовыми и, наконец, кожа принимает темную окраску. Некроз быстро идет вперед и при отсутствии своевременного оперативного вмешательства ведет к развитию септицемии и к смерти.

Органы кровообращения

В сердце нередко определяются своеобразные изменения в интерстициальной ткани, так называемый myocarditis nodosa et plasmacellularis, дегенерация же мышечных волокон выражена слабо. Миокардит проявляется глухими гонами, исчезновением толчка верхушки, аритмией, в тяжелых случаях – эмбриокардией и ритмом галопа. У большинства больных спустя некоторое, иногда продолжительное время наблюдается полное restituto ad integrum сердца.

Главную роль при сыпном тифе играет расстройство кровообращения на почве изменений периферического сердца, которое страдает не только органически, но и функционально – в силу поражения вазомоторных центров. К этому присоединяется и влияние недостаточного содержания в крови адреналина в зависимости от заболевания надпочечников, что, естественно, влечет за собой еще большее ослабление периферического тонуса.

Вообще пульс при сыпном тифе средней тяжести, в противоположность брюшному, по своей частоте соответствует температуре, иногда только у женщин и детей наблюдается чрезмерное учащение. У пожилых людей, страдающих хроническим миокардитом, пульс может быть замедлен. В периоде выздоровления у большинства пациентов отмечается брадикардия, не имеющая серьезного значения.

Помимо указанных страданий сосудов, нередко наблюдаются тромбофлебиты, локализующиеся чаще всего в венах бедра. Это неприятное осложнение появляется не раньше 3-4-ой недели болезни. Конечность быстро отекает, кожа становится бледной, иногда прощупывается болезненный тяж на месте тромба. Исход обычно благоприятный, но течение длительное, появление отека ноги после продолжительного хождения или стояния может наблюдаться в течение нескольких лет.

Нервная система

При сыпном тифе вовлекается в страдание как центральная, так и периферическая нервная система. С первого же дня у многих имеются жалобы на мучительную головную боль, боль в пояснице и в икроножных мышцах. Нередко к этому присоединяется упорная бессонница. Со стороны психики имеется преобладание явлений возбуждения, в то время как при брюшном тифе развивается апатия и угнетение.

Помрачение сознания у сыпнотифозных обычно происходит к концу первой недели, бред часто носит устрашающий характер, больные не спят, непрерывно разговаривают, вскрикивают, вскакивают с постели, стремятся уйти, иногда выбрасываются из окон. Среди этих симптомов, развивающихся на почве энцефалита, особенно типичным является непрерывное стремление к движению, очень затрудняющее уход за пациентом. Подергивания в различных мышечных группах и даже клонические судороги также нередки. Возбуждение спустя несколько дней может перейти в сопорозное или даже коматозное состояние.

Спутанность сознания остается иногда у выздоравливающих в течение месяцев. Психозы после сыпного тифа бывают редко и обычно проходят бесследно.

Периферическая нервная система реагирует особенно часто в периоде выздоровления. Почти все выздоравливающие жалуются в течение недель и месяцев на невралгические боли в конечностях, особенно в области подошв и пальцев ног, что сильно затрудняет ходьбу.

Органы дыхания

Воспаление дыхательных путей является почти постоянным симптомом сыпного тифа. Обыкновенно уже в первые дни болезни развивается ларингит и трахеобронхит с частым сухим, мучительным кашлем и с обильным количеством сухих и влажных хрипов. В тяжелых случаях нередки осложнения в форме лобулярных и гипостатических пневмоний, к которым может присоединиться серозный или гнойный плеврит. Иногда больные очень страдают от непрерывной икоты.

Появляющаяся охриплость заслуживает серьезного внимания, если она является результатом поражений деструктивного характера – перихондритов и хондритов, которые могут развиваться даже спустя 1-2 месяца после перенесенной болезни и представлять серьезную угрозу жизни. Местно имеется образование субперихондральных гнойников, часто вскрывающихся узенькой фистулой в просвет гортани.

В гнойнике обыкновенно находят куски хрящевого секвестра. Реже абсцесс локализуется в толще стенки гортани, причем нагноение распространяется не только на клетчатку гортани, но и глотки. Существующий при означенных формах отек слизистой вызывает симптомы удушья и вынуждает прибегнуть к операции. Нередки при этом осложнения в виде аспирационной пневмонии.

Диагностика

В течение первых 4-5 дней до появления сыпи поставить точный диагноз сыпного тифа по одним клиническим симптомам невозможно. При имеющемся высыпании диагноз в типичных случаях не представляет затруднений, если принять во внимание особенности розеолы. Таким образом, в этом периоде довольно легко отличить сыпной тиф от брюшного уже по виду одной розеолы.

Большие диагностические трудности может создать паратиф, и вопрос иногда удается выяснить только при помощи серологических реакций. Если имеются заметные петехии, то неопытные врачи смешивают их с кровоизлияниями от укусов блох. Последние, однако, представляются в виде круглых темно-фиолетовых пятен с булавочную головку, притом одинаковой величины. Сыпнотифозные же петехии неправильной формы, с зигзагообразными контурами, различной величины, причем наряду с петехиями можно найти и розеолы, в которых лишь центральная часть содержит небольшое кровоизлияние.

Большое сходство с сыпнотифозной представляет сифилитическая розеола, при которой бывает и лихорадочное состояние. Но при сифилисе не наблюдается перехода розеолезных пятен в петехии, кривая температура носит неправильный характер и общее состояние страдает мало. Наконец, диагноз можно выяснить и при помощи реакции Вассермана.

Не особенно редко наблюдается розеола и при возвратном тифе. В отличие от сыпнотифозной, она не высыпает равномерно по туловищу и верхним конечностям, но располагается группами; пятна обыкновенно очень малы, кругловатой формы, нежно-розовой окраски. Возвратнотифозная сыпь появляется только во время приступа, никогда не переходит в петехии и держится всего 2-3 дня. Исследование крови на спирохеты быстро решает вопрос.

Лечение

Заболевание лечится, как правило, антибиотиками тетрациклиновой группы. В случае их непереносимости назначается левомицетин. Обязательным является прием витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминных препаратов, обладающих сосудоукрепляющим действием. Для профилактики тромбоэмболических осложнений, назначаются антикоагулянты (гепарин и пр.).

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Читайте также: