Таблица смерть от отравлений с описанием существенных особенностей

Обновлено: 27.03.2024

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

БСМЭ Тамбовской области

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

Морфологические характерные изменения внутренних органов при некоторых видах сочетанных отравлений

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(2): 18‑21

Богомолова И.Н., Богомолов Д.В., Шпехт Д.Ю., Кульбицкий Б.Н. Морфологические характерные изменения внутренних органов при некоторых видах сочетанных отравлений. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(2):18‑21.
Bogomolova IN, Bogomolov DV, Shpekht DIu, Kul'bitskiĭ BN. The characteristic morphological changes of the internal organs in certain forms of combined poisoning. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(2):18‑21. (In Russ.).

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

Приведены результаты судебно-гистологического исследования 100 трупов лиц, умерших от отравлений сочетаниями двух и более ядов. Они сопоставлены с клиническими данными и обобщены методом танатогенетического анализа. Выделены основные варианты течения смертельных сочетанных отравлений и танатогенеза при них: сердечный (нарушения ритма и проводимости, прогрессирующая гипотония, дряблость сердца и распространенная фрагментация кардиомиоцитов), мозговой (кома и распространенная гибель нейронов ствола) и легочный (по типу пневмонии или отека легких с выпадением фибрина в альвеолах и формированием гиалиновых мембран), а также их сочетания друг с другом, с некротическим нефрозом и с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Эти данные могут быть использованы при судебно-медицинской диагностике сочетанных отравлений и решении вопроса о роли каждого яда в наступлении смерти, особенно при недостаточной информативности судебно-химических данных.

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

БСМЭ Тамбовской области

ФГБУ Российский центр судебно-медицинской экспертизы Минздравсоцразвития России

Несмотря на актуальность проблемы острых отравлений для судебной медицины, усилия подавляющего большинства исследователей сосредоточены на изучении лишь двух групп токсичных веществ — спиртов и опиатов. Отравления другими ядами, безусловно, более редки, но они тоже встречаются на практике и поэтому заслуживают изучения. Кроме того, существуют общие вопросы токсикологии, решение которых возможно только на основе данных о действии разных групп ядов.

Один из таких общих вопросов — это особенности сочетанных отравлений. Практическая задача судебно-медицинского эксперта при исследовании таких случаев обычно состоит в установлении причинно-следственных связей, т.е. в установлении того, что явилось причиной смерти — преимущественное действие одного из ядов или их сочетания. Методический подход к решению этой проблемы мог бы быть применен и для анализа случаев комбинированной травмы — сочетания отравления с механическими повреждениями, ожогами, переохлаждением, дефектами медицинской помощи и т.д., когда от правильного установления причинно-следственных связей зависит юридическая квалификация содеянного: если главную роль в наступлении смертельного исхода сыграл яд, например этанол или иной спирт, то причинение механических повреждений будет квалифицировано не как убийство, а лишь как вред здоровью [1, 2].

Еще одна сложность состоит в том, что при сочетанных отравлениях концентрация каждого из ядов в тканях и биологических жидкостях трупа может быть намного ниже смертельной, в силу чего обоснование диагноза причины смерти только судебно-химическими данными становится невозможным [3].

Тем не менее вопрос о гистологической диагностике сочетанных отравлений в общем виде в современной судебно-медицинской литературе не освещен, а частным вариантам посвящены лишь весьма немногочисленные работы.

Цель нашего исследования — разработка критериев диагностики и судебно-медицинской оценки сочетанных отравлений на основе судебно-гистологических данных и танатогенетического анализа [4—6].

Материал и методы


Материалом для данной работы послужили 100 случаев острых сочетанных отравлений лиц в возрасте от 13 до 88 лет, из них 28 женщин; в 32 случаях смерть наступила в стационаре. Сочетания ядов и количество пострадавших от отравлений ими приведены в таблице.

Данные судебно-химического исследования были малоинформативны для решения вопроса о роли каждого из ядов в наступлении смерти, поскольку сведения о концентрациях чаще всего отсутствовали или имелись лишь в отношении одного яда, а смертельные концентрации обнаруживались лишь в единичных случаях и только в отношении одного из ядов.

Поэтому мы использовали танатогенетический анализ [4—6]. По тому же принципу мы использовали полученные нами ранее сведения о действии исследуемых ядов [7—9].

По обстоятельствам случаи сочетанных отравлений были разделены на три группы. 1-я группа (58 наблюдений) — употребление различных технических жидкостей в качестве суррогатов алкогольных напитков; 2-я группа (17) — употребление наркотиков в сочетании с лекарственными веществами ненаркотического действия для усиления эффекта; 3-я группа (25) — суициды, когда употребление двух ядов и более, по мнению суицидента, повышает вероятность летального исхода.

Результаты и обсуждение

Ни печеночного, ни эндокринопатического вариантов танатогенеза на нашем материале не было. Почечный вариант, когда на первый план в клинике и морфологии вышла картина некроза почечных канальцев, отмечался лишь 1 раз — при отравлении феназепамом и азалептином.

Танатогенез преимущественно по сердечному варианту наблюдался у 25 погибших. Он проявлялся клинически нарушениями ритма и проводимости сердца и/или прогрессирующей гипотонией, морфологически — дряблостью миокарда и его распространенной фрагментацией или миоцитолизисом. Такой вариант танатогенеза вызывали сочетания, включавшие лекарства, влияющие на сердечно-сосудистую систему (β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, адельфан и т.д.), едкие яды (уксусная кислота + клофелин и этиленгликоль + неустановленный едкий яд), нейролептики (галоперидол + фенобарбитал, аминазин + трамал), циклобарбитал + реланиум + этанол, димедрол + но-шпа, метадон + каннабиноиды, дихлорэтан + ацетон + толуол, а также сочетания этанола с другими спиртами (обычно при преобладающей концентрации этанола, например, в одном из наблюдений в крови было найдено 7,0‰ этанола, в спинномозговой жидкости 9,24‰, в моче 12,1‰, а метанола — лишь следы), опиатов с димедролом или делагилом и комбинация фосфорорганического инсектицида с этиленгликолем и изопропанолом.

В 2 случаях причиной смерти послужила тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии. Однако причиной ее явилась кома, обусловившая длительную неподвижность и, как следствие, — тромбоз глубоких вен голеней. Отравления с таким танатогенезом вызвали сочетания метанол + изопропанол и амитриптилин + димедрол + бензодиазепины.

В 15 наблюдениях танатогенез был преимущественно легочный или с легочным компонентом. Отдифференцировать легочный вариант от легочно-мозгового было трудно, поскольку в типичных случаях на фоне мозговой комы, самой по себе несмертельной, развивалась пневмония, далее интоксикация и дыхательная недостаточность усиливали поражение мозга, процесс нарастал по типу порочного круга и завершался смертью от паралича дыхательного центра. Такой вариант отмечался при отравлении сочетаниями спиртов или лекарств, угнетающих центральную нервную систему, а также в случае суицида комбинацией анаприлин, верапамил, аспирин.

Альтернативный вариант легочно-мозгового танатогенеза вместо пневмонии включал выраженный отек легких с острой дыхательной недостаточностью и выпадением фибрина в альвеолах. Такой отек легких вызывали сочетания ядохимикатов (фосфорорганических и пиретроидов) с органическими растворителями (ацетон, ксилол, этиленгликоль, уайт-спирит), а также сочетания этиленгликоля с высшими одноатомными спиртами.

Иногда поражение мозга усиливалось за счет коагулопатии, из-за которой в микрососудах мозга формировались множественные микротромбы (сочетания амитриптилин + бензодиазепины и пиретроид + ацетон).

Иногда добавлялся почечный компонент, клинически проявлявшийся острой почечной недостаточностью, а морфологически — некротическим нефрозом. Такую картину закономерно давали сочетания, включающие амитриптилин, сочетанное отравление фосфорсодержащим ядохимикатом и этиленгликолем и в одном наблюдении — фенобарбитал + финлепсин.

Сердечный компонент при преимущественно легочном варианте танатогенеза, проявлявшийся прогрессирующей гипотонией, отмечен в случае отравления комбинацией пиретроид + этиленгликоль.

В остальных наблюдениях танатогенез был преимущественно мозговой, т.е. клинически обнаруживалась кома, морфологически — распространенная гибель нейронов ствола. В эту группу вошли в основном отравления сочетаниями различных спиртов друг с другом (этиленгликоль, метанол, пропанолы, бутанолы, изопентанол в различных сочетаниях, иногда с этанолом), а также наркотиков-опиатов с лекарствами (делагил, димедрол, анальгин, лепонекс, трамадол) или каннабиноидами. Кроме того, мозговой вариант смерти в 3 случаях вызвали комбинации фосфорорганических ядохимикатов с растворителями (ацетон, этиленгликоль, изопропанол), в 3 — сочетания лекарств, угнетающих центральную нервную систему (фенотиазины, бензодиазепины, финлепсин), и в 1 наблюдении — сочетание дихлорэтан + этиленгликоль.

Коагулопатический компонент добавлялся преимущественно к мозговому танатогенезу у 5 пострадавших (метанол + изопропанол или опиаты + димедрол или делагил), сердечный — у 2 (метанол + изопропанол + этанол и дихлорэтан + этиленгликоль). Фосфорорганические соединения вызывали выраженный бронхоспазм, который мог ускорить наступление смерти. При отравлении дихлорэтаном и этиленгликолем отмечалось также выраженное поражение печени и почек с развитием недостаточности этих органов, причем баллонная дистрофия, типичная для этиленгликоля, сочеталась с жировой, вызываемой дихлорэтаном.

Вариант танатогенеза зависел не только от сочетания ядов, но и от времени наступления смерти. При смерти вне лечебного учреждения обычно обнаруживались признаки преимущественно сердечного или преимущественно мозгового танатогенеза. Преимущественно легочный танатогенез в этих условиях отмечался всего 4 раза (по отечному типу). При смерти в стационаре в 1-е сутки после поступления (15 наблюдений) у 1 пострадавшего имела место тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, у 1 — легочно-сердечный вариант, у 7 — сердечный и у остальных 6 — мозговой. Начиная со 2-х суток легочный вариант становится преобладающим (10 случаев из 17), а сердечный перестает встречаться, так что остальные случаи приходятся на мозговой (но в 1 случае была выявлена тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии и еще в 1 — почечный вариант).

На основе полученных результатов все сочетанные отравления были разделены нами на две группы.

1. Сочетанное отравление ядами, преимущественно поражающими один и тот же орган (чаще всего нейротропными: опиаты+психотропное лекарственное средство, сочетание двух психотропных лекарств; сочетание неэтиловых спиртов; фосфорорганический ядохимикат + растворитель). В этом случае, несмотря на несмертельную концентрацию каждого из ядов, обнаруживались морфологические признаки соответствующего танатогенеза, например мозгового, в виде выраженного поражения крупных нейронов, прежде всего ствола (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Ствол головного мозга женщины 66 лет. Отравление сочетанием феназепам+финлепсин. Смерть через 1,5 сут в клинике. Мозговой танатогенез, выраженное поражение нейронов при совместном действии двух нейротропных ядов: все нейроны лишены ядер, многие имеют нечеткие контуры, выражен отек мозга. Картина напоминает аутолиз, но в других отделах мозга и в других органах признаки аутолиза отсутствовали, а фиксация материала была проведена по всем правилам. Здесь и на рис. 2—4 окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200. Сочетание кардиотропных ядов (к которым следует относить этанол, лекарства, действующие на сердечно-сосудистую систему, и все вещества с холинолитическим действием) давало преимущественно сердечный танатогенез (димедрол + но-шпа, анаприлин + верапамил + аспирин, анаприлин + дигоксин, клофелин + дигоксин, адельфан — комбинация резерпина, мочегонного и вазодилататора) (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Фрагментация кардиомиоцитов с элементами глыбчатого распада у женщины 20 лет. Отравление сочетанием анаприлин+верапамил. Сердечный танатогенез (фибрилляция желудочков сердца). Ув. 200.

2. Сочетанное отравление ядами, преимущественно поражающими разные органы. В этой ситуации иногда заметно преобладает действие одного из ядов (при сочетании опиатов с анальгином, делагилом и каннабиноидами четко определяется только нейротропное действие, микротромбообразование и отек легких, типичные для опиатов; при отравлении сочетанием манинил—дигоксин обнаружился сердечный танатогенез, характерный для дигоксина). Очевидно, преимущественно развивается поражение того органа, на который действует яд, концентрация которого оказалась более близкой к летальной, чем второго. Если же обе концентрации относительно невелики, тогда преобладает поражение того органа, на который первый яд действует непосредственно, а второй — опосредованно через другие патогенетические звенья. Здесь наблюдались следующие варианты.

1. Первый яд обладает нейротропным действием (опиаты, метанол, высшие спирты и прочие растворители, лекарства, угнетающие центральную нервную систему, ядохимикаты, включая пиретроиды) и вызывает кому с последующей пневмонией. Второй добавляет к токсическому поражению мозга гипоксическое своим кардиотропным (нарушая сократимость и проводимость миокарда или провоцируя аритмию, вызывает кардиогенный шок; такой вариант возможен при сочетанном отравлении этанолом и неэтиловыми спиртами), гемотропным (вызывает синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, причем микротромбообразование в мозге вызывает гипоксию последнего; внутрисосудистое свертывание в заметных масштабах вызывали опиаты и высшие спирты; рис. 3, на цв. вклейке), Рисунок 3. Гиалиновый микротромб в сосуде головного мозга мужчины 42 лет. Отравление сочетанием мета­нол+изопропанол+этанол (этанол в крови 0,2 промилле, в моче 0,1 промилле). Танатогенез мозговой с коагулопатическим компонентом. Ув. 400. бронхо- или пульмоногенным действием (токсический бронхоспазм, вызываемый фосфорорганическими соединениями, а также отек легких и синдром гиалиновых мембран, характерные для растворителей и высших спиртов; рис. 4, на цв. вклейке). Рисунок 4. Гиалиновые мембраны в легких мужчины 70 лет. Отравление суррогатом алкогольных напитков, содержавшим смесь одноатомных спиртов. Смерть в клинике через 9 сут после поступления. Танатогенез легочно-мозговой: потеря речи (по типу моторной афазии) с последующей комой, легочным синдромом гиалиновых мембран и пневмонией. Ув. 200.

2. Первый яд обладает нейротропным действием (метанол, высшие спирты и прочие растворители, а также пиретроиды), второй добавляет к экзотоксическому поражению мозга эндотоксическое своим нефро- или гепатотропным действием (нефротропное действие на нашем материале обнаруживалось у этиленгликоля и амитриптилина, гепатотропное — у этиленгликоля и дихлорэтана).

3. Первый яд обладает прижигающим действием, которое преобладает в морфологии и клинике и приводит к смерти посредством развития нейрорефлекторно-гистаминового шока по сердечному механизму, второй яд добавляет первичное токсическое поражение сердца, усиливая явления шока (такую картину дало отравление уксусной эссенцией и клофелином) или не влияет на клинику и морфологию, обнаруживаясь лишь при судебно-химическом исследовании (такой вариант наблюдался при отравлении этиленгликолем и неустановленным прижигающим ядом).

Таким образом, нами была предпринята попытка описать типичные клинико-морфологические синдромы, развивающиеся при сочетанных отравлениях; кроме того, представлены варианты совместного действия ядов, встречающиеся в экспертной практике. Эти данные могут быть использованы при судебно-медицинской диагностике сочетанных отравлений и решении вопроса о роли каждого яда в наступлении смерти, особенно при недостаточной информативности судебно-химических данных.

Степень тяжести отравления - шкала

Критерии для оценки тяжести отравлений предложены членами Европейской ассоциации клинических токсикологических центров и токсикологов-клиницистов. Предварительные исследования показывают, что эта шкала позволяет эффективно сравнивать данные, полученные в разных центрах по борьбе с отравлениями. Сходную шкалу для детских отравлений предложили March и соавт..

Определяя степени тяжести, нужно учитывать развитие общей клинической картины и ориентироваться на самые тяжелые симптомы. Таким образом, это процесс ретроспективный, требующий наблюдения за больным. Если степень тяжести определена в любой другой момент (например, при поступлении больного в стационар), следует четко указать это при представлении данных.

При определении степени тяжести нужно учитывать только реальные клинические симптомы, не проводя оценку риска на основе таких параметров, как количество проглоченного яда и концентрация веществ в сыворотке (плазме).

Проводимые лечебные мероприятия не классифицируются по степени тяжести отравления, но тип симптоматической и/или поддерживающей терапии (например, вспомогательная вентиляция легких, применение инотропных средств, гемодиализ по поводу почечной недостаточности) иногда помогает ее оценить. Профилактическое применение антидотов при определении состояния больного учитываться не должно, однако в представляемых данных упомянуть о нем следует.

Эта схема в принципе разработана для острых стадий отравления, но если наблюдаются инвалидизирующие последствия и физические недостатки, можно говорить о том, что случай был тяжелым.

Если есть основания полагать, что анамнез больного способен повлиять на тяжесть отравления, необходимо дать соответствующие комментарии.

Степени тяжести отравления:
Отсутствует (0) — симптомов нет; нечеткие симптомы считаются не связанными с отравлением.
Легкое (1) — слабые, скоротечные, спонтанно исчезающие симптомы.
Среднее (2) — выраженные или стойкие симптомы.
Тяжелое (3) — тяжелая или угрожающая жизни симптоматика.

Приводимые в таблице симптомы служат лишь ориентировочными примерами. Цифровые данные относятся к взрослым пациентам.

При легком отравлении симптоматическое и поддерживающее лечение обычно не нужны, при среднем они являются правилом, а при тяжелом обязательны и должны проводиться очень интенсивно.

Схему следует применять гибко: в отдельных случаях тяжесть отравления можно оценить уже по одному-единственному признаку, но обычно необходим общий анализ субъективной и объективной симптоматики. Используя простую схему типа приводимой ниже, не обязательно строго следовать всем перечисленным критериям: многое при оценке зависит от опыта и квалификации специалиста, наблюдающего больного.

Критерии шкалы степени тяжести отравлений у взрослых

Орган Отсутствует
0
Симптомов нет
Легкое
1
Симптомы слабые, быстро и спонтанно проходящие
Среднее
2
Выраженные или стойкие симптомы
Тяжелое
3
Тяжелые или угрожающие жизни симптомы
1. Мышечная система - Слабая боль, болезненность при дотрагивании или давлении
Креатинфосфокиназа (КФК) 250—1500 МЕ/л
Боль, ригидность, судороги, фасцикуляция
Острый некроз скелетных мышц, КФК= 1500—10 000 МЕ/л
Острая боль, крайняя ригидность, обширные судороги и фасцикуляция
Острый некроз скелетных мышц с осложнениями, КФК > 10 000 МЕ/л
Повышение внутреннего давления
2. Местное воздействие на кожу - Раздражение, ожоги первой степени (покраснение) или ожоги второй степени < 10 % поверхности тела Ожоги второй степени 10— 50 % поверхности тела (у детей: 10—30 %) или ожоги третьей степени < 2 % поверхности тела Ожоги второй степени > 50 % поверхности тела (у детей: >30 %) или ожоги третьей степени > 2 % поверхности тела
3. Местное воздействие на глаза - Раздражение, краснота, слезотечение, слабый отек век Сильное раздражение, эрозия роговицы
Мелкие (точечные) изъязвления роговицы
Изъязвление (неточечное) роговицы, прободение
Необратимое повреждение
4. Местные эффекты укусов и ужалений - Местное опухание, зуд
Слабая боль
Регионарное опухание всей конечности
Умеренная боль
Обширное опухание всей конечности и значительной части прилежащих областей
Критическая локализация опухания, угрожающая дыхательным путям
Очень сильная боль
5. Сердечно-сосудистая система - Отдельные экстрасистолы
Слабая, быстро проходящая гипо/гипертензия
Синусовая брадикардия (частота сердечных сокращений [ЧСС] = 50—60)
Синусовая тахикардия (ЧСС 140—180)
Частые экстрасистолы, фибрилляция/трепетание предсердий, предсердно-желудочковая блокада I—II степени, удлинение интервалов QRS и QTc, аномалии реполяризации
Ишемия миокарда Гипо/гипертензия
Тяжелая синусовая брадикардия (ЧСС < 40)
Тяжелая синусовая тахикардия (ЧСС = >180)
Угрожающие жизни желудочковые аритмии,предсердно-желудочковая блокада III степени, асистолия
Инфаркт миокарда
Шок, гипертензивный криз
6. Метаболический баланс - Слабые нарушения кислотно-щелочного равновесия (НСО3 15—20 или 30—40 ммоль/л, рН 7,25—7,32 или 7,50—7,59)
Слабые нарушения электролитного и жидкостного баланса (К + 3,0—3,4 или 5,2—5,9 ммоль/л)
Слабая гипогликемия (50—70 мг/100 мл или 2,8—3,9 ммоль/л) Кратковременная гипертермия
Нарушения кислотно-щелочного равновесия (НСО3 10—14 или >40 ммоль/л, рН = 7,15—7,24 или 7,60—7,69)
Нарушения баланса электролитов и жидкостей (К + 2,5— 2,9 или 6,0—6,9 ммоль/л)
Гипогликемия (30—50 мг/ 100 мл или 1,7—2,8 ммоль/л)
Более длительная гипертермия
Тяжелые нарушения кислотно-щелочного равновесия (НСО3 < 10 ммоль/л, рН < 7,15 или >7,7)
Тяжелые нарушения баланса электролитов и жидкостей (К + 7,0 ммоль/л)
Тяжелая гипогликемия (< 30 мг/100 мл или 1,7 ммоль/л)
Опасная гипо/гипертермия
7. Печень - Минимальный подъем уровня сывороточных ферментов (аспартатаминотрансфераза [ACT], аланинаминотрансфераза [АЛТ] = 2—5 норм) Подъем уровня сывороточных ферментов (ACT, АЛТ = 5—50 норм), но без диагностируемых биохимических (аммоний, факторы свертывания) или клинических признаков дисфункции печени Подъем уровня сывороточных ферментов (> 50 норм) или биохимические (аммоний, факторы свертывания) или клинические признаки печеночной недостаточности
8. Почки - Минимальная протеинурия/гематурия Массивная протеинурия/гематурия
Дисфункция почек (олигурия, полиурия, сывороточный креатинин ~ 200—500 мкмоль/л)
Почечная недостаточность (например, анурия, сывороточный креатинин > 500 мкмоль/л)
9. Кровь - Слабый гемолиз
Слабая метгемоглобинемия (metHb 10—30%)
Гемолиз
Метгемоглобинемия (metHb 30—50 %)
Нарушения свертывания без кровотечений
Анемия, лейкопения, тромбоцитопения
Массивный гемолиз
Тяжелая метгемоглобинемия (metHb ~ 50 %)
Нарушения свертывания с кровотечением
Тяжелые анемия, лейкопения, тром-боцитопения
10. Желудочно-кишечный тракт - Рвота, понос, боль
Раздражение, ожоги первой степени, минимальное изъязвление в полости рта
Эндоскопия: эритема, отек
Сильная или упорная рвота, понос, боль
Ожоги первой степени критической локализации или второй и третьей степени на ограниченных участках
Дисфагия
Эндоскопия: чрезслизистые язвенные поражения
Массивное кровотечение, прободение
Более обширные ожоги второй и третьей степени
Тяжелая дисфагия
Эндоскопия: трансмуральные язвы, опоясывающие повреждения, прободения
11. Дыхательная система - Раздражение, кашель, слабая одышка, слабый бронхоспазм
Рентгенограмма грудной клетки: аномальная, со слабыми симптомами или без них
Упорный кашель, бронхоспазм, одышка, стридор; гипоксемия, требующая оксигенотерапии
Рентгенограмма грудной клетки: аномальная с умеренной симптоматикой
Выраженная дыхательная недостаточность (из-за тяжелого бронхоспазма, обструкции дыхательных путей, отека, отека легких, респираторного дистресс-синдрома взрослых, пневмонита, пневмонии, пневмоторакса)
Рентгенограмма грудной клетки: аномальная, с тяжелыми симптомами
12. Нервная система - Сонливость, головокружение, шум в ушах, атаксия
Беспокойство
Слабые экстрапирамидные симптомы
Слабые холинергические/антихолинергические симптомы
Парестезия
Слабые расстройства зрения и слуха
Обморок с адекватной реакцией на боль
Короткое апноэ, брадипноэ
Спутанность сознания, возбуждение, галлюцинации, делирий
Нечастые генерализованные или парциальные эпилептические припадки
Выраженные экстрапирамидные симптомы Выраженные холинергические/антихолинергические симптомы
Местный паралич, не затрагивающий жизненно важных функций
Расстройства зрения и слуха
Глубокая кома с неадекватной или отсутствующей реакцией на боль
Угнетение и недостаточность дыхания Крайнее возбуждение
Частые генерализованные припадки, эпилептический статус, опистотонус
Генерализованный паралич, затрагивающий жизненно важные функции Слепота, глухота

Оценка степени тяжести отравлений у детей

Локализация Степень I (легкое) Степень II (среднее) Степень III (тяжелое) Степень IV (очень тяжелое)
1. Желудочно-кишечный тракт Тошнота, спонтанная рвота и/или понос < 2 раз, дисфагия, слюнотечение, жжение во рту Рвота и/или понос > 2 раз, стойкая боль в животе - -
2. Центральная нервная система Головная боль, утомляемость, головокружение, атаксия, беспокойство/возбуждение Сонливость, кома с реакцией на боль, сильное возбуждение, галлюцинации, отдельные эпилептические припадки, экстрапирамидные реакции Кома без реакции на боль, делирий, рецидивирующие эпилептические припадки, длительные, тяжелые дистонические реакции Кома с подавлением дыхания, отек мозга, эпилептический статус
3. Периферическая нервная система Тремор, парестезия Мышечные подергивания, вегетативные нарушения: антихолинергические, холинергические, адренергические и т. п. (не требующие лечения или легкоизлечимые) - -
4. Дыхательная система Раздражающий кашель, слабый цианоз Бронхоспазм, одышка, кратковременное апноэ, цианоз Отек легких, пневмония, брадипноэ Дыхательная недостаточность, требующая искусственной вентиляции, РДСВ (респираторный дистресс-синдром у взрослых
5. Система кровообращения Слабая тахикардия (75—95-й процентиль) Выраженная тахикардия (>95-го процентиля) или брадикардия ( < 5-го процентиля), отдельные экстрасистолы, значительная гипертензия), желудочково-предсердная блокада первой степени Гипотензия с клиническими симптомами, тяжелая гипертензия, ЭКГ: серьезные аритмии (частая, мультифокальная ЭАЖ), широкие комплексы, ПЖ-блокада второй степени Недостаточность, шок, злокачественные аритмии (желудочковая тахикардия, желудочковая фибрилляция, асистолия)
6. Почки - Протеинурия (150—300 мг в сутки), микрогематурия, объем мочи 0,5—1,0 мл/кг/ч, сывороточный креатинин 100—179 мкмоль/л; клиренс креатинина 51—80 мл/мин/1,73 м 2 Протеинурия >300 мг в сутки, макрогематурия, объем мочи Почечная недостаточность (необходимость диализа), анурия, сывороточный креатинин >910 мкмоль/л, клиренс креатинина
7. Печень - С-АЛТ, С-АСТ С-АЛТ, С-АСТ 300—3000 Е/л; билирубин умеренно повышен, коагулопатия с минимальным кровотечением (без анемии) С-АЛТ, С-АСТ >3000 Е/л, печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия, коагулопатия с тяжелым кровотечением и анемией
8. Прочее Метаболический ацидоз с ИО (избытком оснований) -5 и ниже, MetHb Гипотермия 6 ммоль/л, этанол крови >22 ммоль/л, MetHb 10—30 %, сывороточный салицилат по номограмме Дона "умеренный" Метаболический ацидоз с ИО от -16 до -25, сывороточный калий 7,0 ммоль/л, гипертермия >40 °С; MetHb 31—70 %, этанол крови 22—66 ммоль/л, острый некроз скелетных мышц, сывороточный салицилат, по номограмме Дона "тяжелый" Гипертермия >41 "С; MetHb >70 %, метаболический ацидоз с ИО более -26, сывороточный калий 8,0 ммоль/л
Едкие вещества
9. Кожа
Ожоги первой степени Ожоги второй степени Ожоги второй степени 10—20 % поверхности тела (5— 10 % у младенцев), ожоги третьей степени 2—10 % поверхности тела ( Ожоги второй степени >20 % поверхности тела (>10 % у младенцев, ожоги третьей степени > 10 % поверхности тела (>2 % у младенцев)
10. Слизистые оболочки Гиперемия полости рта, ЖК-эндоскопия: повреждения первой степени Эрозии и язвы (мелкие и редкие) полости рта, ЖК-эндоскопия: повреждения второй степени Глубокие и широкие язвы в полости рта, ЖК-эндоскопия: повреждения III степени Прободение пищевода или желудка, некроз ЖК-стенки с утратой нормального внешнего вида слизистой
11. Глаза Гиперемия конъюнктивы, эрозия роговицы Начало некроза (обратимая ишемия) Полный некроз, необратимая ишемия Прободение
MetHb — метгемоглобин; ЖК — желудочно-кишечный; С-АЛТ — сывороточная аланинаминотрансфераза,
С-АСТ — сывороточная аспартатаминотрансфераза; ПЖ — предсердно-желудочковый;
ЭКГ — электрокардиограмма; РДСВ — респираторный дистресс-синдром взрослых;
ИО — избыток оснований; ЭАЖ — эктопическая активность желудочков.

Критерии степени тяжести отравлений у взрослых

Критерии степени тяжести отравлений у детей

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление веществами удушающего действия - хлорпикрином, фосгеном и дифосгеном

К удушающим относятся вещества, поражающие главным образом легочные ткани и вызывающие отек легких. Речь идет о следующих соединениях: CG — фосген (карбонилхлорид, дихлорангидрид угольной кислоты); DP — дифосген (трихлорметилхлорформиат, трихлорметилхлоркарбонат); CL — хлор; PS — хлорпикрин.

Лучше всего среди них известен фосген. Вещества этой группы раздражают бронхи, трахею, гортань, глотку и нос, а это вместе с острым отеком легких приводит к ощущению удушья.
Хлор рассмотрен также в отдельной статье о загрязнении воздуха.

а) Отравление хлорпикрином. Хлорпикрин (CCl3NО2) — это бесцветная, слегка маслянистая жидкость, применяемая в качестве фумиганта для обработки зерна, почвенного инсектицида и БОВ. Она вызывает сильное раздражение глаз, слизистых оболочек и легких. Летальная экспозиция для человека соответствует примерно 119 млн-1 в течение 30 мин, а смерть наступает от отека легких. Остатки аэрозоля на объектах могут вызывать сухой кашель.

б) Предельно допустимые концентрации. В США Национальный институт техники безопасности и гигиены труда/Управление по технике безопасности и гигиене труда (NIOSH/OSHA) установили следующие средневзвешенные по времени производственные ПДК:
Хлор 0,15 млн -1 (1,5 мг/м 3 );
Хлорпикрин 0,1 млн -1 (0,7 мг/м 3 );
Фосген 0,1 млн -1 (0,4 мг/м 3 ).

- История вопроса. Хлор — первое вещество, использованное в качестве наступательного оружия и открывшее саму эру химических войн: 22 апреля 1915 г. германская армия накрыла войска Антанты зеленовато-желтым облаком, убившим 5000 человек и уложившим в госпитали еще 10 000. Под Ипром 22 декабря 1915 г. немцы применили второе в истории БОВ — фосген, отравив им 1069 человек, из которых 116 умерли от острого отека легких.

Более 80 % всех жертв БОВ в первую мировую войну вызвано именно этим веществом. Дифосген, в принципе представляющий собой соединение фосгена с хлороформом, разработан уже после ее окончания с целью "улучшения" фосгена, но в 30-е годы его производство было свернуто с появлением веществ нервно-паралитического действия. Хлорпикрин применяли во время первой мировой войны как БОВ, раздражающее кожу и слизистые.

Схема первой помощи при отравлении хлором

в) Отравление фосгеном и дифосгеном:

- Физические свойства. Фосген при комнатной температуре и атмосферном давлении представляет собой бесцветный газ с запахом свежего сена. Он тяжелее воздуха, поэтому в зависимости от погодных условий может скапливаться на некоторое время в траншеях, низинах и древесно-кустарниковых зарослях.

- Защита. Адекватную защиту против веществ удушающего действия обеспечивает стандартный полевой противогаз или пылеулавливающий фильтр.

- Дозы:
1. Уровень экспозиции ниже 25 млн-1/мин считается безвредным.
2. Экспозиция к низким дозам (50—150 млн-1/мин) требует ингаляционного или системного введения стероидов пострадавшим и наблюдения за ними как минимум в течение 8 ч, после чего, если рентгенограмма грудной клетки нормальная, их можно выписывать. Если рентгеновское оборудование недоступно, наблюдение продлевают до 24 ч.
3. Экспозиция к уровням фосгена выше 150 млн-1/мин индуцирует клинический отек легких, а выше 300 млн -1 /мин опасна для жизни.

- Механизм действия фосгена и дифосгена:

Дыхательная система. Массивному отеку легких предшествуют поражение бронхиального эпителия, развитие эмфизематозных очагов, дольковых ателектазов и отек околососудистой соединительной ткани. Трахея и бронхи после экспозиции к фосгену обычно выглядят нормально. Это резко контрастирует с картиной отравления хлором или хлорпикрином, когда эпителиальная выстилка обеих этих структур бывает сильно повреждена и слущивается.

- Клиника отравления фосгеном и дифосгеном:
1. Начальный период. Сначала бывает слабое раздражение глаз и глотки с кашлем, нехваткой воздуха, чувством стеснения в груди, тошнотой, иногда рвотой, головной болью и слезотечением.
2. Латентный период. Затем следует латентный период продолжительностью от 30 мин до 48 ч, когда пациент относительно бессимптомен и при объективном обследовании грудной клетки признаков поражения не выявляется.
3. Отек легких. Затем, если отравление сильное, быстро развивается отек легких с учащенным поверхностным дыханием, цианозом и болезненным приступообразным кашлем, приводящим к отхаркиванию обильной пенистой, белой или желтоватой жидкости. Обследование грудной клетки демонстрирует прогрессирующее ослабление дыхательных шумов с булькающими хрипами по всей области легких. Усиливаются общее недомогание, состояние тревоги, одышка и цианоз. Гиповолемия, гипоксия и недостаточность кровообращения могут привести к летальному исходу.
Рентгенограмма грудной клетки примерно в середине клинического латентного периода иногда позволяет выявить начало токсического отека легких гораздо раньше, чем он станет симптоматическим. В фирме Bayer в Германии используют персональные фосгеновые дозиметры.

- Диагностика. Раздражение носа и глотки фосгеном можно спутать с инфекцией верхних дыхательных путей. Затрудненное дыхание и жалобы на стеснение в груди позволяют также подозревать отравление нервно-паралитическим веществом или острый приступ астмы. Некардиогенный отек легких можно принять за отек, связанный с сердечной недостаточностью. Диагноз зависит от подтверждения экспозиции к фосгену в анамнезе. Клиническое состояние коррелирует с газовым составом артериальной крови. Ранняя диагностика промышленной передозировки фосгена затруднительна. Обоняние выявить такую экспозицию не позволяет.
Существенные изменения уровня гемоглобина, гематокрита, РаО2, РаСО2 и рН часто появляются только ближе к концу клинически латентного периода.

- Лечение отравления фосгеном и дифосгеном: Поддерживающая терапия:
1. Показаны покой и тепло: покой во время латентной стадии очень важен, поскольку любая активность в период между экспозицией и появлением легочной симптоматики повышает вероятность летального исхода.
2. При кашле: кодеина фосфат (30—60 мг).
3. Кислород: по возможности увлажненный. Своевременное использование перемежающегося положительного давления, положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), маски ("ПДКВ-маски") или, если необходимо, интубации с дыхательным аппаратом или без него может отсрочить или свести к минимуму отек легких и облегчить гипоксемию.
4. Седатация: не применяйте седативных средств, пока не обеспечена адекватная оксигенация и не подготовлено оборудование для вспомогательного дыхания на случай необходимости. Атропин, барбитураты, аналептики и антигистаминные средства противопоказаны.
5. Антибиотики: используются только при развитии бактериального бронхита или пневмонита, но не профилактически.
6. Диуретики при токсическом отеке легких малоэффективны, но они бывают полезны в сочетании с ПДКВ в плане уменьшения интерстициального отека.

Специфические средства. Стероиды, примененные вскоре (желательно в течение 15 мин) после экспозиции, могут уменьшить тяжесть отека. Когда он уже начал развиваться, они гораздо менее эффективны. Первая доза в 5 раз выше обычно используемой при астме. Затем в течение 12 ч применяют половину этой дозы, а в следующие 72 ч, пока риск отека легких не исчезнет, — стандартную противоастматиче-скую дозу.
Рекомендуются: бетаметазона валерат, беклометазона дипропионат или дексаметазона натрия фосфат.

Схема применения стероидов:

1. Ингаляция (дексаметазона натрия фосфата): 4 дозы-нажима (на головку аэрозольного баллончика) сразу, а затем по одному каждые 3 мин, пока не пройдет чувство раздражения. После этого по 5 нажимов с интервалом 15 мин, пока не кончится содержимое стандартного ингалятора. Затем в течение дня 1 нажим в час и по 5 нажимов каждые 15 мин до 30 нажимов в сумме перед отходом ко сну.
Такую схему повторяют ежедневно как минимум в течение 5 сут или дольше, если возникают аномалии, например признаки отека легких или инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, после чего ингаляции можно отменить. Если выздоровление идет медленно, свести дозу к 6 нажимам в день до полной нормализации состояния.

2. Если используется беклометазона или бетаметазона дипропионат, как можно быстрее проводят ингаляцию 10 доз-нажимов "разбрызгиваний" стероида из аэрозольного ингалятора. Следующие 10 ч применяют по 5 нажимов 1 раз в час, затем в течение как минимум 5 сут — 1 нажим ежечасно круглосуточно. Системная терапия: сначала внутривенно 20 мг бетаметазона или эквивалент этой дозы; повторяют внутривенно или внутримышечно каждые 6 ч в течение 24 ч и снижают дозу на протяжение следующих 5 сут.

3. Системная стероидная терапия.
Начинают как можно быстрее после экспозиции с 2 г метилпреднизолона внутривенно или внутримышечно (или с эквивалента этой дозы), повторяют через 6 и 12 ч. Затем вводят эту дозу с интервалом 12 ч от 1 до 5 сут в зависимости от тех же критериев, что и при стероидной ингаляционной терапии. Можно назначить антибиотики и противогрибковые средства для предупреждения инфекции и грибковой суперинфекции. Альтернативная схема системного лечения следующая:
День 1 1000 мг преднизолона внутривенно;
День 2 и 3800 мг преднизолона внутривенно;
День 4 и 5700 мг преднизолона внутривенно;
День 6 Если рентгенограмма грудной клетки остается нормальной, начинают быстро снижать дозу.

В острой стадии бронхоспазма могут потребоваться адреналин и кислород. Применяют также отхаркивающие средства.

Антидоты. Антидоты для фосгена не известны.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Судебно-медицинское значение токсического действия неустановленного вещества в структуре химической травмы

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2019;62(4): 10‑13

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Провели статистический анализ случаев судебно-химической травмы за 6 лет. Проанализировали и систематизировали особенности и обстоятельства 209 смертельных отравлений неустановленным веществом. За указанный период отметили тенденцию к увеличению числа умерших. Установили, что в большинстве случаев обстоятельства смерти помогают предположить возможный характер яда. Обращено внимание на проблемы, возникающие при проведении судебно-химического анализа, что может быть полезным при решении вопроса о конкретизации причины смерти в последующих случаях.

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Кафедра судебной медицины Волгоградского государственного медицинского университета, Волгоград, Россия, 400131

Об отравлении как причине смерти может быть сделано заключение на основании совокупной оценки всех имеющихся в распоряжении эксперта данных, включая осмотр места происшествия, следственные материалы, медицинскую документацию, результаты вскрытия трупа и лабораторных исследований. Данное утверждение является неоспоримым. Часто характер яда предположительно неизвестен, а его точное обозначение при отравлении в каждом конкретном случае не всегда представляется возможным. Следовательно, на практике возникает немало сложностей при формулировке судебно-медицинского диагноза и составлении экспертных выводов.

Цель статьи — установление тенденции смертности от отравления неустановленным веществом за 2012—2017 гг. по сравнению с другими видами химической травмы, а также детальный разбор 209 случаев для определения вероятной причины отравления. Уделено внимание проблемам экспертной практики при проведении рутинного судебно-химического анализа.

Материал и методы

При описании тенденций распределения определяли медиану (Ме) — значение, делящее выборку пополам. Взаимосвязь между показателями изучали, используя коэффициент ранговой корреляции Спирмена (rs). Значимым считали коэффициент корреляции, равный или более 0,3 при достоверности 95%. Достоверность различий между двумя независимыми выборками проверяли с помощью t-критерия Стьюдента при достоверности 95%. Для статистических вычислений использовали интегрированную систему анализа и обработки данных Statistica 10.0 [4].

Результаты и обсуждение

Как следует из данных табл. 1, отравление неустановленным веществом по суммарному количеству занимает 2-е место. Сравнили данные за 6 лет между собой и установили, что с 2012 г. смертность от данного вида химической травмы возросла на 60,5 и 47,4% по сравнению с 2016 г. и 2017 г. соответственно. Отравления неустановленным веществом, обогнав по количеству отравления этанолом в 2016 г., поднялись с 3-го места в 2012 г. на 1-е в 2016 г. и в 2017 г. продолжают сохранять лидирующую позицию.

Далее провели детальный разбор 209 случаев отравления неустановленным веществом (2014—2017 гг.), так как в наличии имелись все экспертные заключения. Сравнили данные 4 лет между собой и установили, что смертность в 2016 г. возросла на 27,1 и 38,6% по отношению к 2014 г. и 2015 г. соответственно, а также немного снизилась в 2017 г. по отношению к 2016 г. — всего на 8,2%.

В 74 (35,4%) из изученных 209 случаев не удалось собрать полноценные сведения. В постановлении о проведении судебно-медицинской экспертизы было обозначено только место обнаружения трупа без подробностей, при осмотре признаков насильственной смерти не обнаружили. При внутреннем исследовании выявили патоморфологические признаки быстро наступившей смерти.

При подозрении на отравление, согласно приказу Минздрава России от 12.05.10 № 346н, направляют на экспертизу комплекс внутренних органов: содержимое желудка, треть печени, желчь, одну почку, а также всю мочу (не более 200 мл) и 200 мл крови. Очень важным этапом в проведении судебно-химического исследования является пробоподготовка. Стоит отметить, что наиболее простым биообъектом для анализа является моча вследствие низкого содержания белковых компонентов [5]. В нашей практике собрать мочу от трупа не всегда представлялось возможным.

Трупная кровь может создать трудности при проведении пробоподготовки из-за более высокой вязкости по сравнению с плазмой крови у живых [6]. Затруднить исследование может и посмертный гемолиз эритроцитов. При работе с органами значительно увеличивается количество эндогенных балластных соединений в извлечении, которые не позволяют идентифицировать искомые вещества (особенно при их следовых количествах в биоматериале) и способствуют появлению ложноположительных пиков на хроматограмме.

Таким образом, в практике судебно-медицинских экспертов различных подразделений бюро на многих этапах возникает большое количество проблем, которые мешают установить истинную причину смерти при отравлении неизвестным ядом.

Выводы

1. При анализе структуры химической травмы установили, что на протяжении 6 лет сохраняется растущая тенденция случаев смерти от токсического воздействия неуточненных веществ (отравление неустановленным веществом).

2. Полученные данные свидетельствуют о пристрастиях большинства умерших к наркотическим веществам и алкоголю. Необходимо тщательно и грамотно проводить на всех этапах судебно-медицинскую экспертизу, начиная с осмотра трупа на месте его обнаружения и заканчивая оценкой результатов лабораторных исследований.

3. Для решения вопроса о конкретизации причины смерти в ходе судебно-химического анализа следует обратить внимание на трудности пробоподготовки биоматериала от трупа и необходимость поиска других альтернативных способов ее проведения наряду с рутинными методами химического анализа.

Читайте также: