Таежный клещ является переносчиком чесотки тифа

Обновлено: 24.04.2024

Об авторах

Вера Александровна Рар — кандидат биологических наук, научный сотрудник лаборатории молекулярной микробиологии Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск). Автор и соавтор 76 научных работ.

Яна Петровна Иголкина — кандидат биологических наук, младший научный сотрудник лаборатории молекулярной микробиологии Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск). Автор и соавтор 20 научных работ.

Нина Викторовна Тикунова — доктор биологических наук, зав. лабораторией молекулярной микробиологии ИХБиФМ СО РАН (Новосибирск). Выпускница НГУ (1984).

Валентин Викторович Власов — академик РАН, доктор химических наук, профессор, научный руководитель Института химической биологии и фундаментальной медицины СО РАН (Новосибирск), заведующий кафедрой молекулярной биологии и биотехнологии Новосибирского государственного университета. Лауреат Государственной премии РФ (1999). Автор и соавтор более 500 научных работ и 30 патентов.

В конце XIX в. среди поселенцев в предгорьях Скалистых гор штата Монтана (США) разразилась масштабная вспышка неизвестной болезни, с высокой температурой, геморрагической сыпью и другими тяжелыми симптомами — смертность среди больных достигала 20–30%. В первом десятилетии прошлого века патолог и один из первых американских инфекционистов Говард Риккетс установил, что заражение людей происходит в результате присасывания кровососущих иксодовых клещей рода Dermacentor. В крови больных он обнаружил мелкие бактериоподобные микроорганизмы и экспериментально доказал на морских свинках и обезьянах, что инфекция может передаваться через зараженную кровь.

Самка иксодового клеща Dermacentor andersoni — известного переносчика пятнистой лихорадки Скалистых гор. © CDC, фото J. Gathany

Говард (Хауард) Тейлор Риккетс — американский патолог и микробиолог, первооткрыватель клещевых риккетсиозов. Умер в 1910 г. от сыпного тифа, заразившись при изучении этой болезни во время эпидемии в Мексике

Заболевание назвали пятнистой лихорадкой Скалистых гор, хотя позднее выяснилось, что оно встречается практически на всей территории Северной Америки и части Южной. Сам Риккетс в 1910 г. занялся изучением неизвестного заболевания в Мексике, оказавшегося сыпным тифом, и обнаружил сходство как симптомов, так и возбудителей этой болезни и клещевой лихорадки. При проведении исследований 39-летний профессор заразился сыпным тифом и погиб.

На этом историческом снимке 1953 г. запечатлены технические сотрудники лаборатории вирусов и риккетсий американского Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), где занимались изучением пятнистой лихорадки Скалистых гор. Как можно увидеть, средства индивидуальной защиты (СИЗ) того времени состояли из обычного лабораторного халата и матерчатого головного убора. © CDC

В России первые случаи клещевого риккетсиоза были отмечены в 1934–1936 гг. на территориях Красноярского края и Дальнего Востока — примерно тогда же, когда там стали фиксироваться весенние вспышки клещевого энцефалита. Это было время активного освоения восточных регионов страны, поэтому эпидемии неизвестных болезней привлекали к себе особое внимание.

Позже научным экспедициям удалось точно установить природу инфекции и выделить ее возбудителя, названного Dermacentor oxenus sibirica (позднее Rickettsia sibirica). Само заболевание было именовано североазиатским клещевым риккетсиозом, или сибирским клещевым тифом (Лобан, 2002).

Эта болезнь привязана к определенным территориям — природным очагам. В нашей стране они встречаются в Сибири и на Дальнем Востоке, а также в соседних странах — Туркмении, Армении, Казахстане и Монголии. При этом роль позвоночных животных как резервуара инфекции, по-видимому, незначительна. На практике у тех же грызунов очень редко выявляются риккетсии — в отличие от возбудителей других болезней, переносимых клещами. Что касается человека, то он, как и в случае других клещевых инфекций, становится лишь случайной жертвой в результате укуса зараженного клеща.

Рука ребенка, покрытая папулезной сыпью, характерной для пятнистой лихорадки Скалистых гор — самого тяжелого и наиболее часто регистрируемого риккетсиоза в США. © CDC

Сыпной тиф — эпидемический и эндемический

К группе сыпного тифа относятся возбудители эпидемического (вшивого) сыпного тифа — Rickettsia prowazekii, и эндемического (блошиного, крысиного) тифа — Rickettsia typhi.

Эпидемический сыпной тиф характеризуется циклическим течением с лихорадкой, сыпью, острым поражением нервной и сердечно-сосудистой систем. Его источник — всегда больной человек, а переносчиком служит платяная или головная вошь. Заражение людей происходит путем втирания в кожу фекалий вшей при расчесах либо через слизистые оболочки глаз и дыхательных путей (Рудаков и др., 2016). Через укусы вшей инфекция не передается, поскольку возбудитель размножается лишь в эпителиальных клетках кишечника насекомых (Лобан и др., 2002).

Эндемический сыпной тиф характеризуется циклическим течением с появлением на коже розеолезно-папулезной сыпи; протекает в основном доброкачественно, летальность незначительная. Резервуарами инфекции являются крысы и домовые мыши, а переносчиками — блохи, три вида вшей и несколько видов гамазовых клещей. Передача человеку происходит фекально-ингаляционно-контактным путем (Лобан и др., 2002). Встречается он на всех континентах, кроме Антарктиды.

Риккетсии — одни из самых мелких бактерий: их длина не превышает 1–2 мкм, что сравнимо с размерами крупных вирусов; к тому же они неспособны расти на питательных средах. Что и неудивительно: эти бактерии являются исключительно внутриклеточными паразитами и могут размножаться только в клетках живых организмов.

Из-за небольших размеров риккетсий их трудно увидеть в тканях с помощью обычных гистологических методов исследования. Чтобы выявить наличие Rickettsia rickettsii в этом образце ткани желточного мешка развивающихся куриных эмбрионов (их используют для культивирования этих бактерий), применили специальный метод окрашивания по Гименесу. Фуксин в водном растворе с фенолом и этанолом окрасил риккетсии в малиновый цвет, а малахитовый зеленый придал контрастность тканям. Фото 1974 г. © CDC

Склонность риккетсий к комфортной и безопасной жизни хорошо согласуется с мнением, что именно эти бактерии эволюционно наиболее близки к вымершим микроорганизмам, которые стали прародителями важнейших внутриклеточных органелл — митохондрий. Эти структуры заняты производством молекул АТФ — универсального источника энергии для клеток. Митохондрии обладают собственным геномом, который передается в череде поколений (в том числе у человека) по материнской линии.

В настоящее время род Rickettsia объединяет более 40 видов, которые делят на несколько групп и подгрупп. Патогенные для человека виды риккетсий входят в две основные группы: сыпного тифа (переносчики — вши и блохи) и клещевых пятнистых лихорадок (переносчики, соответственно, клещи). Что касается остальных групп, то их опасность для человека еще предстоит изучить.

Геномы большинства известных видов риккетсий, представленные одной кольцевой хромосомой, уже расшифрованы. По сравнению со свободноживущими бактериями они небольшие, что в принципе характерно для внутриклеточных паразитов — зачем большой геном, когда и так живешь на всем готовом? Из-за этого у риккетсий редки и геномные перестройки, так как при таком размере любые изменения могут иметь плачевные последствия.

Но даже из этого небольшого числа генов риккетсий часть была позаимствована ими у других организмов. К примеру, в составе генома R. felis имеется более полутора сотен генов, которые попали к ним от других бактерий и даже высших организмов (эукариот).

Утрата некоторых регуляторных генов может менять патогенность бактерии, причем в любую сторону. К примеру, геном одной из самых патогенных риккетсий — R. prowazekii, самый маленький. Но риккетсия может также потерять гены, отвечающие за ее болезнетворность.

В геноме некоторых риккетсий присутствуют еще и плазмиды — свободные генетические элементы, которые могут наследоваться относительно независимо и даже передаваться от одной бактерии к другой при конъюгации (бактериальном аналоге полового процесса). Но об их роли в жизни риккетсий мало что известно.

Ab ovo

Из 36 видов риккетсий, принадлежащих группе клещевой пятнистой лихорадки, только 16 представляют опасность для человека. Передача клещевого риккетсиоза происходит в результате присасывания зараженного клеща. Исключение — вид R. felis, который переносится блохами. У кошек он вызывает лихорадочное состояние, а у человека — вполне типичную для риккетсиозов симптоматику, возможны и неврологические нарушения.

Изображения морфологических структур американского собачьего клеща (Dermacentor variabilis), одного из переносчиков R. rickettsii: детали ротового отверстия, спинного чувствительного волоска, придатков ног. Сканирующая электронная микроскопия. © CDC, фото J. H. Carr

В теле самого клеща риккетсий можно найти практически везде, включая слюнные железы и яичники. Поэтому они могут не только сохраняться в особи в течение всей ее жизни, от личинки до имаго (взрослого), но и, через яйцо, очень эффективно передаваться потомству (Рудаков и др., 2016). И этим риккетсии отличаются от других инфекционных агентов, таких как вирус клещевого энцефалита или боррелии.

Из-за передачи патогена между поколениями зараженность некоторых видов иксодовых клещей может достигать 70–80%! Поэтому для человека представляет опасность присасывание как взрослых клещей, так и личинок и нимф. Личинки особенно часто нападают на детей и могут оставаться незамеченными из-за малого размера, поэтому при заражении поставить диагноз трудно.

Так, в азиатской части РФ в клещах наиболее часто встречаются виды Candidatus R. tarasevichiae, R. raoultii, R. helvetica, R. sibirica и R. heilongjiangensis (два последних представляют наибольшую опасность для человека). При этом, к примеру, виды R. raoultii и R. sibirica явно предпочитают клещей рода Dermacentor (Igolkina et al., 2018a; Mediannikov et al., 2006; Shpynov et al., 2006).

География местообитания клещей также вносит неожиданные коррективы. Так, хотя в таежных клещах чаще всего выявляется Candidatus R. tarasevichiae, на Сахалине более 60% этих клещей инфицировано совсем другой риккетсией — R. helvetica. Такое различие, вероятно, связано с географической изоляцией острова.

Астраханский, сибирский, дальневосточный

Для большинства риккетсиозов характерны одни и те же типичные симптомы: высокая температура и пятнистые высыпания на коже, а также увеличение лимфатических узлов вблизи места укуса. На месте присасывания клеща часто имеется язвочка, покрытая темной коркой и окруженная участком покрасневшей воспаленной кожи. Могут наблюдаться мышечные и головные боли, заторможенность, апатия, нарушения сна, в редких случаях — неврологические нарушения.

Насосавшийся крови лесной клещ (Dermacentor andersoni) на спине мужчины. Обращает внимание необычно сильная местная реакция в виде покраснения кожи и воспаления на месте укуса. © CDC / NIAID

При этом риккетсиозы, вызванные разными возбудителями, могут иметь характерные особенности и отличаться по тяжести заболевания. Один из наиболее тяжелых — пятнистая лихорадка Скалистых гор: даже при своевременном лечении летальность достигает 4%. В Европе широко распространена средиземноморская пятнистая лихорадка с летальностью до 2,5%.

Но хотя и считается, что в азиатской части России есть только один клещевой риккетсиоз, который вызывается R. sibirica, не так давно было установлено, что в Хабаровском крае возбудителем чаще всего является вид R. heilongjiangensis (Mediannikov et al., 2006). Заболевание даже получило свое название: дальневосточный клещевой риккетсиоз.

Различить возбудителей риккетсиозов можно только с помощью молекулярно-генетических методов. Так, было показано, что R. sibirica действительно является основным инфекционным агентом в Новосибирской области и на Алтае (Igolkina et al., 2018b; Granitov et al., 2015), но остальные территории Западной и Восточной Сибири в этом смысле остаются неизученными.

Род Rickettsia относится к семейству Rickettsiaceae, который включает также род Orientia. Бактерия Orientia tsutsugamushi является возбудителем лихорадки Цуцугамуши (японская речная лихорадка), которая протекает по сценарию, типичному для всех риккетсиозов: с лихорадкой, кожными высыпаниями и т. п. Переносится личинками краснотелковых клещей. На фото — бактериальная клетка O. tsutsugamushi, поглощаемая мезотелиальной клеткой брюшины мыши. Просвечивающая электронная микроскопия. Фото 1976 г. © CDC

Так как даже в России летальный исход риккетсиоза не исключен, болезнь необходимо своевременно распознать и лечить. Диагноз сейчас ставят по характерным клиническим проявлениям, а для лечения используют антибиотики тетрациклинового ряда (например, доксициклин). Риккетсии чувствительны и к хлорамфениколам (левомицетину) (Рудаков, 2016). У переболевших вырабатывается стойкий иммунитет, причем ко всем клещевым риккетсиозам независимо от возбудителя. Рецидивов не наблюдается.

Но и здесь не все так гладко.

Нетипичные инфекции

Риккетсию, вызывающую лихорадку Скалистых гор, обнаруживают не только в иксодовых клещах, но, к примеру, и в мягких клещах Ornithodoros kelleyi, паразитирующих на летучих мышах. Однако на сегодня нет данных, что человек может заразиться через укус этого членистоногого. © CDC, фото J. Gathany

О сложности постановки диагноза в нетипичных случаях говорит и тот факт, что у новосибирцев, инфицированных R. slovaca и новыми генетическими вариантами риккетсий, характерных для риккетсиозов симптомов не наблюдалось.

Прирастают числом

Благодаря современным молекулярно-генетическим методам исследователи выявляют не только новые геноварианты и виды риккетсий, но и их присутствие в нехарактерных для них видах клещей и в новых регионах.

Филогенетическое древо риккетсий, основанное на анализе последовательностей ряда генов большинства известных видов риккетсий. По: (Merhej et al., 2014)

Уточняется и база сведений о путях передачи риккетсий в природе. Так, предполагалось, что в этом процессе могут участвовать и клещи, которые никогда не нападают на крупных млекопитающих и человека. К примеру, в Западной Сибири в некоторых местах вместе с таежными клещами обитают норные иксодовые клещи I. trianguliceps и I. apronophorus, которые в течение всего жизненного цикла питаются на мелких млекопитающих. Одновременно на этих же животных могут прокармливаться личинки и нимфы таежных клещей, что открывает возможность обмена патогенными видами риккетсий.

На изображении капилляра мозга мыши, экспериментально зараженной риккетсиозными бактериями Orientia tsutsugamushi, видны свидетельства кровоизлияния и отека. В цитоплазме погибающей клетки сосудистого эндотелия можно увидеть несколько клеток патогенной бактерии. Просвечивающая электронная микроскопия. Фото 1976 г. © CDC

В отличие от клещевого энцефалита и клещевого боррелиоза, риккетсиозы не переходят в хронические формы и не вызывают тяжелых отдаленных последствий для здоровья. Однако все они требуют лечения, а когда болезнь протекает с невыраженной или нехарактерной симптоматикой, поставить правильный диагноз трудно. Такие нетипичные случаи часто связаны с видами риккетсий, ранее не считавшимися патогенными.

Точно диагностировать болезнь в сложных случаях можно лишь с помощью молекулярно-генетических или иммунологических методов, однако в клинической практике нашей страны они, как правило, не применяются. Более того, в РФ на сегодня просто не существует отечественных лицензированных тест-систем для выявления антител риккетсий в сыворотках пациентов.

Литература
1. Лобан К. М., Лобзин Ю. В., Лукин Е. П. Риккетсиозы человека: Руководство для врачей. М.; СПб.: ЭЛБИ, 2002. 473 с.
2. Рудаков Н. В. Риккетсии и риккетсиозы: Руководство для врачей. Омск: Ом. науч. вестн., 2016. 424 с.
3. Granitov V., Shpynov S., Beshlebova O., et al. New evidence on tick-borne rickettsioses in the Altai region of Russia using primary lesions, serum and blood clots of molecular and serological study // Microbes Infect. 2015. V. 17(11–12). P. 862–865.
4. Igolkina Y. P., Rar V. A., Yakimen-ko V. V., et al. Genetic variability of Rickettsia spp. in Ixodes persulcatus / Ixodes trianguliceps sympatric areas from Western Siberia, Russia: Identification of a new Candidatus Rickettsia species // Infect. Genet. Evol. 2015. V. 34. P. 88–93.
5. Igolkina Y., Rar V., Vysochina N., et al. Genetic variability of Rickettsia spp. in Dermacentor and Haemaphysalis ticks from the Russian Far East // Ticks Tick Borne Dis. 2018a. V. 9(6). P. 1594–1603.
6. Igolkina Y., Krasnova E., Rar V., et al. Detection of causative agents of tick-borne rickettsioses in Western Siberia, Russia: identification of Rickettsia raoultii and Rickettsia sibirica DNA in clinical samples // Clin. Microbiol. Infect. 2018b. V. 24(2). P. 199.e9–199.e12.
7. Mediannikov O., Sidelnikov Y., Ivanov L., et al. Far eastern tick-borne rickettsiosis: identification of two new cases and tick vector // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. V. 1078. P. 80–88.
8. Merhej V., Angelakis E., Socolovschi C. et al., Genotyping, evolution and epidemiological findings of Rickettsia species // Infect. Genet. Evol. 2014. V. 25. P. 122–137.
9. Raoult D., Fournier P. E., Eremeeva M., et al. Naming of Rickettsiae and rickettsial diseases // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2005. V. 1063. P. 1–12.
10. Shpynov S., Fournier P. E., Rudakov N., et al. Detection of members of the genera Rickettsia, Anaplasma, and Ehrlichia in ticks collected in the Asiatic part of Russia // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2006. V. 1078. P. 378–383.

Стригущий лишай — грибковое заболевание, которое поражает кожу, ногти и волосы человека. Возбудитель заболевания — грибок Microsporum. Стригущий лишай очень заразен, может возникать в любом возрасте, но чаще всего поражает детей и подростков. Пик заболеваемости наблюдается в конце осени.

Особенности заболевания. Причины возникновения и развития

Грибок рода Microsporum очень заразен. Он выживает в условиях внешней среды. Особенности его строения обеспечивают устойчивость и к различным препаратам с противогрибковым действием. Гриб может сохранять жизнеспособность в волосах до 10 лет и в кожных чешуйках — до 7.

Источники заражения — почва, животные, человек. Среди животных носителями этого грибка чаще всего выступают коты, особенно котята, реже — собаки.

В большинстве случаев заражение микроспорией происходит при контакте с больным животным: игре, купании. Если зараженный кот или собака спят на постели человека, то риск повышается почти до 100%. Также инфицирование происходит при прикосновении к предметам, на которых остались шерсть или чешуйки кожи зараженного животного.

Микроспория передается от человека к человеку при непосредственном близком контакте, а также при совместном использовании предметов, на которых есть чешуйки кожи или перхоть инфицированного (головные уборы, маникюрные принадлежности, мочалки, постельное белье).

При простом попадании на кожу грибок не вызывает серьезного поражения: если иммунитет и микрофлора в норме, он будет уничтожен и просто смыт с поверхности при гигиенических процедурах. Риск заражения повышается при:

наличии повреждений на коже (раны, царапины, ожоги);
снижении общего и местного иммунитета;
размягчении кожи, вызванном длительным воздействием воды;
гормональных сбоях;
игнорировании гигиенических процедур.

Дети в наибольшей степени подвержены развитию этого грибкового заболевания, так как чаще контактируют с бездомными животными, которые могут оказаться инфицированными. Кроме того, у детей рН кожи более щелочной, а не кислый, а это создает благоприятные условия для развития грибка.

Проявления

После попадания грибка в организм он некоторое время остается в скрытом состоянии. Инкубационный период при микроспории составляет 1-2 недели.

Симптоматика грибкового поражения зависит от того, на каком участке кожи паразитирует микроспория.

В зависимости от локализации различают грибок гладкой кожи и волосистой части головы.

На коже вначале образуется небольшое красное пятно. Этот участок чешется, но в большинстве случаев не беспокоит человека. Если не начать лечение на этом этапе, то пятно постепенно увеличивается, по его краям образуется граница из мелких прыщей. Далее вокруг первичного пятна образуются новые очаги поражения. Они чаще всего возникают на лице, шее, руках.

Если стригущий лишай поражает волосистую часть головы, то на участке, куда попал грибок, портятся волосы. Вначале они становятся тусклыми, теряют объем. Со временем они обламываются из-за разрушения структуры на уровне 5-8 мм. Эта область выглядит как пятно, слегка присыпанное мукой.

Ногти поражаются микроспорией гораздо реже. Если это происходит, то на поверхности пластин появляются белые пятна. Со временем они становятся мягкими и крошатся.

Формы стригущего лишая

Организм каждого человека по-разному реагирует на микроспорию. В зависимости от этого различают такие формы стригущего лишая:

Папулезно-сквамозную. На коже груди и лица образуются пузырьки, из-за чего поверхность становится бугристой. Элементы сыпи покрываются чешуйками и вызывают сильный зуд.
Абортивную. Симптоматика выражена слабо. Пятна не слишком яркие, не имеют четких границ.
Эритоматозно-отечную. На месте пятен лишая возникает сильный воспалительный процесс. Поверхность очагов поражения слегка шелушится. Чаще всего эта форма наблюдается у детей и молодых женщин.
Глубокую. Под кожей формируются узлы диаметром до 3 см. Они локализуются в области голеней, чаще всего возникают у женщин.
Нагноительно-инфильтративную. Это наиболее тяжелая форма микроспории. Ярко-красные бляшки диаметром до 10 см отекают и уплотняются, из пор кожи выделяется гной.

При появлении симптомов стригущего лишая, вне зависимости от формы, необходимо немедленно обращаться к врачу для диагностики и определения схемы лечения.

Диагностика

При подозрении на стригущий лишай вначале проводят визуальное обследование пациента. Для подтверждения диагноза назначают такие исследования:

анализ соскоба кожи из очага поражения;
осмотр пораженных участков кожи или волосистой части головы под лампой Вуда (люминесцентным фильтром);
посев на определение типа возбудителя.

Микроспорию необходимо дифференцировать от красного плоского лишая, псориаза и экземы. Если заболевание протекает в нетипичной глубокой форме, то проводят дифференциальную диагностику с флегмоной, стафилококковым импетиго и стафилококковым сикозом. Поражение грибком волосистой части головы дифференцируют от алопеции.

Лечение

Единственным эффективным способом борьбы со стригущим лишаем является консервативная терапия. Пациенту назначают противогрибковые и противозудные препараты местного и внутреннего применения.

Дополнительно в схему лечения включают иммуномодуляторы для укрепления защитных сил организма, витаминные комплексы.

Для системного лечения назначают антимикотики узкого спектра действия, направленные против грибов, поражающих кожу, включая микроспорию.

Если грибок поражает кожу головы, избавиться от него сложнее. На участке активности микроспории нужно сбривать волосы не реже раза в неделю. Иногда требуется удалить волосы вместе с волосяными луковицами, чтобы на их месте выросли новые, здоровые. Для этого используют специальные пластыри, которые наклеивают и оставляют на несколько дней. При снятии пластырь легко удаляет волосы вместе с луковицами.

Лечение обычно проводится в домашних условиях. Комнату, в которой находится больной, нужно ежедневно убирать с использованием дезинфицирующих средств. Все предметы, которыми он пользуется, также нужно дезинфицировать.

Профилактика стригущего лишая

Чтобы не заразиться грибком, поражающим кожу и волосы, нужно соблюдать простые меры профилактики:

не контактировать с бездомными животными;
отказаться от использования чужих предметов личной гигиены и одежды;
систематически осматривать кожные покровы и волосистую часть головы на предмет высыпаний и покраснений.

Если у ребенка или взрослого был выявлен стригущий лишай, его белье (постельное и нательное) нужно стирать отдельно от других вещей. Предварительно его нужно замочить в дезинфицирующем растворе. После стирки все белье нужно тщательно прогладить.

Таежный клещ – временный облигатный паразит позвоночных животных. Развивается по классическому трехозяинному пастбищному типу. Размножение двуполое. Развитие неполное. [6] Цикл развития многолетний, в среднем 3–5 лет. Зимует в различных фазах развития. [2]

Нажмите на фотографию для увеличения

Морфология

Имаго, как и все иксодовые, – мелкие членистоногие с несегментированным телом, уплощенным в дорсовентральном направлении. Размер голодного клеща – 1–6 мм. У питающихся клещей объем тела значительно увеличивается и приобретает выпуклую форму. Гнатосома видна при рассмотрении сверху, состоит из собственно гнатосомы и основания. В гнатосоме можно различить две хелицеры (верхних челюсти), две пальпы (максиллы), непарный гипостом. В спокойном состоянии хелицеры помещены в футляр. Глаз нет. [6]

Половой диморфизм. Для вида характерен резко выраженный половой диморфизм. Это обусловлено различиями в биологии самки и самца и способностью самки к потреблению большой порции крови и массовой яйцепродукции. Половой диморфизм неполовозрелых фаз проявляется только в размерах. [7]

Самка. Спинной щиток кругловато-овальной формы, со слабо развитыми скапулами. Поверхность щитка, особенно в периферийной части, равномерно пунктирована и покрыта редкими волосками. Цервикальные бороздки слегка намечены, боковые бороздки отсутствуют. У голодных самок краевая бороздка на аллоскутуме отделяет краевой валик равномерной толщины. Анальная бороздка типичной формы, концы параллельны. Перитрема кругловато-овальная. Половая щель прямая или слегка волнистая, лежит на одном уровне с тазиками четвертой пары ног. Хоботок длинный. Основание хоботка широкое, короткое. Заспинной край хоботка образует легкую выемку. Спинные корнуа едва намечены. Аурикулы зубцевидные. Гипостом длинный, с продольными рядами зубцов с заостренной вершиной. Поровые поля кругловато-овальной или яйцевидной формы. Коксы (тазики) II–IV с одним внешним шипом. Коксы I имеют также и хорошо развитый внутренний шип. Перепончатый придаток на коксах отсутствует. Коксы II равны по ширине коксам III. Их передние и задние края не параллельны друг другу. Лапки и присоски по строению такие же, как и у самцов. [3]

Самец. Тело небольшое, овальной формы. Спинной щиток равномерно пунктирован и покрыт редкими светлыми волосами. Присоски на лапках Iкрупнее присосок на остальных ногах. Основание хоботка без спинных корнуа, заднеспинной край основания хоботка образует выпуклый контур. Аурикулы присутствуют. Гипостом с хорошо развитыми боковыми зубцами, являющимися результатом слияния нескольких рядов рудиментарных зубцов. Зубцы задней пары гипостома своими вершинами направлены наружу. Коксы I пары ног не имеют перепончатого придатка, внутренний шип короткий. Коксы II–IV внутренних шипов не имеют. [3]

Яйцо округлое,диаметром 0,5–1 мм. Окраска светло-желтая или буроватая, с жемчужным оттенком. Кладка имеет вид кучки. [6]

Личинка. Три пары ног. Скутум широкий посередине. Длина – 0,3–0,4 мм. Задний край варьирует – трапециевидный или дуговидный, а заднебоковые края с более или менее выраженной выемкой. Щетинки скутума и аллоскутума однородные по форме и слабо дифференцированы по размерам. Они имеют конусовидную форму, расщеплены и заострены на конце. Задний край основания гнатосомы сверху имеет крупные треугольные корнуа. Аурикулы остроугольные. Задний вентральный край основания гнатосомы варьирует – ровный, волнистый или дуговидно вогнут. Иногда имеются маленькие корнуа.

Длина второго и третьего члеников пальп, взятых вместе, в 3,5 раза больше их ширины. Гипостом наиболее широкий посередине, вперед сужается незначительно, вершина округлая, незначительно сужается назад. Зубчики на гипостоме расположены всегда в продольных рядах. Медиальные ряды имеются только в передней трети. Медиальный зубец кокс I в виде равностороннего треугольника, вершина его сглажена и у голодных особей не заходит за передний край кокс II. По заднему краю кокс II-III обычно имеется вырост в виде узкой полосы. По заднему краю кокс III имеется узкий, иногда нечетко выраженный вырост. [7]

Нимфа. Четыре пары ног. Скутум удлиненно-овальный, задний край в виде крутой дуги, слегка волнистый, иногда наблюдается излом посередине. Средняя длина – 0,6–0,7 мм. Щетинки скутума и аллоскутума однородны по форме и слабо дифференцированы по размерам. Щетинки скутума конусовидные, короткие, заострены или расщеплены на концах, на аллоскутуме некоторые щетинки с опушением. Дорсальные корнуа крупные, зубцевидной формы. Передний угол основания гнатосомы острый. Аурикулы остроугольные. Задний край основания снизу дуговидный, прямой, без корнуа. Латеральные края пальп не имеют заметного изгиба. Длина второго и третьего члеников пальп вместе в 3–3,5 раза больше их ширины. Гипостом копьевидный, с округленной вершиной. Зубчики на гипостоме расположены в три продольных ряда. Средние ряды занимают переднюю треть длины гипостома.

Медиальный зубец кокс I не слишком длинный и немного притуплен. На последующих коксах медиальные зубцы отсутствуют, но заднемедиальные углы могут быть немного оттянуты. Латеральные зубцы уменьшаются от кокс II к IV. На коксах IV он дуговидный, короткий или нечеткий, иногда отсутствует. [7]

Фенология развития (в сутках)

Развитие

Имаго. Взрослые насекомые поднимаются на кустарниковые, травянистые и древесные растения на высоту от 1 м и более. [7]

Начало активности имаго приходится на время таяния снега, максимум активности наблюдается в конце мая – начале июня, а окончание – в июле – августе, на Дальнем Востоке – в сентябре. [2]

Период спаривания. Оплодотворяются как голодные самки вне хозяина, так и самки в процессе питания на хозяине. [7]

Активные самки, попавшие на хозяина, питаются 5–8 суток и отпадают, прячась на время откладки и созревания яйцекладок в лесную подстилку. Яйцекладка начинается через 6–40 суток после кровососания, в зависимости от условий окружающей среды. Самки, питавшиеся в конце лета, часто не начинают яйцекладку. Сытые самки и яйца в течение зимы в подавляющем большинстве гибнут. [2] Одна самка откладывает от 200 до 1700 яиц. Для откладки яиц самке необходимо кровососание в течение 6–12 суток. [6]

Яйцо. При питании самок весной или в начале лета эмбриональное развитие длится 45–90 суток и более, личинка появляется к августу. Яйца самок, питавшихся во второй половине лета, выживают только в местностях с теплой осенью. Наиболее благоприятная влажность для развития яиц – 100 %. [2] Развитие яиц и выход из нихпрекращается при снижении влажности воздуха до 90 %, при влажности 65 % они гибнут. Погружение в воду слегка приостанавливает развитие яиц. После извлечения развитие продолжается. [6]

Личинка. Для перехода в следующую фазу личинке необходимо кровососание в течение 2–5 суток. Сроки развития личинки колеблются от одной до четырех и более недель. Личинки хорошо переносят затопление и могут находиться под водой до месяца. [6] Личинки обнаруживаются в припочвенном ярусе на высоте до 20 см. [7]

Основные хозяева – мышевидные грызуны и насекомоядные. Меньшее значение имеют птицы. Вылупившиеся осенью личинки зимуют голодными, не расползаясь из мест яйцекладки. Их зимняя смертность невелика. Весной личинка активизируется немного позднее имаго. Период активности занимает весь теплый период года, с максимумом в июне. Линька личинок, питавшихся весной или в начале лета, происходит в августе – сентябре. Личинки, питающиеся в августе и позднее, не развиваются в год питания и уходят зимовать сытыми в состоянии диапаузы. Метаморфоз их начинается следующей весной, с момента прогревания лесной подстилки до температуры +9–+10°C (нижний порог развития клеща), и линька проходит одновременно с особями, питавшимися в данный сезон. Личинки, питающиеся в середине лета, частично развиваются в текущий сезон, а частично уходят на зимовку в диапаузе. [2]

Нимфа. Для перехода в следующую фазу нимфе необходимо кровососание в течение 3–8 суток. [6] Локализация нимф наблюдается на растительности и валежнике на высоте до 50 см. [6]

Питается на тех же хозяевах, что и личинка, но чаще предпочитает птиц, ежей и более крупных грызунов: белок, зайцев, бурундуков. Период активности нимф занимает весь теплый период года. Иногда наблюдается всплеск активности в конце лета. Линька нимф, питавшихся весной или в начале лета, происходит в августе – сентябре. Нимфы, питающиеся в августе и позднее, не развиваются в год питания и уходят зимовать сытыми в состоянии диапаузы. Метаморфоз их начинается следующей весной. [2] Личинки и нимфы живут и голодают от нескольких месяцев до двух лет. [6]

Имаго. Таким образом, у таежного клеща в течение одного сезона развивается только одна, реже две фазы. В целом цикл развития растягивается на 3–5 лет. На Дальнем Востоке он сокращается на два года. Свежеперелинявшие имаго осенью обычно не активны, на хозяев не нападают и зимуют голодными. Активизируются следующей весной. [2] Взрослые клещи (самцы после спаривания и самки после яйцекладки) живут от несколько дней до месяца. Всего длительность жизни имаго может достигать один-два года. [6]

Читайте также: