Тест клиническая диагностика острого отравления включает

Обновлено: 15.04.2024

Категории МКБ: Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми животными (T63), Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов (T53), Токсическое действие других и неуточненных веществ (T65), Токсическое действие других неорганических веществ (T57), Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах (T62), Токсическое действие загрязняющих пищевые продукты афлатоксина и других микотоксинов (T64), Токсическое действие металлов (T56), Токсическое действие мыл и детергентов (T55), Токсическое действие органических растворителей (T52), Токсическое действие пестицидов (T60), Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых морепродуктах (T61)

Общая информация

Краткое описание

Определение: Патологическое состояние, обусловленное токсическим действием экзототоксина или нескольких экзотоксинов на органы, системы и организм в целом [1].

Название протокола: Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского значения (взрослые и дети).

Код протокола:

Код (ы) по МКБ10:
T52 Токсическое действие органических растворителей.
T53Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов.
T55 Токсическое действие мыл и детергентов.
T56 Токсическое действие металлов.
T57 Токсическое действие других неорганических веществ.
T60 Токсическое действие пестицидов.
T61 Токсическое действие ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых морепродуктах.
T62 Токсическое действие других ядовитых веществ, содержащихся в съеденных пищевых продуктах.
T63 Токсический эффект, обусловленный контактом с ядовитыми животными.
T64 Токсическое действие, загрязняющих пищевые продукты афлатоксина и других микотоксинов.
T65 Токсическое действие других и неуточненных веществ.

Сокращения используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
АЛТ – аланинтрансфераза
АСТ – аспартаттрансфераза
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
БАК – биохимический анализ крови
БП – брюшная полость
ГБО – гипербарическая оксигенация
ЗЧМТ – закрытая черепно-мозговая травма
ИВЛ – искусственная вентиляция легких
КТ – компьютерная томография
МАО – моноаминоксидаза
МРТ – магниторезонансная томография
ОДН – острая дыхательная недостаточность
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ОПН – острая почечная недостаточность
ОССН – острая сердечнососудистая недостаточность
ОЦК – объём циркулирующей крови
ПМСП – первичная медико-санитарная помощь
ПТ – прототромбиновое время
ПТИ – протромбиновый индекс
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФГДС – фиброгастродуоденоскопия
ФОС – фосфороорганические соединения
ЦНС – центральная нервная система
ЭКГ – электрокардиография
ЭхоКГ – эхокардиография
ЭЭГ – эхоэнцефалография
PS – пульс

Дата разработки: 2015 год

Категория пациентов: взрослые и дети.

Пользователи протокола: врачи общей практики, врачи скорой помощи, фельдшеры, терапевты, педиатры, токсикологи, реаниматологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций
Шкала уровня доказательности

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортных или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты, которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP	Наилучшая фармацевтическая практика.

Классификация

Клиническая классификация:
по течению:
· острое
· хроническое
по тяжести состояния:
· лёгкой степени
· средней степени
· тяжёлой степени

Диагностика

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи (смотрите алгоритм приложение 2):
· cбор анамнестических данных, жалоб, оценка объективных данных (обязательный опросник при отравлении пациента/родственника/свидетелей смотрите приложение 1);
· экспресс определение уровня гликемии (при угнетении сознания);
· пульоксиметрия.

Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· токсикологический анализ биосред – при наличии методик определения;
· общий анализ крови (4 параметра);
· общий анализ мочи;
· БАК (определение мочевины, креатинин, определение общего белка. АЛТ, АСТ, глюкозы, билирубина, амилазы);
· коагулограмма (АЧТВ, фибриноген, ПТИ, МНО)
· исследование кислотно-щелочного состояния (метаболические нарушения);
· ЭКГ – при отравлении веществами, действующими преимущественно на сердечно-сосудистую систему.

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
· УЗИ органов БП, почек и малого таза;
· ФГДС – при подозрении на кровотечении из ЖКТ;
· ЭКГ, Эхо КГ (для проведения дифференциальной диагностики с сердечными патологиями);
· рентгенография органов грудной клетки (для исключения токсических пневмоний);
· КТ/МРТ головного мозга, лёгких, органов брюшной полости, почек;
· ЭЭГ – при стойких нарушениях функций ЦНС.

Диагностические критерии постановки диагноза:
Жалобы и анамнез:
Жалобы: тошнота, рвота, головная боль, головокружение.
Анамнез: ухудшение состояние связано с приемом (с воздействием) токсического агента. Анамнез может быть неполным, искаженным или отсутствовать (при угнетении сознании и отсутствии свидетелей отравления).

Физикальное обследование:
Общая оценка состояния пациента:
Галлюцинации, бред, делирий: атропин, спирты, опиаты, транквилизаторы, салицилаты, ФОС, скипидар, дериваты нефти, тетраэтилсвинец, марганец, хлорированные углеводороды, наперстянка, никотин, кофеин, камфара, мухоморы, соланин, сантонин, фенолы, лизергиновая кислота, эфедрин, эфедрин , марихуана, антидепрессанты.
Артериальная гипотензия: резерпин, ингибиторы МАО, хлорированные углеводороды, барбитураты, ганглиоблокаторы, диуретики, эуфиллин, опиаты, нитраты, спазмолитики, клофелин, чемеричная вода, антагонисты кальция, бета-блокеры.
Артериальная гипертензия: адреномиметики, камфара, холиноблокаторы, никотин, психостимуляторы, окись углерода, таллий, свинец, витамин D, глюкокортикоиды.
Тахикардия: атропин, адреномиметики, спирты, кофеин, окись углерода, хлористый барий, мухоморы, цианиды, никотин.
Брадикардия: сердечные гликозиды, ФОС, антагонисты кальция, резерпин, бета-блокеры, опиаты, свинец, барбитураты, хинин, физостигмин.
Судороги: стрихнин, кофеин, аналептики, антидепрессанты, салицилаты, хинин, ФОС, фенолы, бензол, скипидар, никотин, спирты, галидор, галоперидол.
Мидриаз: атропиноподобные в-ва, адреномиметики, антигистаминные, фенамин, антидепрессанты, кокаин, ноксирон, хинин, спирты, окись углерода, ботулизм, папаверин.
Миоз: опиаты,ФОС, холиномиметики, адреноблокаторы, физостигмин, пилокарпин, прозерин, резерпин, барбитураты, никотин.
Параличи и полиневриты: Окись углерода, ФОС, горький миндаль, спирты, курареподобные вещества, акрихин, свинец, таллий,сульфаниламиды, полимиксин.

Характер рвотных масс:
· с примесью крови (коррозийные вещества, салицилаты, борная кислота, антикоагулянты, иммунодепрессанты, цитостатики);
· сине-зеленая окраска (при отравлении медью);
· желтая окраска (при отравлении азотная кислота, пикриновая к-та);
· кофейная окраска (при отравлении соляной кислотой);
· черная окраска (при отравлении фосфидом цинка, висмут, серная и щавелевой кислотой, щелочи).
Запах выдыхаемого воздуха изо рта:
· специфический запах (спиртные напитки, продукты переработки нефти, фенолы, формалин, камфара, хлорированные углеводороды, фосфорорганические инсектициды, ацетон);
· синильная кислота и цианиды (запах горького миндаля);
· скипидар (запах фиалок);
· никотин (запах табака).

Лабораторные исследования:
· наличие токсического агента в крови, или его отсутствие в соматогенной фазе отравления;
· увеличение трансаминаз (АЛТ, АСТ), азотистых шлаков (мочевина, креатинин);
· увеличение гематокрита (при гиповолемии);
· изменение в коагулограмме;
· ацидоз или алкалоз.

Инструметальные исследования:
ЭКГ признаки:
Значимые признаки:
· синусовая брадикардия (фосфорорганические вещества, сердечные гликозиды, опиоиды,);
· атриовентрикулярнаяя блокада (бета - блокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды, литий);
· синусовая тахикардия (кофеин, кокаин, амфетамин, холинолитики (атропиноподобные), железо);
· расширение комплекса QRS (хинидин и хинидиноподобные, фенотиазины, гиперкалиемия).
Пульсоксиметрия:
· тахикардия;
· брадикардия;
· гипоксия.

Показания для консультаций узких специалистов: При отравлениях с развитием осложнений и обострении сопутствующей патологии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз:

Таблица –1. Дифференциальная диагностика токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского значения

Патогномоничный признак	Острое отравление	ОНМК	ЗЧМТ	Диабетическая кома
Угнетение сознания	+++	+++	+++	+++
Наличие наволосистой следов травмы на волосистой части головы, анизокория;	-/+	-/+	+++	-/+
Сухость или повышенная влажность кожных покровов, запах ацетона из-за рта, гипо-гипергликемия;	-/+	-	-	+++

Лечение

Цели лечения:
· устранение токсического действия, путём выведения продуктов метаболизма из организма.

Тактика лечения
· удаление невсосавшегося яда;
· удаление всосавшегося яда, токсичных продуктов;
· лечение осложнений (коррекция водно-электролитных, метаболических нарушений, лечение токсической гепатопатии, нефропатии, энцефалопатии, кардиопатии).

Немедикаментозное лечение:
· промывание желудка 5-10 литрами вод до чистых вод, или индукция рвоты (при пероральном отравлении). При нарушенном сознании - промывание желудка через зонд, после предварительной интубации трахеи;
· ингаляция кислорода;
· удаление яда с поверхности кожи (при перкутантном отравлении);
· имобиллизация конечности при укусах и ужалениях.
· режим I,II,III;
· диета №1-15.

Медикаментозное лечение:
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи:
· смотрите алгоритм догоспитальной помощи (приложение 2) и СОП скорой медицинской помощи.

Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне:
Сорбирующие вещества:
· активированный уголь 1 г/кг per os однократно для адсорбции экзотоксинов.
Коррекция кислотно-щелочного равновесия, основанная на принципах инфузионной терапии.
Коррекция водно-электролитного баланса, основанная на принципах инфузионной терапии.
Форсированный диурез.
Симптоматическая терапия.

Антидотная терапия:

Антидот	Токсикант	Дозы и способ введения
Атропин (УД-В)	ФОС, мухомор.	начальная доза 0,1% 2—8 мг в/в,или в/м, или п/к. (детям 0,015—0,05 мг/кг), затем по 2 мг через каждые 15 мин до явлений переатропинизации
Галантамин	Химические вещества с холинолитическим механизмом действия (атропин, эфедрин, амитриптилин, дифенгидрамин)	10-30 мг в/в.
Тиосульфат натрия (УД -D)	Цианиды, анилин, нитробензол, йод, ртуть, мышьяк и др.	30% 10-20 мл или 30-50 в/в.
Налоксон (УД-D)	Опиаты (морфин,героин, тримеперидин и др)	0,8 мг в/в (детям 0,01мг/кг) после устранения явлений острой дыхательной недостаточности
Пиридоксин (УД -В)	Гидразиновые производные (изониазид и др.)	начальная доза 5% 6-10 мл (детям до 50мг/кг в сутки) в/в медленно. Взрослым при повторных введениях до устранения судорожного синдрома дозу можно повышать до 350 мг/кг.
Ацетилцестеин (УД -А)	Хлорированные углеводороды, бромистый метил, паракват, нитрилы идр.	20% 150 мг/кг в/в на 5% р-ре декстрозы; внутрь по 140 мг/кг с водой/соком.
Этанол	этиленгликоль, эфиры этиленгликоля	по 1,5-2 мл/кг в сутки внутрь в виде 30% р-ра, или в/в в виде 5% р-ра декстрозы или 0,9% р-ра натрия хлорида.
Дефероксамин	Соли железа	15 мг/кг в/в. суточная доза не более 6 г.
Специфические сыворотки (противозмеиная, противокаракуртовая сыворотки)	Животные яды	По Безредко.

При развитий осложнений – смотреть протокол по лечению пораженного органа.

Другие виды лечения:
Другие виды, оказываемые на стационарном уровне:
Гемодиализ:
Показания:
· при развитии ОПН;
· при отравлении водорастворимыми веществами;
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
Плазмоферез
Показания:
· при развитии печёночной недостаточности.
Противопоказания:
· кровоизлияние в мозг,
· желудочно-кишечное кровотечение
· выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.
ГБО:
Показания:
· при развитии гипоксии мозга.
Противопоказания:
· острая вирусная инфекция;
· повышенная температура тела;
· инфекция верхних дыхательных путей;
· заболевания уха и патология барабанной перепонки;
· заболевания крови;
· неврит зрительного нерва;
· новообразования;
· тяжелая гипертоническая болезнь;
· психиатрические заболевания (в т.ч. эпилепсия);
· индивидуальная повышенная чувствительность к кислороду.

Хирургическое вмешательство: нет

Дальнейшее ведение:
· после перенесенного тяжелой степени отравления, с развитием стойких дисфункции органов и систем больной должен быть взят на диспансерный учет профильным специалистом на уровне ПМСП;
· при развитии в стационаре у больного стойких тяжелых нарушений со стороны органов и систем (острые хирургические патологии, вегетативные состояния, острая полиорганная недостаточность и др), требующих постоянного наблюдения узкого специалиста, после проведения консилиума переводиться в профильное отделение.

Индикаторы эффективности лечения:
· нормализация или тенденция к приближению к нормальным показателям имевшихся патологических изменений лабораторных показателей;
лучшения общего состояния, выздоровление пациента

Клиника острых отравлений. Неотложная помощь при острых отравлениях.

Клиническая картина острых отравлений многих острых отравлений не имеет четких, определяющих (достоверных) симптомов и синдромов, что приводит к значительным диагностическим трудностям.

Наиболее частыми причинами отравлений в настоящее время по данным Республиканского центра г.Казани являются: этанол-содержащие жидкости, медикаменты.

Обычно не вызывает затруднений диагностика в токсикогенной фазе отравления прижигающими жидкостями (следы ожога, ожоговый шок), фосфорорганическими соединениями (узкие зрачки, гиперсаливация, бронхорея). Чаще приходится проводить дифференциальную диагностику синдромов нарушения психической активности, комы, гастроэнтероколита, сосудистой и дыхательной недостаточности, что позволяет подойти к определению группы препаратов по механизму действия.

Основными клиническими синдромами острых отравлений в соматогенную фазу интоксикации, требующими дифференциальной диагностики, являются острая почечная и печеночная недостаточность.

Хорошо налаженная лабораторная токсикологическая диагностика позволяет провести качественное и количественное определение (идентификацию) токсического вещества; исследование крови и мочи на наличие токсических препаратов.

Основными принципами лечения острых отравлений являются:
- мероприятия по выведению яда;
- специфическая (антидотная) терапия;
- мероприятия, направленные на поддержание функции жизненно важных органов и систем.

Мероприятия по выделению яда делятся на две большие группы: первая - прекращение воздействия и удаление токсических веществ из организма, удаление токсических веществ из кровеносного русла (промывание желудка, сифонные клизмы при пероральном поступлении токсического вещества; форсированный диурез);
вторая - методы внепочечного очищения - различные виды диализа (ранний гемодиализ - с целью выведения токсических веществ, гемосорбция, перитонеальный диализ).

Антидотная терапия эффективна только в ранней токсикоген-ной фазе острых отравлений. При тяжелых степенях поражения она приобретает силу лишь после реанимационных мероприятий.

Антидоты делятся на три группы:
- препараты, влияющие на физико-химическое состояние токсических веществ в организме (в желудочно-кишечном тракте и гуморальной среде): унитиол, кислота и щелочи, сорбенты (животный уголь, энтеродез и др.);
- препараты, являющиеся фармакологическими антагонистами веществ, вызывающих отравление (атропин при отравлении ФОС и др.);
- препараты, выгодно влияющие на метаболизм токсических веществ в организме (этиловый спирт при отравлении этиленгли-колем и др.).

Мероприятия, направленные на поддержание функций жизненно важных органов, проводятся по общим принципам и касаются, прежде всего, профилактики и лечения коллапса, шока, дыхательной недостаточности, судорожного синдрома, психоневрологических расстройств, гемолиза, острой почечной недостаточности, нарушений функции печени.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Одной из частных форм наркоманий является опийная (опиоидная) наркомания — заболевание, развивающееся в результате употребления опиатов (опиоидов) и формирования наркотической зависимости. В последние годы стала заметно прослеживаться тенденция к разг

Опийные вещества подразделяются по происхождению: природные, полусинтетические, синтетические (табл.), а также по типу их фармакологического действия: полные и частичные агонисты опиоидных рецепторов, антагонисты и препараты смешанного (агонист-антагонистического) действия.

В основе развития зависимости от природных, полусинтетических или синтетических опийных веществ лежат единые патогенетические механизмы, что, несмотря на ряд различий (в картине наркотического опьянения, абстиненции и т. п.), позволяет рассматривать эту зависимость как единое заболевание — опийную наркоманию, с ее наиболее распространенными клиническими вариантами (героинизм/героиновая наркомания; кодеинизм/кодеиновая наркомания и т. п.).

В последнее время на территории России наиболее часто употребляемым наркотиком из группы опийных производных является героин.

Следует выделить ряд неотложных состояний, связанных с приемом наркотических (токсикоманических) веществ, среди которых, согласно статистике, опиаты занимают одну из лидирующих позиций:

Такие неотложные состояния можно условно разделить на две группы: I группа — состояния, непосредственно связанные с употреблением психоактивного вещества (первые пять пунктов); II группа — состояния, возникающие в процессе проводимых терапевтических мероприятий (последние два пункта). На догоспитальном этапе (ДГЭ) в практике врача скорой медицинской помощи (СМП) наиболее часто встречаются два первых состояния — опийная передозировка (острое отравление) и абстиненция (синдром отмены). Этот факт определяет необходимость сосредоточить внимание врача именно на этих двух неотложных состояниях. Остальные перечисленные патологические состояния встречаются значительно реже и обычно требуют симптоматического лечения.

Передозировка опиатами смертельно опасна. По разным данным, до 50–60% опийных наркоманов, вводящих себе препараты опия парентеральным путем, хотя бы раз перенесли передозировку наркотика. Среди причин смертности больных опийной наркоманией лидирует летальная передозировка наркотиков — до 30–40%. Передозировка может быть обусловлена значительным превышением привычной дозы наркотика у хронических его потребителей (большинство случаев). Реже состояние передозировки оказывается связано с физиологическими причинами и наступает при поступлении в организм привычной дозы наркотика.

Как правило, наибольшую опасность в отношении передозировки представляют полные опиоидные агонисты — морфин, героин, метадон, а также короткодействующий полный опиоидный агонист — фентанил и его производные.

Опасность для жизни больных с передозировкой наркотиков заключается в нарушении двух жизненно важных функций — дыхания и кровообращения.

Наиболее типичным для токсического действия опиатов является угнетение внешнего дыхания с уменьшением его частоты и глубины до брадипноэ с частотой дыхания до 4–6 в минуту, вплоть до полного прекращения дыхательных движений (апное), в том числе у больных, находящихся в состоянии сопора или поверхностной комы. Это состояние сопровождается побледнением или цианозом кожных покровов. Именно нарушение дыхания определяет тяжесть течения, исход заболевания и необходимость выбора лечебных мероприятий. Наиболее тяжело протекают сочетанные отравления опиатами с алкоголем или иными препаратами психотропного ряда.

Угнетение гемодинамики у больных с передозировкой опиатов проявляется острой левожелудочковой недостаточностью, выраженной периферической вазодилатацией и сосудистым коллапсом (артериальное давление (АД) критически снижено, пульс приобретает нитевидный характер).

На ДГЭ при передозировке опиатов/опиоидов смертельно опасными могут быть необратимая остановка дыхания, аспирация рвотных масс и респираторный дистресс-синдром взрослых, отек легких, угнетение сердечной деятельности. Из перечисленных осложнений характерным и наиболее опасным для жизни больного является некардиогенный отек легких.

Основные принципы лечения опийного отравления на ДГЭ не отличаются от тех, которые разработаны для лечения других отравлений, в том числе иными психоактивными веществами (ПАВ). Это обеспечение нормализации дыхания и гемодинамики, прекращение поступления яда в организм, нейтрализация яда, проведение симптоматической и начало инфузионной терапии, транспортировка больного в стационар.

В свою очередь, лечебные мероприятия, снижающие вред, наносимый воздействием яда на организм при острых отравлениях опиатами, включают:

уменьшение адсорбции, в том числе: а) зондовое промывание желудка (при сопоре или коме — аспирация рвотных масс с предварительной интубацией трахеи); б) введение активированного угля (до и после промывания желудка);
усиление элиминации, проводимое путем: а) введения жидкости внутрь в виде обильного питья, когда это возможно, и парентерально; б) стимуляции диуреза (введение диуретиков); в) введения солевого слабительного; г) повторного введения активированного угля (с целью предотвращения повторного всасывания опиатов в кишечнике и желудке);
антидотную терапию — введение блокатора опиатных рецепторов налоксона.

Введение налоксона в настоящее время можно считать единственным патогенетически обоснованным и результативным медицинским мероприятием.

Налоксон (синонимы: наркан, интренон, нарканти) — полный антагонист опиатных рецепторов, выпускается в виде 0,04% раствора в ампулах (по 0,4 мг/мл) или 0,1% (по 1 мг/мл), вытесняет опиаты из специфичных рецепторов, в результате чего быстро восстанавливаются угнетенное дыхание и сознание. Препарат особо показан на ДГЭ, даже в том случае, если нет возможности провести интубацию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Налоксон применяют при опийной интоксикации любой тяжести. Для лечения опийного отравления препарат вводят внутривенно струйно, медленно, в начальной дозе 0,4 мг (1 мл 0,04% раствора), разведенной в изотоническом растворе хлорида натрия, или эндотрахеально. Действие налоксона при внутривенном введении начинается практически сразу — уже через 2 мин — и продолжается в течение 20–45 мин. В случае необходимости через 3–5 мин введение препарата (1,6–2 мг, 4–5 мл 0,04% раствора) повторяют до повышения уровня сознания, восстановления спонтанного дыхания и появления мидриаза. Для устранения гиперсаливации, бронхореи и брадикардии назначают 1–2 мл 0,1% раствора атропина подкожно.

Показанием к повторному введению налоксона является ухудшение состояния пациента. При этом необходимо принимать во внимание, что период полувыведения большинства опиоидов (например, героина) превышает период полувыведения налоксона. В таких случаях введение препарата повторяют через 20–30 мин. При повторном назначении возможно комбинированное внутривенное и подкожное введение препарата. При достижении стойкого терапевтического эффекта введение прекращают, закрепляя результат однократным внутримышечным или внутривенным капельным введением дополнительной дозы налоксона в дозе 0,4 мг (1 мл — 0,04% раствора).

Схема применения налоксона при подозрении на острые отравления ПАВ приведена на рисунке.

Следует отметить, что некоторые авторы, например J. C. M. Brust, считают, что прекращение введения налоксона и поиск иных и/или сопутствующих причин коматозного состояния следует осуществлять после достижения суммарной дозы в 20 мг (Ю. П. Сиволап, В. А. Савченков, 2005).

Проведенное Национальным научно-практическим обществом СМП в 2000–2003 гг. открытое многоцентровое контролируемое исследование, целью которого было улучшение качества оказания неотложной помощи пациентам с острыми отравлениями ПАВ на ДГЭ, включало и изучение эффективности применения налоксона при опийных комах.

В группе лиц с острыми отравлениями ПАВ, получавших налоксон, отмечено на 18% больше случаев, когда восстановление сознания на ДГЭ достигалось в более короткие сроки. При этом значительно реже возникала необходимость в проведении ИВЛ, втрое меньшее число больных было направлено на госпитализацию. Кроме того, значительно сократилось (в среднем на 7,6 мин) время пребывания на выезде бригад СМП, что свидетельствует о явном экономическом эффекте применения налоксона.

Как показали результаты исследования, на ДГЭ, вне зависимости от введенной дозы, налоксон не вызывал осложнений и хорошо переносился больными.

При назначении налоксона важно помнить следующее.

При длительной тяжелой гипоксии, особенно при возможной аспирации (рвота), введению налоксона должны предшествовать интубация трахеи (после премедикации показано внутривенное введение атропина) и ИВЛ.
У больных с аспирационным синдромом при длительной гипоксии в случае введения налоксона можно получить нежелательный эффект в виде выраженного психомоторного возбуждения и отека легких, наступающих через 30–60 мин.

Кроме того, существуют некоторые особенности, которые необходимо учитывать при лечении опийной комы. В тяжелых случаях, при отсутствии эффекта от введения антагонистов или невозможности назначения других лекарственных средств, необходимо проводить ИВЛ в режиме гипервентиляции. Необходимо постоянно давать пациенту вдыхать кислород до устранения нарушений дыхания.

В настоящее время на ДГЭ, особенно при отсутствии в оснащении бригад СМП современных иммунохроматографических стрип-тестов на наличие различных ПАВ в слюне и моче, важное дифференциально-диагностическое значение имеет проведение пробы с налоксоном. При проведении такой лечебно-диагностической пробы налоксон используют в указанных выше дозах (по 1–2 мл 0,04% раствора внутривенно) в качестве средства, позволяющего провести фармакологическую диагностику неясных случаев отравлений.

Следует помнить, что использование неоправданно высоких доз налоксона при отравлении опиатами (до 1,2–1,6 мг — 3–4 ампулы изначально) ведет к быстрому развитию опийного абстинентного синдрома (см. ниже).

Кроме введения налоксона, для повышения АД проводят внутривенную капельную инфузию растворами электролитов. Делают это, как правило, с осторожностью — из-за возможности развития отека легких. Обычно сосудистый тонус и АД восстанавливаются самопроизвольно, по мере устранения гипоксемии и увеличения объема циркулирующей крови. Однако выраженный коллапс и значительное снижение давления в малом круге кровообращения являются показанием для введения добутамина в высоких дозах.

Следует обратить внимание на тот факт, что при метадоновых комах (при передозировке метадон часто приводит к отеку легких) введение больших доз налоксона без интубации трахеи и перевода на ИВЛ категорически противопоказано, особенно больным с аспирационным синдромом, из-за вероятного развития трудноустранимых нарушений дыхания.

Опийный абстинентный синдром (ОАС), синдром отмены, представлен интенсивными психическими, соматовегетативными и неврологическими нарушениями, возникающими при прекращении приема препаратов опийного мака.

Тяжесть любого абстинентного синдрома определяется конкретным веществом, имеют значение также степень его наркогенности и токсичности, давность заболевания, дозировка применяемого препарата, спектр возможных осложнений, общая реактивность организма.

Темпы развития ОАС, как и его продолжительность, также обусловлены рядом факторов, в первую очередь фармакокинетическими особенностями опиатов. Так, при зависимости от метадона, вводимого внутривенно, абстиненция начинается в более поздние сроки, чем при зависимости от ацетилированных препаратов опийного мака. Различные психоактивные добавки (например, антигистаминные средства, производные бензодиазепина и др.) могут значительно пролонгировать действие опиатов.

Обычно ОАС развивается через 6–18 ч после употребления последней дозы наркотика. В типичных случаях героиновой наркомании максимальное развитие симптомов абстиненции фиксируется через 48–72 ч после последнего употребления наркотика. При лечении ОАС его длительность в зависимости от характера терапии колеблется в пределах от 3 до 10 дней (редко 12–15 дней), тогда как в отсутствие лечения продолжительность ОАС может существенно возрастать.

Признаки второй фазы ОАС оказываются наиболее выраженными через 30–36 ч после последнего приема опиатов. Характерны озноб, сменяющийся чувством жара, приступы потливости и слабости, постоянная пилоэрекция. В мышцах спины, затем ног, шеи и рук появляется ощущение неудобства. Мышцы тела напряжены. Появляется боль в височно-нижнечелюстных суставах и жевательных мышцах. Сохраняются и усиливаются симптомы первой фазы: зрачки широкие, частое чихание (до 50–100 раз), интенсивное зевание и слезотечение.

Третья фаза ОАС развивается через 40–48 ч после приема последней дозы. Влечение к наркотику приобретает компульсивный (непреодолимый) характер. Признаки первых двух фаз усиливаются. Появляются мышечные боли. Мышцы спины, конечностей, реже — шеи сводит, тянет, крутит.

У части больных возникают судороги периферических мышц (икроножных, мышц стопы и др.), потребность постоянно двигаться, поскольку в начале движения боли ослабевают, но затем усиливаются. Больные не могут найти себе места, ложатся, встают, вновь ложатся, крутятся в постели. Боли в суставах отсутствуют. Больные напряжены, недовольно-злобны, депрессивны, испытывают чувство безнадежности и бесперспективности.

Четвертая фаза ОАС появляется на третьи сутки с момента лишения наркотика и длится до 5–10 дней. Отличие этой фазы от предыдущей — в развитии нового симптома диспептических явлений: появляются боли в животе, а затем, по истечении несколько часов, — рвота и диарея (жидкий стул до 10–15 раз в сутки, сопровождается тенезмами).

Симптоматика тяжелого ОАС обычно представлена сильным влечением к наркотику с целью облегчить свое мучительное состояние. Резко выражены расстройства со стороны соматовегетативной сферы (интенсивные мышечные и суставные боли, мышечная гипертензия и судороги мышц, гипергидроз, озноб или чувство жара, тошнота, рвота, лабильность АД, частоты сердечных сокращений), психопатологические проявления (пониженный фон настроения с дисфорическим оттенком, тревога, чувство страха, двигательное беспокойство, бессонница). Присутствуют общая слабость, разбитость, капризность, злобность с дисфороподобными вспышками, которые, однако, быстро сходят на нет.

Несмотря на многогранность проявлений ОАС, к основным мишеням терапии при купировании острых проявлений синдрома отмены опиатов относят вегетативно-алгический симптомокомплекс и нарушения сна.

Следует помнить об аггравационных тенденциях, характерных для поведения многих больных опийной наркоманией, которым свойственно преувеличивать тяжесть собственного состояния. Обычно это объясняется рядом причин. Отметим некоторые основные моменты.

На ДГЭ врачу СМП, столкнувшемуся с проявлениями тяжелого ОАС, следует уведомить больного о необходимости лечения в условиях профильного психиатрического (наркологического) стационара. Решение о госпитализации больной опийной наркоманией принимает самостоятельно. Исключение составляют случаи, когда развившиеся осложнения угрожают жизни больного.

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Неотложные состояния и острые поражения органов пищеварения, как правило, развиваются на фоне тяжелого алкогольного эксцесса или вследствие внезапной отмены алкоголя и развития алкогольного абстинентного синдрома.

К сожалению, на практике теснейшая причинно-следственная связь между этими событиями часто недооценивается. Этому в известной степени способствует и то, что в международной классификации болезней (МКБ-10) эти заболевания включены в различные рубрики.

Перечислим рубрики МКБ-10, связанные с алкогольной болезнью печени и неотложными состояниями вследствие злоупотребления алкоголем.

Алкогольные заболевания печени: К70.0 - алкогольная жировая дистрофия печени; К70.1 - алкогольный гепатит; К70.2 - алкогольный фиброз/склероз печени; К72.0 - острая и подострая печеночная недостаточность; К71.1 - хроническая печеночная недостаточность; К76.6 - портальная гипертензия.

Алкогольные заболевания нервной системы: G31.2 - дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем; G62.1 - алкогольная полинейропатия.

Психические расстройства: F10.0 - острое отравление, вызванное употреблением алкоголя; F10.3 - абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя; F10.04 - абстинентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя; F10.2 - хронический алкоголизм (алкогольная зависимость).

Наиболее высок риск летального исхода при остром отравлении алкоголем. Так, в Москве ежегодно регистрируются более 2 тыс. случаев острого отравления алкоголем. В 2002 г. оно стало причиной смерти более 3 тыс. жителей Московской области. В 2004 г. в России от острого отравления алкоголем погибли 22 тыс. человек.

Несмотря на то что около 80% всех смертельных случаев от острых отравлений алкоголем и наркотиками развиваются вне клинических условий, неотложные состояния, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, достаточно редко встречаются в практике врача амбулаторного звена системы здравоохранения. Однако специалисты выездных бригад и больниц скорой медицинской помощи (СМП) сталкиваются с этой патологией практически ежедневно. Например, число указанных пациентов превышает 10% от общего числа больных, ежедневно находящихся в отделениях интенсивной терапии стационаров СМП. В многопрофильных больницах СМП заболевания, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, являются причиной 10-13% летальных исходов.

Стратегия догоспитальной медицинской помощи при остром отравлении алкоголем также основана на известной методологии оказания неотложной помощи при экзогенной интоксикации и включает следующие этапы: выделение ведущего патологического синдрома; диагностика тяжести состояния и риска летального исхода заболевания; выявление этиологического фактора; дифференциальная диагностика; определение прогноза состояния; определение показаний и объема неотложной терапии; определение показаний и выбор направления экстренной госпитализации.

Однако с тактической точки зрения при оказании догоспитальной помощи пациенту с острым отравлением алкоголем принципиально важно помнить, что это неотложное состояние развивается у больного на фоне уже существующей более или менее выраженной полиорганной недостаточности, которая существенно влияет и на тяжесть состояния пациента, и на прогноз заболевания. В связи с этим тяжесть поражения внутренних органов при остром отравлении алкоголем также в значительной степени определяется преморбидным фоном. У пациентов без клинически выраженной алкогольной болезни печени такие симптомы, как желтуха, а также признаки хронической портальной гипертензии (гепатомегалия, спленомегалия, варикозные вены передней брюшной стенки, отеки, асцит и др.) могут полностью отсутствовать. Как правило, диагностика острого отравления этанолом существенных трудностей не вызывает. Тем не менее при осмотре больного на догоспитальном этапе целесообразно придерживаться определенных последовательностей и принципов оказания неотложной помощи при остром отравлении алкоголем.

Установить факт недавнего приема алкоголя и определить его характеристики (дата последнего приема, запойный или разовый прием, количество и качество выпитого, общая длительность регулярного приема алкоголя). Возможна поправка на социальный статус больного.
Установить факт хронической алкогольной интоксикации, уровень питания.
Определить риск развития синдрома отмены.
В рамках токсической висцеропатии определить: состояние сознания и ментальных функций, выявить грубые неврологические нарушения; стадию алкогольной болезни печени, степень печеночной недостаточности; выявить поражение других органов-мишеней и степень их функциональной полноценности.
Определить прогноз состояния и разработать план наблюдения и фармакотерапии.

Ведущим клиническим синдромом у больных с острым отравлением алкоголем является тяжелая экзогенная интоксикация с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и угнетением сознания, развитием печеночно-почечной недостаточности. От больного исходит отчетливый запах алкоголя. Состояние тяжелое, сознание нарушено от сопора до комы (10-0 баллов по шкале Глазго). Имеют место выраженная гиперемия лица, одышка и поверхностное дыхание, ацидоз, тахикардия, олигурия. У больных сохраняется нормальный окулоцефалический рефлекс, глаза смотрят прямо, зрачки не сужены и реагируют на свет. В начале заболевания возможны подъем артериального давления, гипертермия. При прогрессировании заболевания, по мере утяжеления состояния больного определяется тенденция к развитию гипотонии и анурии.

Для прогнозирования исхода острого отравления также принципиально важно не только оценить тяжесть всех проявлений алкогольной висцеропатии, но и определить степень сохранности личности и социальной адаптированности больного. Наихудшим прогноз острого отравления алкоголем будет у пациентов с алкогольной болезнью печени и печеночной недостаточностью, судорожным синдромом, алкогольной энцефалопатией, выраженным снижением массы тела и развитием гнойно-септических осложнений.

Абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя

Исследование эпидемиологии алкогольного абстинентного состояния, вызванного употреблением алкоголя, представляется существенно более трудной задачей. Эта рубрика МКБ-10 на практике, при оформлении медицинской документации принимается во внимание чрезвычайно редко, несмотря на то, что именно тяжелый абстинентный синдром является наиболее частой непосредственной причиной декомпенсации алкогольной висцеропатии. В 2003 г., по данным Московского городского центра патологоанатомических исследований, заболевания из спектра алкогольной поливисцеропатии были признаны причиной летального исхода более чем в 7% аутопсий, проведенных в стационарах г. Москвы. Без сомнения, в подавляющем большинстве указанных случаев непосредственной причиной смерти стало развитие тяжелого абстинентного синдрома у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией. Необходимо отметить, что больных с абстиненцией легкой или средней тяжести обычно лечат амбулаторно или без применения врачебной помощи или фармакотерапии.

Абстинентный синдром наиболее тяжело протекает у лиц, только что перенесших острое отравление алкоголем. Однако даже не осложненный делирием абстинентный синдром всегда приводит к обострению алкогольной висцеропатии. В этом случае специфические симптомы абстиненции: тошнота, рвота, головная боль, тремор, выраженные вегетативные нарушения, возбуждение, спутанность сознания, нарушения поведения и галлюцинации - могут манифестировать на фоне острого поражения или декомпенсации функции печени, поджелудочной железы, сердца и сосудов или развития гнойно-септических осложнений (наиболее часто - пневмонии). По различным данным, у 30-68% больных в исходе острого отравления этанолом на фоне абстинентного синдрома возникают острый алкогольный гепатит или декомпенсация цирроза печени с развитием печеночной недостаточности - основной причины выраженной тошноты и рвоты у больных с алкогольным синдромом отмены. Целью настоящей статьи не является обсуждение методов диагностики и лечения алкогольной болезни печени на догоспитальном этапе. Тем не менее необходимо отметить, что доклиническая диагностика алкогольной болезни печени представляет собой вполне разрешимую задачу, поскольку базируется на расспросе и осмотре больного, которые позволяют выявить большинство специфических симптомов гепатита и цирроза печени.

Тошнота и рвота, осложняющие течение абстиненции и обострение алкогольной болезни печени, являются одним из наиболее мучительных и потенциально опасных синдромов. Однако при синдромах, связанных со злоупотреблением алкоголем и нарушением сознания, основная опасность рвоты заключается в развитии потенциально фатальных эметических осложнений, таких как дегидратация, гипокалиемия, аспирация рвотных масс и синдром Мэллори-Вейса. Для профилактики рвоты пациентам с тошнотой в качестве средства патогенетической терапии внутримышечно вводят 10 мг метоклопрамида каждые 6-8 ч. Одномоментное введение более высоких доз метоклопрамида нецелесообразно, поскольку не приводит к существенному усилению антиэметического действия и при этом сопряжено с риском развития судорог и центральных нарушений дыхания. Как уже говорилось, применение основного средства этиотропного лечения тошноты и рвоты - массивной инфузионной, дезинтоксикационной терапии - на догоспитальном этапе категорически недопустимо. У пациентов с алкогольным синдромом отмены это особенно опасно, поскольку введение больших количеств изотонических кристаллоидных растворов чревато развитием отека мозга. На фоне абстинентного синдрома показаниями к догоспитальной инфузионной терапии гипертоническим раствором глюкозы или реополиглюкином служат дегидратация и гиповолемия.

ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией. Базовый алгоритм фармакотерапии у больных с ЖКК на фоне алкогольной болезни печени представлен на рисунке.

У пациентов с признаками хронической алкогольной интоксикации и алкогольной поливисцеропатией острое отравление алкоголем и абстинентный синдром необходимо дифференцировать с печеночной энцефалопатией (ПЭ). ПЭ представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента.

Как и при алкогольном абстинентном синдроме, ведущим клиническим синдромом ПЭ является глубокое расстройство сознания, протекающее с интеллектуально-мнестическими и неврологическими нарушениями. К ранним признакам нарушений сознания при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерна сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом утяжеление состояния и переход от сонливости к коме могут наблюдаться в течение очень короткого времени.

Дифференциальная диагностика печеночной энцефалопатии и алкогольного делирия

Алкогольный делирий (синдром отмены): двигательное и психическое возбуждение; дезорганизация сознания; бессонница; галлюцинации; тремор (нарастает при произвольных движениях и исчезает в покое); повышение активности вегетативной нервной системы; анорексия (содержание глюкозы в плазме нормальное и гипергликемия).

Изменения личности и интеллекта при ПЭ диагностировать труднее всего, поскольку они всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатии), наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени.

У больных с циррозом печени важнейшим аспектом диагностики также является выявление причин, приведших к развитию ПЭ.

Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени

Метаболические: нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея); длительное голодание; прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром); массивный лапароцентез.
Кровотечение и кровопотеря: из варикозных вен пищевода и желудка; из острых гастродуоденальных язв (портальная гастропатия); при синдроме Мэллори-Вейса; при хирургическом пособии или травме.
Влияние химических и фармакологических факторов: острый алкогольный эксцесс; прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов.
Инфекционные заболевания: cпонтанный бактериальный перитонит; инфекции мочевыводящих путей; бронхолегочная инфекция.
Запоры.
Рацион с большим содержанием белка.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика ПЭ на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях диагноз ПЭ должен ставиться, во-первых, на основании тщательного изучения анамнеза (если это возможно), во-вторых, необходим анализ эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (табл.).

Наблюдение за больным с алкогольным абстинентным синдромом на догоспитальном этапе организуют в соответствии с общереанимационными принципами и проводят фармакотерапию, направленную на поддержание витальных функций и коррекцию гиповолемии. Массивную инфузионную и направленную симптоматическую терапию, например лечение электролитных нарушений, на догоспитальном этапе целесообразно осуществлять только при наличии соответствующего портативного лабораторного оборудования и в соответствии с основными показателями химического гомеостаза.

Сегодня в распоряжении ряда служб СМП имеются портативные анализаторы газов и электролитов крови (типа GASTAT-mini, Techno Medica), позволяющие в пробе капиллярной крови пациента определять КЩС, уровень гликемии, парциальное давление углекислого газа и рН крови, концентрацию Na+ и K+ и мочевины крови, концентрацию гемоглобина и гематокрит.

Для проведения анализа при помощи портативного анализатора газов и электролитов крови GASTAT-mini требуются: проба капиллярной крови объемом 0,5-1 мл; время выполнения анализа - 180- 270 с; проведение калибровки перед измерением (калибратор встроен в сенсорный картридж); подогрев пробы крови (в приборе имеется встроенный термостат); соблюдение условий эксплуатации: температура 10-30°С, влажность 30-80%.

Хочется отметить, что доклиническая лабораторная диагностика показателей химического гомеостаза позволяет на догоспитальном этапе использовать компьютеризированные модульные системы диагностики и лечения.

Так, уровень гликемии и содержание алкоголя в крови являются высокоспецифичными признаками, позволяющими у больных, в отношении которых существует подозрение, что они злоупотребляют спиртным, на догоспитальном этапе острое отравление алкоголем и абстинентный синдром дифференцировать от других состояний, не требующих госпитализации в отделение интенсивной терапии. Более того, определение содержания глюкозы в крови - приоритетная задача организации направленной симптоматической терапии любых неотложных состояний с нарушением сознания.

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Настоящий клинический протокол предназначен для врачей различных специальностей (помощников врача, фельдшеров) для установления у пациентов потребления наркотических средств и токсикоманических веществ (далее - неалкогольное опьянение) как по клиническим признакам, так и с использованием экспресс-тестов и лабораторным исследованием биосред.

Диагностика

Клиническая диагностика неалкогольного опьянения состоит из следующих этапов:
1. Клинический:
сбор анамнеза;
выявление характерных симптомов отравления, по принципу избирательной токсичности.
2. Лабораторный:
специфический токсикологический анализ;
специфические биохимические методы исследования;
неспецифические: биохимические, биофизические, иммунологические.

Среди веществ, вызывающих одурманивание выделяют:
1. Наркотические средства.
2. Токсикоманические средства, в том числе и вещества, вызывающие лекарственную зависимость.

Выделяют следующие наркотические средства и токсикоманические вещества:
Опиум: базисное вещество, содержащееся в млечном соке - меконине недозрелых коробочек снотворного мака (Papaver somniferum). В опиуме более 20-ти алкалоидов, которые делятся на две группы: производные фенантрена и производные изохинолина. Производные фенантрена обладают выраженным действием на ЦНС и незначительным влиянием на гладкую мускулатуру. Производные изохинолина, наоборот, расслабляют гладкую мускулатуру и обладают незначительным действием на ЦНС. Наиболее известным из фенантреновых алкалоидов является морфин. Возможно получение, так называемых, полусинтетических алкалоидов на основе естественно содержащихся в опиуме - это героин, кодеин, гидроморфин и др., а также полностью синтетических - метадон, меперидин и др.

Гашиш: препарат из конопли рода Cannabis sativa. Синонимы: марихуана, анаша, бханг и др. Международное название " каннабис ". Во всех случаях действующим началом являются тетрагидроканнабиолы, которые обладают психотомиметическим действием, в частности дельта- 9-тетрагидроканнабиол - ингредиент смолообразного вещества или "красного масла", содержащегося в этом растении.

Снотворные и седативные средства: барбитураты: фенобарбитал, барбитал-натрий, барбамил и др., небарбитуровые снотворные: ноксирон, хлоралгидрат и др., седативные: бензодиазепины (седуксен (релпниум), феназепам и др.), а также транквилизаторы других химических групп.

Стимуляторы ЦНС: амфетамины и их производные: метамфетамин, декстроамфетамин, метилфенидат и др. Кофеин (чай, кофе и другие, кофеинсодержащие растения).

Галлюциногены (психоделики, психотомиметики): сборная группа из более ста природных и синтетических препаратов. Наиболее известные из природных - псилоцибин, получаемый из грибов и мескалин, производимый из определенного типа кактуса. Из синтетических - диэтиламид лизергиновой кислоты (LSD) и 3,4 метилендиоксиметамфетамин (МДМА), известный как Экстази . Из лекарственных: циклодол, димедрол и др.

Ингалянты: эфир, окись азота, бензин, растворители лака, различные виды клея, очистительные жидкости, аэрозоли (в особенности краски) и др.
Клиническая картина наркотического и токсикоманического опьянения сложна, но состояние интоксикации (неалкогольного опьянения) прежде, чем остальная симптоматика, является основой, определяющей развитие и последующее течение заболевания (появление синдрома зависимости - психической и физической, измененной реактивности)
Состояние неалкогольного опьянения может диагностировать врач психиатр-нарколог, невропатолог, а при необходимости - врач любой специальности в том числе и терапевт. Прежде всего, состояние неалкогольного опьянения (интоксикации) нужно отличать от сходных по клинической картине психопатологических состояний, развивающихся при экстремальных состояниях организма. Сходство обусловлено наличием эйфории, нередко с элементами оглушенности. Такие, похожие на опьянение, состояния могут встречаться при черепно-мозговой травме, инсульте, полостных кровотечениях и др. Поэтому, там, где отсутствуют объективные данные, а клиника эйфории имеет атипичные черты, диагноз неалкогольного опьянения должен ставиться очень осторожно.

Таблица признаков интоксикации наркотических средств и токсикоманических веществ.

В таблице приводится перечень признаков интоксикации с оценкой степени их выраженности в баллах: 0 - признак отсутствует, 1 - признак слабо выражен, 2 - умеренно выражен, 3 - заметно выражен, 4 - резко выражен.

Симптомы	Опиаты	Барбитураты	Гашиш	Стимуляторы	Атропино подобные вещества
Зуд носа и лица	4	0	0	0	0
Мидриаз	0	0	4	3	4
Миоз	4	4	0	1	0
Гиперемия лица	0	4	4	2	3
Бледность лица	4	0	0	0	1
Отечность лица	2	3	2	1	2
Гипергидроз	0	4	0	1	0
Гиперсаливация	0	4	0	0	0
Брадикардия	0	0	0	0	0
Тахикардия	0	4	4	2	4
Брадипноэ	2	3	3	0	0
Тахипноэ	0	0	0	4	4
Сердечная аритмия	0	0	0	0	0
Артериальная гипотония	1	4	2	1	2
Лабильность АД	0	1	4	3	2
Сухость во рту	4	1	4	4	4
Сухость в носоглотке	0	1	4	2	4
Спец. Запах в выдых. воздухе	0	0	1	0	0
Повышение аппетита, жажда	0	0	4	0	0
Вялость, сонливость	2	3	3	2	0
Тошнота	0	0	1	3	3
Рвота	0	0	1	3	0
Боли в животе	0	0	0	0	0
Шум в ушах	0	0	4	3	0
Оглушенность	0	2	1	0	3
Делирий	0	0	0	0	4
Подавленное настроение со страхом	0	1	2	0	2
Тревога	0	1	2	1	3
Отвлекаемость	0	4	2	1	1
Застреваемость мышления	0	4	2	0	0
Персеверация мышления	0	4	2	0	0
Гипомнезия	0	4	2	2	2
Грезоподобные представления
Иллюзорная деперсонализация, дереализация	0	2	4	2	2
Зрительные галлюцинации	1	2	2	3	4
Слуховые галлюцинации	0	0	1	3	2
Чувство утраты веса тела	2	2	4	1	0
Двигательная расторможенность	0	4	3	1	2
Суетливость, болтливость	0	3	3	4	3
Повышение либидо	0	3	3	3	2
Гипомания	2	4	2	2	1
Дизартрия	0	4	0	0	1
Диплопия	0	4	0	2	4
Тремор	0	0	0	0	0
Атаксия	0	4	0	0	0
Судорожные припадки с потерей сознания	0	0	0	0	2
Мышечная гипотония	0	4	1	1	1
Симптом Бабинского	0	2	0	0	0
Клонус стоп	0	3	0	0	0
Оживление рефлексов	4	1	1	1	1

Читайте также: