Тест с ответами по теме септический шок

Обновлено: 19.04.2024

1) внезапного быстро прогрессирующего затруднения дыхания;+
2) гипотонии, тахикардии;
3) лейкоцитоза, нейтрофилеза;
4) лихорадки, интоксикации.

4. В патогенезе септического шока активация фактора Хагемана приводит к активации

1) аденилатциклазы;
2) гуанилатциклазы;
3) ренин-ангиотензиновой системы;
4) системы комплемента.+

5. В патогенезе септического шока высокие концентрации фактора некроза опухолей альфа и интерлейкина 1 оказывают на сердце

1) отрицательное инотропное действие;+
2) отрицательное хронотропное действие;
3) положительное инотропное действие;
4) положительное хронотропное действие.

6. Гемолиз особенно характерен при сепсисе вызванном

1) клебсиеллой;
2) менингококком;
3) протеем;
4) стрептококком.+

7. Геморрагический шок при внутреннем кровотечении отличается от септического шока наличием

1) гипотонии, тахикардии;
2) лихорадки, интоксикации;
3) увеличения гематокрита;
4) уменьшения количества эритроцитов, гемоглобина.+

8. Дегидратационный шок отличается от септического шока наличием

1) гипотонии, тахикардии;
2) изменения уровня сознания;
3) лихорадки, интоксикации;
4) сухости слизистых, снижения фонации.+

9. Для принятия решения о сокращении продолжительности антибактериальной терапии у пациентов с сепсисом может быть использовано изменение уровня в крови

1) креатинина;
2) прокальцитонина;+
3) тромбоцитов;
4) тропонина.

10. Кардиогенный шок отличается от септического шока наличием

1) гипотонии;
2) лихорадки, интоксикации;
3) нейтрофилеза;
4) признаков повреждения миокарда.+

11. Летальность при септическом шоке достигает

12. Наиболее распространенным возбудителем септического шока является

1) пневмококк;+
2) протей;
3) хламидия;
4) шигелла.

13. Основными провоспалительными цитокинами являются

1) гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор и интерлейкин 14;
2) макрофагальный колониестимулирующий фактор и интерлейкин 12;
3) трансформирующий ростовой фактор бета и интерлейкин 13;
4) фактор некроза опухолей альфа (ФНО-альфа) и интерлейкин 1.+

14. Показаниями для трансфузии эритромассы больным септическим шоком является снижение гемоглобина ниже

1) 60 г/л;
2) 70 г/л;+
3) 80 г/л;
4) 90 г/л.

15. Показатели уровня прокальцитонина в крови при сепсисе превышают

1) 0,3 нг/мл;
2) 0,5 нг/мл;
3) 0,8 нг/мл;
4) 1,1 нг/мл.+

16. Препаратами выбора для инфузионной терапии больных септическим шоком являются

1) коллоидные растворы;
2) кристаллоидные растворы;+
3) растворы аминокислот;
4) свежезамороженная плазма.

17. При 1-й стадии септического шока систолическое давление на уровне

1) 50 мм рт ст и ниже;
2) 50 – 60 мм рт ст;
3) 70 – 80 мм рт cт;
4) 90 – 100 мм рт ст.+

18. При 1-й стадии септического шока темп мочеотделения становится меньше

1) 15 мл/ч;
2) 20 мл/ч;
3) 25 мл/ч;+
4) 30 мл/ч.

19. При 2-й стадии септического шока систолическое давление на уровне

1) 30 мм рт ст и ниже;
2) 30 – 50 мм рт ст;
3) 50 – 90 мм рт ст;+
4) 90 – 100 мм рт ст.

20. При 2-й стадии септического шока темп мочеотделения становится меньше

1) 15 мл/ч;
2) 20 мл/ч;+
3) 25 мл/ч;
4) 30 мл/ч.

21. При 3-й стадии септического шока систолическое давление на уровне

1) 50 мм рт ст и ниже;+
2) 50 – 60 мм рт ст;
3) 70 – 80 мм рт ст;
4) 90 – 100 мм рт ст.

22. При 3-й стадии септического шока частота дыханий превышает

1) 21 в минуту;
2) 25 в минуту;
3) 30 в минуту;+
4) 35 в минуту.

23. При инвазии грамотрицательных микроорганизмов основным фактором патогенности, способствующем развитию септического шока, является

1) липополисахарид типа А;+
2) цитотоксин;
3) шигаподобный токсин;
4) экзотоксин.

24. При необходимости назначения вазопрессоров больным септическим шоком препаратом выбора является

1) допамин;
2) норэпинефрин;+
3) фенилэфрин;
4) эпинефрин.

25. Респираторная поддержка больным септическим шоком показана при сатурации кислорода в крови

1) 80% и ниже;
2) 85% и ниже;
3) 90% и ниже;+
4) 95% и ниже.

26. Респираторная поддержка больным септическим шоком показана при увеличении частоты дыхания выше

1) 25 в 1 минуту;
2) 30 в 1 минуту;
3) 35 в 1 минуту;+
4) 40 в 1 минуту.

27. Типичными для септического шока изменениями в общем анализе крови являются

1) лимфоцитоз;
2) моноцитоз;
3) нейтрофилез;+
4) тромбоцитоз.

28. Тяжелое течение брюшного тифа отличается от септического шока наличием

1) брадикардии;+
2) интоксикации;
3) лейкоцитоза;
4) тахикардии.

29. У больных сепсисом септический шок развивается в

1) 20% случаев;
2) 40% случаев;+
3) 60% случаев;
4) 80% случаев.

30. Экзотоксины грамположительных бактерий индуцируют системную воспалительную реакцию путем активизации

1) фактора Кристмаса;
2) фактора Розенталя;
3) фактора Стюарта — Прауэр;
4) фактора Хагемана.+

545. Показанием к экстренному оперативному вмешательству при травматическом шоке является все перечисленное ниже, кроме:

1. Симптомов сдавления или повреждения спинного и головного мозга
2. Подозрения на ранение сердца
3. Торакоабдоминальных повреждений внутренних органов
4. Перелома костей таза
5. Отрывов конечностей

546. Больной поступил в операционную в состоянии шока с переломами обеих бедренных костей без повреждения магистральных сосудов. АД - 60/40 мм рт. ст. Число дыханий - 24-26 в минуту. Наиболее целесообразно в этой ситуации:

1. Срочно начать инфузионную терапию с одновременным введением в наркоз
2. Срочно начать инфузионную терапию, создать аналгезию, добиться стабилизации АД, затем начать проведение анестезии и операции
3. Срочно интубировать больного и начать проведение инфузионной терапии

1. На восстановление газообмена и ОЦК
2. На коррекцию КОС и ВЭБ
3. На обезболивание
4. Все ответы правильны
5. Верно только а) и в)

1. 3:1
2. 1:1
3. 2:1
4. 1:2

1. Не следует
2. Целесообразно в количестве до 500 мл свежеконсервированной крови
3. Целесообразно свежецитратную кровь в количестве до 1000 мл
4. Целесообразно взвесь эритроцитов

1. Величина ОЦК
2. Нв, Нt, количество эритроцитов
3. Интегральные показатели системного транспорта кислорода
4. Показатели тканевого дыхания
5. Верны ответы в) и г)

1. Недостаточное по объему и качеству восполнение кровопотери, недостаточное обезболивание или отсутствия его
2. Необоснованное введение вазопрессоров на фоне гиповолемии
3. ДВС синдром, "травматический эндотоксикоз"
4. Верно а) и в)
5. Все ответы правильны

572. Весьма вероятные причины диффузных абдоминальных болей, сопровождающихся шоком во время трансуретральной резекции простаты под спинальной анестезией включают

1. Внутрисосудистый гемолиз
2. Экстравазацию ирригационной жидкости
3. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
4. Инфаркт миокарда
5. Легочную эмболию

1. Относительная гиповолемия
2. Гипертензия и тахикардия
3. Гипотензия и брадивардия

1. Искусственная вентиляция легких
2. Введение коллоидов и кристаллоидов
3. Введение наркотических анальгетиков
4. Правильны все ответы
5. Верно только а) и б)

1. Эмболия околоплодными водами
2. Острый выворот матки
3. Эклампсия
4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
5. Гипотония матки

1. Увеличения проницаемости сосудов и потери объема внутрисосудистой жидкости
2. Потери симпатического тонуса
3. Высвобождения простагландина
4. Брадикардии
5. Всего перечисленного

912. У вентилируемого больного с отеком легких при низком давлении и септическим шоком внутривенная инфузия 7,5 мкг/кг/мин допамина увеличит

1. РаО2 , насыщение кислородом смешанной венозной крови, потребление кислорода
2. Мочеотделение
3. Сердечный выброс
4. Верно только б) и в)
5. Верны все ответы

932. Нарушения гемодинамики при экзотоксическом шоке при отравлении уксусной кислотой характеризуется

1. Снижением ударного объема сердца, ОЦК и ЦВД
2. Высоким общим периферическим сопротивлением сосудов
3. Низким общим периферическим сопротивлением сосудов
4. Верно а) и б)
5. Верно а) и в)

1. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
2. Гемоконцентрация
3. Метаболический ацидоз
4. Повышенное потребление кислорода
5. Артериальная гипоксемия

1. Удлиннение активированного частичного тромбопластинового времени
2. Снижение уровня сывороточного фибриногена
3. Наличие продуктов деградации фибрина
4. Сниженное число тромбоцитов
5. Повышенную концентрацию плазминогена

1. Удлиннение активированного частичного тромбопластинового времени
2. Снижение уровня сывороточного фибриногена
3. Наличие продуктов деградации фибрина
4. Сниженное число тромбоцитов
5. Все перечисленное

1. Массивный прорыв инфекта и высокая вирулентность флоры
2. Иммунодепрессия
3. Сахарный диабет
4. Верно а) и б)
5. Верно а) и в)

1. Нарушения транспорта и утилизации кислорода
2. Ферментопатию
3. Нарушение целостности клеточных мембран
4. Активацию перекисного окисления липидов
5. Все перечисленные нарушения

1. Белковый катаболизм
2. Нарушение утилизации энергетических субстратов
3. Сладж-синдром
4. Нарушение капиллярной проницаемости и отек интерстиции
5. Все перечисленные нарушения

1. Инфузионную терапию, парентеральное питание, ИВЛ
2. Плазмаферез, гемофильтрацию
3. Искусственное кровообращение
4. Верно а) и б)
5. Верны все ответы

1. На развитии гиперкреатининемии
2. На повышении лейкоцитарного индекса интоксикации
3. На повышении уровня средних молекул
4. Верно а) и в)
5. Верно б) и в)

1. При печеночной недостаточности и гипербилирубинемии
2. При интерстициальном отеке легких
3. При олигурии
4. Верно б) и в)
5. Верно а) и в)

Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

4. В патогенезе септического шока активация фактора Хагемана приводит к активации

1) аденилатциклазы;
2) гуанилатциклазы;
3) ренин-ангиотензиновой системы;
4) системы комплемента.+

5. В патогенезе септического шока высокие концентрации фактора некроза опухолей альфа и интерлейкина 1 оказывают на сердце

6. Гемолиз особенно характерен при сепсисе вызванном

1) клебсиеллой;
2) менингококком;
3) протеем;
4) стрептококком.+

7. Геморрагический шок при внутреннем кровотечении отличается от септического шока наличием

8. Дегидратационный шок отличается от септического шока наличием

9. Для принятия решения о сокращении продолжительности антибактериальной терапии у пациентов с сепсисом может быть использовано изменение уровня в крови

1) креатинина;
2) прокальцитонина;+
3) тромбоцитов;
4) тропонина.

10. Кардиогенный шок отличается от септического шока наличием

1) гипотонии;
2) лихорадки, интоксикации;
3) нейтрофилеза;
4) признаков повреждения миокарда.+

11. Летальность при септическом шоке достигает

12. Наиболее распространенным возбудителем септического шока является

1) пневмококк;+
2) протей;
3) хламидия;
4) шигелла.

13. Основными провоспалительными цитокинами являются

14. Показаниями для трансфузии эритромассы больным септическим шоком является снижение гемоглобина ниже

1) 60 г/л;
2) 70 г/л;+
3) 80 г/л;
4) 90 г/л.

15. Показатели уровня прокальцитонина в крови при сепсисе превышают

1) 0,3 нг/мл;
2) 0,5 нг/мл;
3) 0,8 нг/мл;
4) 1,1 нг/мл.+

16. Препаратами выбора для инфузионной терапии больных септическим шоком являются

1) коллоидные растворы;
2) кристаллоидные растворы;+
3) растворы аминокислот;
4) свежезамороженная плазма.

17. При 1-й стадии септического шока систолическое давление на уровне

1) 50 мм рт ст и ниже;
2) 50 – 60 мм рт ст;
3) 70 – 80 мм рт cт;
4) 90 – 100 мм рт ст.+

18. При 1-й стадии септического шока темп мочеотделения становится меньше

1) 15 мл/ч;
2) 20 мл/ч;
3) 25 мл/ч;+
4) 30 мл/ч.

19. При 2-й стадии септического шока систолическое давление на уровне

1) 30 мм рт ст и ниже;
2) 30 – 50 мм рт ст;
3) 50 – 90 мм рт ст;+
4) 90 – 100 мм рт ст.

20. При 2-й стадии септического шока темп мочеотделения становится меньше

1) 15 мл/ч;
2) 20 мл/ч;+
3) 25 мл/ч;
4) 30 мл/ч.

21. При 3-й стадии септического шока систолическое давление на уровне

1) 50 мм рт ст и ниже;+
2) 50 – 60 мм рт ст;
3) 70 – 80 мм рт ст;
4) 90 – 100 мм рт ст.

22. При 3-й стадии септического шока частота дыханий превышает

1) 21 в минуту;
2) 25 в минуту;
3) 30 в минуту;+
4) 35 в минуту.

23. При инвазии грамотрицательных микроорганизмов основным фактором патогенности, способствующем развитию септического шока, является

1) липополисахарид типа А;+
2) цитотоксин;
3) шигаподобный токсин;
4) экзотоксин.

24. При необходимости назначения вазопрессоров больным септическим шоком препаратом выбора является

1) допамин;
2) норэпинефрин;+
3) фенилэфрин;
4) эпинефрин.

25. Респираторная поддержка больным септическим шоком показана при сатурации кислорода в крови

1) 80% и ниже;
2) 85% и ниже;
3) 90% и ниже;+
4) 95% и ниже.

26. Респираторная поддержка больным септическим шоком показана при увеличении частоты дыхания выше

1) 25 в 1 минуту;
2) 30 в 1 минуту;
3) 35 в 1 минуту;+
4) 40 в 1 минуту.

27. Типичными для септического шока изменениями в общем анализе крови являются

1) лимфоцитоз;
2) моноцитоз;
3) нейтрофилез;+
4) тромбоцитоз.

28. Тяжелое течение брюшного тифа отличается от септического шока наличием

1) брадикардии;+
2) интоксикации;
3) лейкоцитоза;
4) тахикардии.

29. У больных сепсисом септический шок развивается в

1) 20% случаев;
2) 40% случаев;+
3) 60% случаев;
4) 80% случаев.

30. Экзотоксины грамположительных бактерий индуцируют системную воспалительную реакцию путем активизации

1) фактора Кристмаса;
2) фактора Розенталя;
3) фактора Стюарта — Прауэр;
4) фактора Хагемана.+

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Симптомы септического шока

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.

Осложнения

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагностика

Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

Лечение септического шока

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.

Прогноз и профилактика

Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.

2. Тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре/ Сапичева Ю.Ю., Лихванцев В.В. – 2015.

Акушерский сепсис – это системное осложнение инфекций женской мочеполовой системы и молочной железы, развившееся во время беременности, изгнания плода и в послеродовом (послеабортном) периоде. Проявляется тяжёлым общим состоянием, нарастающей слабостью, лихорадкой, сердцебиением, одышкой, снижением артериального давления. По мере прогрессирования присоединяются помутнение сознания, выраженное затруднение дыхания, резкое уменьшение объёма отделяемой мочи. Диагноз устанавливается на основании данных физикального осмотра, УЗИ, лабораторных исследований крови. Лечение комплексное: хирургическая санация гнойников, антибиотикотерапия, интенсивная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Акушерский сепсис всегда вторичен, его источником является локальная инфекция. Основные возбудители гнойно-воспалительных заболеваний – представители оппортунистической флоры (пиогенный стрептококк, стрептококк группы B, золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, протей, пептококк, пептострептококк, бактероид, грибок кандида), чаще всего населяют нижние отделы мочеполовой сферы и кишечника и приводят к патологии только под воздействием определённых факторов. К основным причинам и источникам инфицирования относятся:

Хирургические операции и травмы тканей. Раневая поверхность служит воротами инфекции и способствует значительному снижению местного иммунитета. Гнойный процесс может стать исходом кесарева сечения, раннего отхождения околоплодных вод (при неправильном положении плода, многоплодии), полученных в родах разрывов и оперативных вмешательств на промежности.
Лечебно-диагностические манипуляции. Возбудитель передаётся при контакте с обсеменённым инструментом, кроме того, микротравмы, полученные при исследовании, создают благоприятные условия для лимфо- и гематогенного заражения. В группе факторов риска - цервикальный серкляж, амниоцентез, кордоцентез, уретральная катетеризация, экстракорпоральное оплодотворение, многократные влагалищные исследования в ходе родов.
Физиологические изменения, вызванные беременностью. Растущая матка сдавливает и смещает окружающие анатомические структуры, а прогестерон снижает тонус гладкой мускулатуры. Эти факторы приводят к нарушению уродинамики и создают предпосылки для развития гестационного пиелонефрита и уросепсиса.
Застой грудного молока. В результате лактостаза происходит активный рост стафилококков, вызывающих мастит. Нарушение оттока молока – основная причина послеродовых абсцессов и флегмон.

С другой стороны, гнойные процессы могут осложниться сепсисом лишь при условии гипо- или гиперреактивности иммунного ответа. Функциональные расстройства иммунной системы приводят к усилению активности оппортунистических микроорганизмов и формированию патологической реакции на гнойное воспаление. К факторам риска относятся ожирение, сахарный диабет, анемия, острые и хронические воспаления (генитальные и экстрагенитальные), недостаток питания, возраст старше 35 лет.

Патогенез

Массивное поражение ткани инфекцией сопровождается перманентным или периодическим выбросом в кровоток медиаторов воспалительного ответа, что истощает регуляторную функцию иммунной системы и запускает ряд неконтролируемых реакций в дистантных органах и тканях. В результате повреждается эндотелий, ухудшается микроциркуляция (перфузия), снижается транспорт кислорода. Эти изменения приводят к нарушениям гомеостатической регуляции, развитию синдрома острой полиорганной недостаточности (СПОН) и ДВС-синдрома.

Желудочки сердца расширяются, происходит снижение сердечного выброса, нарушается сосудистый тонус. В лёгких образуются ателектазы, развивается респираторный дистресс-синдром. В результате снижения объёма циркулирующей крови (ОЦК) и гемостатических нарушений ухудшается микроциркуляция почечной ткани и кровоснабжение коркового слоя с последующей острой функциональной недостаточностью. В печени нарушаются обменные процессы, а недостаток кровоснабжения влечёт формирование некротических участков. Гипоперфузия приводит к патологической проницаемости слизистой оболочки кишечника с выбросом токсинов и микроорганизмов в лимфатическую систему, в результате ишемии на стенках органов ЖКТ образуются стрессовые язвы. Нарушение обменных процессов и микроциркуляции головного мозга обусловливает неврологические расстройства.

Классификация

Акушерский сепсис классифицируют по разным критериям: по возбудителю, по метастатическому распространению (септицемия, характеризующаяся наличием лишь первичного очага, и септикопиемия – наличие гнойных отсевов в других тканях и органах) или по клиническому течению. В современном акушерстве принята классификация, отражающая последовательные этапы формирования системной воспалительной реакции:

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО). Предвестник септического состояния – системная реакция на воспалительный процесс любой этиологии. Устанавливается при наличии воспалительного заболевания и на основании не менее двух клинических проявлений ССВО: тахикардии, тахипноэ или гипервентиляции, гипо- или гипертермии, лейкоцитоза (лейкопении) или повышения доли незрелых нейтрофилов. У 12% больных сепсисом признаки ССВО отсутствуют.
Сепсис. Патологический системный ответ на первичную или присоединившуюся инфекцию. Диагноз выставляется при наличии инфекционного очага или на основании верифицированной бактериемии и остро развившихся признаков функциональной недостаточности двух и более органов (СПОН).
Септический шок. Крайняя форма патологической реакции. Сопровождается выраженными, стойкими, плохо поддающимися медикаментозной коррекции гипотензией и нарушением перфузии.

Симптомы акушерского сепсиса

Послеродовый сепсис манифестирует на второй-третий день после изгнания плода сукровично-гнойными выделениями, явлениями общей интоксикации (тахикардией, одышкой, слабостью, потерей аппетита, иногда рвотой и диареей) и повышением температуры до 39-40°C с ознобами. Гипертермия обычно устойчивая, однако могут наблюдаться формы с постепенным повышением или большим разбросом суточной температуры и редкими приступами ознобов. Отмечаются боли в животе или молочных железах, могут регистрироваться генерализованные высыпания. Выраженность симптомов и длительность заболевания различны в зависимости от формы клинического течения.

Для молниеносного акушерского сепсиса нарастание симптоматики характерно в течение суток, при острой форме клиническая картина разворачивается в течение нескольких дней. При подострой форме признаки выражены менее ярко, процесс развивается неделями. Хрониосепсис характеризуется слабо выраженными изменениями (субфебрилитетом, повышенным потоотделением, головной болью и головокружениями, сонливостью, диареей) и вялым течением в течение многих месяцев. Рецидивирующая форма представляет череду затуханий (периодов ремиссии без заметных проявлений) и обострений (периодов с яркой симптоматикой) и характерна для септикопиемии, когда ухудшение состояния обусловлено повторными эпизодами образования вторичных гнойников.

Особенно тяжёлым течением и рядом специфических признаков отличается анаэробный сепсис, ассоциированный с гангреной матки. Заболевание протекает молниеносно или остро, сопровождается интенсивной некупируемой болью внизу живота, крепитацией и усилением боли при пальпации матки, выделением из влагалища газа и зловонной жидкости с пузырьками воздуха, бронзовой окраской кожи, бурым цветом мочи. Явления септического шока проявляются уже в самом начале болезни.

Осложнения

У больных, переживших острый период, может развиться тяжёлое, нередко летальное осложнение – суперинфекция. Значительное ухудшение качества жизни или гибель пациентки часто влекут другие последствия сепсиса: сопряжённые с ишемией или гнойным метастазированием необратимые органные изменения почек, печени, лёгких, сердца, головного мозга, прободение и кровотечения из гастроэнтеральных стресс-язв, артериальная тромбоэмболия и флеботромбоз. Сепсис у беременных может вызвать преждевременные роды, гибель плода, энцефалопатию и ДЦП рожденного ребенка.

Диагностика

В диагностике акушерского сепсиса участвуют акушер-гинеколог, терапевт, реаниматолог, микробиолог, осложнённые формы требуют привлечения нефролога, кардиолога, невролога, гепатолога. В ходе гинекологического исследования и общего осмотра по наличию очага гнойного воспаления в органах малого таза или молочной железе, а также признакам ССВО можно заподозрить септическое состояние. Проводятся следующие исследования:

Определение возбудителя. Культуральный анализ крови и влагалищного мазка позволяют выявить инфекционный агент и подобрать эффективный препарат для лечения инфекции. Бактериемия подтверждает наличие септического процесса. При отсутствии бактериемии для дифференцирования локальной и генерализованной инфекции проводится тест на прокальцитонин.
Инструментальные исследования. УЗИ малого таза и почек подтверждает (выявляет) наличие первичного гнойного очага в мочеполовых органах. УЗИ органов брюшной полости, рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКГ позволяют обнаружить вторичные абсцессы в печени, лёгких, сердце.
Клинико-биохимические анализы крови. Общий анализ крови обнаруживает лейкоцитоз, лейкопению, сдвиг лейкоцитарной формулы влево – значения, косвенно подтверждающие септическое состояние. Данные биохимического исследования говорят о нарушениях водно-электролитного баланса и функций почек, печени. Анализ газов крови выявляет нарушения КЩС и дыхательную недостаточность. По результатам коагулограммы определяются нарушения свёртывания крови. Тестирование уровня лактата в плазме позволяет обнаружить тканевую гипоперфузию и оценить тяжесть шока. Иммунограмма свидетельствует о расстройствах иммунной активности.

Акушерский сепсис следует дифференцировать с гестозами, амниотической эмболией и тромбоэмболией лёгочной артерии, острыми инфекциями (тяжёлым гриппом, бруцеллёзом, тифом, малярией, милиарным туберкулёзом), острым панкреатитом, лейкозами, лимфогранулематозом. Для дифференциальной диагностики может потребоваться консультация кардиохирурга, инфекциониста, фтизиатра, онкогематолога.

Лечение акушерского сепсиса

Лечебные мероприятия проводятся в условиях гинекологического или обсервационного акушерского отделения, больные с тяжёлыми формами сепсиса переводятся в отделение реанимации и интенсивной терапии. Лечение комплексное, включает хирургические и консервативные методы и направлено на борьбу с инфекцией и коррекцию витальных функций:

Инфузионная терапия. Лечение предусматривает коррекцию гомеостатических расстройств (гипотонии, коагулопатии, нарушений кислотно-щелочного и водно-солевого и обмена, дефицита ОЦК), восстановление тканевой перфузии, дезинтоксикацию. С этими целями вводятся солевые и коллоидные растворы, альбумин, криоплазма, инотропы и вазопрессоры.
Антибактериальная терапия. Направлена на уничтожение инфекционного агента с целью блокировки воспалительного каскада. Стартовое лечение включает внутривенное введение комбинации препаратов широкого спектра. После выделения возбудителя приступают к этиотропной антибиотикотерапии.
Хирургическое лечение. Ликвидация гнойных очагов повышает эффективность интенсивной терапии и улучшает прогноз. Лечение предполагает санацию первичного и вторичных очагов – вскрытие и опорожнение абсцессов, кюретаж, вакуум-аспирацию или удаление матки (гистерэктомию).

В случае необходимости проводится искусственная вентиляция лёгких, энтеральное питание пациентки. Дополнительные методы интенсивной терапии включают применение кортикостероидов, выполнение хирургической детоксикации (плазмаферез, гемосорбция, гемофильтрация) после оперативного лечения нагноений, иммунотерапию.

Прогноз и профилактика

На ранних стадиях, когда не развились выраженные признаки СПОН, устойчивая гипотензия и ДВС-синдром, прогноз благоприятный. При развитии септического шока смертность может достигать 65% (в среднем – 45%). Профилактические мероприятия состоят в своевременном лечении воспалительных заболеваний (как на этапе планирования, так и в течение беременности), борьбе с внебольничными вмешательствами (внутриматочными и вагинальными манипуляциями, криминальными абортами, домашними родами), рациональной превентивной антибиотикотерапии при оперативных вмешательствах, полноценном питании, стабилизации уровня глюкозы в крови при сахарном диабете.

3. Клинические рекомендации по диагностике и лечению тяжелого сепсиса и септического шока в лечебно-профилактических организациях Санкт-Петербурга. – 2016.

4. Гнойно-воспалительные заболевания и сепсис в акушерстве. Клинические рекомендации (протокол лечения)/ Коллектив авторов. – 2015.

Читайте также: