Тесты по сибирской язве животных

Обновлено: 18.04.2024

Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, которой подвержены животные и люди; проявляется тяжелой интоксикацией, поражением лимфатического аппарата и кожных покровов.

Формы сибирской язвы:

Кожная форма
Желудочно-кишечная
Легочная
Сибиреязвенная септицемия
Неуточненная сибирская языва и пр.

Эпидемиология. Главный источник сибирской язвы – зараженные животные, такие как козы, овцы, крупный рогатый скот, верблюды, лошади и пр. Они выделяют инфекцию на протяжении всего периода заболевания, опасность представляют моча, кал, кровянистый секрет легких и слюна таких животных. После гибели их опасность несут все органы и ткани, включая шерсть, кости и шкуры. Больной человек же не несет опасности для окружающих.

Заражение животных в большинстве случаев происходит через еду (корма, травы с пастбища), реже – при укусах слепней и мух-жигалок. У животных чаще всего сибирская язва протекает в септической и кишечной форме. Реже – в карбункулезной.

Сибирской язве подвержены более других дети от 7 ло 16 лет, подростки, в особенности мальчики, что объясняется их страстью к уходу за животными, тем, что они участвую в обработки шерсти, используют кожу и шерсть в быту.

Что провоцирует / Причины Сибирской язвы у детей:

Болезнь порождает сибиреязвенная бацилла – Bacilla anthracis. Это крупная палочка, недвижимая, окруженная прозрачной капсулой. Бывают две формы возбудителя: вегетативная и споровая. Вегетативные формы растут в живых организмах или в молодых лабораторных культурах. Гибнут через несколько минут при температуре среды 55—60 °С, а при кипячении – моментально. Отмечается их устойчивость к низким температурным режимам.

Десятки лет могут сохраняться в почве и воде споры сибиреязвенных бактерий. В шерсти животных они живут 1-4 месяца, в шкурах животных могут сохранять свои свойства годами. Спорообразование не происходит в живых организмах и трупах.

На тканях возбудитель закрепляется с помощью капсулы, которая обладает выраженной антифагоцитарной активностью. Также сибиреязвенные бактерии вырабатывают экзотоксин.

Патогенез (что происходит?) во время Сибирской язвы у детей:

Инфекция попадает в организм ребенка через повреждения кожных покровов, гораздо реже – через слизистые оболочки дыхательных путей, ЖКТ и конъюнктиву. На месте входных ворот Bacilla anthracis размножается, вырабатывая экзотоксин и специфическую капсулу.

При заражении кожи формируется сибиреязвенный карбункул, который представляет собой геморрагически-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки. Далее возбудитель попадает в ближайшие регионарные лимфатические узлы, что приводит к острому специфическому лимфангиту, лимфоадениту и сепсису.

Иммунитет. После перенесенного заболевания у ребенка формируется стойкий иммунитет. Но в литературе зафиксированы случаи повторного заражения спустя несколько лет после выздоровления. Пассивный непродолжительный иммунитет в организме создают с помощью введения противосибиреязвенного глобулина.

Патоморфология. Во внутренних органах фиксируют резкую гиперемию. В коже, лимфатических узлах, во всех слоях стенки кишечника, в легких обнаруживаются острое серозно-геморрагическое воспаление, значительный отек с возможным развитием некроза. Большое количество возбудителя находят в полости сердца, клубочках почек, печени, спинномозговой жидкости. Кровь темно-красная, вязкая, не свертывается. Мозговые оболочки отечны, с кровоизлияниями, вещество мозга полнокровно.

Симптомы Сибирской язвы у детей:

При заражении сибирской язвой у детей инкубационный период длится 2-3 суток, редко – 6-8 суток. Минимально – несколько часов – при попадании большого количества возбудителя в организм и слабом иммунитете ребенка.

Формы сибирской язвы ребенка: локализованная, генерализованная. В начале болезни общее состояние незначительно нарушено, может быть разбитость и общее недомогание, головные боли. К концу первого дня или к началу второго температура тела поднимается до уровня 39—40 ˚С, общее состояние ухудшается. Температурит ребенка от 5 до 6 суток, в благоприятных случаях после этого она снижается.

Самая частая форма сибирской язвы у детей – кожная. На месте попадания возбудителя в организм формируется пятно красноватого цвета, что быстро переходит в медно-красную папулу, процесс сопровождается зудом. Через 2-3 часа на месте папулы формируется везикула с серозным содержимым, затем содержимое становится темным, кровянистым.

Вместо пустулы позже появляется быстро чернеющий и увеличивающийся струп. Струпы сливаются между собой в темную, твердую, часто слегка вогнутую и бугристую корку. А под струпом в это время развивается инфильтрат в виде багрового вала, возвышающегося над уровнем здоровой кожи. Присоединяется отек, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (на лице).

Опасность несут язвенные поражения на слизистой губ, что приводит к тяжелым отекам, которые могут распространяться на верхние дыхательные пути и стать причиной асфиксии.

Боль в пораженном участке практически не ощущается, уколы безболезненны, но прикосновение ощущается. Это отличает сибирскую язву при диагностике с туляремией.

При кожной форме болезни у ребенка в дальнейшем присоединяются регионарные лимфоадениты. Для лимфоаденита характерны отсутствие значительной болезненности и медленное обратное развитие.

Вместе со снижением температуры улучшается общее состоянии, ослабляются остальные симптомы.

Желудочно-кишечная сибирская язва – редкое заболевание. Протекать может по-разному. В некоторых случаях на первый план выходят нарушения функций желудочно-кишечного тракта, в других случаях – общая интоксикация. Болезнь в большинстве случаев начинается внезапно с такого симптома как режущие боли в животе, вскоре начинаются также тошнота, кровавая рвота, парез кишечника, кровавый понос.

Поражение кишок при сибирской язве приводит к раздражению брюшины, прободению, выпоту, перитониту. Боли могут быть локализированы в области червеобразного отростка или желчного пузыря, что необходимо брать во внимание при дифференциальной диагностике.

Легочная форма заболевания протекает тяжело. Сначала появляются насморк, общая разбитость, слезотечение, кашель, сильные ознобы, повышение температуры тела до уровня 39—40 °С.

Для легочной формы сибирской язвы характерны боли в грудной клетке, одышка, бледность кожных покровов, цианоз слизистых оболочек, трудно отделяемая серозная или серозно-геморрагическая мокрота. В легких притупляется перкуторный звук в нижних отделах, слышны сухие и влажные хрипы, часто бывает плеврит.

В мокроте находят в большом количестве сибиреязвенные бактерии. Летальный исход может наступить по причине прогрессивного нарастания сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагностика Сибирской язвы у детей:

При лабораторной диагностике сибирской язвы в первую очередь выделяют возбудителя. Для микроскопического исследования необходим такой биологический материал от больного как содержимое пустулы, материал из карбункула, гной, моча, кал, мокрота, рвотные массы. При аутопсии используют кусочки органов или целые органы.

Микроскопические исследования иногда сочетают с люминесцентно-серологическим анализом.

Лечение Сибирской язвы у детей:

Применяют этиотропное, симптоматическое и патогенетическое лечение. Основа лечения – антибиотики, которые сочетают с противосибиреязвенным иммуноглобулином.

Самые действенные в отношении сибирской язвы у детей антибиотики это пенициллин, цефалоспорин, цепорин, левомицитин, азитромицин, гептамицин в дозах согласно возрасту больного.

Профилактика Сибирской язвы у детей:

Профилактические меры должны быть направлены на исключение контакта человека с больными животными, зараженными продуктами и сырьем животного происхождения.

По эпидемиологическим показаниям проводят активную иммунизацию людям 14-60 лет. Применяется живая сибиреязвенная вакцина, которую вводят накожно или подкожно.

Экстренная профилактика сибирской язвы проводится в первые 5 дней всем лицам после контакта с инфицированным материалом. Применяются антибиотики, такие как тетрациклин, феноксиметилпенициллин, доксициклин, ампициллин, рифампицин. Курс составляет 5 дней. Дозу высчитывают, учитывая возраст ребенка. Помимо этого, вводится сибиреязвенный иммуноглобулин. Для подростков от 14 до 17 лет вводится доза 14 мл, а детям – от 5 до 8 мл. За этими лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 8—9 суток.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Сибирская язва у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Сибирской язвы у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

Онлайн
формат
Диплом
гособразца
Помощь в трудоустройстве

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Определение.

Острая токсикоинфекция, характеризующаяся быстро развивающимся воспалительным отёком с образованием газов и некрозом тканей.

Острая инфекционная болезнь, характеризующаяся тяжёлой интоксикацией организма, лихорадкой, септицимией, возникновением отёков и карбункулов, поражением кишечника, реже – лёгких.

Остро протекающая инфекционная болезнь рогатого скота, характеризующаяся появлением отёчных крепитирующих припухлостей в мышцах различных частей тела и высокой лихорадкой.

Эпизоотические данные.

Путь заражения – алиментарно, респираторно, редко трансмиссивно. Возбудитель выделяется с калом, мочой, слюной.

Путь заражения – травмы, пупочный канатик, путь выделения – кал.

Путь заражения – алиментарно, ранения кожного покрова и мыщц.

Возбудитель с заражённым кормом или водой попадает в организм животного через пищеварительный тракт или повреждённые внешние покровы, откуда проникает в кровь и оседает в частях тела, богатых мышцами, где размножается. Выделяемые при этом токсические вещества угнетают защитные свойства организма, вызывют перерождение и некроз мышечной ткани, распад гликогена с образованием газа. В таких местах образуется отёчная припухлость, крепитирующая при надавливании. Продукты распада повреждённых тканей и токсины, всасываясь в кровь, вызывают интоксикацию организма и быструю гибель животного.

Споры клостридий, попадая в поврежденную ткань прорастают, размножаются, выделяют таксин, вызывают образование газов, накапливаются продукты тканевого распада – нарушается тканевое дыхание и повышается проницаемость сосудистой стенки – отек. Смерть животного от интоксикации.

Возбудитель в организм попадает через поврежденную слизистую- в лимфатическую систему в лимфо узлы – в кровь – органы особенно селезенку – интоксикация, септицемия – нарушение кислотно – щелочного равновесия, потеря способности крови к свертыванию выделяет токсин, который разрушает фагоциты и вызывает отек тканей в местах размножения возбудителя

Патологические изменения.

Вскрывать трупы категорически запрещается. Труп вздут, окончание слабое и отсутствует, из естественных отверстий кровянистые истечения, на коже тестоватые припухлости, кровь темная несвернувшаяся, в подкожной клетке – инфильтрация и кровоизлияния, л. узлы увеличены с кровоизлияниями. Селезенка резко увеличена, дряблой консистенции пульпа на разрезе стекает в виде дегтеобразной массы. Кровоизлияния в почках и сердце, легкие отечны. Слизистая тонкого кишечника набухшая, с кровоизлияниями. Геморогические инфильтраты в области гортани, трахеи, языке.

Трап вздут, из ноздрей вытекает кровянистая жидкость с пузырьками газа. Мышцы чёрные с кровоизлияниями и пузырьками газа. Печень с некрозом, почки коричневого цвета с пузырьками газа.

Трупы вздуты и быстро разлагаются. Соединительная ткань в области отека пропитана желто или красноватой жидкостью содержащей пузырьки газа. Мышцы желтого, красно – черного цвета с неприятным запахом легко разрываются. Межмышечная ткань с кровоизлияниями. Лимфоузлы увеличены. В печени и почках очаги воспаления. Кровь свернувшаяся.

Профилактика и меры борьбы.

Соблюдать асептику при хирургических операциях. При тяжелых родах с повреждением родовых путей применяют антибиотик сульфаниламидные. Помещение дезинфицируют. В неблагополучных овцеводческих хозяйствах концентрированную поливалентную, гидроокисьалюминиевую вакцину против злокачественного отека овец, брадзота, инфекционной энтеротоксемина и дизентерии ягнят. Иммунитет до 5 мес. Поливалентный анабаксин против клостридиозов овец – иммунитет до 10 мес.

Профилактические меропрятия состоят в выявлении, учёте и обеззараживании мест захоронения трупов, поголовной ежегодной вакцинации животных в ранее неблагополучных хозяйствах. Карантин - после последнего случая болезни через 15 дней.

КРС в возрасте от 3 месяцев до 4 лет вакцинируют. На хозяйство налаживают карантин. Больных лечат. Убой на мясо запрещён. Навоз зжигают. Помещение дезинфицируют.

1. Определение болезни.

а) Острое инфекционное заболевание с/х животных, характеризующееся появлением на коже папулезно-пустулезной сыпи.

б) Острое заразное заболевание характеризующееся катарально-геморрагический или крупозно- дифтеритическим воспалением слизистых оболочек главным образом пищеварительного тракта.

в) Острое инфекционное заболевание животных, кото рое характеризуется появлением лихорадки, а вместе с ней пузырей на слизистой оболочке ротовой полости, на коте межкопытной щели реже на вымени и носовом зеркальце.

2. Возбудитель. Локализация возбудителя в организме больного животного. Время появления вируса в крови.

а) Фильтрующийся вирус. Локализуется в кожных корочках. В крови появляется в стадии нагноения.

б) Фильтрующийся вирус. Локализуется во всех тканях и органах больного животного, а также и в крови.

в) Фильтрующийся вирус. В организме больного животного вирус локализуется в наибольшем количестве в эпителии стенок, пузырей афтозной жидкости. В крови вирус находится в период лихорадки.

3. Чем объяснить во время эпизоотии вторичное переболевание значительной части стада?

а) Так как вырабатывается кратковременный иммунитет.

б) Не врабатывается иммунитет.

в) Вторичное переболевание животных объясняется множественность типов и разновидностей вируса.

4. Чем объяснить лихорадку, когда температура тела падает?

а) При попадании вируса в кровь температура тела повышается, с появлением экзем на коже температура тела падает и в стадии везикул вновь повышается.

б) Вследствие размножения вируса в крови температура тела повышается и держится не протяжении всего заболевания.

в) Из первичных афт вирус проникает в кровь, что сопровождается высокой лихорадкой. С появлением вторичных афт вирус исчезает из крови и температура падает.

5. Клинические признаки.

а) Температура тела 40-41°. Рот закрыт, а при открывании его слышится характерное причмокивание, приём корма прекращен, изо рта тянется длинными нитями пенистая слюна. Слизистая оболочка рта горячая, красная на ней афты. Хромота.

б) На коже появляются красные пятна, затем узелки, затем пузырьки, гнойные пузырьки и корочки.

в) Температуре тела 40-42° полости пенистая слюна, слизистая оболочка гиперимирована. В углах губ и на деснах развиваются cepo -жёлтые узелки, которые распадаются и на слизистой оболочке остаются язвы. Общее состояние животного чрезвычайно тяжелое. Коньюнктевит.

Определение.

инфекционная болезнь, характеризуется гнойно некротическими поражениями кожи и подлежащих тканей чаще на нижних частях конечностей, слизистых оболочек, паренхиматозных органов.

острая раневая инфекция жвачных и человека, характеризуется повышенной возбудительностью и судорожными сокращениями мускулатуры тела проводящими к асфиксии, параличу сердца.

острая тяжело протекающая болезнь жвачных, возникающая вследствие поедания кормов, содержащих токсин возбудителя ботулизма и характеризуется параличом мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц. Болеет и человек.

Попавший в рану возбудитель размножается и продуцирует таксин. По нервным волокнам и с током крови токсин проникает в спинной и головной мозг => возбудимость, судороги. Смерть от асфиксии и паралича сердца.

Токсин попадает в кишечник жвачных всасывается в кровь и разносится по организму – раздражая н. окончания продолговатого мозга – параличи и нарушение движения, паралич дыхательных и сердечных мышц – асфиксия – смерть.

В поврежденных тканях с нарушенным кровообращением и недостатком кислорода бактерии быстро размножаются, а их токсины вызывают некротизацию тканей. При сниженной резистентности очаг увеличивается => микробы в кровь => вторичные очаги некроза даже в паренхиматозных органах. Болезнь приобретает злокачественный характер. Если резистентность повышена у жвачных то первичный очаг некроза инкапсулируется, рассасывается или отторгается.

Патологические изменения.

Слизистая кишечника с кровоизлиянием. Паренхиматозные органы без изменения, легкие отечны.

Трупное окончание хорошо выражено. Мышцы имеют вид вареного мяса с кровоизлияниями. Легкие отечны, сердце расширено, с кровоизлияниями.

Некрозы кожи, слизистой оболочки рта, глотки пищевода, кишечника, половых органов и паренхиматозных органов.

Клинические признаки.

Инкубационный период 1-3 дня. У овец и коз т.к. поражаются конечности то первый признак – хромозна. Кожа в области венчика покрасневшая, отечная, болезненная, затем раны, язвы, свищи. Некротизируются связки, суставы, сухожилия. Возможно отторжение фаланг пальца. При доброкачественном течении болезни воспаление затухает в теч. 4 нед. У молодняка М.Р.С. поражается кожа головы метастазы во внутренние органы – смерть. У КРС поражаются задние конечности, у телят – слизистая рта, нога , гортани. Смерть от сепсиса. У коров если поражается матка то аборт ( плод мумифицируется) У быков язва на препуции и половом члене. У поросят некротический дерматит, стоматит, ринит, иногда злокачественное течение – на коже гнойнонекротические язвы . У оленей – наблюдается копытная форма- флегмонозно – гнойное воспаление нижних фалангов конечностей, артриты. У молодняка стоматит, гастроэнтерит и метастазы в паренхиматозных органах. У кроликов – некротический стоматит, ринит, гнойно – некротические очаги во внутренних органах. У лошадей - гангренозный дерматит и прогрессирующая гангрена – это некроз мякишных хрящей, сухожилий суставов.

Инкубационный период - от нескольких часов до 16 дней. См. паралич жевательных и глотательных мышц. Акт глотания невозможен поэтому корм выпадает, а вода выливается изо рта. Язык выпадает, ущемляется между зубами отекает и изъязвляется нижняя челюсть отвисает. Мускулатура посслабляется жвачные с трудом передвигается. См. атония – запоры, tN . При остром течении до 4 дней, при подостром до 7 дней, хроническом – 4 недели. У овец – молниеносно. У птиц – отказ от корма.

Инкубационный период до 3 нед. Вначале осторожность и затруднение в приеме корма. Наблюдается напряженность при движении, неподвижность ушей и выпадение третьего века. Жвачные стоят с широко расставленными ногами, вытянутой шеей. Мышцы твердые, ноздри воронкообразно расширены, хвост неподвижен и приподнят, уши стоят, челюсти сжаты( тризм), глазные щели сужены, зрачки расширены. Жвачный передвигается с трудом. Слизистые синюшны. Жвачные пугливы, потеют. Перед смертью t до 43°, а в трупе t до 45°С.

Удаляют из раны омертвевшие ткани и промывают ее антисептическими ра-ми (3% раствором фенола, 3% раствором перекиси водорода, марганцовка 1%). Применяют противостолбнячную антитоксическую сыворотку и одновременно противомикробные и симптоматические средства. Прямую кишку очищают, мочевой пузырь массажируют. Для ослабления судорог лошадям ежедневно вводят хлоралгидрат по 30-50 г в виде клизмы с 300-500 мл крахмальной слизи. Внутримышечно 50-80-100 мл 96% спирта в 1000мл 5% р-ра глюкозы 2-3 раза в день.

Промывание желудка 5% двууглекислой соде, слабительные, пилакартин) клизмы сердечные. Противоботулинистическая сыворотка эффективна в начале заболевания и в больших дозах. Иммунитет. Применяют анатоксин. Правильно кормить жвачных.

Удаляют омертвевшую ткань, обрабатывают антисептическими растворами + антибиотики, сульфаниламидные препараты внутримышечно. Ванны с дез. раствором. При поражении слизистой оболочки ротовой полости обрабатывают 3% раствором перекиси водорода, 4% марганцовка. При поражении ж.к.т. внутримышечно – биомицин.

Возбудитель сибирской язвы. Сибирская язва. Bacillus anthracis. Эпидемиология сибирской язвы. Пути и механизмы заражения сибирской язвой.

В связи с монополизацией ее производства Пастеровским обществом, Л.С. Ценковский (независимо от Пастера) разработал отечественную живую вакцину сибирской язвы. В 1890 г. профессор Казанского ветеринарного института И.Н. Ланге создал вакцину из полученного им вакцинного штамма (штамм Ланге), широко применявшегося в дальнейшем для изучения возбудителя. В 1902 г. А. Аеколи разработал диагностическую реакцию термопре- ; ципитации, широко применяемую при обследовании сельскохозяйственного сырья.

Эпидемиология сибирской язвы. Пути и механизмы заражения сибирской язвой

Сибирская язва — типичный зооноз; среди животных наиболее восприимчивы травоядные. Заболеваемость у человека носит выраженный профессиональный характер (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щеточники). Эндемичные очаги заболевания находятся в Азии, Южной Африке, Южной Америке и Австралии; спорадические случаи выявляют в Европе, России и США. Ежегодно в мире регистрируют около 1 млн случаев сибирской язвы у животных и 25-100 тыс. случаев заболевания у людей.

Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязнённых кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания, то есть возбудитель проникает через микротравмы полости рта или стенку кишечника.

Больные животные выделяют сибирскую язву с мочой и испражнениями. Сибирская язва быстро прогрессирует в течение 2-3 сут, а при молниеносных формах — в течение нескольких часов; летальность достигает 80%. Клинические признаки сибирской язвы (судороги, диарея с примесью крови) проявляются непосредственно перед гибелью животного. Значительную эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей.

При оптимальной температуре и влажности почвы споры сибирской язвы могут прорастать в ней.

Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными, переработка шерсти, шкур, щетины, кож и костей) либо при употреблении в пищу мяса больных животных. Наиболее характерно проникновение спор В. anthracis через дыхательный и желудочно-кишечный тракт, а также через порезы и ссадины кожи. В отличие от спор, палочки сибирской язвы неустойчивы во внешней среде и быстро погибают при высыхании. При 60 °С они погибают в течение 15 мин, при кипячении — за 1-2 мин.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Микробиологическая диагностика сибирской язвы. Принципы микробиологической диагностики сибирской язвы. Бактериоскопический, бактериологический, биологический, кожно-аллергический метод диагностики сибирской язвы.

Для микробиологической диагностики сибирской язвы берут содержимое пустулы, гнойное отделяемое из карбункула, кровь, мочу, мокроту, испражнения и рвотные массы. При патологоанатомическом исследовании забирают кусочки органов или целые органы. Все образцы следует помещать в герметичные сосуды и транспортировать закупоренными в опломбированные боксы или деревянные ящики.

Выделение возбудителя сибирской язвы. Проводят окраску материала по Граму и посев на обычные питательные среды. Затем определяют подвижность микроорганизмов из выросших колоний, изучают их биохимические и культуральные свойства. Серологические исследования проводят для распознавания больных и реконвалесцентов. Возбудитель сибирской язвы можно выявлять AT, меченными флюоресцеинами (особенно в смешанных культурах), диффузией в геле, в РСК, РИГА и ИФА.

Кожные пробы применяют для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях. Проводят внутрикожное введение 0,1 мл бактериального аллергена (антраксина).

Реакция термопреципитации по Асколи имеет большое значение, так как позволяет идентифицировать возбудителей сибирской язвы при отрицательных результатах бактериологических исследований. Для прижизненной же диагностики эта реакция не имеет серьёзных преимуществ перед вышеуказанными бактериологическими и серологическими методами.

Биологическая проба при диагностике сибирской язвы. Заражение лабораторных животных проводят одномоментно с посевом на питательные среды. Материал можно вводить белым мышам (по 0,1-0,2 мл в спину), кроликам и морским свинкам (по 0,2-0,5 мл в область живота). Обычно мыши погибают через 1-2 сут, морские свинки и кролики— через 2-4 сут. При выживании животных наблюдение за ними продолжают в течение 10 дней. У павших животных исследуют печень, селезёнку, лимфатические узлы, почки, кровь из полостей сердца и места введения заразного материала. Затем проводят посев исследуемого материала на питательные среды.

Читайте также: