Тиф крупно рогатого скота

Обновлено: 24.04.2024

В пастбищный период из-за несоблюдения пастухами режима и правил пастьбы у крупного рогатого скота часто возникает тимпания рубца.

Тимпания — незаразная болезнь, характеризующаяся быстро развивающимся газообразованием и вздутием рубца. Чаще всего тимпания протекает остро и при неоказании экстренной ветеринарной помощи животному заканчивается летально.

Различают тимпании острую и хроническую, первичную и вторичную.

Этиология. Причин, вызывающих скопление газов в рубце множество. Первичная острая тимпания рубца возникает при поедании большого количества легкобродящих кормов. Для коров большую опасность представляют сочные зеленые корма: молодая зеленая трава, клевер, люцерна, вика и другие бобовые корма, кукурузные початки молочно-восковой спелости, всходы озимых растений, листья капусты и свеклы. Особенную опасность данные корма представляют собой, когда их дают согревшимися в куче или увлажненными дождем, росой или когда животных поят водой непосредственно после дачи таких кормов.

Медленно развивающую тимпанию может вызвать скармливание испорченной дробины, барды, загнивших корнеплодов, мороженного картофеля и других кормов.

Вторичную тимпанию вызывают ядовитые растения (аконит, безвременник, цикута, вех ядовитый), вызывающие паралич стенки рубца, закупорка пищевода инородными телами, при расстройстве актов отрыжки и жвачки, реже непроходимость кишечника, закупорке книжки и остролихорадочных болезнях.

Хроническая тимпания развивается при хроническом катаре желудочно-кишечного тракта, травматическом ретикулите.

Патогенез. Брожение поступившей в рубец кормовой массы является физиологическим процессом. Образующиеся в рубце газы поступают частично с кормовой массой в сычуг, кишечник, где происходит их всасывание, большая же часть газов, собираясь в верхнем мешке рубца, с отрыжкой выделяется наружу. Чем больше в рубце легкосбраживаемого корма, тем больше газов выделяется. Они скапливаются в верхнем мешке рубца или собираются в крупные пузыри, вспенивают кормовые массы, удаление их физиологическими путями затрудняется. И.П. Салмин считает, что вздутие рубца бывает при наличии трех неблагоприятных факторов, действующих одновременно: обильное газообразование, возникновение острой атонии и обилие жидкой массы в преджелудках (уровень стояния – выше кардия). При чрезмерном поедании очень влажных кормов содержимое рубца быстро эвакуируется в книжку и сычуг, затем в кишечник, где из-за переполнения раздражаются баро- и хеморецепторы. В результате этого наступает рефлекторное торможение сократительной деятельности преджелудков и развивается острая атония. Происходит спазм кардиального сфинктера и мостика книжки, а также закрытие кардиального отверстия жидким содержимым ; накопившиеся газы не выходят из рубца и смешиваются с кормовыми массами. Рубец превращается в замкнутую емкость, в которой происходит накопление газов и возрастает давление. При тимпании наблюдается не только механическое растяжение рубца, но происходит и изменение углеводно-жирового обмена. Содержание сахара в крови уменьшается до 55мг%, пировиноградной кислоты-до 1,278 мг%, кетоновых тел-до 2,068 мг%, и резервной щелочности до 42,2. Показатели окислительно-восстановительных процессов и углеводно-жирового обмена при тимпаниях смешанной формы характеризуются гипергликемией, пирувизмом, гиперацетонемией, увеличением всех форм глютатиона и гемоглобина.

Повышенное давление рубца на смежные органы брюшной и грудной полости уменьшает приток крови в грудную полость, затрудняет диастолическое расслабление желудочков сердца и расширение легких при вдохе, из-за чего уменьшается систолический объем сердца и дыхательная емкость легких, понижается газообмен, быстро нарастает кислородное голодание.

Симптомы. Болезнь начинается признаками беспокойства: животное прекращает прием корма, обмахивается хвостом, оглядывается на живот, горбит спину, часто мычит, неоднократно ложиться и быстро встает, бьет задними ногами по животу. Температура тела в пределах нормы. Дыхание у животного учащенное (60-80 в минуту), поверхностное, тип дыхания грудной. В тяжелых случаях тимпании животное дышит широко раскрытым ртом, часто кашляет, стонет; из ротовой полости вытекает пенистая слюна и свешивается язык. Видимые слизистые оболочки принимают синюшный оттенок; вены головы, шеи и вымени переполняются кровью. К этим явлениям присоединяется учащенный пульс и стучащий сердечный толчок.

Важнейшим клиническим признаком острой тимпании является значительное выпячивание левой голодной ямки, доходящей до уровня поясничных позвонков, с одновременным резким увеличением объема живота. У животного прекращается жвачка и отрыжка. Сокращения рубца усиленные в начале болезни, потом быстро ослабевают, учащаются, а с развитием пареза рубца- исчезают. При пальпации устанавливают повышенную напряженность стенки левой голодной ямки, отсутствие сокращений рубца и скопление газов в рубце. Перкуссия рубца дает тимпанический звук с металлическим оттенком. При аускультации шумы книжки, перистальтика сычуга и кишечника не улавливаются. Животное часто принимает позу для дефекации, мочеиспускания, выделяются небольшие порции жидкого кала и небольшое количество мочи. Животные с трудом держатся на ногах, падают и при неоказании экстренной помощи очень быстро погибают при судорожных сокращениях мускулатуры тела.

Диагноз. Характерные симптомы и острое течение болезни позволяют правильно поставить диагноз болезни. Необходимо исключить закупорку пищевода, при которой тимпания рубца выступает как вторичное заболевание (прохождение толстого зонда в рубец и выделение через него газов и рубцового содержимого исключает закупорку пищевода), болезни, сопровождаемые лихорадкой. Необходимо всегда помнить, что тимпания является одним из симптомов такого особо опасного инфекционного заболевания как — сибирская язва.

Прогноз. Смерть животного может наступить через несколько часов после появления первых клинических признаков болезни, а иногда и еще быстрее. Особенно трудно прогнозировать исход болезни, если острая тимпания наступает одновременно у большого числа животных в стаде, когда становится трудно одновременно всем оказать экстренную лечебную помощь. Если тимпания у животного развивается из-за органических изменений в пищеводе, преджелудках или кишечнике, то она будет систематически повторяться, в итоге вызовет истощение и гибель животного. В таких случаях животных, не представляющих племенной ценности, рекомендуется использовать на мясо.

Для лечения острой тимпании рекомендовано применение многих лекарственных средств, однако среди них нет ни одного, которое можно было бы считать безусловно полезным во всех случаях. Цель применения лекарств — активизировать моторную функцию преджелудков и кишечника, усилить отрыжку газов и жвачки, а также уменьшить процессы брожения и вызвать дефекацию.

Для адсорбции газов корове дают 2-3 л свежего молока, порошок растительного или животного угля, жженую магнезию по 20гр. С целью ограничения брожения внутрь дают 1000мл 2%-ного водного раствора ихтиола или 50-100 мл керосина в смеси с водой. Эти вещества уменьшают газообразование и усиливают сокращение рубца (нельзя давать керосин в большом количестве, т.к. при вынужденном убое животного мясо приобретает запах керосина). При смешанной тимпании хороший эффект дают пеноразрушители -сикаден, антиформол, тимпанол,ФАМС, 0,1% -ный раствор марганцовокислого калия в количестве- 2-3литра, креолин, салициловая кислота,бензанафтол, рафинированная нафталановая нефть, автол и другие. При тимпании практикуют назначение внутрь водки (250-500мл на 0,5-1л воды), настойку чемерицы (10-20мл), скипидар (50-200мл вместе с водкой), настои тмина, укропа, ромашки, валерианы. И.А. Бочаров рекомендует давать больному животному смесь, состоящую из 0,5 стакана керосина, 1стакана водки и 2 стаканов воды.

Если лечебные меры не дают эффекта, а явления асфиксии нарастают, проводят прокол рубца троакаром. Для прокола рубца пользуются троакарами крупного калибра. Прокол производят стоящему животному, прочно фиксируя его, чтобы обезопасить себя от удара левой тазовой конечностью. Место прокола-левая голодная ямка (середина горизонтальной линии, соединяющей маклок с последним ребром). Готовим операционное поле, троакар вводим в направлении к правому локтю резким и сильным толчком .Введя троакар, вынимают из него стилет, постепенно выпускают газы, прикрывая временами ватным тампоном отверстие гильзы. Быстрое удаление газов при сильной тимпании может вызвать у животного обморок вследствие обескровливания головного мозга. При засорении гильзы пищевыми массами ее прочищают стилетом. Затем в рубец через гильзу троакара вливают противобродильные и дезинфицирующие растворы, после чего троакар вынимают. Извлечение пустой гильзы ведет к попаданию пищевых масс в брюшную полость. В целях предупреждения инфицирования брюшную стенку при вытягивании троакара оттесняют ладонью. Гильзу троакара можно оставлять на 2-5 часов, но не более 12,так как длительное оставление гильзы приводит к появлению слипчивого воспаления брюшины в области прокола. Место прокола смазывают настойкой йода и заклеивают ватой, пропитанной коллодием.

После устранения тимпании принимают меры для устранения остаточных явлений назначением голодной диеты на 12-24 часа, с последующим переводом на щадящий режим кормления, дают корма (силос, сено, сахарную свеклу) небольшими порциями до 5-6 раз в сутки, постепенно в рацион вводят концентраты. Для подавления гнилостных процессов внутрь назначают по 2 столовые ложки соляной кислоты в 500 мл воды. Для восстановления моторики рубца назначают массаж, тепловые процедуры на область рубца, внутрь дают горечи.

Профилактика. Учитывая, что тимпания возникает в результате нарушения правил кормления животных, в каждом сельскохозяйственном предприятии зооветспециалисты должны под роспись ознакомить доярок, пастухов, чабанов и скотников с основными правилами кормления и содержания животных, с приемами оказания неотложной помощи.

Во время пастбищного содержания животных пастухи и владельцы животных должны избегать продолжительного выпаса скота на тучных лугах и клеверных полях, покрытых обильной растительностью. Исходя из того, что особенно опасны выпасы в утренние часы, пастухи в течение 2-3 часов должны предварительно пасти животных на бедном растительностью пастбище — на суходольном или выкошенном лугу, пустоши и только потом перегонять животных на клевер. Нельзя выгонять скот на зеленый корм после дождя и при росе. Большую опасность для животных представляет поение их до и вскоре после обильного кормления сочной травой. При пастьбе пастухи должны понуждать животных постоянно двигаться. Время пастьбы на обильных пастбищах не должно превышать один час. Хорошим профилактическим действием является скармливание перед выгоном на пастбище грубого корма (сено, солома).

Особенную осторожность следует соблюдать во время перехода с зимне-стойлового содержания животных на летне-пастбищное; зооветспециалисты и пастухи должны постепенно приучать животных к поеданию зеленых кормов, начиная пастьбу с 4-х часов и в течении 2-х недель постепенно увеличивать продолжительность выпаса животных.

При стойловом содержании не следует чрезмерно повышать в рационе количество сочных и водянистых кормов. Их вводят в рацион постепенно, начиная с небольших порций, которые затем увеличивают. С целью профилактики тимпании перед дачей сочных кормов полезно скармливать сено или солому.

Фасциолез (fascioliasis) - инвазия из группы трематодозов с преимущественным поражением печени и желчевыделительной системы.

Что провоцирует / Причины Фасциолеза :

Возбудителями фасциолеза являются два сосальщика рода Fasciola (Linnaeus, 1758), семейства Fasciolidae (Railliet,1895) - Fasciola hepatica и Fasciola gigantica.

Яйца F. hepatica крупные, овальные, покрыты гладкой двухконтурной оболочкой золотисто-желтого цвета. Они имеют на одном полюсе крышечку, на противоположном - бугорок. Размеры яиц 130 - 140 х 70 - 90 мкм.

Fasciola gigantica в отличие от F. hepatica имеет большие размеры (длина до 7 - 8 см при ширине до 12 мм) и более удлиненную форму. Яйца более крупные (150 - 190 х 75 - 90 мкм).

Биологию фасциол изучил немецкий ученый Лейкарт. У человека фасциолез в 1760 г. описал знаменитый натуралист и путешественник Петр Симон Паллас.

Спорадические случаи фасциолеза постоянно регистрируются в Закавказье, Средней Азии, Украине.

Фасциолез - один из наиболее опасных и широко распространенных гельминтозов сельскохозяйственных животных. Он регистрируется на всех континентах земного шара и приносит большой ущерб животноводческим хозяйствам из-за массовой гибели животных при эпизоотиях, значительной потери живого веса, снижения надоев молока, уменьшения настрига шерсти у овец, выбраковки пораженной печени и др.

При фасциолезе крупного рогатого скота каждое животное теряет от 24 до 41 кг живого веса, за год - 223 кг молока от коровы.

Извазированность травоядных животных - крупного рогатого скота и овец в странах Закавказья, Средней Азии, Молдове, Белоруссии исчисляется 50 - 80%. В лесостепной зоне Украины фасциолез регистрируется у 70 - 83% животных.

Анализ литературы свидетельствует о значительном распространении фасциолеза у животных на территории стран тропического и субтропического климата. Например, в Эфиопии от 47 до 100% коров, овец и коз в некоторых провинциях инвазированы фасциолами.

Животные заражаются фасциолезом при поедании травы на выпасе, свежескошенного сена с заболоченных участков и при заглатывании адолескариев с водой из биотопов моллюсков.

Источником инфекции при фасциолезе человека служат инвазированные животные. Факторами заражения являются загрязненные адолескариями салатные травы, водяной кресс, кок-сагыз, щавель, огородная зелень. Человек заражается при употреблении в немытом виде салатных трав, при питье прудовой воды, использовании ее для мытья зелени, фруктов, овощей, ягод, проглаты вании адолескарий во время купания. Адолескарии в воде, влаж ной почве сохраняют жизнестойкость до 2-х лет.

Жизненный цикл.
Фасциолез - пероральный биогельминтоз. Окончательные хозяева - преимущественно растительноядные животные - как домашние (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, кролик, верблюд, осел и др.), так и дикие (белка, бобр, серна, олень, антилопа, косуля, тур, кенгуру и др.), а также человек.

Промежуточным хозяином является пресноводный моллюск, чаще малый прудовик рода Galba (Limnaea truncatula). Эти моллюски в большом количестве обитают в хорошо прогреваемых мелких (часто временных) водоемах со стоячей водой, на низменных заболоченных лугах и пастбищах, на которых обычно и пасутся травоядные животные.

У окончательного хозяина фасциолы локализуются в желчных протоках печени, живут до 5 лет, откладывая за это время до 2 млн яиц. Яйца выделяются наружу с испражнениями, дальнейшее развитие осуществляется только при условии попадания в воду.

Оптимальная температура, необходимая для развития личинки в яйце, колеблется в пределах 22 - 29°С. При температуре ниже 10°С развитие приостанавливается, а высокие температуры (30°С и больше) действуют губительно. В оптимальных условиях эмбриогенез продолжается 17-18 суток. Сформировавшийся за это время мирацидий вылупляется из яйца в воду на свету.

Свободно плавающий в воде мирацидий внедряется в тело промежуточного хозяина - моллюска. Спустя 1,5 - 2,5 месяца в нем развивается путем партеногенеза большое количество хвостатых личинок - церкариев размером 0,23 - 0,26 х 0,2 мм. После выхода в воду в течение ближайших 8 часов церкарии, отбросив хвост, инцистируются на водных растениях, иногда на поверхности воды и превращаются в стадию адолескария - инвазионнную личинку. Адолескарии могут длительное время сохраняться в воде и на растениях, но быстро погибают при высыхании.

Заражение человека происходит при заглатывании адолескариев при питье воды, при купании либо при употреблении в пищу салатных трав (водяной кресс, дикорастущий кок-сагыз, щавель), а животных - на выпасе.

Попавшие в желудочно-кишечный тракт личинки фасциолы освобождаются от оболочек и проникают в печень и желчный пузырь, а иногда и в другие органы. Существуют два пути проникновения личинок: тканевой и гематогенный.

В первом случае они проникают через стенку кишечника в брюшную полость, продвигаются к печени и через глиссонову капсулу в ее паренхиму, а затем в желчные протоки, где через 3 - 4 месяца достигают половой зрелости. Во втором случае личинки внедряются в кровеносные сосуды кишечника и по системе воротной вены попадают в печень. В этом случае личинка может быть занесена в любой орган, давая необычную локализацию созревшей особи - в грудной железе, коже, легких и др.

Патогенез (что происходит?) во время Фасциолеза :

В патогенезе фасциолеза много общего с другими трематодозами. Миграция личинок фасциол, период их созревания определяют раннюю стадию инвазии. Ведущую роль в патогенезе этой стадии играют аллергические реакции организма больного на продукты обмена паразита и в меньшей мере - механический фактор - повреждение тканей молодыми фасциолами.

В хронической стадии взрослые особи гельминтов своими присосками и шипиками кутикулы вызывают механические повреждения стенок желчных протоков. Сами гельминты и скопления их яиц нарушают отток желчи, создают условия для присоединения вторичной микробной флоры и развития гнойного ангиохолита. При длительном течении болезни возможно развитие фиброза печени с явлениями портальной гипертензии.

Симптомы Фасциолеза :

В клинике фасциолеза, как и при других печеночных трематодозах, четко выделяются ранняя острая и хроническая фазы инвазии.

Инкубационный период составляет 1-8 недель. Фасциолез в ранней фазе протекает как острое аллергическое заболевание. Инвазия начинается остро с общих симптомов: подъема температуры, слабости, головной боли, недомогания. На этом фоне проявляются и аллергические симптомы: высокая лихорадка, желтуха, кожный зуд, высыпания на коже, крапивница, боли в животе, тошнота, рвота, что сопровождается высокой эозинофилией (до 80 - 85%) и лейкоцитозом. При пальпации печень увеличена, плотна, болезненна. Иногда в острой фазе выражены признаки аллергического миокардита - загрудинные боли, тахикардия, приглушенность тонов сердца, транзиторная артериальная гипертония. В некоторых случаях возникают изменения со стороны органов дыхания.

При неосложненном течении инвазии острые проявления сенсибилизации постепенно стихают, эозинофилия снижается до 5 - 15%.

Хроническая фаза протекает в двух основных вариантах: в виде относительно компенсированного хронического гастродуоденита с явлениями холепатии, иногда панкреатопатии. При присоединении вторичной инфекции возникает картина бактериального холецистохолангита или холангиогепатита с болевым и диспепсическим синдромами, нарушением функций печени.
Возможно развитие гнойного холангита, абсцессов печени, обтурационной желтухи. При интенсивной и длительной инвазии возможны цирротические изменения в печени. Из осложнений следует также отметить случаи извращенной локализации фасциол в легких, мозгу, грудной железе, в подкожны абсцессах и др.

Прогноз при присоединении вторичной инфекции серьезны.

Диагностика Фасциолеза :

Диагностика острой фазы фасциолеза трудна, диагноз можно только предположить при оценке анамнестиских, эпидемиологических и клинических данных: употребление в пищу немытых салатных трав, кок-сагыза, щавеля, питье прудовой воды, мытье посуды, фруктов, ягод этой водой и острое начало болезни с явлениями острого аллергоза. Не исключается возможность группового заболевания туристов, геологов и др.

В настоящее время для диагностики используют иммунологические методы - серологические тест-системы, РЭМА, РИФ, РСК.

В более поздние сроки (через 2,5 - 3 месяца после заражения) диагноз подтверждается обнаружением яиц фасциол в дуоденальном содержимом и в кале.

Следует помнить, что при случайном употреблении в пищу фасциолезной печени (это бывает при нарушении ветеринарно-санитарной экспертизы) в кале появляются так называемые транзитные яйца. Это не результат заражения и болезни, а результат разрушения фасциолы в кишечнике человека и освобождения яиц из матки гельминта.

Поэтому для установления истины надо повторно исследовать кал через 7-10 дней, исключив на это время из пищевого рациона обследуемого печень, паштеты, ливерные колбасы и т. д., а также повторить зондирование.

Лечение Фасциолеза :

В острой стадии фасциолеза с яркими аллергическими проявлениями проводят десенсибилизирующую терапию (антигистаминные препараты, кальция хлорид), при развитии гепатита, миокардита назначают преднизолон в дозе 30-40 мг в сутки в течение 5-7 дней с быстрым снижением и отменой препарата. При стихании острых явлений назначают хлоксил в дозе 60 мг на 1 кг массы тела в сутки в 3 приема после еды в течение 5 дней. В хронической стадии лечение фасциолеза проводят хлоксилом, препаратами, устраняющими холестаз, общеукрепляющими средствами. При присоединении бактериальной инфекции желчных путей предварительно назначают антибиотики.

Профилактика Фасциолеза :

Борьба с фасциолезом - важная проблема здрвоохранен и ветеринарной медицины. По линии ветеринарной службы при оздоровлении пастбищ применяют моллюскоцидные препараты для борьбы с промежуточными хозяевами, антигельминтики, для лечения животных и химиопрофилактики - вальбазен, ивомеколь плюс, фазинекс, вермитан, ацемидофен и др. Смена пастбищ, силосование кормов и другие меры лежат в основе профилактики фасциолеза у животных.

Выявление и лечение больных фасциолезом людей - основная задача медицины - зависит от уровня специальных знаний врачей - терапевтов, гастроэнтерологов, инфекционистов и др.

Основа личной профилактики фасциолеза: пить из прудов (в особых условиях пребывания людей) только профильтрованную через ткань (если нельзя прокипятить) воду; зелень, салатные травы тщательно промывать или обдавать кипятком.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фасциолез :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Фасциолеза , ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Злокачественная катаральная горячка коров (лат. — Coryza gangraenosa; англ. — Malignantcatarrhal fever of ruminats; ЗКГ) — спорадическая неконтагиозная, преимущественно остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, буйволов, оленей, а также диких парнокопытных животных, характеризующаяся лихорадкой постоянного типа, крупозным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и центральной нервной системы (см. цв. вклейку).

Болезнь регистрируется на всех континентах. Из-за редкой встречаемости экономический ущерб в целом невелик. Наиболее значительные потери несет животноводство и оленеводство в Шотландии, Австралии и Новой Зеландии.

Сведения о возбудителе . Возбудитель — ДНК-содержащий, окончательно не классифицированный вирус из семейства Herpesviridae: лимфотроп-ный gammaherpesvirus, называемый еще alcelaphine herpesvirus 1 (AHV-1), который персистирует в организме антилоп гну, вызывает ЗКГ у крупного рогатого скота в Африке, и овечий герпесвирус типа 2 (ovid herpesvirus 2, ОГТ-2), вызывающий заболевание крупного рогатого скота и оленей в странах Европы, Америки и др.

При электронной микроскопии находят вирионы диаметром 140 - 280 нм с внешней оболочкой и центральным капсидом, а также вирионы диаметром 100 нм, состоящие из сетчатого капсида. Вирус ЗКГ непродолжительное время репродуцируется на куриных эмбрионах, культуре клеток щитовидной железы, легких и надпочечников телят, вызывая ЦПД, которое характеризуется образованием клеточного синцития и внутриядерных телец-включений типа А Коудри. В организме больных животных вирус обнаруживают в крови, мозге, паренхиматозных органах и лимфатических узлах.

Вирус нестабилен. В гепаринизированной крови телят при комнатной температуре сохраняется 24 ч, а при 4 "С — 10 - 12 дней. Он чувствителен к эфиру и хлороформу. В естественных условиях активен до 35 дней.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях злокачественной катаральной горячкой болеют чаще крупный рогатый скот и одомашненные буйволы всех пород, линий и возрастов. Описаны случаи заболевания и выделения вируса от овец, коз, свиней и диких копытных. Африканские буйволы и верблюды считаются невосприимчивыми. Экспериментально удается воспроизвести болезнь на телятах, овцах, кроликах, морских свинках и белых мышах.

Крупный рогатый скот и буйволы обычно заболевают в возрасте от 1 до 4 лет. У более старых животных (в возрасте 8 - 10 лет) болезнь протекает тяжелее, чем у молодых. Телята болеют редко. Быки и рабочие волы более предрасположены к заболеванию, чем коровы.

Источник возбудителя инфекции — больные животные и вирусоноси-тели, из организма которых вирус выделяется с носовым и конъюнктивальным секретами, но не со слюной и мочой. Длительность вирусоносительства, способы заражения и пути выделения вируса окончательно не изучены. При непосредственном контакте больных животных со здоровыми, а также трансмиссивным путем болезнь не передается.

Полагают, что резервуаром возбудителя служат овцы, козы и дикие парнокопытные животные семейства оленей. Это обосновывается тем, что в большинстве случаев крупный рогатый скот заболевает после тесного и длительного контакта с овцами. В то же время известны случаи заболевания коров и телят, содержавшихся отдельно от овец, что свидетельствует о существовании других источников и резервуаров возбудителя.

Вирус способен проходить через плаценту и заражать плоды. Новорожденные могут передавать возбудитель другим животным, что приводит к дальнейшему распространению болезни.

В нашей стране ЗКГ встречается во всех зонах, но чаще — в центральных и северных областях страны. В 60 - 80 % случаев болезнь проявляется спорадически, реже — в виде небольших эпизоотических вспышек продолжительностью 40 - 50 дней. В этот период выделяются ежедневно по 1 -2 больной особи. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки, когда летальность достигает 90 -100 %. В затухающих очагах ЗКГ протекает легче. Считается, что такое различие зависит от физиологического состояния животных: первыми заболевают наименее резистентные особи.

В отдельных хозяйствах, населенных пунктах и даже дворах болезнь может проявляться стационарно на протяжении 5 - 11 лет подряд.

Заболевание регистрируют чаще осенью, иногда зимой и весной и очень редко летом. Предрасполагающими факторами служат резкое понижение температуры и повышение влажности воздуха, переохлаждение организма, плохая вентиляция, недостаточное кормление животных, дача им испорченных кормов, совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота.

Патогенез. Патогенез болезни детально не изучен. Высказывается мнение о том, что патогенетические механизмы связаны с аутоиммунными процессами. Вскоре после заражения вирус проникает в кровь, в течение инкубационного периода накапливается в лейкоцитах, селезенке и лимфатических узлах, а затем проникает в головной мозг, различные ткани и органы. Возбудитель вначале фагоцитируется большими гранулоцитами (стволовыми клетками), но не лизируется в них. Он обусловливает дисфункцию клеток, которая, в свою очередь, индуцирует поликлональное размножение Т-лимфоцитов и аутоиммунно действующий эффект цитолитических клеток.

В ответ на действие вируса проявляется периваскулярная инфильтрация тканей преимущественно лимфоцитарного типа. В начале болезни отмечают рассеянный негнойный энцефалит, приводящий к разлитому корковому торможению, что проявляется клиническими признаками тяжелого поражения головного мозга уже в первый день болезни. В последующие 2. 3 дня в процесс вовлекаются слизистые оболочки глаз, органов дыхания и пищеварения. Воспаленная эпителиальная ткань некротизируется, образуются эрозии и язвы.

Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов кишечной группы и стрептококков, которые выделяют токсины, вызывают крупозно-дифтеритические явления и обусловливают септицемию. Глубокие морфологические повреждения и функциональные расстройства приводят в конечном счете к смерти животного.

Клинические признаки и течение . Инкубационный период при ЗКГ колеблется от 2 недель до 10 месяцев. Различают сверхострое, острое и подострое течение, а также последовательно сменяющиеся четыре формы болезни: с поражением большинства основных органов; слизистой оболочки кишечника (кишечная форма); слизистых оболочек рта, носа и конъюнктивы; атипичную, или абортивную, с поражением кожи преимущественно в области головы.

Болезнь начинается с повышения температуры тела до 40. 42 "С, которая держится на постоянном уровне с небольшими колебаниями. Уже в продромальном периоде отмечают признаки поражения центральной нервной системы. Животные становятся пугливыми, настороженными, у них отмечают буйство или, напротив, угнетение, безучастность, потерю равновесия, общую слабость, мышечную дрожь, а позднее — клонические эпилептиформные припадки, коматозное состояние.

При сверхостром течении кроме указанных признаков наблюдают потерю аппетита, жажду, атонию рубца, снижение молокоотдачи, затрудненное дыхание и учащенное сердцебиение. Пульс вначале жесткий, позднее малый и мягкий. Носовое зеркало сухое и горячее. Фекалии жидкие, кровянистые, нередко зловонные. На этой стадии болезнь может закончиться уже через 3. 4 дня смертью животного.

При остром течении вслед за описанными выше признаками уже на первый или второй день появляется воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. При поражении глаз отмечают обильное слезотечение, светобоязнь, покраснение и отек конъюнктивы, слипание век. Диффузный паренхиматозный кератит характеризуется изменением цвета роговицы: она становится матовой, дымчатой, затем молочно-белой. Нередко в роговице образуются мелкие пузырьки и язвы. Развивающиеся иридоциклит и кератит могут привести к перфорации роговицы и выпадению радужной оболочки с капсулой хрусталика. В результате больное животное слепнет на один или оба глаза. В случае выздоровления изменения в роговице подвергаются обратному развитию, но зрение остается ослабленным или не восстанавливается вообще; реже роговица не поражается.

Истечения из носа вначале серозно-слизистые, затем гнойные с примесью крови, фибрина и обрывков эпителия. Выделяющийся секрет засыхает вокруг крыльев носа в виде бурых корочек. Слизистая оболочка носа воспалена, покрыта грязно-серыми наложениями, при снятии которых обнажаются кровоточащие язвы. Выделения из ноздрей имеют гнилостный запах. В результате набухания слизистых оболочек, сужения просвета и закупорки носовых ходов дыхание становится учащенным, напряженным и хрипящим. При вовлечении в процесс слизистой оболочки гортани возможны явления удушья. При поражении дыхательных путей развивается бронхит; появляется вначале катаральная, позднее крупозная пневмония, сопровождающаяся болезненным кашлем.

Воспаление слизистых оболочек придаточных полостей головы сопровождается повышением местной температуры, появлением тупого звука при перкуссии данных полостей. При переходе воспаления на костную основу рогов нарушается связь с подлежащими тканями и роговые чехлы отпадают.

Затруднение глотания, обильная саливация, колики, запор или профузная диарея говорят о поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта. Каловые массы жидкие, со зловонным запахом, содержат кровь, фибринозные хлопьев и отторгнутый эпителий слизистой оболочки кишечника. Интестинальная, или кишечная, форма заканчивается через 4 - 9 дней смертью животного.

Поражение гениталий характеризуется появлением на слизистой оболочке влагалища крупозных пленок и язв, а у стельных животных — абортами. Воспалительный процесс может распространяться на слизистую оболочку мочевого пузыря и на почки. В результате возникают цистит и нефрит. У больных животных мочеиспускание затруднено и болезненно, моча кислой реакции, в ней обнаруживают белок, кровь, мочевые цилиндры, почечный эпителий.

Доступные для пальпации лимфатические узлы увеличены. Часто на коже всего тела или головы, шеи, спины, живота, вымени, носового зеркала появляется папулезно-везикулярная сыпь с образованием бурых струпьев, после их отторжения видны облысевшие участки кожи. Параллельно с генерализованным поражением лимфатических узлов развиваются лейкопения и мононуклеоз с появлением больших незрелых форменных элементов. Острое течение продолжается 4. 10 дней и в 90. 100 % случаев заканчивается летальным исходом.

Подострое течение характеризуется теми же симптомами, что и острое. Однако они развиваются медленнее и слабее выражены. Болезнь затягивается, и животные погибают к 14 - 21-му дню.

Атипичная, абортивная, или доброкачественная, форма болезни сопровождается незначительной и кратковременной лихорадкой, слабовыра-женным воспалением слизистых оболочек носа, глаз и ротовой полости, но хорошо заметным поражением кожи в форме экзантемы. Животные, как правило, выздоравливают, но у некоторых из них могут быть рецидивы со смертельным исходом.

Патологоанатомические изменения . Посмертные изменения зависят от формы и течения болезни. При сверхостром течении они характеризуются только отечностью печени или лимфатических узлов, дегенерацией сердечной мышцы или вообще малозаметны. Труп животного обычно истощен, быстро разлагается, трупное окоченение выражено хорошо. Шерсть взъерошенная, матовая. Кожа в области хвоста и задних конечностей испачкана испражнениями, из носовой и ротовой полостей вытекает жидкость с гнилостным запахом. Кровь темная, густая. В подкожной клетчатке точечные и полосчатые кровоизлияния. Лимфатические узлы увеличены, частично геморрагически воспалены.

При осмотре головы на слизистой оболочке губ и ротовой полости обнаруживают участки покраснений и некроза, в носовой полости и придаточных полостях — фибринозные наложения и гнойный экссудат. Слизистые оболочки гортани и трахеи покрыты дифтеритическими пленками. Мозговые оболочки диффузно гиперемированы с очагами кровоизлияния и отечны (лимфоцитарный лептоменингит и негнойный энцефалит).

В передних долях легких очаговая бронхопневмония, в задних — острый интерстициальный отек. Сердечная мышца дряблая, на эндокарде полосчатые кровоизлияния. Печень и почки гиперемированы, дегенеративно изменены, под их капсулой находят множественные точечные и пятнистые кровоизлияния. Селезенка или не увеличена, или слегка набухшая, пульпа ее не размягчена, вишнево-красного цвета. На слизистых оболочках сычуга, кишечника и мочеполового аппарата язвенно-ге-моррагические поражения.

Диагноз и дифференциальная диагностика. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и па-тологоанатомических изменений. Доказана принципиальная возможность использовать в качестве методов лабораторной диагностики РСК, ПЦР и гистологические исследования. Специфичность телец-включений, несмотря на частое их обнаружение, оспаривается.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею, инфекционный ринотрахеит и отравления. Применение лабораторных методов (бактериологических, вирусологических, серологических и др.) для проведения дифференциальной диагностики обязательно.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет не изучен. В крови реконвалесцентов выявляют антитела, но переболевание ЗКГ не создает длительного иммунитета и колостральные антитела не защищают телят от экспериментального заражения. Через несколько недель или месяцев после выздоровления животные вновь могут заболеть, причем в более тяжелой форме. Создать вакцину против ЗКГ пока не удается.

Профилактика. Чтобы не допустить возникновения ЗКГ, необходимо строго выполнять ветеринарно-санитарные правила содержания животных, тщательно проводить механическую очистку и профилактическую дезинфекцию помещений, раздельно содержать в помещении и выпасать крупный и мелкий рогатый скот.

Лечение. Проводят в основном симптоматическое лечение, направленное на предупреждение осложнений и повышение резистентности организма. С учетом формы болезни применяют сердечные, успокаивающие, противовоспалительные, антимикробные, диуретические, нормализующие осмотическо-динамическое равновесие, общеукрепляющие средства, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы, антибиотики, препараты нитрофуранового ряда и сульфаниламидные.

С первых дней заболевания животным создают необходимые условия кормления и содержания: их ставят в затемненное помещение, в рацион включают мягкие и сочные корма, выпаивают подкисленную воду. На голову накладывают холодные компрессы. В необходимых случаях проводят трахеотомию и трепанацию черепа.

Меры борьбы. При установлении диагноза хозяйство, ферму, двор объявляют неблагополучными по ЗКГ и вводят ограничения. Запрещают ввод и вывод скота для племенных и производственных целей, совместный выпас и водопой крупного и мелкого рогатого скота, вывоз и использование сырого молока от больных и подозрительных по заболеванию животных. Все поголовье неблагополучного стада подлежит ежедневному клиническому осмотру с измерением температуры тела. Больных и подозрительных по заболеванию животных немедленно изолируют и лечат.

Текущую дезинфекцию помещений, инвентаря, транспортных средств и прочих предметов проводят после каждого случая выделения больного животного, а затем периодически вплоть до ликвидации вспышки. Обрабатывают горячим раствором гидроксида натрия, серно-карболовой смесью, хлорной известью или осветленным раствором хлорной извести, раствором формальдегида, взвесью свежегашеной извести (гидроксид кальция). Навоз, остатки корма и подстилку обеззараживают биотермическим способом, а навозную жижу — хлорной известью. При входе в помещения устанавливают дезинфицирующие коврики.

Убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо разрешается при отсутствии у них высокой температуры и истощения. Туши направляют на проварку, а головы и пораженные органы — на утилизацию. Шкуры дезинфицируют раствором карбоната натрия в насыщенном растворе хлорида натрия при экспозиции 24 ч. Молоко используют в пищу людям и в корм животным только после обеззараживания его кипячением на месте.

Хозяйство, населенный пункт объявляют благополучным по злокачественной катаральной горячке через 2 месяца после последнего случая выделения больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Цистицеркоз коров (финноз, cysticercosis ) - гельминтоз, вызываемый личиночной стадией бычьего цепня семейства Taeniidae,класса Cestoda.Заболевание характеризуется острым или хроническим течением в результате поражения личинками (цистицеркусами) поперечнополосатой мускулатуры дефинитивных хозяев.

Локализация личинок —скелетная мускулатура, мышцы языка, сердца, наружные и внутренние жевательные мышцы, реже — печень и мозг.

Сведения о возбудителе. Cysticercus bovis — пузырь серовато-белого цвета,овальной формы, длиной 5—9 мм и шириной 3—6 мм. На внутренней поверхности пузыря имеется одна головка с четырьмя присосками (невооруженный сколекс).Внутри пузыря содержится прозрачная жидкость. Наружная соединительная оболочка личинки образована из тканей хозяина в результате ответной иммунной реакции его организма на жизнедеятельность личинки. На собственной оболочке тела личинки обнаруживают ворсинки подобно тегументу взрослых цестод.

Taeniarhynchus saginatus (бычий цепень)достигает в длину 10 ми более при ширине последних зрелых члеников 12—14 мм. В зрелых члениках от основного ствола, расположенного вдоль оси, в обе стороны отходят 18—32 боковых ответвления. В таких члениках длинной около 2 см насчитывается около 175 тыс. яиц. Матка закрытого типа. Сбоку от членика открывается половое отверстие.Яйца округлой формы, с толстой двуконтурной оболочкой и выраженной поперечной исчерченностью. Внутри расположена онкосфера (эмбриональная личинка с тремя парами крючьев). В гермафродитных члениках яичник имеет две лопасти почти одинаковых размеров. У людей заболевание называется тениаринхоз.

Биология развития. Бычий цепень — биогельминт. Человек —дефинитивный хозяин. Локализуется цепень в тонком кишечнике. По мере созревания гельминта зрелые членики отрываются и с фекалиями выделяются наружу, где могут,как многие цестоды из семейства Taeniidae,переползать на значительные расстояния, сокращаясь червеобразно. При этом на своем пути они оставляют большое количество яиц, которые выходят из разорванных трубочек матки. Промежуточные хозяева (крупный рогатый скот, буйволы, зебу,яки, северные олени) заражаются, поедая яйца и членики гельминта на пастбищах во время кормления и поения.

Однако онкосферы у крупного рогатого скота преимущественно оседают в тех органах, где интенсивно циркулирует кровь. Через 3—4,5 месяцев цистицеркусы достигают максимальной величины и становятся инвазионными.

Имеются сведения о том,что у однократно зараженных животных цистицеркусы живут около трех лет, но, по некоторым данным, дегенерация личинок начинается через 4 недель после заражения животного.

Возбудителем тениаринхоза человек заражается при употреблении мяса, пораженного цистицеркусами. Это обычно происходит тогда, когда мясо недостаточно проварено, прожарено, провялено.В кишечнике человека под влиянием желчи и кишечных соков цистицеркусы выворачивают сколекс (в пузыре он во ввернутом внутрь состоянии), и при помощи мощных присосок он прикрепляется к слизистой тонкой кишки. В дальнейшем личинка быстро растет и развивается, достигая половой зрелости за 2,5—3 мес. Зрелые цестоды ежесуточно выделяют в среднем 6—8 члеников, а за год — 2,5 тыс., или около 51 млн 100 тыс. яиц. Продолжительность жизни тениаринхуса в кишечнике человека более 10 лет.

Эпизоотологические данные. Инвазия встречается во всех странах. В отдельных странах ближнего зарубежья — в Азербайджане, странах Средней Азии,Казахстане. В России чаще встречается в Дагестане, Алтайском крае, Якутии, а также в многочисленных областях Нечерноземья.

В пригородных хозяйствах одним из важных источников распространения яиц возбудителя служат сточные воды, используемые для полива пастбищ и кормовых культур. Немаловажное значение имеют факты, когда проводятся некачественная экспертиза туш и мяса, подворный убой скота и несвоевременное выявление больных тениаринхозом людей — источников распространения инвазии.

Возрастные особенности имеют важное значение в заражении животных. Например, в Азербайджане возрастная динамика зараженности крупного рогатого скота составила: 1,5—2 года — 28,5 %,2—4 года — 14,4, 5—6 лет — 8,0 и 9—12 лет — 2,08 %. Таким образом, видно, что молодые животные более интенсивно и чаще подвержены инвазированию, нежели взрослые животные.

По данным В. Ф. Галат, в значительной степени бовисными цистицерками заражены дикие животные национального парка Серенгети (Танзания): газели Томпсона и Гранта, буйволы и антилопы-гну.

Исследователями и практическими ветеринарными работниками признано существование среди животных штаммовых различий для некоторых географических зон. Штаммы характеризуются по приживаемости и продолжительности жизни в организме хозяина и месту локализации.Так, в Судане и Эфиопии цистицеркусы крупного рогатого скота в основном локализуются в печени больного крупного рогатого скота, а в РФ — это редкое явление.

Данное заболевание представляет значительную проблему для оленеводческих хозяйств Севера.Возбудителем цистицеркоза крупного рогатого скота заражаются и олени. При этомличинки достигают инвазионной стадии лишь под оболочками головного мозга.Жители Севера заражаются при употреблении в пищу сырого мозга оленя.

На эпизоотологию заболевания влияют сезонность и связанные с ней факторы. Крупный рогатый скот заражается яйцами возбудителя главным образом на пастбищах и прифермских участках весной и осенью. Отсутствие благоустроенных туалетов на фермах и нарушение ветеринарно-санитарных правил также способствуют распространению яиц гельминта. Яйца цестоды при 18 °С сохраняют жизнеспособность до 1 мес. На пастбищах они выживают под снегом до весны, на открытом воздухе при —14 и —38°С — до 2,5 мес. В члениках яйца погибают быстрее вследствие гнилостного распада.В 5%-ном растворе карболовой кислоты яйца погибают через две недели, а в 10%-ном растворе формалина остаются жизнеспособными до трех недель.

В последние годы установлено, что больные тениаринхозом люди, пренебрегая санитарными нормами нафермах, загрязняют яйцами цестоды помещения и корма, в результате чего происходит заражение значительного поголовья животных.

Патогенез и иммунитет. Болезнетворное влияние цистицеркусов в основном проявляется в период их миграции. Множество онкосфер, проникая в слизистую кишечника и мелкие капилляры, нарушают их целостность и одновременно инокулируют микрофлору.- " Продукты метаболизма личинок оказывают аллергическое и токсическое влияние на весь организм. Подрастая в мышцах, цистицеркусы сдавливают окружающую ткань, и развивается миозит. В местах локализации личинокначинается воспаление (скапливаются фибробласты, гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы),что способствует образованию соединительнотканной капсулы, богатой капиллярами. В волокнах мышц исчезает поперечная исчерченность.В дальнейшем личинки адсорбируют соли кальция и другие элементы, постепенно гибнут и в пузыре жидкость замещается минеральными солями.

Переболевание животных цистицеркозом ведет к развитию иммунитета, на что указывает наличие антител,выявляемых серологическими реакциями. Иммунитет крупного рогатого скота прицистицеркозе относительный. Опыты по искусственной иммунизации животных противцистицеркоза показали, что этот способ может стать эффективным при профилактике данного заболевания.

Клинические признаки. Симптомы болезни проявляются в соответствии с патогенезом. Нарушается пищеварение, ухудшается работа сердца, в нижних частях тела появляются отеки и асциты.

При инвазии сильной степени животные угнетены, отмечаются слабость, дрожь, парезы конечностей и высокая температура (39,8—41,8 °С).Телята чаще лежат, развивается атония преджелудков. Иногда наблюдаются зуд кожи, болезненность брюшной и грудной мускулатуры. Инвазия слабой степени в обычных условиях содержания животных протекает незаметно. По истечении 1,5— 2 недель с начала заражения симптомы болезни сглаживаются и животные выглядят клинически здоровыми.

Патологоанатомические изменения. При остром течении инвазии в пораженных мышцах, брюшине, селезенке, других органах и тканях обнаруживают значительное количество точечных кровоизлияний и мелких цистицеркусов. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, сочны на разрезе.

При хроническом цистицеркозе скелетные мышцы серого цвета, видны студенистые личинки светло-серого цвета.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При жизни на основании симптомов болезни поставить точный диагноз затруднительно. Поэтому более эффективны иммунологические методы диагностики. В настоящее время разработана внутрикожная аллергическая проба, реакция латексагглю-тинации (РЛА) и реакция непрямой гемагглютинации (РНГА). Для выявления неблагополучных хозяйств наиболее результативно исследовать сыворотку крови по РНГА, количество положительных случаев составляет 92,8 %.

Однако на сегодняшний день на практике наиболее эффективным и приемлемым является послеубойный осмотр туш. Как правило, интенсивнее поражается передняя часть туловища животных,особенно наружные и внутренние жевательные мышцы, мышцы языка и сердца. Для осмотра делают продольные и поперечные разрезы, а при необходимости дополнительно —разрезы шейных и поясничных мышц.

Послеубойный осмотр туш и мяса при помощи люминесцентной лампы ОЛД-41 существенно повышает эффективность исследования. Осмотр проводят в темном помещении. Через 5—7 минут после включения лампа готова к работе. Площадь освещения лампы равна 100 см2 с расстояния 50—60 см. Через 1,5—2 часа работы ее надо отключить. Обычно личинки светятся темно-вишневым или красным светом. Эффективность этой лампы велика, особенно при осмотре фарша. При замораживании мяса личинки погибают, но не перестают светиться. Поэтому определить жизнеспособность личинки при помощи лампы нельзя.При варке мяса люминесценция личинки исчезает через 80—90 минут.

Цистицеркусов (финн) необходимо дифференцировать от молодых тонкошейных пузырей, у которых головка вооружена и локализуется главным образом на серозных покровах.

Лечение. При цистицеркозе лечение крупного рогатого скота разработано недостаточно, хотя в последние годы получены довольно эффективные результаты при применении празиквантела (дронцита).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики цистицеркоза животных и, следовательно, тениаринхоза человека необходимо разорвать цикл развития возбудителя. В связи с этим проводят комплекс ветеринарно-санитарных мероприятий:

- запрещение подворного убоя животных и реализации мясных продуктов без ветосмотра на мясокомбинатах, убойных пунктах ит. д.;

- пропаганда ветеринарных знаний огельминтоантропозоонозах среди животноводов и населения неблагополучных хозяйств;

- ветеринарно-санитарный контроль за состоянием ферм, убойных пунктов и площадок;

- биркование убойных животных;

- техническая утилизация туш и субпродуктов при обнаружении на разрезах мышц более трех цистицеркусов.

Кроме того, осуществляют медико-санитарные мероприятия:

- укрепление делового контакта медицинских и ветеринарных служб;

- периодическая диспансеризация животноводов и населения неблагополучных хозяйств. При обнаружении гельминтоза у людей их необходимо дегельминтизировать в условиях медицинских учреждений и провести профилактику рассеивания яиц и члеников гельминта;

- создание на животноводческих фермах санитарно-гигиенических условий с целью профилактики инвазии.

Злокачественная катаральная горячка (Coryza gangraenosa, ЗКГ) — инфекционная неконтагиозная болезнь крупного рогатого скота и буйволов, характеризующаяся лихорадкой постоянного типа, крупозным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, поражением глаз и центральной нервной системы.

Возбудитель — ДНК-содержащий вирус из семейства герпесвирусов. При электронной микроскопии находят вирионы диаметром 140-280 нм с внешней оболочкой и центральным капсидом, а также вирионы диаметром 100 нм, состоящие из сетчатого капсида. Вирус ЗКГ непродолжительное время репродуцируется на куриных эмбрионах, культуре клеток щитовидной железы, легких и надпочечников телят, вызывая ЦПД, которое характеризуется образованием клеточного синцития и внутриядерных телец-включений типа А Коудри. В организме больных животных вирус обнаруживают в крови, мозгу, паренхиматозных органах и лимфоузлах. В крови реконвалесцентов выявляют вируснейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела.

Устойчивость — вирус нестабилен. В гепаюшизированной крови телят при комнатной температуре сохраняется 24 ч, а при 4 С — 10-12 дней. Он чувствителен к эфиру и хлороформу. В естественных условиях активен до 35 дней.

Полагают, что резервуаром возбудителя являются овцы, козы и дикие парнокопытные животные семейства оленей. Эпизоотологическая роль овец как резервуара вируса ЗКГ подтверждается экспериментально и наиболее частым заболеванием крупного рогатого скота при совместном его содержании и выпасе с овцами. В то же время известны случаи заболевания коров и телят, содержащихся отдельно от овец, что свидетельствует о существовании других источников и резервуаров возбудителя (в Африке, например, выделяли вирус в 16% случаев из носового секрета и тканей миндалин антилопы гну).

У нас ЗКГ встречается во всех зонах, но чаще — в центральных и северных областях страны. В 60-80% случаев болезнь проявляется спорадически, реже — в виде небольших эпизоотических вспышек продолжительностью 40-50 дней. В этот период выделяются ежедневно по 1-2 больных животных. Наиболее тяжело болеют животные в начале вспышки, когда летальность достигает 90-100%. В затухающих очагах ЗКГ протекает легче. Считается, что такое различие зависит от физиологического состояния животных: первыми заболевают наименее резистентные особи. В отдельных хозяйствах, населенных пунктах и даже дворах болезнь может проявляться стационарно на протяжении 5-11 лет подряд. Это явление пока еще не получило удовлетворительного объяснения.

Болезнь проявляется чаще осенью, иногда зимой и весной и очень редко летом. Предрасполагают к заболеванию резкие понижения температуры и повышения влажности воздуха, переохлаждение организма, плохая вентиляция, недостаточное кормление

животных, дача им испорченных кормов, совместное содержание крупного и мелкого рогатого скота.

Патогенез болезни детально не изучен. Установлено, что вирус вскоре после заражения проникает в кровь, в течение инкубационного периода накапливается в лейкоцитах, селезенке и лимфоузлах, а затем проникает в головной мозг, различные ткани и органы. В ответ на действие вируса проявляется периваскулярная инфильтрация тканей преимущественно лимфоцитарного типа. В начале болезни отмечают рассеянный негнойный энцефалит, приводящий к разлитому корковому торможению, что проявляется клиническими признаками тяжелого поражения головного мозга уже в первый день болезни. В последующие 2-3 дня в процесс вовлекаются слизистые оболочки глаз, органов дыхания и пищеварения. Воспаленная эпителиальная ткань некротизируется, образуются эрозии и язвы. Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов кишечной группы и стрептококков, которые выделяют токсины, вызывают крупозно-дифтеритические явления и, проникнув в кровь, обусловливают септицемию. Глубокие морфологические повреждения и функциональные расстройства приводят в конечном счете к смерти животного.

Отсутствие контагиозности при злокачественной катаральной горячке, возникновение се в части случаев на фоне снижения общей резистентности, без попадания возбудителя в организм извне и наличие скрытого вирусоносительства у клинически здоровых животных указывают, что болезнь является нередко эндогенной инфекцией.

Течение и симптомы. Инкубационный период 14-150 дней. Различают сверхострое, острое и подострое течения, а также типичную и атипичную формы болезни. Начинается она с повышения температуры тела до 40-42 градусов С, которая держится на постоянном уровне с небольшими колебаниями. Уже в продромальном периоде отмечают признаки поражения центральной нервной системы. Животные становятся пугливыми, настороженными, иногда отмечают даже буйство или, напротив, угнетение, безучастность, потерю равновесия, общую слабость, мышечную дрожь, а позднее — клонические эпилептиформные припадки, коматозное состояние.

При сверхостром течении, кроме указанных признаков, наблюдают потерю аппетита, жажду, атонию рубца, снижение молокоотдачи, затрудненное дыхание и учащенное сердцебиение. Пульс вначале жесткий, позднее — малый и мягкий. Носовое зеркало сухое и горячее. На этой стадии болезнь может закончиться смертью животного.

При остром течении вслед за описанными выше признаками уже на первый или второй день появляется воспаление слизистых оболочек ротовой и носовой полостей. При поражении глаз отмечают обильное слезотечение, светобоязнь, покраснение и отек конъюктивы. слипание век. Диффузный паренхиматозный кератит

характеризуется изменением цвета роговицы: она становится матовой, дымчатой, затем молочно-белой. Нередко в роговице образуются мелкие пузырьки и язвы. Развивающиеся иридоциклит и кератит могут привести к перфорации роговицы и выпадению радужной оболочки с капсулой хрусталика. В результате больное животное слепнет на один или оба глаза. В случае выздоровления изменения в роговице подвергаются обратному развитию, но зрение остается ослабленным или не восстанавливается вообще; реже роговица не поражается.

Истечения из носа вначале серозно-слизистые, затем гнойные с примесью крови, фибрина и обрывков эпителия. Выделяющийся секрет засыхает вокруг крыльев носа в виде бурых корочек. Слизистая оболочка носа воспалена, покрыта грязно-серыми псевдомембранными наложениями, при снятии которых обнажаются кровоточащие язвы. Выделения из ноздрей имеют гнилостный запах. В результате набухания слизистых оболочек, сужения просвета и закупорки носовых ходов дыхание становится учащенным, напряженным и хрипящим. При вовлечении в процесс слизистой оболочки гортани возможны явления удушья. При поражении дыхательных путей развивается бронхит, проявляется вначале катаральная, позднее крупозная пневмония, сопровождающаяся болезненным кашлем.

Слизистая оболочка рта сухая, горячая, покрасневшая. На деснах, губах и языке заметны дифтеритические наложения, после их удаления обнажаются кровоточащие эрозии с неровными краями. Затруднение глотания, обильная саливация, колики, запор или понос указывают на поражение слизистых оболочек желудочно-ки-шечного тракта. Каловые массы со зловонным запахом, содержат примесь крови, фибринозных хлопьев и отторгнутого эпителия слизистой оболочки кишечника.

Поражение генитальных органов характеризуется появлением на слизистой влагалища крупозных пленок и язв, а у стельных животных — абортами. Воспалительный процесс может распространяться на слизистую оболочку мочевого пузыря и на почки. В результате возникают цистит и нефрит. У больных животных мочеиспускание затруднено и болезненно; моча кислой реакции, в ней обнаруживают белок, кровь, мочевые цилиндры, почечный эпителий. Доступные для пальпации лимфоузлы увеличены. Часто на коже всего тела или головы, шеи, спины, живота, вымени, носового зеркала возникает папулезно-везикулярная сыпь с образованием бурых струпьев, после их отторжения видны облысевшие участки кожи. Параллельно с генерализованным поражением лимфоузлов развиваются лейкопения и мононуклеоз с появлением

больших незрелых форменных элементов. Острое течение продолжается 4-10 дней и в 90-100% случаев заканчивается летальным исходом.

Подострое течение характеризуется теми же симптомами, что и острое. Однако они развиваются медленнее и слабее выражены. Болезнь затягивается, и животные погибают к 14-21-му дню.

Атипичная, доброкачественная, форма болезни сопровождается кратковременной лихорадкой и слабовыраженными клиническими признаками. Животные, как правило, выздоравливают, но у некоторых из них могут быть рецидивы со смертельным исходом.

Патологоанатомические изменения. Посмертные изменения зависят от формы и течения болезни. Труп животного обычно истощен, быстро разлагается, трупное окоченение выражено хорошо. Шерсть взъерошенная, матовая. Кожа в области хвоста и задних конечностей испачкана испражнениями, из носовой и ротовой полостей вытекает жидкость гнилостного запаха. Кровь темная, густая. В подкожной клетчатке точечные и полосчатые кровоизлияния. Лимфоузлы увеличены, частично геморрагично воспалены.

экссудат. Слизистые оболочки гортани и трахеи покрыты дифтеритическими пленками. Мозговые оболочки диффузно гиперемированы и отечны (лимфоцитарный лептоменингит и негнойный энцефалит).

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. При этом учитывают, что заболевают преимущественно крупный рогатый скот и буйволы, отмечаются стационарность и спорадичность вспышек, отсутствие контагиозности, наличие контакта крупного рогатого скота с овцами. Характерными для ЗКГ признаками являются крупозно-дифтеритические поражения слизистых оболочек ротовой и носовой полости, а также желудочно-кишечного тракта, помутнение роговицы, тяжелое поражение центральной нервной системы. Доказана принципиальная возможность использовать в качестве методов лабораторной диагностики РСК и гистологические исследования. Специфичность телец-включений, несмотря на их частое обнаружение, оспаривается.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, ящур, бешенство, лептоспироз, листериоз, вирусную диарею и инфекционный ринотрахеит. Чума и ящур отличаются высокой контагиозностью, бешенство — агрессивно-стью и параличами, лептоспироз — выраженной желтушностью, кратковременной лихорадкой и гемоглобинурией; листериоз — заболеванием разных видов животных, преимущественным поражением ЦИС у взрослых животных и сепсисом у молодняка; вирусная диарея — профузным поносом, отсутствием дифте-ритических поражений слизистых оболочек и ЦИС; инфекционный ринотрахеит — высокой контагиозностью, поражением респираторных и генитальных органов. Применение лабораторных методов (бактериологических, вирусологических, серологических и др.) для проведения дифференциального диагноза обязательно.

Лечение. В основном симптоматическое. С учетом формы болезни применяют сердечные, успокаивающие, противовоспалительные, антимикробные, диуретические, нормализующие осмотическо-динамическое равновесие, общеукрепляющие средства, биогенные стимуляторы, антибиотики, нитрофураны и сульфаниламиды. С первых дней заболевания животным создают необходимые условия кормления и содержания: их ставят в затемненное помещение, в

рацион включают мягкие и сочные корма, выпаивают подкисленную воду (1-2 столовые ложки соляной кислоты на ведро воды). Сердечные (кофеин, камфара) вводят 2 раза в день. В качестве болеуспокаивающего головной мозг, энергетического и противовоспалительного средства рекомендуется использовать этиловый спирт (33 %-ный внутривенно в дозе 300 мл двукратно через 48 ч или 40 %-ный внутрь по 500 мл ежедневно в течение 3-4 дней подряд). И. И. Ермачеиков предлагает вводить больным алкоголь внутривенно по прописи: спирта этилового 96 %-ного — 200 мл, глюкозы — 25 г, воды дистиллированной — 300 мл; курс лечения — 4 инъекции с интервалом 12 ч. Для повышения общей резистентности организма показана аутогемотерапия (80-100 мл подкожно или внутривенно двукратно через 48 ч). Л. Дзямски успешно лечил животных цитрированной кровью овец (200-300 мл) из неблагополучного хозяйства. Подкожно инъецируют также 150-200 мл гипериммунной сыворотки (против чумы свиней, сальмонеллеза и др.) в течение 2-3 дней подряд. При диарее и падении кровяного давления внутривенно или под кожу вводят 4-6 л физиологического раствора. Для предупреждения развития отеков и кровоизлияний, аллергии, воспаления и интоксикации применяют 10 %-ный раствор хлорида кальция (200-300 мл внутривенно), смесь 10 %-ного раствора кальция хлорида, 40 %-ной глюкозы (1:1) и 100-200 мл 25-40 %-ного раствора гексаметилентетрамина. Для дезинфекции кишечника рекомендуют резорцин, лизол. С целью устранения вторичной инфекции Л. Р. Шенгелия успешно использовал антибиотики и сульфаниламидные препараты: биомицин — внутрь 0,02 г на 1 кг массы животного 2 раза в день в течение четырех суток; бициллин-2 — внутримышечно по 6 тыс. ЕД на 1 кг массы (при необходимости инъекцию повторяют через 5 дней); норсульфазол — внутрь 0,05 г на 1 кг массы животного в течение 4-6 дней. Внутривенно можно применять 10 %-ный раствор норсульфазола на !0 %-ной глюкозе по 50-100 мл ежедневно. По Т. Болоантэ и сотр., внутривенное введение тетрациклина и 100-200 мл 25-40 % -ного гексаметилентетрамина приводит к выздоровлению 90% заболевших животных без последующих рецидивов. А. 3. Мухаметьянов отмечает, что при ЗКГ крупного рогатого скота наиболее эффективен 0,1 %-ный раствор гексаметилентетрамина по 200 мл внутривенно 1 раз в день 2 дня подряд; раствор фурацилина (1:500) по 500 мл внутривенно 1 раз в день. При наличии признаков пневмонии внутривенно назначают камфорную сыворотку по Кадыкову (1 часть камфоры, 15 частей глюкозы, 70 частей спирта и 1500 частей изотонического раствора натрия хлорида) в дозе 70-150 мл на инъекцию. Слизистые оболочки глаз, рта и носа промывают 1-3 %-ной борной кислотой, отваром ромашки и другими антисептическими растворами. При кератите под кожу нижнего века вводят 5 мл сыворотки крови лошади или противорожистой. Рекомендуется удалять дифтеритические наложения и смазывать раны антисептическими мазями. На голову накладывают холодные компрессы. В необходимых случаях проводят трахеотомию и трепанацию черепа.

Иммунитет. Не изучен. Колостральные антитела не защищают телят от экспериментального заражения. Переболевание ЗКГ не создает длительного иммунитета. Через несколько недель или месяцев после выздоровления животные вновь могут заболеть, причем в более тяжелой форме. Создать вакцины из инактивированного и аттенуированного вируса не удалось.

Профилактика и меры борьбы. Чтобы не допустить возникновения ЗКГ, необходимо строго выполнять ветеринарно-санитарные правила содержания животных, тщательно проводить механическую очистку и профилактическую дезинфекцию помещений, раздельно содержать в помещении и выпасать крупный и мелкий рогатый скот.

При установлении диагноза хозяйство, ферму, двор объявляют неблагополучными по ЗКГ и вводят ограничения. Запрещают ввод и вывод скота для племенных и производственных целей, совместный выпас и водопой крупного и мелкого рогатого скота, вывоз и использование сырого молока от больных и подозрительных по заболеванию животных. Все поголовье неблагополучного стада подлежит ежедневному клиническому осмотру с измерением температуры тела. Больных и подозрительных по заболеванию животных немедленно изолируют и лечат. Текущую дезинфекцию помещений, инвентаря, транспортных средств и прочих предметов проводят по* еле каждого случая выделения больного животного, а затем периодически вплоть до ликвидации вспышки обрабатывают горячим 2 %-ным раствором едкого натра, 5 %-ной серно-карболовой смесью, 10 %-ной хлорной известью. Навоз, остатки корма и подстилку обеззараживают биотермическим способом. При входе в помещения устанавливают дезинфицирующие коврики.

Убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо разрешается при отсутствии у них высокой температуры и истощения., Туши направляют на проварку, а головы и пораженные органы -на утилизацию. Шкуры дезинфицируют 5 %-ным раствором кальцинированной соды в насыщенном растворе поваренной соли (4 весовые части раствора на 1 весовую часть шкуры) при температуре раствора 17-20 °С и экспозиции 24 ч. Молоко используют в пищу людям и в корм животным только на месте после обезвреживания его кипячением.

Хозяйство, населенный пункт объявляют благополучным по злокачественной катаральной горячке через 2 мес после последнего случая выделения больного животного и проведения заключительной дезинфекции.

Читайте также: