Тифоидная форма милиарного туберкулеза отличия от брюшного тифа

Обновлено: 27.03.2024

Рис. 5.12. Бронхиальные артерии (схема) и варианты их ветвления (а, б, в).

нию бронхов. Артериолы переходят в прекапилляры, которые располагаются между альвеолярными ходами и дают начало капиллярам. Диаметр альвеолярных капилляров 6— 12 мкм. Капилляры образуют посткапилляры, из которых затем формируются венулы и легочные вены.

Бронхиальные артерии отходят от аорты или межреберной артерии, несут артериальную кровь и обеспечивают кровоснабжение легких (рис. 5.12). Добавочные бронхиальные артерии могут отходить от правой подключичной артерии, правого щитошейного ствола, внутренних грудных артерий. Общее число бронхиальных артерий от 2 до 6. Чаще имеются 4 бронхиальные артерии — по 2 к правому и левому бронхам. Диаметр этих артерий у начала достигает 0,2—0,25 см. Многочисленные ветви бронхиальных артерий анастомози*

руют с нижними щитовидными артериями, артериями пищевода и средостения. На уровне мелких ветвей системы легочной и бронхиальных артерий анастомозируют между собой, образуя широкую сеть артерио*артериальных соединений.

Систолическое давление в легочном стволе равно 16— 30 мм рт. ст., диастолическое — 5—14 мм рт. ст. В бронхиальных артериях давление близко к аортальному и в фазу систолы равно 110—120 мм рт. ст.

5.6. Лимфатическая система легких

Лимфатическая система легких состоит из лимфатических капилляров, лимфатических сосудов и лимфатических узлов.

В легких различают две сети лимфатических капилляров — поверхностную и глубокую. Поверхностная сеть расположена в висцеральной плевре, а глубокая — в паренхиме легких. Обе сети широко анастомозируют между собой и образуют единую лимфокапиллярную сеть. Лимфатические капилляры внутри легочных долек и между ними, вокруг бронхиол и кровеносных сосудов, в подслизистом слое бронхов образуют внутри* органные лимфатические сплетения и, соединяясь, лимфатические сосуды легкого. Далее лимфатические сосуды образуют коллекторы и по ходу внутрилегочных кровеносных сосудов направляются к внутриорганным (бронхопульмональным) и внеорганным лимфатическим узлам.

Диаметры лимфатических узлов очень вариабельны — от 1 до 50 мм. Снаружи лимфатический узел покрыт соединительнотканной капсулой, от которой внутрь идут тонкие трабеку* лы. Они разделяют на отсеки лимфоидную паренхиму узла, в которой различают корковый и мозговой слои. В корковом слое находятся округлые лимфоидные узелки с преобладанием В*лимфоцитов, а на границе с мозговым слоем — Т*лим* фоцитов. Вся паренхима лимфатического узла пронизана синусами. В подкапсульный синус впадают сосуды, приносящие лимфу. Затем лимфа проходит через мелкопетлистую сеть синусов мозгового слоя. Эта сеть состоит из ретикулярных волокон, лимфоцитов (преимущественно В*типа), макрофагов, плазматических и других клеток. Отток лимфы из лимфатического узла осуществляется через воротный синус, из которого лимфатические сосуды направляются в другие лимфатические узлы или протоки.

Во время прохождения через ретикулярно*клеточную систему синусов лимфатического узла лимфа фильтруется. Задерживаются частицы погибших клеток, пылевые частицы, табачная пыль, опухолевые клетки, МБТ.

Лимфатические узлы являются компонентом иммунной системы и играют важную роль в противотуберкулезном и противоопухолевом иммунитете. МБТ в зависимости от степени противотуберкулезного иммунитета подвергаются в лимфатических узлах завершенному или незавершенному фагоцитозу.

Внутриорганные бронхолегочные лимфатические узлы располагаются в местах деления бронхов и соединяются между собой межузловыми лимфатическими сосудами. Общее число знутриорганных лимфатических узлов широко варьирует — от 4 до 25. Диаметры лимфатических узлов также весьма различаются — от 1 до 26 мм. Выносящие лимфатические сосуды знутриорганных бронхолегочных лимфатических узлов направляются к внеорганным лимфатическим узлам. Расположение и названия внеорганных (внутригрудных) лимфатических узлов представлены на рис. 5.13.

Различают бронхопульмональные, бифуркационные (ниж*

1 — бронхопульмональные, 2 — бифуркационные, 3 — трахеобронхиальные и нижние паратрахеальные, 4 — верхние паратрахеальные лимфатические узлы.

ние трахеобронхиальные), па* ратрахеальные (верхние трахеобронхиальные) лимфатические узлы.

Внеорганные бронхопуль* мональные лимфатические узлы расположены в области корней легких, вокруг главных бронхов и сосудов, в легочной связке и соединяются между собой короткими межузловыми лимфатическими сосудами. В эти лимфатические узлы впадают также лимфатические сосуды пищевода, сердца, диафрагмы.

Из внеорганных бронхо* пульмональных лимфатических узлов выносящие лимфатические сосуды направляются в основном к бифуркационным узлам. В некоторых случаях выносящие сосуды могут впадать непосредственно в грудной проток, околопищеводные или предаорто* каротидные лимфатические узлы. Число бифуркационных лимфатических узлов варьи-

рует от 1 до 14, а их диаметр — от 3 до 50 мм. Самый крупный лимфатический узел обычно находится под правым главным бронхом. Выносящие лимфатические сосуды бифуркационных узлов направляются вверх вдоль главных бронхов и трахеи к паратрахеальным лимфатическим узлам. В большинстве случаев они впадают одновременно как в правые, так и в левые паратрахеальные лимфатические узлы, нередко в шейные, а иногда в правый яремный ствол или в правый венозный угол, образованный слиянием правой внутренней яремной и подключичной вен.

Паратрахеальные лимфатические узлы расположены справа и слева в тупом углу между трахеей и соответствующим главным бронхом и распространяются в виде цепочки вдоль бокового края трахеи вверх до уровня подключичной артерии. Их число варьирует от 3 до 30, а диаметр — от 2 до 45 мм справа и от 2 до 20 мм слева.

Из правых паратрахеальных лимфатических узлов выносящие лимфатические сосуды идут вверх к шее и в большинстве случаев впадают в правый яремный ствол или в правый ве*

Брюшной тиф и диссеминированный туберкулез. Диссеминированный туберкулез и очаговая пневмония.

Клинически острый милиарный туберкулез и подострый диссеминированный туберкулез легких, как указывалось выше, могут походить на острое инфекционное заболевание, в частности на брюшной тиф. Еще не так давно больные с такими нераспознанными формами туберкулеза составляли до 20% всех лечившихся в инфекционных отделениях больниц. Между тем при внимательном учете ряда клинических и рентгенологических признаков правильный диагноз у подавляющего большинства больных может быть установлен уже в начале заболевания.

В пользу туберкулеза и против брюшного тифа свидетельствуют, например, такие симптомы, как одышка, цианоз, ускоренный без лризнаков дикротии пульс, иногда неправильного типа лихорадка, отсутствие диспепсических расстройств, чистый и влажный язык, незначительное увеличение или нормальные размеры селезенки, положительные туберкулиновые реакции.

Важное дифференциально-диагностическое значение приобретает гемограмма, которая при брюшном тифе характеризуется лейкопенией, относительным лимфоцитозом (на 3—4-й неделе), а при остром милиарном и подостром диссеминированном туберкулезе легких — умеренным лейкоцитозом или нормальным содержанием лейкоцитов с небольшим сдвигом нейтрофилов влево и моноцитозом.

диссеминированный туберкулез

Различны рентгенологические изменения при этих заболеваниях. При брюшном тифе, если он осложнился поражением легких, определяются на фоне избыточного рисунка крупные, одинаковые по величине, часто сливающиеся очаги преимущественно в средних и нижних отделах легких. Подобные изменения возникают обычно при тяжелых формах брюшного тифа, иногда одновременно с такими осложнениями, как прободение кишечных язв и кровотечение, гепатит.

По мере улучшения общего состояния брюшнотифозная пневмония сравнительно быстро ликвидируется. При остром и подостром гематогенно-диссеминированном туберкулезе очаги меньших размеров, более однотипные, множественные и располагаются на всем протяжении или преимущественно в верхних и средних отделах легких с вовлечением их кортикальных зон. Даже при интенсивном лечении антибактериальными средствами они рассасываются в течение нескольких месяцев, т. е. значительно медленнее, чем брюшнотифозная пневмония.

Подострый диссеминированиый туберкулез может напоминать двустороннюю очаговую пневмонию различной этиологии, которая иногда приобретает характер острого диффузного альвеолита. Однако следует учесть, что такого типа вирусные или микоплазменные пневмонии начинаются обычно остро, с повышением темлературы до 39—40°С, которая длится 6—10 дней, головными болями и болями в груди и суставах, значительной одышкой, кашлем с выделением слизистой мокроты, иногда с примесью крови. При этом в легких выслушиваются в большем или меньшем количестве не только влажные, но и сухие хрипы.

Гематологические сдвиги характеризуются выраженным лейкоцитозом, относительной лимфопенией, сдвигом нейтрофилов влево, моноцитозом, реже эозинофилией и нерезко ускоренной РОЭ (15—20 мм/ч).

Рентгенологически при распространенной очаговой пневмонии в одном или обоих легких, преимущественно в средних и нижних отделах, определяются рассеянные средние или более крупные нерезко очерченные лобулярные очаги на фоне резко выраженных интерстициальных воспалительных изменений. Корни легких расширены. Нередко наблюдается реакция плевры. При благоприятном течении болезни очаги в течение 10—12 дней рассасываются. Медленнее восстанавливается нормальный рисунок легких и их корней. Только у отдельных больных заболевание принимает затяжное или рецидивирующее течение с образованием новых очагов.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Генерализованный туберкулез. Туберкулезный сепсис.

Гематогенное рассеивание микобактерий в организме сравнительно часто наблюдается при первичном туберкулезе. Источником бациллемии служат главным образом казеозно измененные лимфатические узлы и очаги в других органах, особенно в тех случаях, когда образуются специфические изменения в стенках кровеносных сосудов, а их проницаемость повышается на почве гиперсенсибилизации, нарушения обмена веществ, авитаминоза. Возникающий при этом гематогенно-диссеминированный процесс крайне редко имеет характер острейшего или тяжелейшего туберкулезного сепсиса. Его клиническая картина напоминает некоторые формы тифобациллеза Ландузи. На этом основании многие идентифицируют эти виды заболевания. На самом деле они отличаются между собой как по своему патологоанатомическому субстрату, так и по клиническому течению и исходу.

Тифобациллез как проявление первичного туберкулеза встречается преимущественно у детей, подростков и людей молодого возраста. В начальной его фазе наблюдаются симптомы гиперсенсибилизации: высокая туберкулиновая чувствительность, узловатая эритема, кератоконъюнктивит. После острой вспышки процесс иногда приобретает затяжное и волнообразное течение. Тогда образуется диссеминированный туберкулез легких, костей, почек, полисерозит. В части случаев возможно самопроизвольное излечение тифобациллеза. Скорее и чаще достигается теперь благоприятный исход в результате своевременно начатой и систематически проводимой химиотерапии. В тех случаях, когда наступает летальный исход, в легких, печени, селезенке, а при менингите и в мягких мозговых оболочках часто находят милиарные бугорки. Таким образом, эту форму болезни следует рассматривать скорее как разновидность острого милиарного туберкулеза.

Между тем острейший туберкулезный сепсис встречается не только в молодом, но и в среднем и пожилом возрасте. По сводным данным Beitzke (1953), из 81 описанного в литературе случая этого заболевания оно наблюдалось у 7 больных в возрасте до 10 лет, у 3 — от 11 до 20 лет, у 11 — от 20 до 30 лет, у 10 — от 30 до 40 лет, а у остальных 50 человек — старше 40 лет. Следует, таким образом, предположить, что туберкулезный сепсис только в части случаев возникает при ранней генерализации первичной туберкулезной инфекции, а чаще образуется в результате обострения старых латентных туберкулезных очагов в лимфатических узлах или в других органах.

Туберкулезный сепсис начинается остро — с высокой температурой, диспепсическими расстройствами при быстро наступающей отрицательной (пассивной) анергии. Заболевание прогрессирует, как правило, бурно, порой молниеносно и в течение 10—20 дней кончается летально. В таких случаях при патоморфологическом исследовании в органах обнаруживают множественные мельчайшие очажки апластического некроза.

генерализованный туберкулез

Развитию болезни способствует снижение иммунобиологической устойчивости организма под влиянием, например, острого лейкоза. Правда, отдельные авторы полагают, что в подобных случаях на почве туберкулезного поражения костного мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов отмечается лейкемоидная реакция, напоминающая картину острого лейкоза. Однако подобная точка зрения не разделяется многими патологами и клиницистами. Beitzke (1953) при анализе собственных и литературных данных об умерших от туберкулезного сепсиса больных, у части которых при жизни находили лимфо- или миелолейкоз и панмиелофтиз, приходит к заключению, что заболевание кроветворной системы является не следствием, а фактором, способствующим развитию острейшего сепсиса. Результаты наших наблюдений приводят к такому же выводу.

Другая, в настоящее время также редко встречающаяся форма генерализованного туберкулеза периода первичной инфекции, — острый милиарный процесс — клинически проявляется коротким продромальным периодом в виде общей слабости, диспепсии, субфебрильной температуры. Состояние больного быстро ухудшается, в короткий срок нарастает тяжелая интоксикация и адинамия, температура достигает 39—40° С. Заболевание напоминает брюшной тиф (тифоидная форма милиарного туберкулеза). У части больных при таком же состоянии появляются одышка и цианоз, а в легких выслушиваются сухие и мелкие влажные хрипы; рентгенологически определяются множественные милиарные очаги, которые по мере прогрессирования процесса быстро укрупняются и сливаются между собой (преимущественно легочная форма милиарного туберкулеза). Иногда заболевание уже в начальной фазе развития или при прогрессировании сопровождается резкими головными болями, рвотой, потерей сознания, т. е. симптомами туберкулезного менингита (менингеальная форма острого милиарного туберкулеза).

Несколько чаще наблюдаются подострые и хронические диссеминированные формы первичного туберкулеза, которые характеризуются одновременным или последовательным поражением легких, костей, печени, почек, селезенки, кожи, надпочечников.

При дифференциальной диагностике генерализованных форм первичного туберкулеза следует иметь в виду, что в острой фазе они напоминают различные острые инфекционные болезни, септические состояния, системные заболевания.

От сепсиса (стрептококкового, стафилококкового) даже крайне тяжело протекающие формы туберкулеза отличаются отсутствием резких потрясающих ознобов, высокого лейкоцитоза и кожных сыпей, небольшим увеличением или нормальной величиной селезенки и печени. Одышка, цианоз, тахикардия, чистый, влажный язык, иногда лимфоцитоз — все эти признаки отмечаются в начальной фазе острого милиарного туберкулеза и не характерны для брюшного тифа.

Типичная для острого лейкоза клеточная метаплазия в лимфатических узлах, печени, селезенке и костном мозге позволяет дифференцировать это заболевание от генерализованного туберкулеза, протекающего с выраженными лейкемоидными реакциями. Решающее значение в дифференциальной диагностике в этих случаях приобретает правильная оценка всей клинико-рентгенологической картины болезни и динамика гематологических сдвигов.

Хронические формы гематогенного туберкулеза периода первичной инфекции отличаются от гематогенного вторичного туберкулеза рядом признаков: непрерывностью своего течения, часто высокой сенсибилизацией организма, параспецифическими реакциями, поражением лимфатического аппарата, серозных оболочек и других органов и т. д.

Саркоидоз. Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.

При саркоидозе легкие, как правило, вовлекаются в патологический процесс в виде слабо выраженного альвеолита, гранулематоза и фиброза легочной ткани. При саркоидозе могут возникать мозаичные стенозы бронхов (в тех случаях, когда гранулемы расположены в стенках бронхов), очаговые ателектазы, зоны иррегулярной эмфиземы, очаги обызвествления в гранулемах, участки пневмосклероза и фибринозного плеврита. Иногда в центре гранулем можно определить фибриноидное набухание и коагуляционный, но не казеозный некроз.

Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.

При диагностике туберкулеза важное значение имеет цитологическое исследование мокроты или бронхиального секрета, при котором цитобактериоскопически можно обнаружить кислотоустойчивые микобактерии.

туберкулез легких

Морфологической основой туберкулеза является туберкулезная гранулема (узелок, бугорок), в центре которой очаг казеозного некроза, окруженный эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.

При затухании первичного туберкулеза на месте первичного очага возникает петрифицированный, а в дальнейшем оссифициронный очаг Гона.
Генерализация процесса может происходить гематогенным или лимфогенным путем, за счет роста первичного очага с возникновением лобарной казеозной пневмонии и/или первичной легочной каверны; принимая хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка с наличием казеозного бронхаденита, что отличает ее от вторичного фиброзно-кавернозного туберкулеза.

У ослабленных больных может возникнуть смешанная форма прогрессирования - одновременный рост первичного очага, казеозныи бронхаденит и многочисленные туберкулезные отсевы в других органах. При длительной стероидной терапии возникает лекарственный туберкулез как проявление эндогенной инфекции. Хроническое течение первичного туберкулеза характеризуется чередованием вспышек и затиханий с поражением лимфоузлов (аденогенная форма). При гематогенном (послепервичном) туберкулезе выделяют три разновидности генерализованный гематогенный; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный с преимущественно внелегочным поражением. При второй форме гематогенного туберкулеза развивается острый или хронический милиарный туберкулез (или гематогенно-диссеминированный туберкулез легких), который встречается только у взрослых.

Для такого туберкулеза характерны кортикоплевральные очаги в легких, продуктивная тканевая реакция, пневмосклероз, эмфизема, легочное сердце и внелегочный очаг туберкулеза.

Вторичный (рвинфекционный) туберкулез возникает у взрослых, перенесший первичный. Для такого туберкулеза характерны легочная локализация, контактное и каналикулярное (по бронхиальному дереву) распространение, смена клиникоморфологических форм, которые одновременно являются фазами туберкулеза. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза: очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный, фибозно-кавернозныи цирротический. При остром очаговом туберкулезе в 1-2-м сегментах, как правило, правого легкого обнаруживают один или два очага реинфекта Абрикосова. Начальные явления вторичного туберкулеза представлены специфическим зндо-, мезо- и панбронхитом внутридолькового бронха с лобулярной творожистой бронхопневмонией с образованием по периферии зпителиоидноклеточных гранулем.

При своевременном лечении эти очаги инкапсулируются и петрифицируются, оссификации их никогда не происходит. Такие очаги реинфекта называют очагами Ашоффа-Пуля. При новой вспышке инфекции вокруг этих очагов возникает казеозная пневмония, которая впоследствии инкапсулируется, не выходя за пределы 1-2-го сегментов. Эта фаза носит название фиброзно-очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. При этом экссудация может выходить за пределы дольки и даже сегмента. При захвате дольки следует говорить о лобите. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями.

Туберкулома - своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза (очаг творожистого некроза в капсуле диаметром 2-5 см) в 1 -2-м сегментах, чаще правого легкого. Туберкулому следует прежде всего дифференцировать с периферическим раком легкого.

Казеозная пневмония возникает при прогрессировании инфильтративного или в терминальный период любой другой формы туберкулеза, при этом некроз преобладает над перифокальными изменениями. Распространенность - от ацинозного оча-I га до захвата всей доли.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада и каверны на месте инфильтрата или туберкуломы. Появление каверны чревато бронхогенным обсеменением легких. Каверны в 1 -2-м сегментах обычно овальной или округлой формы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) возникает в тех случаях, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Процесс чаще выражен в одном правом легком и постепенно спускается в нижние отделы контактным путем или интраканаликулярно и может переходить на другое легкое. Более старые изменения локализуются в верхних отделах, а очаги казеозной пневмонии - в нижних.

Цирротический туберкулез - вариант фиброзно-кавернозного с разрастанием фиброзной ткани вокруг каверн. На местах заживших каверн остаются линейные рубцы, возникает деформация легочной ткани, развиваются плевральные спайки и очаг гиалиноза. Появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения туберкулеза многочисленны. При первичном часто развивается менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При вторичном характерно развитие кровотечения из каверн, прорыв их содержимого в плевральную полость с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Милиарный туберкулез (острый диссеминированный туберкулез) встречается в основном у детей, в последнее время чаще. В связи с увели­чением числа случаев заболевания милиарным туберкулезом в 1994 году он был вновь включен в классификацию туберкулеза.

Диссеминация при милиарном туберкулезе происходит преимущест­венно гематогенным путем. При этом имеют значение факторы, способст­вующие развитию диссеминированного туберкулеза (см. предыдущий во­прос).

Характерно массивное обсеменение легких мелкими просовидными однотипными (мономорфными бугорками), располагающимися по ходу сосудов в интерстициальной ткани легкого и перибронхиально. Высыпание бугорков может наблюдаться и в других органах: почках, селезенке, пече­ни.

Клинически выделяют 3 формы мил и арного туберкулеза:

Тифоидная форма милиарного туберкулеза

Характерно острое начало: у больного появляется слабость, адинамия, повышение температуры, озноб, выраженная интоксикация. В клинической картине преобладает тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Быстро развива­ется помутнение сознания, бред.

Заболевание напоминает брюшной тиф (тем более, что рентгенологи­чески обсеменение легких в первые 7-10 дней не выявляется), часто такие больные попадают в инфекционные больницы.

Отличить тифоидную форму туберкулеза от брюшного тифа позволяет ряд признаков:

Острое начало (тиф начинается постепенно)

Лихорадка с температурной кривой неправильного типа (при тифе температура постоянная, без резких колебаний)

Для туберкулеза характерна тахикардия (при тифе - брадикардия)

В анализе крови нормальное количество лейкоцитов, возможна лимфопения (при тифе - лейкопения, лимфоцитоз)

Реакция Видаля (серологическая реакция для выявления антител к сальмонеллам - возбшштелями тифа) при туберкулезе отрицательна

При общем осмотре выявляется одышка, цианоз. Печень и селезенка увеличены. Со стороны сердца наблюдается расширение границ вправо, приглушение тонов сердца, акцент второго тона на легочной артерии.

Легочная форма милиарного туберкулеза.

При данной форме туберкулеза наиболее ранним симптомом является упорный сухой кашель, а также высокая температура тела (39-40 °С) с вы­раженными колебаниями в течение дня. Имеется тяжелая одышка, цианоз, дыхание поверхностное, учащенное.

Объективные изменения в легких на начальных этапах отсутствуют, затем появляется нежный шум трения плевры, обусловленный обсеменени­ем плевры. Дыхание частое (до 50-60 в минуту). Так же как и при тифоид­ной форме выявляется тахикардия (до 130-140 ударов в минуту).

Менингиальная форма.

Если раньше менингиальной формой милиарного туберкулеза болели в основном дети, то в настоящее время она чаще встречается у взрослых. На первый план в клинической картине выходят явления интоксикации, про­являющиеся головными болями, тошнотой, рвотой. При выраженной ин­токсикации возможен отек мозговых оболочек. Позже на мозговых обо­лочках появляются туберкулезные бугорки, развивается собственно менин­гит.

В ряде случаев туберкулез может протекать в виде менингоэнцефали-та. В этом случае отмечаются парезы, параличи, гемиплегии. Возможны поражения лицевого, глазодвигательного и других нервов. При распростра­нении процесса на корешки спинномозговых нервов, появляются опоясы­вающие боли в области грудины и живота, нарушения со стороны органов таза, недержание мочи, запоры и др.

Диагностика.

В диагностике милиарного туберкулеза решающее значение имеет рентгенологическое исследование. Рентгенологическая картина появляется только на 2-3 неделе после начала заболевания (т.е. появления клиниче­ских симптомов). На всем протяжении легочных полей обнаруживаются мелкоочаговые (1-2 мм) однотипные высыпания с четкими контурами, легочный рисунок не прослеживается.

При отсутствии деструктивных процессов в легких бацилловыделение отсутствует. Реакция Манту отрицательная. В анализе крови обнару­живаются типичные изменения.

При менингиальной форме большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости, при котором выявляются характерные для менингита изменения (см. вопрос № 8).

Прогноз при милиарном туберкулезе зависит от своевременной диаг­ностики и начала терапии. В прошлом заболевание заканчивалось леталь­но, в настоящее время излечение возможно.

Читайте также: