Тиреотропный гормон при вич

Обновлено: 17.04.2024

Актуальность изучения проблем тиреоидита связано с исключительно быстрым ростом заболеваемости, а также высокой степенью инвалидизации, особенно людей, заболевших в детском возрасте. Многочисленными исследованиями доказана аутоиммунная природа тиреоидита, которым страдают дети и подростки.

Целью работы явилось установление морфологических и иммунологических особенностей тиреоидита при вирусных инфекциях.

Вирусные инфекции обычно являются основными экзогенными факторами подострого тиреоидита и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела, повреждающие собственные клетки щитовидной железы. В последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает всё больше пациентов молодого возраста и детей. Болезнь протекает бессимптомно, в редких случаях чувствуется давление в щитовидной железе, больной быстро утомляется, на ранней стадии можно обнаружить твердый неоднородный зоб. Иммунологические нарушения при АИТ как самостоятельном заболевании и при сочетании с сопутствующей патологией проявляются в виде увеличения тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе. Степень выраженности АИТ коррелирует с его длительностью, уровнем тиреотропного гормона в сыворотке крови, а также с наличием и длительностью сопутствующего заболевания. Клинические проявления АИТ определяются морфологическим субстратом щитовидной железы и коррелируют с уровнем тиреотропина, тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе; а также с объёмом щитовидной железы. (Nyulassy S et. al., 1977).

Имеются прямые доказательства наличие вирусов или их компонентов в органе - мишени. При подостром тиреоидите обнаружено наличие ретровирусов (пенистый вирус человека - HFV), при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб) - присутствие ретровирусов (T-лимфотропный вирус человека 1 типа - HTLV-1, HFV, ВИЧ, вирус SV40), при тиреоидите Хашимото - присутствие HTLV-1, энтеровирусов, вируса краснухи, вируса эпидемического паротита, вируса простого герпеса, вируса Эпштейна-Барр и парвовируса.

Аутоиммунный тиреоидит характеризуется увеличением числа СD3-,СD16+,СD56+ клеток и уменьшением содержания СD3+ клеток. У больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с эутиреоидной функцией щитовидной железы увеличено число СD3-,СD19+ клеток, снижено содержание СD3+,СD8+ лимфоцитов и концентрация титра антитиреоидных антител класса IgМ. В группе больных с субклиническим гипотиреозом увеличено содержание СD3-,СD19+ лимфоцитов, снижено число СD3+,СD4+ клеток. У больных с манифестным гипотиреозом снижено число СD3+,СD8+ клеток. При этом увеличен уровень нейроспецифической енолазы, провоспалительных цитокинов и эндотелина-1. Концентрация аутоантител к нейроспецифической енолазе повышена, а к эндотелину-1 и ИЛ-8 - снижена (Seissler J. еt. аl., 1998).

Таким образом, не может быть исключено участие вирусов в развитии заболевания, хотя большинство инфицированных и не имеют никаких признаков болезни. Клинико-морфологические и иммунологические проявления связаны не только с нарушением функций иммунной, но и нейроэндокринной систем.

Статья посвящена клиническому случаю развития болезни Грейвса у пациентки с ВИЧ-инфекцией, получающей антиретровирусную терапию. За последние десятилетия число ВИЧ-инфицированных пациентов во всем мире существенно возросло. Применяемая на сегодняшний день высокоактивная антиретровирусная терапия позволяет существенно улучшить прогноз для этих пациентов. Однако ее применение сопряжено с рядом осложнений, в частности, развитием синдрома восстановления иммунитета, на фоне чего возможно развитие таких аутоиммунных заболеваний, как болезнь Грейвса, полимиозит и синдром Гийена–Барре. Поэтому хотелось бы обратить внимание врачей на возможность развития такого осложнения у больных, получающих антиретровирусную терапию. Своевременная диагностика и лечение нарушений функции щитовидной железы позволят избежать осложнений, сопряженных с избытком или дефицитом тиреоидных гормонов.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

АКТУАЛЬНОСТЬ

В последние десятилетия для лечения пациентов с ВИЧ-инфекцией в клиническую практику стали активно внедрять различные комбинации антиретровирусных препаратов. Проводимая на сегодняшний день высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ) позволила, с одной стороны, в определенной мере контролировать течение ВИЧ-инфекций, что привело к уменьшению показателей заболеваемости и смертности у ВИЧ-инфицированных пациентов. С другой стороны, был отмечен ряд нежелательных явлений, ассоциированных с данной терапией. Одним из них является синдром восстановления иммунитета. В литературе можно встретить и другие названия данного синдрома: синдром иммунной перестройки, синдром реконструкции иммунной системы, воспалительный синдром иммунной перестройки и другие. К наиболее частым неинфекционным проявлениям данного синдрома относятся болезнь Грейвса, саркоидоз, системная красная волчанка, полимиозит и другие заболевания. В данной статье мы хотим представить клиническое наблюдение пациентки с ВИЧ-инфекцией и болезнью Грейвса, развившейся на фоне проводимой антиретровирусной терапии.

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Из анамнеза. В 2004 г. у пациентки выявлена ВИЧ-инфекция. С 2016 г. получает антиретровирусную терапию по схеме: лопинавир/ритонавир 200 мг + 50 мг 3 таблетки в стуки, ламивудин 150 мг 1 таблетка в сутки. Иммунный статус от 02.2019: CD4 683 (35%), CD8 706 (36%), CD4/CD8 0,97, ПЦР РНК ВИЧ от 02.2019 – не обнаружена.

Таблица 1. Динамика уровня гормонов и антител к рецептору ТТГ

Дата исследования

ТТГ

(0,4–4,0 мЕд/л)

свободный Т4

свободный Т3

АТ-рТТГ

(0–1 МЕ/л)

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

Данные физикального осмотра. Вес — 48 кг, рост — 161 см, ИМТ = 18,52 кг/м 2 . Кожные покровы физиологической окраски, умеренной влажности, чистые. Подкожножировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхания (ЧД) — 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, шумов нет. АД 100/75 мм рт. ст. Пульс — 82 в минуту, ритмичный. Живот округлой формы, мягкий, при пальпации безболезненный во всех отделах. Печень по передней подмышечной линии по краю реберной дуги. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. ЩЖ равномерно увеличена (II ст.), безболезненна при пальпации, мягко-эластической консистенции, узловые образования не пальпируются. Обращает на себя внимание экзофтальм OU. Активность орбитопатии по шкале CAS — 1 балл OU. Симптом Грефе — положительный; симптомы Дальримпля, Кохера, Штельвага, Розенбаха — отрицательные.

Показатели общего и биохимического анализов крови — в пределах референсного диапазона. Результаты исследования ТТГ и тиреоидных гормонов представлены в таблице 1.

УЗИ ЩЖ (06.05.19): ЩЖ расположена типично. Размеры: перешеек — 5,0 мм, правая доля — длина 87 мм, толщина 37 мм, ширина 43 мм, левая доля — длина 90 мм, толщина 34 мм, ширина 39 мм. Объем ЩЖ: 123 см 3 . Контуры ровные, капсула не утолщена, уплотнена; эхогенность диффузно умеренно пониженная. Эхоструктура ткани однородная. В режиме цветового допплеровского картирования (ЦДК) сосудистый рисунок значительно диффузно усилен. Линейная скорость кровотока по задней щитовидной артерии 150 см/с. Региональные лимфоузлы: патологического увеличения не выявлено.

ИСХОД И РЕЗУЛЬТАТЫ ПОСЛЕДУЮЩЕГО НАБЛЮДЕНИЯ

Принимая во внимание клиническую картину заболевания (в том числе наличие у пациентки эндокринной орбитопатии), результаты лабораторных исследований (повышенный уровень антител к рецептору ТТГ), диффузное увеличение ЩЖ, повышение васкуляризации железы по данным ультразвукового исследования, болезнь Грейвса сомнений не вызывает. На фоне проводимой тиреостатической терапии у пациентки развился ятрогенный гипотиреоз. Проведена коррекция терапии. Пациентка проинформирована обо всех возможных вариантах лечения болезни Грейвса (медикаментозное, радикальное). Принимая во внимание высокий уровень антител к рецептору ТТГ, большой объем ЩЖ, а также желание самой пациентки вариантом выбора является хирургическое лечение (тиреоидэктомия). В дальнейшем пациентке была выполнена тиреоидэктомия, назначена заместительная терапия левотироксином в дозе 100 мкг. Послеоперационный период протекал без особенностей, состояние пациентки оставалось стабильно удовлетворительным. По результатам гистологического исследования: морфологическая картина диффузного токсического зоба. В анализе крови от июня 2019 г. (через 2 месяца после оперативного лечения) уровень ТТГ 1,5 мкМЕ/мл (0,4–4,0).

ОБСУЖДЕНИЕ

ВИЧ-инфекция — прогрессирующее антропонозное заболевание с преимущественно контактным механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы с развитием иммунодефицита, который проявляется развитием оппортунистических инфекций, злокачественных новообразований, возникновением аутоиммунных реакций. Внедрение в клиническую практику ВААРТ способствовало переходу ВИЧ-инфекции из категории смертельных болезней в хроническое заболевание с большой ожидаемой продолжительностью жизни.

Применение активной антиретровирусной терапии обеспечивает клинически значимое повышение количества клеток CD4 + Т-клеток, что сопровождается уменьшением риска прогрессирования заболевания, а также снижением риска оппортунистических инфекций. Вместе с тем длительная ВААРТ приводит к развитию ряда аутоиммунных заболеваний, обусловленных синдромом восстановления иммунитета [1]. Патогенез развития данного синдрома связан с качественным и количественным изменением CD4 + лимфоцитов. В ранний период применения ВААРТ происходит увеличение количества данных клеток за счет перераспределения их в организме пациента. Они поступают в кровоток из периферических лимфоузлов, где в основном сосредоточены активированные лимфоциты. Это создает предпосылки для запуска вторичного иммунного ответа на уже имеющиеся у больного неинфекционные и инфекционные антигены. Значительное увеличение абсолютного количества CD4 + Т-лимфоцитов приводит к усилению антигенспецифического иммунного ответа и продукции медиаторов воспаления, что может привести к образованию аутоантител и инфильтрации тканей активированными лимфоцитами. Аутоиммунные тиреопатии у пациентов с ВИЧ, получающих ВААРТ, встречаются в 1,5–2 раза чаще, чем в общей популяции: примерно у 3,0% у женщин и 0,2% мужчин [2]. Наиболее часто развивается болезнь Грейвса (88% случаев), гораздо реже тиреоидит Хашимото (6%) и гипотиреоз без повышения антител к ткани ЩЖ (6%). Аутоиммунное поражение ЩЖ может развиться спустя несколько месяцев, иногда несколько лет после начала антиретровирусной терапии [3, 4]. Так, по данным Rasul S. и соавт., у 4 пациентов болезнь Грейвса манифестировала через 19–53 месяца от начала антиретровирусной терапии [4]. В работе Hsu E. и соавт. показано, что у пяти пациентов болезнь Грейвса манифестировала через 23–96 месяцев [5]. Учитывая высокую распространенность нарушений функции ЩЖ, сопутствующих иммуновосстановительной терапии, Европейская тиреоидная ассоциация (ЕТА) предлагает следующий подход к ведению таких пациентов [6].

Перед началом терапии всем пациентам рекомендуется определять уровень ТТГ, при выявлении отклонений — уровни свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Рутинное определение антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО), антител к рецептору ТТГ (АТрТТГ), а также визуализация ЩЖ не рекомендуются. Наличие у пациента нарушения функции ЩЖ в анамнезе либо на момент планируемой ВААРТ не является противопоказанием к проведению ВААРТ, однако требует предварительного лечения и последующего наблюдения у эндокринолога. Внимательно необходимо отнестись к пациентам с ремиссией болезни Грейвса после консервативного лечения, в случае радикального лечения ожидаемый риск рецидива низкий. Противопоказаниями к ВААРТ являются активная стадия эндокринной офтальмопатии и наличие заболевания сердца, при котором тиреотоксикоз может представлять угрозу для здоровья. ЕТА рекомендует лечение этих состояний до проведения ВААРТ [6].

После проведения ВААРТ, в отличие от других вариантов иммуновосстановительной терапии, не рекомендуется рутинное динамическое определение ТТГ. Оценка уровня ТТГ показана только при развитии клинических проявлений патологии ЩЖ: потливость, неожиданные колебания веса, нервозность, учащенное сердцебиение и нарастающая утомляемость; следует предупредить пациента о необходимости обратиться за медицинской помощью при появлении этих симптомов. Данная рекомендация ЕТА согласуется с рекомендациями по ведению пациентов с ВИЧ Американского общества инфекционных заболеваний, может быть объяснена меньшей распространенностью патологии ЩЖ при применении ВААРТ в сравнении с другой иммуновосстановительной терапией. В поперечном исследовании Silva G.A. и соавт. у 117 пациентов с ВИЧ-инфекцией распространенность нарушений функции ЩЖ составила 34%, большинство имели субклинический или манифестный гипотиреоз, однако в 13% случаев выявлялся низкий свободный Т4 при нормальном или сниженном ТТГ, у 1% выявили изолированное повышение свободного Т4, что может свидетельствовать о патологии гипофиза либо синдроме эутиреоидной патологии [6, 7].

Рутинная визуализация ЩЖ данной группе пациентов также не показана. В отношении длительности наблюдения четких рекомендаций не сформулировано, описано развитие болезни Грейвса у пациентов с ВИЧ в течение 8–33 месяцев (в среднем 17 месяцев) после начала ВААРТ.

У нашей пациентки на фоне проводимой 3-компонентной ВААРТ получен адекватный иммунный ответ, и через 24 месяца от начала лечения появились клинические проявления тиреотоксикоза, у нее была диагностирована болезнь Грейвса. В большинстве случаев симптомы тиреотоксикоза появляются в течение первых 12 месяцев лечения. Как правило, у пациентов нет других аутоиммунных заболеваний, часто не отягощен семейный анамнез по аутоиммунной патологии [5]. На сегодняшний день не выделено четких факторов риска развития болезни Грейвса у пациентов с ВИЧ-инфекцией на ВААРТ. В литературе обсуждается вопрос о возможной ассоциации болезни Грейвса с полиморфизмом генов MHC [8, 9]. Очевидно, чаще болезнь Грейвса будет развиваться у пациентов, получающих также противовирусную терапию препаратами интерферона по поводу гепатита С.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источник финансирования. Рукопись подготовлена на личные средства авторов.

Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов. Все авторы внесли значимый вклад и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Список литературы

1. Roszkiewicz J, Smolewska E. Kaleidoscope of autoimmune diseases in HIV infection. Rheumatol Int. 2016;36(11):1481−1491. doi: 10.1007/s00296-016-3555-7.

2. Chen F, Day SL, Metcalfe RA, et al. Characteristics of autoimmune thyroid disease occurring as a late complication of immune reconstitution in patients with advanced human immunodeficiency virus (HIV) disease. Medicine (Baltimore). 2005;84(2):98−106. doi: 10.1097/01.md.0000159082.45703.90.

3. Jubault V, Penfornis A, Schillo F, et al. Sequential occurrence of thyroid autoantibodies and Graves’ disease after immune restoration in severely immunocompromised human immunodeficiency virus-1-infected patients. J Clin Endocrinol Metab. 2000;85(11):4254−4257. doi: 10.1210/jcem.85.11.6988.

4. Rasul S, Delapenha R, Farhat F, et al. Graves’ disease as a manifestation of immune reconstitution in HIV-Infected individuals after initiation of highly active antiretroviral therapy. AIDS Res Treat. 2011;2011:743597. doi: 10.1155/2011/743597.

5. Hsu E, Phadke VK, Nguyen ML. Short communication: hyperthyroidism in human immunodeficiency virus patients on combined antiretroviral therapy: case series and literature review. AIDS Res Hum Retroviruses. 2016;32(6):564−566. doi: 10.1089/AID.2015.0374.

7. Silva GA, Andrade MC, Sugui Dde A, et al. Association between antiretrovirals and thyroid diseases: a cross-sectional study. Arch Endocrinol Metab. 2015;59(2):116−122. doi: 10.1590/2359-3997000000023.

8. Weetman AP. Thyroid abnormalities. Endocrinol Metab Clin North Am. 2014;43(3):781−790. doi: 10.1016/j.ecl.2014.05.006.

9. French MA, Lewin SR, Dykstra C, et al. Graves’ disease during immune reconstitution after highly active antiretroviral therapy for HIV infection: evidence of thymic dysfunction. AIDS Res Hum Retroviruses. 2004;20(2):157−162. doi: 10.1089/088922204773004879.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Напоминаем вам, что самостоятельная интерпретация результатов недопустима и приводимая ниже информация носит исключительно справочный характер.

ТТГ (тиреотропный гормон, тиротропин, Thyroid StimulatingHormone, TSH): показания к назначению, правила подготовки к сдаче анализа, расшифровка результатов и показатели нормы.

При нехватке гормонов щитовидной железы (тиреоидных гормонов) в крови продукция тиреотропного гормона увеличивается, и наоборот, при повышении уровня гормонов щитовидной железы в крови синтез ТТГ снижается.

В каких случаях необходим анализ ТТГ

Гормон гипофиза, регулирующий функции щитовидной железы. Один из важнейших тестов в лабораторной диагностике заболеваний щитовидной железы. Синонимы: Тиреостимулирующий гормон; Тиреотропин. Thyroid-stimulating Hormone; TSH; Thyrotropin. Краткая характеристика т.

Определение уровня тиреотропного гормона используют как базовый тест для оценки функции щитовидной железы как при гипотиреозе, так и при гипертиреозе.

Гипотиреоз (уменьшение выработки гормонов щитовидной железы), характеризуется замедлением основных функций организма: пациент, как правило, жалуется на слабость, депрессию, усталость, низкое артериальное давление, выпадение волос и др. Тяжелая форма гипотиреоза называется микседемой и может приводит к сердечной недостаточности, судорожному синдрому и коме.

Гипертиреоз (избыточная выработка гормонов щитовидной железы)характеризуется ускорением функций организма: пациенты, наоборот, жалуются на учащенное сердцебиение, беспокойство, тревожность, бессонницу, потерю веса. Наиболее тяжелая форма гипертиреоза – тиреотоксический криз- жизнеугрожающее состояние.

К изменению синтеза ТТГ приводят

Травмы головного мозга, массивные кровопотерии гипоталамо-гипофизарные заболевания, в первую очередь опухоли в области гипоталамо-гипофизарной зоны.
Опухоли гипофиза (преимущественно аденомы передней или железистой доли) вызывают увеличение продукциигипофизарных гормонов. Они, в свою очередь, влияют на деятельность других эндокринных желез (щитовидной железы, яичников, надпочечников и т.д.) и способствуют развитию гипотиреоза, сахарного и несахарного диабета,гипоталамо-гипофизарной недостаточности и эндокринного бесплодия.
Заболевания других эндокринных желез, в частности опухоли или недостаточность надпочечников, также могут подавлять или стимулировать выработку ТТГ.
Гипоталамо-гипофизарная недостаточность, возникающая припоражении гипофиза и ядер гипоталамусавследствие инфекционного процесса, токсического воздействия, аутоиммунных (при которых иммунная система атакует ткани организма) и сосудистыхзаболеваний, а также удаления гипофиза, сопровождается изменением уровня ТТГ и требует его контроля.
Кровоизлияние (геморрагический инсульт) в области гипофиза вызывает резкое падение уровня ТТГ, однако при этой патологии на первый план выступают симптомы мозгового кровотечения(нарушение сознания, резкая головная боль диффузного характера, светобоязнь, тошнота, многократная рвота).
У женщин уровень ТТГ меняется при осложненных родах или абортах, а также во время беременности. Анализ на ТТГ в обязательном порядке назначают при скрининге беременных в I триместре.

Подготовка к процедуре

На уровень ТТГ может влиять изменение суточного ритма: наблюдается снижение ТТГ при нарушении сна илиработе ночью.Наиболее высокий уровень гормона фиксируется с 2 ч ночи до 6–8 ч утра, тогда как вечером он снижается.

За три дня до исследования необходимо отказаться от приема алкоголя, жирной и острой пищи. Взятие биоматериала (кровь) для анализа проводят натощак (допустимо через 4 часа после легкого перекуса), в одно и то же время при динамическом исследовании ТТГ (например, для контроля эффективности лечения).

Срок исполнения

Результат исследования можно получить в течение одного рабочего дня (исключая день взятия материала).

Что может повлиять на результаты анализа ТТГ

Суточные ритмы
Стрессы и длительное нервное напряжение
Беременность
Возраст (наиболее высокие показатели ТТГ у новорожденных, с возрастом уровень гормона существенно снижается)
Лекарственные препараты

Для исследования используют сыворотку венозной крови.

Концентрацию ТТГ в сыворотке определяют с помощью иммунохемилюминесцентного анализа на микрочастицах.Анализ заключается в исследовании специфической реакции антигенов (рецепторов ТТГ) и антител к ним и отличается высокой чувствительностью – до 90%.

Тиреотропный гормон: нормальные значения

В норме средние показатели ТТГ в крови различаются в зависимости от возраста, особенно изменяясь в первые месяцы жизни ребенка.

Возраст	Концентрация ТТГ, мЕд/л
4 дня – 6 месяцев	0,73–4,77
6 месяцев – 14 лет	0,7–4,17
14–19 лет	0,47–3,41
> 19 лет	0,4–4,0

Во время беременности уровень ТТГ в крови снижается и референсные значения выглядят так:

Триместр беременности	Концентрация ТТГ, мЕд/л
I триместр	0,1–2,5
II триместр	0,2–3,0
III триместр	0,3–3,0

Расшифровка показателей:

Что значат повышенные показатели ТТГ

Повышение концентрации ТТГ может происходить вследствиепервичного гипотиреоза, даже при бессимптомном течении. Однако, при более детальном опросе пациент может отмечать физическую слабость и утомляемость,неустойчивое настроение с преобладанием апатии,нарушение памяти, выпадение волос, сухость кожи.
Увеличение концентрацииТТГ может быть следствием подостроготиреоидита– воспалительного заболевания щитовидной железы (тиреоидита де Кервена, гранулематозноготиреоидита). В этих случаях ткань щитовидной железы повреждается вследствие инфекционного заболевания верхних дыхательных путей. При этом отмечается болезненность и увеличение долек щитовидной железы с одной или двух сторон, а также мышечные боли, слабость и утомляемость.
Рост концентрации ТТГ в кровиотмечается в случае аномального синтеза этого гормона опухолевой тканью при раке легкого или молочной железы, при аденоме гипофиза и раке щитовидной железы.
Высокий уровень ТТГ обнаруживается при многих тяжелых заболеваниях в фазе выздоровления и при синдроме резистентности к гормонамщитовидной железы.
Прием некоторых лекарственных препаратов может вызывать повышение уровня ТТГ (бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол, пропранолол), нейролептики (производныефенотиазина, аминоглутетимид),прокинетики (мотилиум, метоклопрамид), противосудорожные(фенитоин, карбамазепин) и йодсодержащие препараты, а также кломифен, фуросемид,соли лития и т.д.)

Что значат пониженные показатели ТТГ

Заболевания щитовидной железы: первичный гипертиреоз (диффузный токсический зоб, токсический многоузловой зоб, токсическая аденома, автономно функционирующие тиреоидные узлы), субклинический гипертиреоз и др.
Синдром Иценко–Кушинга, который возникает при повышении выделения корой надпочечников гормона кортизола, также сопровождается снижением уровня ТТГ.
Обширные травмы головного мозга.
Инсульт в гипоталамо-гипофизарной области.

Снижение концентрации ТТГ ниже референсных значений не обязательно свидетельствует о заболевании. Уровень ТТГ в крови уменьшается во время беременности, а также на фоне стресса или голода.

Снижение ТТГ в крови может провоцировать прием некоторых лекарственных препаратов. К их числу относятся кортикостероиды, допамин, тироксин, трийодтиронин, амиодарон, цитостатики, бета-адреномиметики (добутамин, допексамин), соматостатин, октреотид, нифедипин, средства для лечения гиперпролактинемии (метерголин, перибедил, бромкриптин), гепарин и препараты ацетилсалициловой кислоты (аспирин).

Дополнительные обследования

Как правило, анализ на ТТГ дополняется исследованием уровня трийодтиронина и тироксина (Т3 и Т4), которые вырабатываются щитовидной железой, и их уровень позволяет более точно выявить причину заболевания.

трийодтиронин общий (Т3 общий, Total Triiodthyronine, TT3);

Синонимы: Общий трийодтиронин; Общий Т3. Triiodothyronine; T3 total test; T3 test. Краткое описание исследуемого вещества Трийодтиронин общий Трийодтиронин (Т3) – один из двух тиреоидных гормонов, синтезируемых щитовидной железой. По химической структуре представляет собой йодирова.