Токсемия в инфекционной болезни
Обновлено: 23.04.2024
Токсеми́я (от др.-греч. τοξικός — ядовитый и αἷμα — кровь) — отравление крови токсинами бактерий, размножающихся в инфекционном очаге, в результате чего у человека повышается температура тела, возникают понос и рвота. [1]
Содержание
Этиология
Первый путь. Токсемия возникает тогда, когда при работе органов человека в организме полноценно не выводятся естественные продукты распада.
Второй путь. Токсемия возникает тогда, когда человек сознательно или бессознательно вносит в свой организм продукты, которые являются токсичными для тканей, или в результате метаболизма которых возникают токсичные метаболиты.
Третий путь. Токсемия возникает тогда, когда в крови накапливаются продукты распада от жизнедеятельности микроорганизмов, населяющих наше тело.
Патогенез
Клиника
Диагностика
Лечение
Прогноз
См. также
Примечания
- Инфекционные заболевания
- Токсикология
Wikimedia Foundation . 2010 .
Полезное
Смотреть что такое "Токсемия" в других словарях:
токсемия — отравление Словарь русских синонимов. токсемия сущ., кол во синонимов: 2 • отравление (39) • … Словарь синонимов
токсемия — и, ж. toxémie, нем. Toxhämie <гр. toxikon яд + haima кровь. мед. Отравление организма, связанное с циркуляцией в крови токсинов, поступающих в организм извне или образующихся в самом организме. Крысин 1998. Лекс. БАС 1: токсеми/я … Исторический словарь галлицизмов русского языка
ТОКСЕМИЯ — ТОКСЕМИЯ, или токсинемия, циркуляция в крови животного токсических веществ, обусловливающих явления интоксикации. Т. большой частью наблюдается при инфекционных заболеваниях, развиваясь здесь за счет бактериальных токсинов и эндотоксинов.… … Большая медицинская энциклопедия
токсемия — (гр. toxikon яд + haima кровь) отравление организма, связанное с циркуляцией в крови токсинов, поступающих в организм извне (растительные, животные) или образующихся в самом организме (см. токсикоз). Новый словарь иностранных слов. by EdwART, ,… … Словарь иностранных слов русского языка
токсемия — (toxaemia; токс + греч. haima кровь; син. токсинемия) наличие в крови токсина (токсинов); наблюдается при интоксикациях, многих инфекционных болезнях, лучевой болезни и др … Большой медицинский словарь
Токсемия — ж. Отравление организма попавшими в кровь токсинами, поступившими в организм извне или образовавшимися в самом организме. Толковый словарь Ефремовой. Т. Ф. Ефремова. 2000 … Современный толковый словарь русского языка Ефремовой
токсемия — токсем ия, и … Русский орфографический словарь
ТОКСЕМИЯ — (от греч. toxikón яд и haima кровь), токсинемия, клинический синдром, обусловленный воздействием на организм циркулирующих в крови токсинов. Классические формы Т. проявляются при ботулизме, столбняке, сальмонеллёзах и других… … Ветеринарный энциклопедический словарь
При развитии инфекционного процесса можно выделить несколько стадий.
• Проникновение инфекционного агента; его адаптация к условиям внутренней среды организма и колонизация тканей, к которым тропен микроорганизм.
• Образование продуктов жизнедеятельности (токсины, ферменты), оказывающих повреждающее действие и приводящих к нарушению гомеостаза организма.
• Распространение инфекционного агента из очага проникновения. Наиболее часто микробы диссеминируют по лимфо- и/ или кровотоку. Для характеристики явлений, связанных с нахождением микроорганизмов или токсинов в крови и лимфе, применяют термины:
бактериемия (наличие в крови бактерий);
фунгемия (наличие в крови грибов);
вирусемия (наличие в крови вирусов);
паразитемия (наличие в крови простейших).
Названные состояния могут сопровождаться клиническими проявлениями либо протекать бессимптомно. Нередко микроорганизмы циркулируют в кровотоке временно, проникая в кровь при чрезмерных физических нагрузках и стрессовых ситуациях (длительной бессоннице, переохлаждении или перегреве организма). Как правило, их циркуляция протекает бессимптомно или субклинически, хотя в кровотоке практически здоровых пациентов могут циркулировать Staphylococcus epidermidis, Clostridium perfringens и др.
Клинически выраженные состояния обычно развиваются при проникновении микроорганизмов в кровь в результате травм, после медицинских манипуляций либо из инфекционного очага. Пребывание микроорганизмов в крови характерно для многих вирусных (грипп, гепатит В) и бактериальных (брюшной тиф, риккетсиозы) инфекций. Циркуляция микроорганизмов в кровотоке — важная и обязательная стадия патогенеза инфекций, передающихся через укусы членистоногих — переносчиков заболеваний (чума, сыпной тиф), поддерживающих циркуляцию возбудителя в природе и тем самым сохраняющих его как вид.
Важная особенность бактериемии — микроорганизмы циркулируют в кровотоке, но не размножаются в нём. Однако уменьшение микробицидных свойств крови даёт возможность микроорганизмам размножаться в кровотоке, что приводит к развитию тяжёлых генерализованных состояний, известных как сепсис [от греч. sepsis, гниение]. Обычно такая ситуация — следствие непрерывного или периодического поступления возбудителей в кровоток. Состояния, при которых микроорганизм только размножается в крови, определяют термином септицемия [от греч. sepsis, гниение, + haima, кровь).
Состояния, при которых микроорганизм не только размножается в кровотоке, но и формирует новые очаги гнойного воспаления в различных тканях и органах, известны как септикопиемии [от греч. sepsis, гниение, + /мои, гной, + haima, кровь]. Если в патогенезе инфекционного заболевания ведущим звеном служит интоксикация, вызванная циркуляцией экзо- или эндотоксинов возбудителя в крови, то такие состояния определяют термином токсинемия.
Помимо лимфо- и гематогенного путей, некоторые возбудители распространяются нейрогенным путём, в том числе непосредственно по отросткам нейронов (нейропробазия).
Важно, что в ответ на проникновение микроорганизма и/или его токсинов в организме происходит формирование защитных реакций, направленных на инактивирование возбудителя, а также на восстановление гомеостаза.
Естественное окончание инфекционного процесса — гибель больного или выздоровление пациента. Выздоровление обычно приводит к развитию невосприимчивости к повторному заражению.
Формы инфекционного процесса могут быть разнообразными; далеко не всегда инфекционный процесс проходит все стадии своего развития, так как при попадании патогена в невосприимчивый (иммунный) организм процесс заканчивается на начальных стадиях.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Этиология синдрома эндогенной интоксикации. СЭИ встречается при гнойно-воспалительных заболеваниях (перитонит, холецистит, панкреатит и др.), тяжелых травмах (краш-синдром), некоторых заболеваниях (сахарный диабет, тиреотоксический зоб), различных отравлениях и др.
Патогенез синдрома эндогенной интоксикации. Что может объединять данные нозологические формы, весьма далекие по этиологии? На определенном этапе заболевания, при стечении неблагоприятных факторов, это будет: 1. Токсемия, 2. Тканевая гипоксия и 3. Угнетение функции собственных детоксицируюших и защитных систем организма.
Основным звеном данного патологического каскада является токсемия (В. А. Остапенко, 1994).
Токсемия
Токсемию вызывает избыточное накопление в организме эндотоксинов. С. А. Симбирцев и Н. А. Беляков (1994) классифицируют эндотоксины по следующим группам:
• продукты естественного обмена в высоких концентрациях;
• активированные ферменты, способные повреждать ткани;
• медиаторы воспаления и другие биологически активные вещества (БАВ);
• класс среднемолекулярных веществ различной природы;
• перекисные продукты;
• неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тканей;
• агрессивные компоненты комплемента;
• бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины).
Эндотоксины вызывают деструкцию белков и липидов клеток, блокируют синтетические и окислительные процессы. Особо следует акцентировать внимание на биологически активных веществах (БАВ) и средних молекулах (СМ).
Существуют четкие корреляции между концентрацией в крови и тканях продуктов калликреин-кининового каскада, биогенных аминов и степенью структурных поражений при многих острых процессах. Во всех случаях увеличение активности медиаторов воспаления сочетается с усилением тяжести поражений органов и систем (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков, 1994).
Эндотоксины оказывают прямое и опосредованное воздействие на структуру клеток, сами клетки, системы и органы (дистантное действие).
По действию на уровне клеточных структур эндотоксины можно классифицировать следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):
• обладающие цитолитическим эффектом;
• активаторы лизосомальных ферментов;
• блокаторы митохондриальной энергетики;
• инициаторы свободнорадикальных процессов;
• ингибиторы рибосомального синтеза;
• способные к воздействию на различные клеточные образования.
Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением системы микроциркуляции, которое наблюдается как в виде изолированных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинированных изменений. К внесосудистым изменениям относят нарушение регуляции тонуса периферических сосудов, среди внутрисосудистых изменений основное место отводят нарушениям реологического состояния крови, нарушениям транскапиллярного и трансмембранного обмена.
На уровне межорганных и межсистемных влияний (дистантное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):
• активаторы комплемента и белых клеток крови;
• активаторы калликреин-кининовой системы;
• активаторы коагуляции и фибринолизиса;
• вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры;
• индукторы агрегации;
• воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.
Это разделение на группы носит элемент условности, поскольку нет четкой границы между особенностями действия эндотоксинов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции и повреждающий эффект тканевых структур осуществляется синерги-ческим влиянием с одномоментным включением защитных механизмов.
Заключение. Развитие процесса интоксикации можно представить как поступление эндотоксинов из мест образования (очаги воспаления, иммунная система, печень как источник синтеза патологических белков) в кровоток. Через кровь они попадают в органы фиксации и биотрансформации (печень, иммунная система, легкие), органы выделения патологических субстанций (печень, почки, ЖКТ, легкие, кожа), а также в органы и ткани депонирования патологических субстанций (жировая, нервная, костная ткань, органы эндокринной системы, лимфоидная ткань). При различных патологических состояниях, когда количество естественных продуктов жизнедеятельности организма, появившихся в больших количествах в биологических средах, а также заведомо агрессивные компоненты превышают возможности их биотрансформации, развивается СЭИ (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994).
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Специализированная медицинская помощь при ожоге. Дезинтоксикационная терапия при ожоговой токсемии.
Оптимальным вариантом лечения ожоговой болезни является поступление пострадавшего после оказания ему первой помощи в специализированное лечебное учреждение, однако это не всегда возможно, поэтому лечение ожогового шока, условно говоря, производится на грани между квалифицированной и специализированной медицинской помощью. Последующие этапы ожоговой болезни: острая ожоговая токсемия, септико-гоксемия (ожоговая инфекция) и реконвалесценция, бесспорно, относятся к уровню специализированной медицинской помощи.
Основными задачами во втором периоде ожоговой болезни — острой ожоговой токсемии являются дезинтоксикация организма, профилактика анемии, гипоксии, сердечной недостаточности, коррекция метаболических нарушений, профилактика и купирование инфекционных осложнений (см. нижеприведенную схему).
Схема комплексной дезинтоксикационной терапии при острой ожоговой токсемии (Л. И. Герасимова, 1995).
Вопросы лечения эндогенной интоксикации представлены в теме СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ. Основные средства и дозы лечения больных в периоде острой ожоговой токсемии представлены в табл. 26.
Таблица 26. Основные средства и дозы лечения больных в периоде острой ожоговой токсемии (Л. И. Герасимова, 1995).
| Задачи терапии | Основные средства и дозы терапии |
| Купирование болевого синдрома и психоэмоциоиальных расстойств | 2% р-р промедола 1 мл 3 раза, 50% р-р анальгина 2 мл (1-3 раза), 0,5% р-р реланиума 2 мл (1-2 раза) или три-оксазин по 0,3 г (1-2 раза) или феназепам по 0,0005 г 2 раза |
| Дезинтоксикация | Энтеродез 5 г/100 мл воды 2—3 раза в сутки или полисорб 5 г/100 мл воды 2—3 раза в сутки или карболен по 1-3 табл. (0,25 г) 2-4 раза в сутки |
| Форсированный диурез | Лазикс 20-120 мг/сут. по окончании инфузии гемодеза (неогемодеза) |
| Профилактика и коррекция гипоксии, микротромбоза, сердечной недостаточности, улучшение процессов микроциркуляции | Ингаляция увлажненным J2, цитохром С 0,4—0,5 мг/кг 2 раза в сутки, гепарин 2500 ЕД 4 раза в сутки, 0,06% раствор коргликона, 2,4% р-р эуфиллина 5 мл 4 раза в сутки, трентал 5 мл 2 раза в сутки ка-пельно в 250 мл инфузионного раствора |
| Коррекция метаболических нарушений, ингибирование протеолиза, стимулирование синтеза белка и обменных процессов | Гордокс 50000-100000 ед./сут. или трасилол 250000 ед./сут., нероболил 1—2 мл 1 раз в неделю или 5% р-р ретаболила 1 мл 1 раз в неделю, нуклеиновый кислый натрий 0,02 мл 3 раза в сутки. Витамины В1, В6, В ,2 , С, К, РР, Е ежедневно в общепринятых дозах |
| Профилактика и купирование инфекционных осложнений | Бензилпенициллина натриевая соль 1000000 ЕД 4 раза в сутки или ампициллин 0,5 мл 4 раза в сутки. Антистафилококковый гамма-глобулин 3 мл 1 раз в сутки. Лизоцим 100 мг 2 раза в сутки, сульфокамфокаин 10% р-р 2 мл 2 раза в сутки |
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Токсемия – почему возникает и как избежать
Аутоинтоксикация — это процесс, при котором в организме накапливаются избыточные токсины. Другое название, используемое для этого заболевания — токсемия. Если системы очищения тела не функционируют должным образом, токсичные соединения всасываются обратно в организм. Аутоинтоксикация влечет за собой ряд неприятных последствий.
Токсемия особенно обременительна, особенно когда в процесс заболевания вовлечена ободочная кишка. Неприятные реакции организма включают запах, исходящий изо рта и тела, запах пота, зловонные газы, проблемы с пищеварением, прыщи, нарушение функции печени и желчного пузыря.
Роль толстой кишки при токсемии
В процессе аутоинтоксикации толстая кишка играет чрезвычайно важную роль. В кишечнике уже переваренная пища в виде полужидкой массы превращается в твердые отходы. Именно здесь происходит процесс поглощения воды (в основном в первой части толстой кишки). Во второй части останки бывшей пищи только хранятся. Длина самой ободочной кишки достигает размеров около полутора метров. Сколько времени остается пища, зависит от содержания клетчатки. В среднем это около 12–24 часов.
Когда толстая кишка не выполняет свою очищающую роль должным образом, бактерии, найденные в ней, вызывают гниение пищи прямо в организме. В худшем случае это может стать причиной воспроизводства ядов, таких как индиканы, аммиак, гистидин. Эти вещества обычно представляют собой продукт разложения белковых веществ. Продукты распада углеводов обычно не гниют, поэтому обратите внимание на свой рацион и ешьте много овощей, фруктов, злаков.
Токсемия – почему возникает и как избежать
Кишечник — токсиновый завод
Толстая кишка может стать фабрикой по производству ядов, когда туда поступают плохо выбранные продукты. Гниющая пища внутри может стать источником токсинов для нервной системы человека, а это, в свою очередь, быстро ухудшает его самочувствие. Заболевание может обернуться депрессией, запором, раздражительностью. Человек может стать беспокойным, слабым физически. Токсины также способны ускорять процесс старения: кожа быстрее становится морщинистой, землистой. Ядовитые вещества также могут накапливаться в суставах и связках, поэтому они часто вызывают боль.
Как избежать аутоинтоксикации?
Чтобы избежать процесса аутоинтоксикации, следует позаботиться о том, чтобы правильно опустошить и очистить организм. Часто толстая кишка во всю длину забита остатками пищи. Фекалии настолько сужают кишечный просвет, что пища не может пройти. Формируется так называемый канал для дефекации, через который могут проходить только небольшие части пищи. Таким образом, возникает запор.
Лучше всего предотвращать такие ситуации, вводя большие объемы клетчатки в лечебный рацион время от времени. Пациент должен попробовать воспользоваться диетическим питанием и регулярно выполнять упражнения, стимулирующие функционирование кишечника. Несомненно, это повысит комфортность жизни человека, улучшит внешний вид, поможет похудеть и поддержать хорошее самочувствие.
Если у вас есть симптомы описанные в этой статье, обязательно запишитесь на прием в нашу клинику.
Не занимайтесь самолечением! Даже самая маленькая проблема при неправильном лечении может значительно осложнить вашу жизнь.
Читайте также: