Токсическая зернистость нейтрофилов при туберкулезе

Обновлено: 24.04.2024

Облаковидный туберкулезный инфильтрат. Перисциссурит.

Рентгенологически, как это установил Г. Р. Рубинштейн (1948), облаковидный инфильтрат выглядит как неравномерное затемнение без четких границ. Процесс распространен на один или несколько сегментов, чаще верхних долей легких. По своей теневой картине он напоминает неспецифическую очаговую пневмонию, но отличается от нее рядом клинических признаков, стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверны.

Если облаковидный инфильтрат локализуется у главной или дополнительной междолевой борозды, а иногда связан с корнем легкого, то его определяют как перисциссурит, краевой инфильтрат или треугольник Сержана. Вершина его обращена к корню легкого, а основание — кнаружи. Верхняя его граница расплывчата и переходит без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань, нижняя — соответствует междолевой плевре. Топографию и структуру облаковидного инфильтрата или перисциссурита, которые чаще всего располагаются в верхней доле правого легкого, удается уточнить при послойном исследовании легких. При этом на томограмме на фоне инфильтративных изменений выявляются тени отдельных или множественных более плотных очагов, тяжистый рисунок уплотненной перибронхиалыюй и периваскулярной межуточной ткани, полости деструкции.

Если процесс распространяется на всю или большую часть доли легкого, то распознают лобит. Такие формы болезни встречаются теперь редко: по данным В. Н. Адамовича (1970), О. Н. Нерсесяна (1972), в 4,4— 6.8% всех случаев инфильтративного туберкулеза легких.

Динамические наблюдения показывают, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтративного фокуса или перисциссурита, и лишь по мере прогрессирования процесса поражается большая часть или вся доля легкого, которая четко отграничивается междолевой бороздой. Помимо воспалительных изменений, в этих случаях в пределах доли может иметь место частичный ателектаз на почве специфического поражения или стеноза сегментарпого или долевого бронхов. Чаще всего (у 65—93% больных) наблюдается верхний правый лобит, реже — верхний левый и лишь в отдельных случаях средне- и нижнедолевой.

В зависимости от локализации процесса рентгенологическая картина лобита бывает различной. При поражении верхней доли правого легкого на передне-задних снимках она представляется в виде клиновидной тени с вершиной у корня легкого и широким основанием в латеральном отделе. Нижняя граница ее соответствует горизонтальной междолевой щели. При поражении верхней доли левого легкого на прямой и боковой рентгенограммах определяется тень, близкая к треугольной форме, которая располагается сверху средостения спереди, а в боковой проекции имеет четкую заднюю границу, соответствующую междолевой щели.

При прогрессировании процесса отмечаются усиление интенсивности и увеличение протяженности воспалительных изменений, распад легочной ткани и образование новых очагов. Иногда лобиты и перисциссуриты распространяются за междолевую борозду, образуя переходящий в соседнюю долю лобит (lobite depasse — по терминологии Bernard). Чаще образуются очаги в другом легком, (причем главным образом в 4—5-м сегментах, очевидно, в результате не только бронхогеппого, но и лимфогенного распространения инфекции.

При этих формах процесса картина красной крови и количество кровяных пластинок остаются в пределах нормы. Выраженные патологические сдвиги отмечаются главным образом в лейкограмме: появляется лейкоцитоз, увеличивается содержание палочкоядерных нейтрофилов (до 20—25%), определяются лимфопения (10—15%) и эозинопения, токсическая зернистость нейтрофилов (до 20—40%), иногда находят включения Деле, значительно ускоряется РОЭ (до 40—50 мм). В протеинограмме обращает на себя внимание снижение содержания альбуминов (в среднем до 49%) и высокий уровень альфа-глобулинов (в среднем 5,8%), бета-глобулинов (13%) и гамма-глобулииов (21,1%) при низком альбумипо-глобулиновом показателе (0,96). Соответствующие сдвиги отмечаются и в гликопротеидах.

В начальной и острой фазе инфильтративного туберкулеза отмечается повышенное содержание в крови больных свободного гидрокорти юна и кортикостерона, 11-окислеиных и 17-кетостероидов, бета-липопротеидов и снижение уровня гепарина. Между тем при постепенном и малосимптомном развитии процесса наблюдаются обратные соотношения — понижение концентрации свободного гидрокортизона и кортикостерона и повышенное содержание гепарина. Все эти сдвиги обусловлены, очевидно, различным состоянием гипофизарпо-падиочечпиковой системы при тех или иных формах процесса.

При массивном инфильтративном процессе в легких туберкулиновые реакции большей частью нормергические, реже гиперергические или гипергические, что указывает на диссоциацию между общей и местной чувствительностью легочной ткапи. В таких случаях, особенно при образовании распада инфильтративных фокусов, обычно определяется бацилловыделение.

При рациональном лечении в настоящее время у многих больных довольно быстро восстанавливается компенсация, прекращается бацилловыделение, нормализуются гемограмма, РОЭ и белковый состав сыворотки крови. При этом наблюдаются иногда полное рассасывание инфильтративно-воспалительных изменений и восстановление нормального легочного рисунка на рентгенограмме. Чаще в легком образуется индурационное иоле, которое отображается в виде неравномерной тяжистости с включением единичных очаговых теней. При массивном развитии перибронхиальной и периваскулярной соединительной ткани, в особенности при ранее имевшемся ателектазе па почве поражения бронхиальной системы, образуется односторонний цирроз (фиброателектаз).

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Кровь при туберкулезе. Гематологические показатели туберкулеза.

В результате интоксикации, изменения реактивности организма и тканевых повреждений у больных туберкулезом наступают различные по характеру сдвиги в кроветворной системе. Существенную роль играют при этом не столько форма, сколько фаза и динамика процесса. При ограниченных и малоактивных его формах количество эритроцитов обычно находится в пределах нормы и отсутствуют признаки анемии. При массивных инфильтратах или творожистой пневмонии, при распространенном казеозном лимфадените, специфическом поражении кишечника, вовлечении в процесс печени, селезенки, костного мозга, а также после больших легочных или послеоперационных кровотечений отмечаются падение количества эритроцитов и изменение их морфологии (олиго- и полихромазия), а иногда мегалобластическая, апластическая или анемия смешанного типа (мегалобластическая и железодефицитная). При этом увеличивается содержание не вполне созревших эритроцитов — ретикулоцитов (свыше 0,5—1 % ) и количество кровяных пластинок (более 250 000—300 000). Подобным образом изменяется и эритропоэтическая функция костного мозга.

Чаще и в большей мере при туберкулезе, но главным образом при выраженных, прогрессирующих и осложненных его формах изменяется лейкограмма. В части случаев может отмечаться умеренный лейкоцитоз (до 10000—15 000 лейкоцитов), реже лейкопения. Так, Е. Л. Кан (1972) наблюдала лейкопению у 20,7% больных с ограниченными и легко протекавшими формами процесса и у 12,5% — при деструктивном и прогрессирующем туберкулезе легких.

Наиболее часто сдвиги наступают в лейкоцитарной формуле. Увеличивается количество нейтрофилов как в абсолютном, так и в относительном выражении за счет палочкоядерных форм (до 15—20%). Одновременно уменьшается содержание лимфоцитов (до 8—15%). При выраженном и затянувшемся инфильтративном процессе и обширном бронхогенном обсеменении появляется патологическая зернистость нейтрофилов. При диссеминации, по наблюдениям Н. Н. Боброва (1950) и Н. А. Шмелева (1959), нарастает моноцитоз (до 10—18%).

Заслуживает внимания указание на увеличение абсолютного количества базофилов при активном туберкулезном процессе. Тромбоцитарный профиль периферической крови характеризуется увеличением удельного веса форм раздражения и дегенеративных элементов, что обусловлено степенью активности процесса и интоксикации.
Таким образом, отдельные фазы туберкулеза легких характеризуются следующими гематологическими синдромами.

Фаза инфильтрации: умеренный или значительный лейкоцитоз, выраженный сдвиг пейтрофилов влево, нормальное или повышенное содержание нейтрофилов с патологической зернистостью, умеренное или значительное ускорение РОЭ, смещение тромбоцитограммы вправо за счет повышения содержания форм раздражения и дегенеративных элементов.

Фаза распада: небольшой лейкоцитоз или нормальное количество лейкоцитов, увеличение процента нейтрофилов с патологической зернистостью и сдвигом влево, иногда с появлением миелоцитов, уменьшение количества эозинофилов и лимфоцитов, значительное ускорение РОЭ.
Фаза гематогенной диссеминации: нормальное количество лейкоцитов, абсолютный и относительный моноцитоз.
Фаза рассасывания: увеличение количества эозинофилов и лимфоцитов, отсутствие ядерного сдвига влево.
Фаза уплотнения: нормальные показатели гемограммы, иногда лимфоцитоз.

Гемограмма у больных туберкулезом изменяется в процессе лечения. В благоприятных случаях нормализуется количественный и качественный состав кровяных клеток. Такие положительные сдвиги наступают обычно спустя 2—3 мес, т. е. через более длительный срок после исчезновения лихорадки и других симптомов интоксикации. Гематологические сдвиги исчезают тем быстрее, чем успешнее терапевтическое вмешательство, т. е. чем скорее прекращается интоксикация, рассасываются очаги и зоны инфильтрации, закрываются каверны, прекращается бацилловыделение.
Вместе с тем следует иметь в виду воздействие на гемопоэз различных антибактериальных препаратов. Они нередко вызывают эозинофилию, в отдельных случаях — лейкоцитоз, а чаще лейкопению; иногда при этом угнетается образование нейтрофилов вплоть до аграпулоцитоза и может стимулироваться лимфоидно-ретикулярная реакция. Эти изменения наступают в результате аллергизирующего или токсического действия препаратов на костный мозг.

При развитии агранулоцитоза необходимо прекратить прием вызвавшего его медикамента. Аллергизация к препарату определяется лабораторными пробами (тест Шелли, реакция Уанье). Назначение нуклеината натрия или пентоксила, кортикостероидных гормонов, поливитаминов, гемотрансфузии способствует восстановлению костно-мозгового кроветворения.
Таким образом, систематический гематологический контроль и правильный анализ полученных при этом результатов имеют существенное значение для оценки клинического состояния больного, динамики процесса и эффективности применяемого лечения. Гематологические данные приобретают определенное значение и при дифференциальной диагностике туберкулеза и других заболеваний органов дыхания.

Виды инфильтративного туберкулеза легких. Бронхо-лобулярный инфильтрат.

Многообразие патогенетических факторов, полиморфизм и значительная динамичность тканевых реакций обусловливают неоднородную клинико-рентгенологическую картину инфильтративного туберкулеза легких. Известны различные его типы: 1) лобулярный или, вернее, бронхо-лобулярный инфильтрат; 2) округлый или овальный инфильтрат; 3) облаковидный инфильтрат; 4) перисциссурит; 5) лобит; 6) казеозная пневмония (лобулярная, лобарная). Мы различаем, кроме того, инфильтрат, весьма напоминающий опухоль (ложноопухолевая форма инфильтрата).

Бронхо-лобулярный инфильтрат, впервые описанный еще в 1918 г. Grau, часто протекает в настоящее время бессимптомно или с нерезко выраженными явлениями интоксикации, без физических изменений и бацилловыделения. Рентгенологически он характеризуется наличием в кортикальном отделе легкого, чаще во 2-м или в верхушечном сегменте, фокусной тени диаметром от 1 до 3 см, отграниченной, неправильно вытянутой по направлению к корню формы. Наружные контуры инфильтрата этого типа нечеткие. Он как бы состоит из нескольких (2—3) слившихся свежих крупных очагов.

При томографическом исследовании в нем удается выявить прямую или вилкообразную полоску бронха. Окружающая легочная ткань мало изменена. Такие скиалогические особенности отличают бронхо-лобулярный инфильтрат от округлого, а «по объему поражения — от облаковидного инфильтрата. Вместе с тем рентгенологически он нередко походит на свежеобразованный очаговый туберкулез легких. Этим обстоятельством можно отчасти объяснить значительные колебания показателей частоты обнаружения очагового и инфильтративного процесса у впервые выявленных больных.

Инфильтраты округлой или овальной формы клинически протекают различно. В 1/4 случаев, как мы убедились на большом клиническом материале, заболевание начинается остро под видом пневмонии, гриппа или лихорадочного состояния неясной этиологии. Иногда первым клиническим признаком заболевания становится кровохарканье или легочное кровотечение. По нашим наблюдениям, этот симптом отмечается приблизительно у 5% больных инфильтративным туберкулезом легких без распада и у 15%—при наличии деструкции. Раньше этот симптом встречался при той же форме заболевания у 30—50% больных.

Такое уменьшение частоты кровохарканий и кровотечений следует объяснить более широким применением профилактических осмотров населения и более частым обращением к врачебной помощи больных в начальной фазе процесса.

Приблизительно в 1/4 случаев округлый инфильтрат проявляется нерезко выраженными функциональными расстройствами в виде общей слабости, недомогания, вялости, утомляемости, потливости, малой субфебрильной температуры. Но почти у половины больных он протекает теперь скрыто и не сопровождается общими расстройствами и местными симптомами. Процесс у них выявляют большей частью при флюорографии. Наиболее часто скрытое или малосимптомное начало болезни отмечается у лиц в возрасте 18—25 лет.

Общее состояние таких больных обычно удовлетворительное. Физические изменения в легких часто отсутствуют или слабо выражены. В гемограмме в начальной фазе болезни отмечаются умеренный лейкоцитоз, ядерный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, ускоренная РОЭ. В протеинограмме определяется снижение уровня альбуминов и повышенное содержание глобулинов.

В мокроте или в промывных водах бронхов в 1/3 — 1/4 случаев находят микобактерии туберкулеза. Чаще их удается обнаружить при исследовании мокроты или промывных вод бронхов методом флотации или при посеве и после применения раздражающих бронхиальные пуги аэрозолей. У 18% больных микобактерии оказываются первично устойчивыми к отдельным туберкулостатическим препаратам. Иногда одновременно с микобактериями находят эластические волокна, кристаллы холестерина, аморфную известь. Эти элементы тетрады Эрлиха указывают, что развитие инфильтрата у таких больных связано с обострением старых латентных очагов в легких.

Локализацию и форму инфильтрата можно лучше уточнить при полипозиционном рентгенографическом исследовании больного и при томографии. При послойном исследовании в инфильтратах нередко удается обнаружить включения более плотных или обызвествленных очагов, наличие мелких полостей распада, тяжистых и рубцовых образований, плевральных изменений. Тем самым открывается возможность уточнить патогенез и патоморфологический субстрат инфильтрата.

В благоприятных условиях, особенно при своевременном лечении туберкулостатическими средствами, иногда в сочетании с противовоспалительными и гормональными препаратами, состояние больного быстро улучшается. В короткий срок исчезают симптомы интоксикации, медленнее нормализуются гемограмма и РОЭ. В течение нескольких месяцев инфильтрат рассасывается, а на его месте остаются отдельные инкапсулированные очаги или участок уплотненной межуточной ткани.

Если болезнь прогрессирует, то появляются или нарастают симптомы интоксикации, усиливается кашель с выделением мокроты, возникает кровохарканье или легочное кровотечение, становится более интенсивным притупление и более распространенной зона катаральных изменений в легких. Одновременно отмечаются олигохромемия (10—8,7 г%), лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево, их патологическая зернистость, относительная лимфопения и эозинопения, ускоренная РОЭ (30—40 мм/ч); увеличивается содержание глобулинов, повышается уровень фибриногена и появляется С-реактивный белок в сыворотке крови.

В мокроте у подавляющего большинства больных обнаруживают микобактерии туберкулеза и эластические волокна.

Рентгенологически определяются увеличение перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра инфильтративного фокуса. В дальнейшем может образоваться полость распада. Вначале в ней содержатся секвестры еще не отторгшихся казеозных масс и небольшое количество жидкости. Такая полость часто имеет ландкартообразные внутренние контуры, постепенно сглаживающиеся. Тогда полость становится овальной или круглой с зоной перифокального воспаления по периферии. При бронхогенном обсеменении в различных отделах легких появляются отдельные или множественные, различной величины очаги.

Под влиянием антибактериальной терапии, одновременно с которой иногда применяют кортикостероидные гормоны, пневмоперитонеум, редко искусственный пневмоторакс, наступает дезинтоксикация организма, прекращается бацилловыделение, рассасывается зона перифокального воспаления, закрывается полость распада. На месте инфильтративного фокуса постепенно образуется индурационное поле, а в некоторых случаях — отдельные очаги или округлый, хорошо очерченный фокус — туберкулома или псевдотуберкулома (заполнившаяся каверна). Реже наблюдается полное рассасывание с восстановлением нормального рисунка легких.

Токсическая зернистость нейтрофилов представляет собой дегенеративные изменения клеток, которые возникают в результате развития таких патологий:

инфекционные заболевания;
нарушения кроветворения;
воздействие химических веществ;
действие радиации.

Эти изменения могут коснуться цитоплазмы и ядра. Под воздействием инфекционного агента происходит коагуляция белка цитоплазмы. Так возникает токсическая грануляция. Появляется она обычно раньше сдвига в лейкоцитарной формуле. Если она нарастает, это говорит о том, что патологический процесс прогрессирует. Токсическая зернистость обычно наблюдается на фоне нейтрофилии и при ядерном сдвиге влево.

Для нейтрофилов характерна нежная мелкая зернистость. Токсическая зернистость характеризуется появлением в цитоплазме грубых больших гранул и специфических включений, которые окрашены как базофильные. Это происходит из-за изменения в структуре белков цитоплазмы в результате влияния токсичных веществ. Токсическая, или токсогенная, зернистость нередко сопровождается образованием телец Деле и вакуолей цитоплазматических.

Причины изменений

Основные причины этого явления могут быть следующими:

инфекционные (вирусные и бактериальные) и воспалительные процессы;
воздействие токсинов;
тяжелые гнойно-септические процессы;
распад опухоли под действием облучения.

Токсигенная зернистость особенно сильно выражена при таких заболеваниях:

скарлатина;
крупозное воспаление легких;
перитонит;
рассасывание инфильтрата;
флегмона.

Так выглядит токсическая зернистость лейкоцитов в мазке крови

Зернистость токсическая является важным диагностическим признаком при так называемом остром животе, когда уровень лейкоцитов в норме и температура тела повышена незначительно. В качестве примера можно привести гангренозный аппендицит. Токсогенная грануляция может отмечаться во время беременности при отсутствии каких-либо патологий. Качественное изменение всех лейкоцитов, в том числе токсогенная зернистость нейтрофилов, наблюдается у ребенка с редким генетическим заболеванием Чедиака-Хигаси.

Диагностика

Токсическую зернистость не всегда можно обнаружить при обычном окрашивании, поэтому для ее выявления применяются специальные методы, а именно метод окрашивания Фрейфельд. В этом случае применяют фуксин и раствор метиленового синего.

Для приготовления первого красителя один грамм фуксина помещают в 96% этиловый спирт (15 грамм) и нагревают до растворения. После того как остынет, добавляют 5% раствор карболовой кислоты в количестве 100 мл. Семь капель первого красителя добавляют в 20 мл воды и перемешивают, затем добавляют второй краситель (1% раствор синего метиленового) в количестве пяти капель и снова перемешивают. Приготовленной смесью красят мазки крови в течение часа, после чего смывают водой и сушат. Если ранее производилось окрашивание по Романовскому, метод Фрейфельд можно применять без предварительного обесцвечивания.

После окрашивания можно наблюдать сиреневую зернистость в виде пыли или хлопьев, что зависит от тяжести заболевания. В результате анализа обычно указывают размер гранул, то есть зернистость может быть пылевидной, мелкой, средней, крупной, в виде хлопьев, и количество нейтрофилов (на сто клеток) с токсогенной зернистостью в процентах.

Крупная токсическая зернистость нейтрофилов

Кроме этого, при диагностике нужно:

рассчитать лейкоцитарную формулу;
выявить общее число лейкоцитов;
установить, имеют ли лейкоциты патологические изменения;
определить уровень юных форм нейтрофилов.

Виды изменений

Существует несколько типов дегенеративных изменений:

токсическая зернистость нейтрофилов;
вакуолизация;
тельца Деле;
гиперсегментация.

Тельца Деле представляют собой элементы светло-синего цвета, разных форм и размеров. Они определяются даже при легкой форме воспалительных и инфекционных болезней. Часто сочетаются с токсогенной зернистостью и вакуолями.

Вакуолизация – это появление в цитоплазме вакуолей, что связано с дегрануляцией лизосом. Выявляется при тяжелых инфекциях, таких как острый сепсис, а также при выраженном лейкоцитозе. Как правило, вакуоли наблюдаются во всех нейтрофильных гранулоцитах. Чаще всего сочетаются с тельцами Деле и токсогенной зернистостью.

В случае гиперсегментации зрелых нейтрофилов у них обнаруживается в ядре более 5-ти сегментов, соединенных тонкой нитью хроматина. Явление характерно для мегалобластной анемии. В редких случаях является генетической особенностью у здоровых людей.

Заключение

Токсогенные изменения нейтрофилов не всегда обусловлены влиянием токсинов на организм и не являются отражением токсического действия вредных микроорганизмов. Морфологические изменения связаны с нарушениями, которые происходят с нейтрофилами в условиях усиленной выработки новых клеток и сокращения времени их созревания.

Что касается терминологии, то впервые такое явление было описано у больного с эндотоксемией и грамотрицательным сепсисом, поэтому и получило такое название. Появлением токсической зернистости в нейтрофилах организм реагирует на патологический процесс. Благодаря такому явлению, возможно оценивать, насколько эффективно проводится лечение.

Диссеминированный туберкулез легких – это клиническая форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся формированием в легких многочисленных очагов специфического воспаления вследствие гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий. Диссеминированный туберкулез легких протекает остро, подостро или хронически; с общим недомоганием, гипертермией, одышкой, влажным кашлем, кровохарканьем. Основными методами выявления диссеминированного туберкулеза легких служат рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, определение МБТ в мокроте и секрете бронхов. Лечение проводится специфическими противотуберкулезными препаратами по специальным схемам.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Диссеминированный туберкулез легких может представлять собой осложненный вариант первичного туберкулеза или носить вторичный характер и развиваться у пациентов, ранее перенесших первичную туберкулезную инфекцию. Возникновение диссеминированной формы связано с распространением микобактерий по кровеносным или лимфатическим путям из легочного очага или других органов (внутригрудных лимфатических узлов, костей, мочеполовой системы и т. д.). Для развития диссеминированного туберкулеза легких необходимо наличие следующих условий:

туберкулезной бактериемии (или бактериолимфии),
гиперсенсибилизации к туберкулезной инфекции,
резкого снижения общей резистентности.

Факторы риска

Рассеиванию МБТ по организму способствуют другие инфекционные заболевания (грипп, корь, ВИЧ), аллергические реакции и иммунодефициты различного генеза, гиповитаминоз, алкоголизм и наркомания, гиперинсоляция или переохлаждение и пр. Довольно часто диссеминированный туберкулез легких развивается у пациентов с эндокринными нарушениями (сахарным диабетом) или физиологическими гормональными изменениями (в период беременности и после родов, в пожилом и старческом возрасте).

К группе высокого риска относятся лица, находящиеся в тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза (выделяющими микобактерии). Также диссеминированный туберкулез легких может развиваться у детей, не получавших вакцину БЦЖ.

Патогенез

В условиях снижения напряженности общего и противотуберкулезного иммунитета может возникнуть реверсия туберкулезной инфекции в остаточных очагах с выходом микобактерий в кровяное или лимфатическое русло. Оседанию МБТ в легких способствует густая сеть легочных капилляров, артериол и венул, относительно медленный кровоток. При поступлении значительного количества микобактерий в кровь и выраженном снижении противотуберкулезного иммунитета может развиться генерализованный диссеминированный туберкулез с очагами в различных органах или туберкулезный сепсис.

Классификация

В зависимости от путей распространения микобактерий по организму различают гематогенный, лимфогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Все три варианта могут носить острое, подострое или хроническое течение, ограниченный или распространенный характер.

Симптомы

Различные клинические формы диссеминированного туберкулеза легких имеют свои специфические особенности течения. Примерно у трети больных поражение легких является случайно находкой и обнаруживается при прохождении массовой флюорографии. Остальные пациенты целенаправленно обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия. Диссеминированный туберкулез легких может сочетаться с туберкулезом гортани, костей и суставов, почек, гениталий. В этом случае признакам поражения легких может предшествовать другая органная симптоматика (дисфония, боль в горле, суставах и позвоночнике, гематурия, бесплодие и т. д.).

Острая форма

Острый диссеминированный туберкулез легких в начальном периоде часто напоминает ОРВИ или внебольничную пневмонию. Он манифестирует внезапно, с резкого недомогания, повышения температуры до 38°С, диспепсических нарушений, головной боли. На фоне неспецифических симптомов возникают сухой кашель, одышка, цианоз. Симптоматика прогрессивно нарастает в течение 1-2 недель: температура может достигать 40°С; кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты; может возникать кровохарканье; выражены адинамия, тахикардия, ночная потливость.

При тифоидной форме преобладает интоксикационный синдром, могут иметь место нарушение сознания и бред. У больных с легочной формой, кроме токсикоза, тяжесть состояния усугубляется резко выраженной дыхательной недостаточностью. В случае перехода туберкулезного воспаления на мозговые оболочки развивается менингеальная форма с соответствующей симптоматикой (ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига).

Редко наблюдается острейшее течение диссеминированного туберкулеза легких - туберкулезный сепсис. Ему подвержены лица со сниженным иммунитетом (тяжелым сахарным диабетом, лейкемией и т. д.). Он протекает крайне тяжело с высокой лихорадкой, спутанностью сознания, гепатоспленомегаией, легочно-сердечной недостаточностью.

Подострая форма

Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких маскируется под затяжной бронхит; отличается умеренно выраженными проявлениями: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку. Нередко развитию симптоматики предшествует туберкулезный плеврит.

Хроническая форма

Хронический диссеминированный туберкулез легких вне обострения протекает бессимптомно. В период активизации специфического воспаления появляются умеренные симптомы интоксикации; при длительном течении туберкулезного процесса преобладают признаки дыхательной недостаточности. Вследствие редукции сосудистого русла и повышения давления в сосудах малого круга развивается легочное сердце.

Диагностика

Физикальное обследование выявляет ослабленное дыхание, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Подтвердить или опровергнуть диагноз помогают следующие диагностические данные:

Гемограмма на фоне диссеминированного туберкулеза легких претерпевает существенные сдвиги: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, развивается лимфопения, эозинопения, нейтрофилез, тромбоцитопения, резко увеличивается СОЭ. В мокроте или смывах с бронхов микобактерии туберкулеза выявляются только у половины больных диссеминированным туберкулезом. При менингеальной форме с целью дифференциальной диагностики прибегают к люмбальной пункции и исследованию спинномозговой жидкости.
Рентгеносемиотика диссеминированного туберкулеза легких зависит от клинической формы заболевания. Признаками острого процесса служат наличие в обоих легочных полях множественных однотипных очагов, расположенных симметрично, в виде цепочки по ходу сосудов. При подострой диссеминации очаги имеют тенденцию к слиянию, возможно образование полостей распада. Для хронической диссеминации характерно асимметричное расположение очаговых теней, которые имеют разную форму, величину, очертания, интенсивность в зависимости от срока давности их возникновения. Рентгенография легких, как правило, дополняется линейной или компьютерной томографией.
В начале острой формы диссеминированного туберкулеза легких реакция Манту у больных бывает умеренно положительной или гиперергической, однако в дальнейшем угасает. При подостром и хроническом процессе выявляется слабоположительная или умеренно выраженная реакция на туберкулин.
При диагностической бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут обнаруживаться туберкулезные бугорки. Эндоскопическое исследование позволяет произвести биопсию бронха, трансбронхиальную биопсию легкого или лимфатического узла, получить бронхоальвеолярный смыв для исследования на МБТ.
ИФА-диагностика проводится для верификации диагноза у лиц из групп риска. Широкое применение квантиферонового теста и T-SPOT-диагностики сдерживается высокой стоимостью анализов.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких проводится с саркоидозом, лимфогранулематозом, пневмокониозом, пневмомикозом, коллагенозами, очаговой пневмонией, альвеолитом, карциноматозом легких.

КТ ОГК. Множественные очаговые поражения верхней и средней доли правого легкого, верхней и нижней доли левого легкого у пациента с диссеминированным туберкулезом.

Лечение диссеминированного туберкулеза легких

Больные с диссеминированным туберкулезом легких госпитализируются в стационар противотуберкулезного профиля. Специфическая химиотерапия назначается и контролируется фтизиатром. При впервые выявленном диссеминированном туберкулезе легких, независимо от формы, назначается рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат - пиразинамид.

Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин). В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (препараты тимуса, альфа интерферон). В некоторых случаях (при сохранении полостей распада) прибегают к оперативной коллапсотерапии.

Прогноз и профилактика

Исход острого диссеминированного туберкулеза легких может быть благоприятным при условии своевременного выявления и проведения полноценного курса этиотропной терапии. Осложнение в виде туберкулезного менингита может привести к гибели больного. Подострое течение может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую форму. Хронический диссеминированный туберкулез имеет длительное, многолетнее течение, может осложняться появлением внелегочных очагов и прогрессированием в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Профилактика диссеминированного туберкулеза легких заключается в предупреждении и лечении первичного туберкулезного процесса, своевременной БЦЖ-вакцинации детей, проведении профилактического рентгенологического скрининга среди взрослых. Пациенты, перенесшие туберкулез, должны в течение 2-х лет находиться под наблюдением фтизиатра. Снятие с диспансерного учета может быть осуществлено только при отсутствии рецидивов, остаточных изменений (туберкулом, кальцинатов, цирроза легких и пр.) и отягощающих факторов (иммунодефицитных состояний, хронических заболеваний, вредных зависимостей).

1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению диссеминированного (милиарного) туберкулёза легких у детей/ под ред. проф. Аксеновой В.А. – 2013.

2. Туберкулез. Особенности течения, возможности фармакотерапии: Учебное пособие для врачей/ под ред. проф. Иванова А.К. – 2009.

3. Диагностика диссеминированного туберкулеза и других гранулематозных заболеваний легких (клинико-лабораторное исследование): Автореферат диссертации/ Николаева Г. М. – 2004.

Читайте также: