Токсический неврит зрительного нерва при отравлении метанолом

Обновлено: 27.03.2024

Кафедра нервных болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва

Дифференциальный диагноз оптического неврита (обзор литературы)

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(9‑2): 5‑9

Шмидт Т.Е. Дифференциальный диагноз оптического неврита (обзор литературы). Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2012;112(9‑2):5‑9.
Shmidt TE. Differential diagnosis of opt ic neuritis (review). Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2012;112(9‑2):5‑9. (In Russ.).

Кафедра нервных болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва

Представлен материал, касающийся клиники, диагностики и дифференциальной диагностики оптических невритов различной этиологии. Данный симптом сопровождает дебют рассеянного склероза почти в 30% случаев, а на всем протяжении болезни в разные периоды он наблюдается у 75% больных. Острое или подострое поражение зрительного нерва может быть проявлением оптикомиелита, болезни Лебера, системной красной волчанки, синдрома Сусака, также оно встречается при идиопатическом ретинальном васкулите, саркоидозе и при ряде других заболеваний. Обсуждаются особенности проявления и течения оптического неврита при этих заболеваниях.

Кафедра нервных болезней Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова, Москва

РБН - снижение или потеря зрения, связанные с первичной демиелинизацией зрительного нерва. Клинически РБН проявляется подострой, обычно односторонней неполной потерей зрения, сопровождающейся болезненностью при движениях глаз, афферентными нарушениями зрачковых реакций и развитием центральной или парацентральной скотомы. Как правило, через разные периоды времени зрение полностью или частично восстанавливается. Снижение остроты зрения развивается обычно в течение 3-7 дней, степень его может быть различной - от небольшой нечеткости до почти полной слепоты. Тяжесть зрительного дефекта не всегда соотносится со степенью демиелинизации зрительного нерва.

Снижению остроты зрения обычно предшествует болезненность при движениях глаз. Данный симптом аналогичен симптому натяжения Ласега и встречается в подавляющем большинстве случаев. Боль может локализовываться в самом глазу, супраорбитально или в лице, усиливаться при надавливании на глазное яблоко. Выраженность болевого синдрома не связана со степенью развивающегося затем снижения зрения. При движениях глаз, особенно в период восстановления зрения, могут возникать цветовые вспышки (фосфены) перед глазами - так называемый глазной симптом Лермитта. Больные обычно жалуются на нечеткость зрения, ощущение тумана перед глазами, нарушение цветовосприятия, появление темного пятна в поле зрения (центральная скотома). Примерно у ⅓ больных отмечается симптом Утгоффа (описанный им именно для зрительных нарушений) - ухудшение зрения при принятии горячей ванны, горячей пищи, при утомлении, эмоциональном напряжении. При исследовании зрачковых функций определяется афферентный дефект - зрачок Маркуса Гунна: в пораженном глазу содружественная реакция зрачка на свет выражена ярче, чем прямая. Такое нарушение зрачковых реакций выявляется почти во всех случаях острого РБН и очень часто сохраняется даже после восстановления зрения. Диагностически важно, что в остром периоде РБН при РС глазное дно чаще всего не изменено.

После стихания остроты процесса - в среднем через несколько недель от начала заболевания - обычно начинается восстановление зрения, и в большинстве случаев первой атаки РБН через 3-6 мес оно восстанавливается полностью. В период восстановления зрения на глазном дне формируется побледнение височной половины или всего диска зрительного нерва. Таким образом, для РБН характерна диссоциация симптомов - несоответствие картины глазного дна и зрительных функций: в начале заболевания имеет место резкое падение зрения при нормальной картине глазного дна; при восстановлении зрения изменяется картина глазного дна - развивается побледнение дисков зрительных нервов. Побледнение височных половин дисков зрительных нервов не может расцениваться как истинная атрофия, так как зрительные функции обычно восстанавливаются до нормы.

Лечить РБН следует внутривенной гормональной пульс-терапией - 3 введения по 1000 мг метилпреднизолона, исключая парабульбарное введение гормона.

Предсказать степень восстановления зрения, исходя из тяжести начальной клинической картины, невозможно. Чаще всего после нескольких атак РБН, обусловленного РС, зрение в разной степени снижается, но слепота встречается редко. Также невозможно сказать точно, разовьются ли другие проявления РС после первой атаки РБН. Вероятность развития типичной картины РС колеблется от 13 до 85%. Определены факторы, повышающие риск развития РС после РБН: молодой (но не детский) возраст; повторные эпизоды нарушения зрения; женский пол; наличие хотя бы минимальной другой неврологической симптоматики; наличие олигоклональных антител в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ); очаги демиелинизации на МРТ [11]. При нормальной картине МРТ головного мозга РС в течение следующих 5 лет развивается у 6-16% больных, а в случае выявления очагов демиелинизации - у 50-80%. МРТ обнаруживает демиелинизацию зрительного нерва в 60% случаев, при этом степень снижения остроты зрения не всегда пропорциональна длине пораженного участка нерва. В 20% случаев изменение МР-сигнала обнаруживается и в зрительном нерве клинически здорового глаза. Исследование зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) на обращение шахматного паттерна в случае РБН выявляет изменения в 100% случаев.

Если в случае РБН МРТ не обнаруживает очагов демиелинизации в головном или спинном мозге, но в ЦСЖ выявляются олигоклональные антитела, вероятность развития РС в последующие 5 лет оценивается в 27%; в случае же если нет изменений и в ЦСЖ, она составляет менее 4%. Чаще всего достоверный РС возникает в течение 5 лет после РБН, но известны случаи его развития и через 35-40 лет. Следует отметить, что двустороннее вовлечение зрительного нерва чаще трансформируется в РС, чем одностороннее.

Многие авторы полагают, что все пациенты с изолированным РБН неясной этиологии могут рассматриваться как больные РС, и при тщательном изучении анамнеза у многих из них можно найти признаки преходящего поражения центральной нервной системы.

Субклиническое поражение зрительного нерва встречается при РС достаточно часто - в 45-65% случаев. Даже в отсутствие острого РБН у многих пациентов с РС можно обнаружить нарушение остроты, контрастной чувствительности зрения, субклинические дефекты полей зрения, нарушение цветового зрения или зрачковых рефлексов. Кроме того, метод оптической когерентной томографии (ОКТ) у многих пациентов с РС выявляет истончение нейронального слоя сетчатки и снижение объема макулы, что отражает начальные проявления нейродегенеративного процесса [4].

Больной, перенесший изолированный РБН, требует наблюдения, нередко многолетнего, неврологом и офтальмологом для своевременного выявления признаков поражения ЦНС за пределами зрительного нерва и, при необходимости, решения вопроса о проведении соответствующей терапии.

Нетипичными для поражения зрительного нерва при РС являются: отсутствие боли в дебюте; значительное снижение зрения; двустороннее поражение; отсутствие спонтанного восстановления зрения через 2-3 нед. Все эти признаки должны побуждать к поискам иной причины поражения зрительных нервов [1, 3, 7, 10]. Дифференциальный диагноз РБН следует проводить с целым рядом заболеваний самой разной этиологии.

Острое или подострое поражение зрительного нерва может быть дебютом оптикомиелита (ОМ) или патологией из заболеваний, относящихся к кругу ОМ. К ним относят: возвратный неврит зрительного нерва, возвратный миелит и распространенный миелит, захватывающий более трех сегментов спинного мозга.

Классической картиной монофазного ОМ, описанного Девиком, является одномоментное развитие двустороннего поражения зрительных нервов и спинальной симптоматики. В настоящее время допускается возможность одностороннего неврита зрительного нерва, не синхронное во времени развитие зрительной и спинальной симптоматики, а также повторение обострений ОМ. Таким образом, ОМ может дебютировать изолированным поражением одного или двух зрительных нервов. Оно, также как и при РС, обычно начинается с болевых ощущений, за которыми следует снижение остроты зрения. На глазном дне в этих случаях определяется отек дисков зрительных нервов. В отличие от РС, при котором, как правило, при исследовании полей зрения выявляются центральные и парацентральные скотомы, в этих случаях обнаруживаются нецентральные скотомы, квадрантная, триквадрантная или битемпоральная гемианопсии. При исследовании ЗВП иногда не удается получить ответа, что говорит о гораздо более тяжелом поражении оптического нерва с повреждением его аксонов. В настоящее время ОМ рассматривается как астроцитопатия. Это подтверждается повышением в ЦСЖ и сыворотке крови глиального фибриллярного кислого белка - специфического компонента цитоскелета астроцитов. Основой правильной диагностики является обнаружение в ЦСЖ антител к аквапорину-4. Постановка правильного диагноза чрезвычайно важна, так как иммуномодулирующая терапия, назначаемая в случае РС, ухудшает течение ОМ [3, 6, 8].

ОН может встречаться при системной красной волчанке (СКВ), так как в 10% случаев этого заболевания возможно вовлечение в процесс черепных нервов, в том числе и зрительного. СКВ, как и РС, часто возникает у женщин в возрасте от 20 до 40 лет. Поражение зрительного нерва при СКВ может быть дебютным проявлением и нередко приобретает рецидивирующее течение. Полное восстановление зрения встречается редко. Хотя для СКВ не существует специальных диагностических тестов, определенное сочетание клинических и лабораторных признаков позволяет поставить верный диагноз. Диагностика в этих случаях основана на выявлении других признаков СКВ: обнаружении на коже livedo reticularis, ускорении СОЭ, лимфо- и тромбоцитопении, обнаружении антител к фосфолипидам, повышении уровня IgM, ложнопозитивных реакцих на сифилис. При вовлечении в патологический процесс ЦНС у 1/3 больных в ЦСЖ обнаруживаются повышение содержания белка и лимфоцитарный плеоцитоз до 100 клеток в 1 мм 3 . Примерно у 70% больных в ЦСЖ обнаруживается повышенное содержание Ig G, иногда могут определяться и олигоклональные антитела. В сомнительных случаях обнаружение в ЦСЖ значительного количества лимфоцитов и повышенного содержания белка помогает в диагностике СКВ [3, 12].

Синдром Сусака, или вестибулокохлеоретинальная васкулопатия, - заболевание, характеризующееся двусторонней нейросенсорной тугоухостью, ишемической ретинопатией и подострой энцефалопатией. Это заболевание является аутоиммунной васкулопатией с поражением артериол улитки, сетчатки и головного мозга.

Синдром Сусака развивается у молодых людей (в возрасте 20-30 лет), в 5 раз чаще встречается у женщин. Иногда его развитию предшествует перенесенная острая респираторная вирусная инфекция. Почти в 90% случаев синдром Сусака дебютирует нарушением зрения, а снижение слуха присоединяется позже, что требует проведения дифференциальной диагностики с РБН при РС. На МРТ обнаруживаются мелкие инфаркты, выглядящие как гиперинтенсивные в Т2-очаги, расположенные, как и при РС, перивентрикулярно, в мозолистом теле и мозжечке. Однако в отличие от РС при синдроме Сусака очагов в спинном мозге не бывает.

В отличие от других системных васкулитов при этой болезни нет изменений со стороны крови и отсутствуют признаки системного сосудистого поражения по данным различных дополнительных методов исследования. Течение синдрома Сусака обычно монофазное. Основной метод лечения - внутривенная кортикостероидная пульс-терапия. В тяжелых случаях - сочетание кортикостероидов с цитостатиками [2].

Идиопатический ретинальный васкулит. Этиология этого достаточно редкого заболевания неизвестна. Чаще он возникает у мальчиков и мужчин в возрасте от 10 до 40 лет. Заболевание характеризуется повторными эпизодами перифлебита сетчатки с кровоизлияниями в стекловидное тело, что проявляется внезапным монокулярным снижением зрения, иногда сопровождающимся болью в глазном яблоке, и весьма напоминает клинику РБН при РС. Сопутствующее поражение ЦНС возникает редко, однако описано 10 случаев развития картины поперечного миелита и 4 случая возникновения рассеянной неврологической симптоматики. Для данного вида васкулита характерным является изменение картины крови.

Изолированную невропатию зрительного нерва также может вызывать саркоидоз, что требует проведения дифференциальной диагностики с РБН при РС. Зрительный нерв при саркоидозе может повреждаться вследствие различных причин - повышения внутричерепного давления, увеита, компрессии его гранулематозным образованием. Исследование полей зрения при саркоидозе часто выявляет их концентрическое сужение (тогда как для РС характерны центральные скотомы), острота зрения снижена не столь значительно, как при РС, и ухудшение зрения развивается непрерывно, без ремиссий. Лабораторные исследования при саркоидозе обнаруживают гиперкальциемию и гиперглобулинемию. В ЦСЖ определяются цитоз и довольно значительное увеличение содержания белка. Проведение МРТ с контрастом выявляет диффузное накопление его в оболочках мозга и в перивентрикулярном белом веществе. Кроме того, наличие признаков саркоидоза вне нервной системы тоже помогает правильной диагностике [3, 5, 13].

При развитии острого двустороннего РБН следует проводить дифференциальную диагностику и с токсической и медикаментозной невропатией зрительных нервов. Токсическая невропатия зрительного нерва чаще всего обусловлена отравлением метиловым спиртом, когда наблюдается картина типичного острого РБН в сочетании с поражением внутренних органов. При своевременном и адекватном лечении возможно полное восстановление зрения. Диагностика отравления метиловым спиртом с учетом анамнеза и яркости клинической картины не представляет трудностей. Однако даже при благоприятном исходе возможна хронизация процесса с ремиттирующим течением, напоминающим РС.

Поражение зрительного нерва возможно и при применении некоторых лекарственных препаратов. Препараты, вызывающие поражение зрительных нервов, можно разделить на 2 группы: 1) вещества, вызывающие поражение зрительного нерва с возникновением центрального дефекта поля зрения (транквилизаторы, антибиотики, дигоксин), и 2) вещества, вызывающие сужение полей зрения (аспирин, хинин). Подобное действие лекарства оказывают при передозировке, длительном применении или повышенной индивидуальной чувствительности. При отмене препарата происходит быстрое и полное восстановление [3].

Помимо перечисленных причин поражения зрительного нерва, оно может возникать при цитомегаловирусных инфекциях, нейросифилисе, токсоплазмозе, синдроме Гийена-Барре, ветряной оспе, после противовирусной вакцинации. Однако во всех таких случаях клиника и течение основного заболевания позволяют достаточно просто дифференцировать поражение зрительного нерва по этим признакам от РБН при РС.

Отравление метиловым спиртом — это острая интоксикация, спровоцированная приемом метанола внутрь. Основные симптомы: повторная рвота, тошнота, боли в эпигастральной зоне, психомоторное возбуждение, головокружение. Далее картина сменяется заторможенностью, слабостью, нарушением зрения, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. Патология диагностируется на основании анамнеза и токсико-химического исследования мочи, крови. Специфический антидот — этиловый спирт, введенный внутривенно или перорально.

МКБ-10

Отравление метиловым спиртом

Общие сведения

Метанол (метиловый, древесный спирт, метилгидрат) — представитель группы одноатомных спиртов. Обладает выраженными токсическими свойствами. При проникновении в кровь окисляется до формальдегида, поражает нервную систему и висцеральные структуры, нарушает кислотно-щелочное равновесие. Употребление 10 и более миллилитров чистого вещества приводит к тяжелым отравлениям. Летальная доза — 1-2 мл метилгидрата на 1 кг массы тела. Встречается в составе суррогатного алкоголя, фальсифицированных незамерзающих жидкостей для автомобилей, других технических субстанций.

Отравление метиловым спиртом

Причины

Отравление метиловым спиртом преимущественно возникает в период абстиненции у лиц, страдающих алкогольной зависимостью. Метанол по вкусу и запаху не отличается от пищевого этилового спирта. Больные алкоголизмом нередко путают эти жидкости, что становится причиной экзотоксикозов. Увеличению тяжести патологии способствует то, что токсические эффекты проявляются не сразу. Другие возможные причины:

  • Некачественные горячительные напитки. Известно немало ситуаций, когда метанол добавлялся в фальсифицированные алкогольные продукты (водка, коньяк, виски). Это приводило к массовым отравлениям среди социализированных людей, не имеющих зависимости от спиртного.
  • Применение стеклоомывателей. Дешевые нелегальные стеклоомывающие жидкости для автомобилей могут содержать метанол. При использовании в штатном режиме интоксикации не возникает. Отравление метиловым спиртом может развиться при распылении омывателя в замкнутых помещениях или употреблении внутрь.
  • Аварии на производстве. Метилгидрат широко применяется в промышленности для получения формальдегида, растворителей, как элемент авиационного и ракетного топлива. При разрушении резервуаров возможна утечка токсиканта и массовое отравление работников предприятия. Риск повышается, если ЧП происходит в закрытом помещении.

Патогенез

Метанол быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, относительно равномерно распределяется в тканях. Несколько большее его количество задерживается в органах с высоким содержанием жидкости. Метаболизм протекает по типу летального синтеза с образованием формальдегида, муравьиной кислоты. Выведение метаболитов осуществляется посредством почек. Около 10% древесного спирта удаляется через легкие в неизмененном виде.

Метилгидрат оказывает психотропное влияние, вызывает состояние опьянения, оглушенность, сопор. Накапливающийся в организме формальдегид приводит к атрофии зрительного нерва, поражению сетчатки, полной или частичной потере зрения. Другие эффекты обусловлены тяжелым декомпенсированным метаболическим ацидозом, изменением активности нейромедиаторов, гормонов, ферментативных систем.

Классификация

Отравление метиловым спиртом подразделяется по нескольким параметрам. Для ведения статистической отчетности целесообразнее использовать классификацию в зависимости от причин патологии (случайное, с целью алкоголизации, профессиональное). В клинической практике применяется деление по степени тяжести и уровню поражения внутренних структур:

  1. Легкое. Характеризуется начальными проявлениями интоксикации без потери сознания. Происходит постепенное нарастание симптомов токсической офтальмопатии, однако полной утраты зрительной функции не отмечается. Клиника сохраняется на протяжении 3-5 дней, далее наступает полное восстановление.
  2. Средней тяжести. На первый план выходят офтальмологические нарушения. Они могут исчезать к 3-4 дню, а затем вновь рецидивировать из-за атрофии соответствующих нервных стволов. Общее состояние нарушается умеренно: сознание сохранено, имеет место токсическая энцефалопатия.
  3. Тяжелое. Присутствуют выраженные соматические симптомы. Определяются явления гастропатии, панкреатита, гепатита, отека головного мозга. Нарушается сердечная деятельность, дыхание. Пострадавший впадает в кому, возникает экзотоксический шок. Смерть наступает на 1-2 сутки от острых гемодинамических и респираторных расстройств.

Симптомы

Отравление метиловым спиртом легкой степени сопровождается первоначальным возникновением опьянения, несколько менее выраженного, чем после приема аналогичной дозы при употреблении этанола. Далее наступает сон, сменяющийся общим ухудшением самочувствия, тошнотой, абдоминальными болями. Возникают жалобы на мелькание мушек перед глазами, двоение, нечеткость зрения.

Поражения средней степени характеризуются расстройствами координации, психомоторным возбуждением, рвотой, головными болями, неприятными ощущениями в эпигастрии, появлением общей слабости, атонии. Признаки нарушений зрения возникают после пробуждения, проявляются сильнее, чем при легких экзотоксикозах. Симптомы могут быть обратимыми, но чаще после временного улучшения наступает безвозвратная атрофия зрительного нерва.

Тяжелые формы отравления метиловым спиртом сопровождаются мышечными болями, угнетением сознания, отсутствием адекватной оценки собственного состояния. Нарушается дыхание, нарастает одышка, артериальное давление иногда снижается до критических цифр. Определяются менингеальные симптомы, расширение зрачков. Возможно появление клонических судорог. Поражение внутренних органов выражено умеренно, полиорганная недостаточность возникает крайне редко.

Осложнения

Осложнения формируются преимущественно в токсикогенной фазе отравления. У 10-15% больных диагностируется отек легких, у 3-5% пострадавших с тяжелой степенью патологии развивается отек головного мозга, который сопровождается множественными соматическими сбоями. Возможно появление нефропатии, гепатопатии, пневмонии, острого панкреатита. Вероятность их возникновения повышается пропорционально уровню тяжести экзотоксикоза.

Диагностика

Лечение отравления метиловым спиртом

Требуется госпитализация пострадавшего. Если факт употребления метилгидрата был установлен сразу после происшествия, необходимо немедленно вызвать у пациента рвоту. Для этого пальцами надавливают на корень языка. Далее следует дать больному выпить 100-150 мл водки и вызвать бригаду СМП. Через несколько часов провокация рвоты не позволяет достигнуть значимого улучшения.

Первая помощь

Если с момента употребления яда прошло не более 2-3 часов, показано зондовое промывание желудка. С этой целью используется прохладная питьевая вода без добавления адсорбентов, поскольку последние неэффективны в отношении спиртов. Общее количество промывной жидкости достигает 10 литров. Манипуляцию заканчивают, когда по зонду прекращают отходить остатки пищи и застойное содержимое.

Основа первой помощи — пероральное или внутривенное введение пищевого спирта. Нужно понимать, что метанол при этом не нейтрализуется. Происходит лишь временное прекращение его метаболизации, так как алкогольдегидрогеназа имеет большее сродство к этанолу, чем к другим соединениям этой группы. Пострадавшему дают выпить 100 мл препарата в разведении 5% глюкозой. Аналогичную смесь можно вводить внутривенно. Далее следует экстренная госпитализация.

Стационарное лечение

В условиях стационара продолжается начатая на ДГЭ антидотная терапия. Глюкозо-этаноловую смесь вводят внутривенно через каждые 2 часа. Общая продолжительность должна составлять 72 часа и более. Все это время в крови пострадавшего поддерживается концентрация препарата на уровне 0,5-1‰. Показанием для прекращения алкоголизации является снижение содержания метилового соединения до уровня менее 0,1 грамм/литр крови.

Восстановительная терапия

Отравление метиловым спиртом требует определенных восстановительных мероприятий. После выписки из стационара больной наблюдается у офтальмолога для своевременной диагностики атрофии оптических нервов. Необходимо соблюдение щадящей диеты, назначение гепатопротекторов при нарушении функции печени. Показано обильное питье, контроль суточного количества мочи. Рекомендовано лечение алкоголизма, если пострадавший страдает этим заболеванием.

Прогноз и профилактика

Прогноз напрямую зависит от уровня тяжести химической травмы. Экзотоксикозы легкой степени обычно оканчиваются полным выздоровлением без остаточной патологии. Среднетяжелые случаи сопровождаются частичной или полной слепотой с невозможностью коррекции. Тяжелое отравление метиловым спиртом имеет неблагоприятный прогноз. Летальность превышает 13%, зрительные нарушения диагностируются у 60% больных.

Чтобы предотвратить случайные отравления, метанол следует хранить в закрытых помещениях. К работе с ним допускаются только люди, не страдающие хроническим алкоголизмом. Емкости, содержащие метилгидрат, маркируются соответствующим образом. Запрещается эксплуатация стеклоомывателей на основе метилового спирта, поскольку длительное вдыхание его паров теоретически может вызвать симптомы интоксикации.

1. Федеральные клинические рекомендации “Токсическое действие метанола и гликолей”/ Лужников Е.А., Маткевич В.А., Остапенко Ю.Н. — 2013.

Токсическое поражение зрительного нерва

Общие сведения

Токсическое поражение зрительного нерва – это острая или хроническая патология в офтальмологии, которая развивается при действии токсинов, обладающих тропностью к оптическим нервным волокнам. Данное заболевание наиболее часто встречается в молодой и средней возрастных группах. Лица мужского и женского пола болеют с одинаковой частотой. Согласно статистическим данным, распространенность патологии выше в индустриально развитых регионах. Разработка новых ядохимикатов, используемых в различных отраслях промышленного и сельскохозяйственного производства, химии и фармакологии влечет за собой прирост случаев развития заболевания. Данное поражение в 19% случаев приводит к атрофии оптических нервных волокон с последующей полной утратой зрения и инвалидизацией пациентов.

Токсическое поражение зрительного нерва

Причины

Наиболее распространенной причиной токсического поражения зрительного нерва является воздействие таких экзогенных токсинов, как спирты (этиловый, метиловый), никотин, производственные яды и ядохимикаты. Из химических соединений, используемых в фармацевтической и химической сфере, отрицательное влияние на оптические нервные волокна оказывают препараты йода, трихлорметан, дисульфид углерода, свинец. Также данная патология встречается в сельскохозяйственной сфере при работе с пестицидами и мышьяком. Воздействие токсинов этих групп оказывает отрицательное влияние на папилломакулярные волокна, что приводит к выпадению небольших участков поля зрения.

Развитие патологии также может потенцировать передозировка медикаментов или активная аспирация паров пероксида водорода. Склонностью к токсическому поражению зрительного нерва обладают лекарственные средства, используемые в анестезиологии (морфин, опиаты, барбитураты). Бесконтрольный прием сульфаниламидов, салицилатов, антигельминтных препаратов, антибактериальных средств для лечения туберкулеза приводит к поражению дистальных отделов оптического нерва по типу периневрита. Реже заболевание возникает в результате влияния эндогенных токсических веществ, которые синтезируются при патологическом течении беременности или гельминтозе. В группу риска развития данной патологии входят курящие, злоупотребляющие спиртными напитками, а также работники фармацевтической, сельскохозяйственной и других промышленных сфер деятельности.

Симптомы

Токсическое поражение зрительного нерва проявляется клинической картиной острого или хронического бинокулярного ретробульбарного неврита. В зависимости от длительности и интенсивности воздействия токсинов развивается нейропатия или атрофия зрительного нерва. При остром течении заболевания пациенты предъявляют жалобы на внезапное снижение остроты зрения, которое возникает спустя некоторое время после появления общих симптомов патологии. Легкий вариант течения сопровождается самопроизвольным восстановлением зрительных функций спустя 25-30 дней. Тяжелое течение может привести к слепоте, при которой отмечается отсутствие движений зрачков, нарушение фиксации взгляда. Симптомом данной патологии является появление центральных скотом. Также возникают головная боль, диспепсические расстройства, нарушение мочеиспускания, одышка. Возможно развитие судорожного или шокового состояния.

Диагностика

Диагноз токсическое поражение зрительного нерва устанавливается на основе анамнестических данных, изучения реакции зрачков на свет, офтальмоскопии, визометрии, периметрии, компьютерной томографии (КТ). У большинства пациентов удается подтвердить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с токсинами. Методом офтальмоскопии можно определить стадию заболевания. На I стадии визуализируется незначительная гиперемия диска зрительного нерва (ДЗН) и инъекция сосудов. На II стадии присоединяется отек оптических волокон. III стадия характеризуется выраженной ишемией. IV стадия рассматривается, как терминальная, проявляется дегенеративными и атрофическими изменениями нервных волокон.

При остром течении заболевания реакция на зрачков на свет вялая. Проведение визиометрии указывает на снижение остроты зрения. Метод офтальмоскопии позволяет визуализировать отечность ДЗН. При полной утрате зрения определяются белый цвет ДЗН, спазм сосудов. Методом периметрии удается установить концентрически суженные поля зрения и вывить центральные скотомы. При хронической форме заболевания наблюдается умеренное снижение остроты зрения (0,2-0,3). Офтальмоскопически подтверждается восковидный оттенок ДЗН, выраженный спазм артериол. Проведение периметрии указывает на концентрическое сужение зрительного поля. На КТ визуализируются мелкоочаговые атрофические изменения диска зрительного нерва.

Лечение

Тактика лечения токсического поражения зрительного нерва зависит от стадии и особенностей течения заболевания. На I стадии пациентам показано проведение дезинтоксикационной терапии. Интенсивная дегидратация и назначение противовоспалительных средств рекомендовано на II стадии. На III стадии целесообразно введение спазмолитиков. При развитии IV стадии, помимо сосудорасширяющих средств, в комплекс лечебных мероприятий следует включить иммуномодуляторы, поливитаминные комплексы и физиотерапевтические методы лечения (магнитотерапия, физиоэлектротерапия в комбинации с электролазерной терапией).

При остром течении показано локальное введение циклоплегических или циклотонических мидриатиков в виде ретробульбарных инъекций. Также необходимо провести промывание желудка, очищение кишечника. Если пациент находится в тяжелом состоянии, осуществляется интенсивная оральная регидратация и инфузионная терапия сбалансированными солевыми растворами. При хронической форме заболевания необходима элиминационная терапия, заключающаяся в полном исключении контакта пациента с этиологическим фактором. Медикаментозное лечение при отсутствии атрофических изменений сводится к назначению ноотропов, ангиопротекторов и витаминов группы В.

Признаки атрофии являются показанием к назначению физиотерапевтических методов лечения и ангиопротекторов. При появлении частичных атрофических изменений требуется электростимуляция. В ходе хирургического вмешательства специальный электрод подводят к оптическим нервным волокнам. При этом в поверхностную височную артерию вводят катетер для проведения инфузионной терапии антикоагулянтами, глюкокортикостероидами и ангиопротекторами.

Прогноз и профилактика

Специфической профилактики токсического поражения зрительного нерва не разработано. Неспецифические превентивные меры включают в себя соблюдение техники безопасности при работе с токсинами, ношение специальных средств для защиты глаз, коррекцию дозы принимаемых лекарственных средств. Все пациенты подлежат диспансерному наблюдению у офтальмолога с обязательным проведением 2 раза в год офтальмоскопии и визометрии. Также рекомендовано с профилактической целью принимать витамины группы В и поливитаминные комплексы.

Прогноз для жизни и работоспособности зависит от степени тяжести заболевания. При отсутствии атрофии течение патологии прогностически благоприятно. Средний срок нетрудоспособности составляет 1-1,5 месяца. Выраженные атрофические изменения приводят к слепоте, что является основанием для присвоения группы инвалидности.

Токсическая амблиопия

Общие сведения

Токсическая амблиопия впервые была описана австрийским офтальмологом Г. Биром в 1817 году у пациента с табачной интоксикацией. Ежегодно порядка 10-12% больных, госпитализированных в офтальмологическое отделение, страдают этой патологией. Наиболее часто болезнь удается диагностировать у лиц работоспособного возраста. Согласно статистическим данным, у 16% при отравлении метанолом наступает полная слепота, в 68% случаев пациенты реагируют только на движение руки перед глазами. В 16% случаев острота зрения превышает 0,1 диоптрий. В офтальмологии заболевание с одинаковой частотой встречается среди лиц мужского и женского пола. Географические особенности распространения патологии не изучены.

Токсическая амблиопия

Причины токсической амблиопии

Развитие токсической амблиопии провоцируют бытовые или промышленные отравления. Толерантность к действию токсинов снижается у больных сахарным диабетом, атеросклерозом, при гипо- и авитаминозе. Основные причины патологии:

  • Табачная интоксикация. Болезнь развивается у людей, которые потребляют табак путем курения или жевания. У работников табачных фабрик заболевание возникает из-за вдыхания пыли.
  • Хронический алкоголизм. Винный спирт не обладает прямым цитопатическим действием в отношении зрительного нерва. Однако вторичный гиповитаминоз, который характерен для лиц, страдающих алкоголизмом, ведёт к зрительной дисфункции.
  • Отравление метиловым спиртом. Обусловлено ошибочным его потреблением вместо алкогольных напитков или вдыханием паров в производственных условиях (выработка цемента, растворов смол, керамики).
  • Хроническая интоксикация свинцом. Поражение глазных яблок происходит при добыче металлической руды или изготовлении изделий из этого металла. Причиной отравления выступает нарушение техники безопасности.
  • Отравление йодом. Длительная работа с йодом приводит к поражению не только глаз, но и всех внутренних органов. Специфические изменения в виде желто-бурых налетов на конъюнктиве или роговице позволяют в максимально ранние сроки диагностировать признаки болезни.

Патогенез

Развитие клинической симптоматики при табачной интоксикации обусловлено воздействием цианидов, которые в большом количестве содержатся в дыме. Способствует прогрессированию патологических изменений снижение витамина В12 в крови. Доказано, что цианиды в норме должны нейтрализоваться этим витамином. При гиповитаминозе они накапливаются в тканях организма и потенцируют дистрофические изменения ганглионарных клеток сетчатой оболочки. В патогенезе алкогольной формы ведущее значение отводится не воздействию спирта, а эндо- и экзогенному гиповитаминозу.

В случае отравления метиловым спиртом повреждение оптических нервных волокон и сетчатки наступает только на 3 стадии. Развитие патологических изменений провоцирует воздействие формальдегида, который угнетает клеточное дыхание и процесс окисления глюкозы. Даже в минимальной дозировке формальдегид приводит к повреждению внутренней оболочки глазного яблока. Вначале поражаются ганглиозные клетки, далее - нейроны зрительных путей. При хроническом отравлении свинцом клиническая симптоматика развивается только при значительном накоплении химического элемента. Зрительная дисфункция наблюдается практически у всех лиц, которые длительное время контактируют с парами йода.

Симптомы токсической амблиопии

При метаноловой интоксикации в клинической картине на первый план выступает головная боль, диспепсические расстройства (тошнота, рвота), дискомфорт в животе. Зрение снижается резко. При тяжелом течении рано нарушается сознание и возникает кома. Среди проявлений свинцового отравления доминируют общие симптомы – болевой синдром, свинцовые колики и периферические невриты. На деснах образуется свинцовая кайма. Зрительная дисфункция медленно прогрессирует. Вначале выпадают только отдельные участки поля зрения, далее наступает стойкое нарушение зрительных функций.

Осложнения

Наиболее распространённое осложнение патологии – токсическое поражение зрительного нерва. Лица с хроническим отравлением парами йода подвержены риску развития осложненных форм катаракты, помутнения стекловидного тела. Накопление токсических соединений металлов в крови ведет к поражению структур увеального тракта и способствует возникновению ретинопатии. В ряде случаев наблюдаются дегенеративно-дистрофические изменения желтого пятна. Повреждение рецепторного аппарата сетчатки приводит к нарушению темновой адаптации вплоть до тяжелой гемералопии. В тяжелых случаях исход токсической амблиопии – полная слепота.

Диагностика

Постановка диагноза базируется на данных анамнеза, визуального осмотра и результатах специфических методов обследования. Часто удается проследить взаимосвязь между развитием симптоматики и контактом с вредными производственными факторами. Инструментальные методы диагностики включают:

  • Офтальмоскопию. При осмотре глазного дна выявляются очаги вакуольной дегенерации ганглиозных клеток, которые не сопровождаются реактивными изменениями со стороны окружающих тканей. Визуализируются бледный и отечный диск зрительного нерва (ДЗН), расширенные ретинальные сосуды.
  • Визометрию. Степень снижения остроты зрения значительно варьирует. При поражении фоторецепторов зрительная дисфункция проявляется только в сумерках. При необходимости дополнительно проводится компьютерная рефрактометрия.
  • Периметрию. Методика позволяет диагностировать скотомы разного размера с нечеткими краями. Центроцекальные скотомы наблюдаются при табачной природе патологии и располагаются между точкой фиксации и слепым пятном. В редких случаях возможен двусторонний процесс. При алкогольном генезе расположение скотомы центральное.
  • Биомикроскопию глаза. Патологические изменения переднего сегмента глазного яблока характерны только для йодной интоксикации. У пациентов возникает гиперемия и отек конъюнктивы, эрозивные дефекты и локальные очаги помутнения роговицы.
  • Флюоресцентную ангиографию. Определяется расширение сосудов сетчатки. При проведении исследования с контрастом определяются дефекты наполнения. При отравлении парами йода выявляются множественные участки кровоизлияний, периваскулярные инфильтраты.
  • УЗИ глаза. При помутнении оптических сред с помощью ультразвукового исследования визуализируются органические изменения глаз. Удается выявить объемные образования и скопления токсических отложений на оболочках глазного яблока.

Дифференциальная диагностика проводится с ретробульбарным невритом, рефракционной и анизометропической формами заболевания. В отличие от неврита, при данной патологии расположение скотомы центроцекальное. Дифференциальный признак анизометропической амблиопии – различная преломляющая способность левого и правого глаза. В основе механизма развития рефракционной формы лежат аномалии клинической рефракции.

Лечение токсической амблиопии

В первую очередь необходимо устранить воздействие этиологических факторов. При отравлении метиловым спиртом этиотропная терапия сводится к пероральному или внутримышечному введению бикарбоната натрия с целью предупреждения превращения метанола в формальдегид. Также показан разовый прием винного спирта. При свинцовом отравлении используют лактат кальция, который связывает элемент и предупреждает его токсическое воздействие. Вне зависимости от формы заболевания показаны инъекции гидроксикобаламина. Дополнительно рекомендовано введение витаминов группы В, С и РР. Симптоматическая терапия направлена на назначение репарантов, гипотензивных средств при поражении трабекулярной сети. Инстилляции кератопротекторов используются только при отравлении йодом.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев прогноз при токсической амблиопии благоприятный. Часто восстановление зрительных функций происходит после устранения действия патогенных факторов. Превентивные меры направлены на коррекцию образа жизни и питания. Неспецифическая профилактика сводится к отказу от вредных привычек (курение, злоупотребление спиртными напитками) и использованию индивидуальных средств защиты при работе на производстве (очки, респираторы, перчатки). Лицам из группы риска следует 1-2 раза в год проходить обследование у офтальмолога. Пациентам показано потребление продуктов богатых витаминами группы В, РР, А и С.

Выявить особенности структурных и функциональных изменений сетчатки и зрительного нерва у пациентов с токсической оптической нейропатией на фоне острого отравления метанолом.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Обследованы 1 пациент с токсической оптической нейропатией (ТоксОН) и 2 пациента с частичной атрофией зрительного нерва в результате отравления метанолом, а также 1 пациент с отравлением метанолом, который предварительно употребил этанол-содержащий алкоголь. Пациентам проводили компьютерную периметрию, спектральную оптическую когерентную томографию (ОКТ).

РЕЗУЛЬТАТЫ

У пациентов с ТоксОН на фоне острого отравления метанолом отмечается отрицательная динамика остроты зрения вплоть до полной слепоты. При проведении спектральной ОКТ в динамике выявлено истончение слоя нервных волокон сетчатки (СНВС), а также формирование микрокист во внутренних слоях сетчатки, разрушение эллипсоидной зоны и наружных сегментов фоторецепторов. У пациента с отравлением метанолом после приема алкоголя, содержащего этанол, зрительные функции сохранялись, однако отмечалось возникновение микрокист во внутренних слоях сетчатки и снижение толщины СНВС в первые месяцы после отравления, но в пределах нормы, заданной ОКТ прибором.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для пациентов с токсической оптической нейропатией на фоне острого отравления метанолом характерно формирование атрофии зрительного нерва с остаточными функциями зрения или полной слепотой, а также микрокистозными изменениями, нарушением архитектоники во внутренних слоях сетчатки, атрофией эллипсоидной зоны и наружных сегментов фоторецепторов. У пациента при отравлении метанолом после употребления этанола, который служит антидотом, отмечено полное функциональное восстановления зрения, однако выявлены микрокистозные изменения во внутренних слоях сетчатки и истончение слоя ганглиозных клеток.

Дата принятия в печать:

Метиловый спирт — бесцветная прозрачная жидкость, не отличающаяся по запаху, вкусу и внешнему виду от этилового спирта. Метиловый спирт может вызывать отравления со смертельным исходом при ингаляции, адсорбции через неповрежденную кожу, заглатывании или употреблении внутрь.

Тяжелые отравления могут быть вызваны приемом 7—10 мл метанола, а смертельная доза равна 30 мл. Вместе с тем описаны случаи смерти после приема уже 5 мл и выздоровления после употребления 250—500 мл [1, 2]. Симптомы общей интоксикации метанолом обычно возникают спустя 12—18 ч [3].

Токсичность метанола связана с тем, что он метаболизируется с помощью алкогольдегидрогеназы до формальдегида и далее до муравьиной кислоты, что приводит к гипоксии тканей и образованию молочной кислоты через ингибирование митохондриальной цитохромоксидазы. Тяжесть отравления находится в прямой зависимости от комбинированного эффекта метаболического ацидоза, который вызван образованием и накоплением муравьиной и молочной кислот, и от токсичности формиата (солей и эфиров муравьиной кислоты).

Метанол является одной из причин токсической оптической нейропатии (ТоксОН). Муравьиная кислота, являясь метаболитом метанола, блокирует митохондриальный метаболизм в сетчатке и зрительном нерве (ЗН) [4]. Считается, что снижение зрительных функций связано с повреждением митохондрий и нарушением процессов окислительного фосфорилирования [5]. Потеря зрения может произойти в период от нескольких часов до нескольких дней после приема метанола [6].

Цель исследования — выявить особенности структурных и функциональных изменений сетчатки и зрительного нерва у пациентов с ТоксОН на фоне острого отравления метанолом.

Материал и методы

Обследованы 1 пациент с ТоксОН, 2 пациента с частичной атрофией зрительного нерва (ЧАЗН) в результате приема метанола (2 мужчин и 1 женщина) и 1 пациент мужского пола с отравлением метанолом после приема алкоголя, содержащего этанол. Пациентам определяли максимальную остроту зрения, проводили кинетическую периметрию с применением периметра Octopus 900 (Interzeag AG, Швейцария). При высокой остроте зрения обследовали по статической нейроофтальмологической программе N1. Спектральная оптическая когерентная томография (ОКТ) сетчатки и ЗН (протоколы cross line, ММ5, ONH и 3D Disc) проведена с помощью томографа RTVue-100 (OPTOVUE, США). Проводили оценку комплекса ганглиозных клеток (КГК) (ганглиозные клетки сетчатки, нервные волокна и внутренний плексиформный слой), средней толщины СНВС в перипапиллярной зоне и по секторам.

Результаты и обсуждение

У 3 пациентов после приема метанола через 12—36 ч наблюдались общие клинические особенности начала заболевания: резкое двустороннее снижение остроты зрения. На фоне лечения у пациентов отмечали возникновение и прогрессирование атрофии ЗН с отрицательной динамикой зрительных функций.

После проведения курсов стационарного и амбулаторного лечения через 2 мес отмечена незначительная положительная динамика по остроте зрения обоих глаз до счета пальцев с расстояния 50 и 70 см на правом и левом глазу соответственно. Проведение кинетической периметрии с объектом 4/V выявило центральные скотомы и сужение периферических границ поля зрения (рис. 1). Однако на глазном дне прогрессировали атрофические изменения ЗН с формированием глубокой расширенной экскавации до 0,8—0,9 при соотношении диаметра экскавации к диаметру ДЗН (Э/Д). Подобное наблюдение соответствует исследованию A. Galvez-Ruiz и соавт. (2015), в котором авторы наблюдали Э/Д ≥0,8 в 43 из 100 обследуемых глаз с ЧАЗН после метаноловой оптической нейропатии [7].


Рис. 1. Результат компьютерной периметрии (кинетическая программа) пациентки Р. через 2 мес после приема метанола.

При динамическом наблюдении, несмотря на неоднократно проводимую антиоксидантную, метаболическую и нейротрофическую терапию, отмечена отрицательная динамика зрительных функций обоих глаз пациентки. Острота зрения через год достигла светоощущения с правильной светопроекцией на обоих глазах, а через 1,5 года — полной слепоты. Офтальмоскопическая картина характеризовалась полной атрофией ЗН обоих глаз с выраженной экскавацией ДЗН (рис. 2).


Рис. 2. Фотографии глазного дна правого и левого глаза пациентки Р. через 18 мес после приема метанола.

При проведении ОКТ в динамике выявлено нарастание структурных нарушений, в частности — истончение СНВС ниже нормативных значений. Толщина ГКС уменьшилась, но осталась в пределах возрастной нормы (рис. 3, а—в), однако параметры фокальных (FLV) и глобальных потерь (GLV) ГКС превысили допустимые для данного возраста значения.


Рис. 3. Карты толщины КГК (GCC significance) и СНВС (optic nerve head map) пациентки Р.

а — через 2 мес; б — через 3,5 мес; в — через 12 мес после приема метанола. Показатели толщины СНВС и КГК на диаграммах и в таблицах обозначены зеленым, желтым и красным цветами соответственно зонам нормы, пограничных величин и патологии. Кривая толщины СНВС оценивается по ее положению на графике относительно перечисленных зон. Представлены средние значения толщины СНВС (Avg. RNFL), толщины КГК (Avg. GCC), показатели уровня фокальных (FLV) и глобальных (GLV) потерь КГК.

При исследовании поперечного среза сетчатки через 2 мес выявлены микрокисты во внутреннем ядерном слое, количество и размер которых увеличились при динамическом наблюдении. Отмечалось резкое уменьшение дифференциации и размытость границ внутренних слоев сетчатки, а также дезорганизация наружных сегментов фоторецепторов на начальных этапах с последующим разрушением эллипсоидной зоны (рис. 4, а, б). Учитывая изменения архитектоники слоев сетчатки (резкое уменьшение дифференциации и размытие границ внутренних слоев сетчатки, а также образование кистозных изменений), следует отметить, что алгоритм, применяемый в ОКТ для сегментации слоев, справляется с их правильным распознанием и точным картированием не для всех участков сетчатки. Поэтому данные КГК можно считать недостаточно достоверными. Подобные изменения на сетчатке отмечены K. Klein и соавт. в 2017 г. при описании клинического случая отравления метанолом. Авторы показали, что при проведении ОКТ через 8 мес после отравления у пациентки наряду с нормальными значениями СНВС отмечалось истончение КГК, а также выявлены микрокисты во внутреннем ядерном слое [8].


Рис. 4. Оптические когерентные томограммы поперечного среза сетчатки пациентки Р.

а — через 2 мес после отравления (правый глаз); б — через 1 год после отравления (правый и левый глаз). Кистозные изменения во внутренних слоях сетчатки (а, б), дезорганизация наружных сегментов фоторецепторов (а) и разрушение эллипсоидной зоны фоторецепторов (б).


Рис. 5. Карты толщины комплекса ганглиозных клеток и слоя нервных волокон сетчатки пациента П. в динамике.

а — через 2,5 нед; б — через 3,5 мес; в — через 1,5 года после отравления метанолом.

Динамика изменений толщины слоя нервных волокон сетчатки и комплекса ганглиозных клеток у пациента П.

Читайте также: