Токсокароз и атопический дерматит

Обновлено: 19.04.2024

А.С. Боткина, к. м. н., доцент кафедры госпитальной педиатрии № 1, педиатр, врач высшей категории, ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И. Пирогова Минздрава РФ, г. Москва

Гельминты сопутствовали человечеству на всем пути его развития. Впервые упоминание о гельминтах встречаются в медицинском папирусе, обнаруженном в 1873 году в Фивах немецким ученым-египтологом Георгом Морицем Эберсом. Долгое время проблеме взаимоотношений гельминта и человека не придавалось должного значения, однако гельминтозы являются чрезвычайно распространенным, а порой и тяжелым заболеванием человека. Экспертная оценка ВОЗ свидетельствует, что по количеству больных в мире гельминтозы стоят на третьем месте среди всех инфекционных заболеваний, а по величине ущерба, наносимого здоровью людей, входят в четыре ведущие причины среди всех болезней и травм.
Ключевые слова: гельминтоз, токсокара, токсокароз, дети.
Key words: helminthiasis, toxocara, toxocariasis, children.

Сегодня речь пойдет о специфической форме паразитизма, которая связана с заражением человека несвойственными ему гельминтами, так называемых ларвальных гельминтозах, самым распространенным среди которых является токсокароз. Токсокароз - это зоогельминтоз, имеющий тяжелое хроническое течение с выраженным иммуносупрессирующим эффектом и полиорганными поражениями. Возбудителем токсокароза является нематода из рода Toksokara. Наиболее известны Toksokara catis, паразитирующий в организме кошек, и Toksokara canis -в организме собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Toksokara canis - достаточно крупный гельминт: самка имеет длину 9-18 см, самец - 5-10 см. Взрослые паразиты локализуются в желудке и тонкой кишке окончательных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4-6 мес., и каждая самка Т. canis откладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Яйца выделяются незрелыми и через 5-8 дней инкубации в почве становятся инвазионными, сохраняя жизнеспособность и инвазивность до 10 лет. Широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через резервуарных (паратенических) хозяев.

Встречаемость токсокароза чрезвычайно высока, и обусловлено это большой численностью собак и их высокой инфицированностью. Человек может заражаться круглогодично через загрязненные яйцами почву, продукты питания, воду, руки. У детей заражению может способствовать геофагия, именно поэтому токсокарозом чаще болеют дети дошкольного возраста. Прямой контакт с собакой также может привести к заражению через шерсть, загрязненную почвой, содержащей зрелые яйца токсокар. Установлена роль тараканов в распространении токсокароза: они поедают значительное количество яиц токсокар и до 25% их выделяют в жизнеспособном состоянии в окружающую среду.

Человек служит паратеническим хозяином, являясь для паразита биологическим тупиком, так как токсокары паразитируют у него только в личиночной стадии, не выделяясь в окружающую среду. После проглатывания человеком зрелых яиц в проксимальном отделе тонкого кишечника из них выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток. Мигрируя, они достигают места, где диаметр сосуда меньше размера самой личинки, и покидают кровяное русло. Личинки токсокар могут оседать абсолютно во всех органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение длительного времени, периодически активизируясь и возобновляя миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.

Токсокароз имеет длительное рецидивирующее течение. Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. В зависимости от преимущественной локализации личинок выделяют висцеральную и глазную формы токсокароза.

Висцеральный токсокароз встречается чаще как у детей, так и у взрослых и возникает в результате заражения большим числом личинок. Клинические проявления острого токсокароза весьма разнообразны. Для больных висцеральным токсокарозом наиболее характерна субфебрильная, реже - фебрильная лихорадка с пиком во второй половине дня, сопровождающаяся недомоганием и ознобом. Как правило, одновременно с лихорадкой выявляются синдром поражения легких, варьирующий в широких пределах: от катаральных явлений до тяжелых астмоидных состояний. Могут наблюдаться рецидивирующие бронхиты, бронхопневмонии вплоть до летального исхода. При рентгенологическом исследовании в этот период выявляются множественные или единичные эозинофильные инфильтраты (так называемый синдром Леффлера).

Наряду с синдромом поражения легких часто отмечается увеличение размеров печени, а иногда и селезенки, сопровождающееся болями в животе, тошнотой, рвотой и диарей. Практически у всех больных выявляется лимфаденопатия. В отдельных случаях токсокароз сопровождается развитием аллергического миокардита, панкреатита, поражением почек. Поражение кожи при токсокарозе встречается реже и отличается полиморфностью высыпаний: от эритем до пятнисто-папулезных и уртикарных элементов. Все чаще стали выявлять и поражение ЦНС, которое может протекать в виде эписиндрома, гиперактивности, аффективной неустойчивости, трудностей в учебе. В тяжелых случаях регистрируются менингоэнцефалит, парезы, параличи, тяжелые нарушения психики. Увязать такие явления непосредственно с токсокарозом весьма проблематично, однако в одном из сероэпидемиологических исследований, проведенном в 1984 году, показана связь затруднений при чтении, невозможности сосредоточиться и низкого уровня интеллекта с заболеванием дошкольников токсокарозом.

Токсокарозом всегда поражается один глаз в виде солитарных гранулем или хронических эндофтальмитов с экссудацией. Наблюдается также поражение личинками параорбитальной клетчатки, что проявляется периодическими отеками, иногда с развитием экзофтальма. Поражение зрительного нерва может привести к односторонней слепоте. Основными клиническими проявлениями глазного токсокароза являются косоглазие, лейкокория и одностороннее снижение зрения.

Клинико-анамнестическая диагностика токсокароза также затруднительна ввиду полиморфизма и неопределенности клинических проявлений. В повседневной клинической практике своевременная постановка диагноза и назначение специфической терапии - скорее исключение, чем правило. Для облегчения задачи в 1978 году был предложен диагностический алгоритм (табл. 1).

Таблица 1.

Диагностическая ценность клинических признаков висцерального токсокароза в баллах (по L.T. Glickman, 1978)

Признак	Балл
Эозинофилия периферической крови	5
Лейкоцитоз	4
Повышение СОЭ	4
Гипергаммаглобулинемия	3
Гипоальбуминемия	3
Анемия	2
Увеличение pазмеpов печени	4
Рецидивиpующая лихоpадка	3,5
Легочный синдpом	3,5
Рентгенологические признаки поражения легких	2
Желудочно-кишечные расстройства	2
Hевpологические расстройства	1,5
Кожные поражения	1
Лимфаденопатия	1

При сочетании симптомов и признаков на сумму более 12 баллов целесообразно назначение иммунологической диагностики. В диагностике глазного токсокароза может помочь офтальмологическое обследование с обнаружением личинки в области диска зрительного нерва или в макулярной части.

Однако основой диагностики токсокароза на сегодняшний день являются лабораторные методы исследования. Одним из постоянных проявлений висцеральной формы токсокароза является лейкоцитоз и стойкая длительная эозинофилия до 30-90%. Наблюдается также умеренная анемия, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, высокий уровень IgE. При поражении печени отмечаются нарушения ее функции.

Но наиболее информативными в диагностике токсокароза являются иммунологические методы, а именно определение титра специфических IgG-антител к T. canis методом ИФА, обладающим высокой чувствительностью и достаточной специфичностью при висцеральной локализации гельминта - 93,7 и 89,3% соответственно. Установлена корреляция между клиническими проявлениями, тяжестью процесса и титрами антител. Титр специфических антител 1:800 и выше с большой степенью вероятности свидетельствует о заболевании, а титры 1:200-1:400 - о носительстве токсокар при висцеральном токсокарозе и патологическом процессе при токсокарозе глаза. За лицами с низкими титрами противотоксокарозных антител устанавливается диспансерное наблюдение, и при появлении клинических признаков болезни рекомендуется проведение специфической терапии. Однако необходимо помнить, что не всегда имеется прямая корреляция между титром Ат и тяжестью заболевания, так как токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного. Кроме того, возможны и ложные результаты исследования: ложноположительные могут наблюдаться у больных эхинококкозами, описторхозом (в острой фазе заболевания), миграционной фазой аскаридоза; ложно отрицательные - при токсокарозе глаз, первичном иммунодефиците, длительном течении гельминтоза.

До настоящего времени проблема терапии токсокароза до конца не решена. Единой схемы специфической терапии, базирующейся на научных данных, не разработано. В настоящее время применяют противонематодозные препараты, действующие на личиночную стадию гельминтов, - альбендазол и мебендазол; ивермектин и диэтилкарбамазин. Все препараты активны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно активны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах. Самым часто используемым является мебендазол, назначаемый в дозе 200-300 мг/сут в 2-3 приема внутрь в течение 10-14 дней. Повторный курс проводят через 2 недели. Диэтилкарбамазин назначают в дозе 3-4 мг/кг/сут в 2 приема внутрь в течение 21 дня.

Однако наиболее широким спектром действия обладает альбендазол, эффективный в отношении большинства кишечных нематодозов и ларвальных цестодозов. Механизм действия альбендазола заключается в ингибировании поглощения гельминтами глюкозы и образовании белка тубулина, необходимого для синтеза микротрубочек в клетках, по которым осуществляется транспорт органелл. Все вместе это приводит к гибели гельминта.

Назначается альбендазол в дозе 10 мг/кг/ сут в 2 приема внутрь после еды в течение 10-14 дней. Необходимость повторного курса устанавливается после клинико-лабораторного обследования больного.

В настоящее время на нашем рынке присутствуют три препарата альбендазола: немозол, саноксал и недавно появившийся препарат Гелмодол-ВМ. Он относится к антигельминтным средствам 3-го поколения. Основным отличием Гелмодола-ВМ от других лекарственных форм альбендазола является особая технология производства - микронизация. Микронизация -это процесс производственного измельчения крупных и изначально острых кристаллов лекарственных субстанций для получения меньших частиц практически сферической формы, поскольку слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта очень чувствительна к микроповреждениям, особенно при длительном воздействии травмирующего фактора. Технология микронизации частиц увеличивает площадь всасывания и степень проникновения препарата в сосудистое русло в десятки раз. Кроме того, было установлено, что за счет изменения размеров и формы частиц лекарственных субстанций не только достигается более высокая биодоступность, но и значительно снижается частота возникновения нежелательных эффектов при приеме лекарственного средства. Именно за счет микронизации Гелмодол-ВМ отличает повышенная стабильность и биодоступность: более мелкие частицы препарата лучше всасываются в ЖКТ, быстро создавая высокую концентрацию препарата в плазме крови (рис.).

Рисунок. Различия в кинетике быстро- (микронизированные) и медленнорастворимых (немикронизированные) соединений. А - кривая всасывания препарата; Б - концентрация в плазме крови

Кроме того, препарат отличает удобная упаковка: в пачке находятся 2 таблетки по 200 мг.

Итак, преимущества Гелмодола-ВМ очевидны:

Предложено несколько схем применения Гелмодола-ВМ в зависимости от возраста гельминтного спектра (табл. 2).

Таблица 2.

Схема применения Гелмодола-ВМ

До 2 лет	Старше 12 лет	Заболевание
10-15 мг/кг/сут 5-7 дней 200 мг однократно	400 мг/сут ежедневно 5 дней 400 мг однократно	Лямблиоз Аскаридоз, энтеробиоз, анкилостомоз, некатороз, трихинеллез
При необходимости повторить через 3 недели
200 мг 1 раз в сутки 3 дня	400 мг 1 раз в сутки 3 дня	Стронгилоидоз, тениоз и гименолепидоз
При необходимости повторить через 3 недели

Побочные явления, возникающие при применении вышеуказанных препаратов, могут быть связаны не только с токсическим действием антигельминтных препаратов, но и с реакцией организма на гибель личинок токсокар. Поэтому в процессе лечения целесообразно назначать антигистаминные препараты, а в ряде случаев и кортикостероиды.

При глазном токсокарозе гранулемы удаляют микрохирургическими методами, для разрушения личинок в средах глаза применяют лазерокоагуляцию. При бессимптомном течении с низкими титрами специфических Ат лечение не проводится, а за больными устанавливается динамическое наблюдение.

Критериями эффективности лечения считают постепенное снижение и ликвидацию клинических проявлений токсокароза, уменьшение уровня эозинофилов и специфических антител. Вместе с тем исследования показывают, что в результате лечения процесс снижения уровня специфических антител идет медленно и не охватывает всех пациентов. Клинический эффект от лечения опережает гематологический и иммунологический. При рецидивах симптоматики, сохранении стойкой эозинофилии или повышении титра специфических Ат проводят повторные курсы, иногда до 4-5.

Диспансерное наблюдение за переболевшими проводит врач-инфекционист или педиатр на протяжении не менее 6 месяцев. Больные подлежат осмотру 1 раз в 2 месяца и снимаются с учета после 2-кратного отрицательного результата на Ат методом ИФА с интервалом в 3-4 месяца. Прогноз в большинстве случаев благоприятный.

В заключение необходимо подчеркнуть, что токсокароз является заболеванием, для которого профилактика играет решающую роль. Она включает в себя:

Таким образом, проблема токсокароза напрямую зависит от культурного уровня населения!

Авторы: Андреева А.О. 1 , Головченко Н.В. 1 , Журавлев А.С. 2
1 ФБУН РостовНИИ микробиологии и паразитологии Роспотребнадзора, Ростов-на-Дону, Россия
2 ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Россия

Цель исследования: оптимизация диагностики токсокароза на основе анализа эпидемиологических, клинических и лабораторных показателей у детей с инвазией.

Материал и методы: проведен анализ данных официальной статистической отчетности за период 2014–2018 гг., данных литературы, ретроспективный анализ 57 медицинских карт больных (40 детей и 17 взрослых), получавших лечебно-диагностическую помощь в клинике инфекционных и паразитарных болезней ФБУН РостовНИИ микробиологии и паразитологии Роспотребнадзора в 2015–2018 гг.

Заключение: для своевременной диагностики инвазии у детей на территориях, где регистрируется заболеваемость токсокарозом и имеет место высокая контаминация окружающей среды инвазионными яйцами геогельминтов, целесообразно исследование периферической крови, в первую очередь у детского населения, не реже 1 раза в год в осенний период. При выявлении эозинофилии периферической крови показано дальнейшее обследование, в т. ч. c использованием ИФА с токсокарозным антигеном.

Ключевые слова: токсокароз, статистика, заболеваемость, эозинофилия, иммуноферментный анализ, токсокарозный антиген.

Для цитирования: Андреева А.О., Головченко Н.В., Журавлев А.С. Токсокароз у детей: эпидемиологические, клинические и лабораторные аспекты. РМЖ. Медицинское обозрение. 2020;4(9) [принята в печать]. DOI: 10.32364/2587-6821-2020-4-9.

Введение

Токсокароз — зоонозный геогельминтоз, источником которого являются животные семейств псовых и кошачьих, широко распространен во всем мире. Возбудители инвазии — круглые черви рода Toxocara [1]: Toxocara canis, реже Toxocara cati, Toxocara leonina. Человек заражается при употреблении в пищу продуктов, загрязненных почвой, контаминированной инвазионными яйцами данных аскаридат [2].

Первые данные о заболевании токсокарозом человека были представлены в 1950-х гг. [3]. Исследователи описывали случаи обнаружения личинок Toxocara spp. в энуклеированных глазах детей, оперированных в связи с подозрением на ретинобластому [4]. При гистологическом исследовании сетчатки глаз были обнаружены гранулематозные поражения, содержащие личинки Toxocara spp. [3, 4]. В 1952 г. P. Beaver et al. сообщили о серии случаев заболевания детей с одинаковыми клиническими симптомами (лихорадка, эозинофильная реакция, полиорганность поражений) [4]. На основании результатов дальнейших исследований [5–8] авторами были классифицированы следующие клинические формы инвазии: висцеральная, глазная, неврологическая, латентная и распространенный токсокароз, а также нейротоксокароз.

В настоящее время токсокароз остается одной из наиболее сложных медицинских проблем. Многообразие клинических форм, отсутствие достоверных неинвазивных способов диагностики этого гельминтоза являются основными причинами гипо- или гипердиагностики токсокароза [7–9]. Несмотря на относительно доброкачественное течение инвазии (за период ее официальной регистрации не отмечено ни одного летального исхода), токсокароз нередко приводит к осложнениям в форме различных хронических заболеваний, связанных с воздействием возбудителя на иммунную систему человека [10]. Более того, клинически манифестный токсокароз, протекающий с выраженными изменениями показателей периферической крови, требует проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями крови, ошибки в выявлении которых могут привести к фатальному исходу.

Одним из наиболее широко применяемых методов диагностики токсокароза на сегодняшний день является твердофазный иммуноферментный анализ (ИФА) с целью определения иммуноглобулинов класса G (IgG) к Toxocara canis. Однако данный метод имеет ряд естественных ограничений, и на территориях, где регистрируется высокая степень контаминации объектов окружающей среды яйцами аскаридат и, соответственно, значительная доля серопозитивных лиц среди условно здорового населения, неверная интерпретация результатов ИФА может привести к диагностическим ошибкам, а значит, неверному выбору тактики ведения больного [11].

Анализ данных литературы последних 5 лет свидетельствует о том, что в настоящее время недостаточно внимания уделяется вопросам диагностики, лечения и профилактики токсокароза.

Цель исследования: оптимизация диагностики токсокароза на основе анализа эпидемиологических, клинических и лабораторных показателей.

Материал и методы

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием программ Microsoft Excel 2010 и Statistica 6.0. Использовали метод корреляции Пирсона (r), непараметрический критерий Крускала — Уоллиса. Статистически значимым считали результат при t>2, при котором р=0,05.

Результаты

По данным официальной статистической отчетности [15–18], в последние годы отмечается снижение заболеваемости токсокарозом населения Российской Федерации (рис. 1).

Динамика числа случаев верифицированного токсокароза в клинике РостовНИИ микробиологии и паразитологии Роспотребнадзора свидетельствует о снижении числа впервые выявленной инвазии по годам: 12 случаев токсокароза в 2016 г., 9 случаев в 2017 г. и 4 случая в 2018 г., что коррелирует с данными официальной статистики (r=0,9; р=0,05).

Анализ возрастной структуры больных токсокарозом свидетельствует о том, что наиболее часто подвержены инвазии дети младшего дошкольного возраста. Доля больных токсокарозом в возрасте от 2 лет до 5 лет 11 мес. составила 68%.

Анализ данных эпидемиологического анамнеза показал, что 13 (52%) детей были жителями сельской местности, проживали в домах с приусадебными участками и домашними животными (собаками, кошками). В городе проживали 12 (48%) человек, однако из них 3 ребенка в летнее время постоянно находились у родственников в деревне, а еще трое проживали в условиях частных домовладений в Ростове-на-Дону, Таганроге и Новочеркасске. Таким образом, тесный контакт с почвой наблюдался у 19 (76%) человек.

Из медицинских карт больных установлено, что выраженные клинические проявления регистрировались у 16 (64%) пациентов, 9 (36%) детей были выявлены по месту жительства при плановой диспансеризации в связи с обнаружением эозинофилии в периферической крови. Таким образом, в соответствии с клиническими формами инвазии были определены две группы больных: со скрытым и манифестным висцеральным токсокарозом.

Анализ результатов лабораторного обследования показал, что лейкоцитоз, анемия и лейкемоидая реакция эозинофильного типа регистрировались у всех больных. Коэффициент позитивности (КП) в ИФА с токсокарозным антигеном был выше 7 (табл. 1). Статистический анализ результатов лабораторного обследования детей показал отсутствие значимых различий в группах со скрытым и клинически манифестным токсокарозом (непараметрический критерий Крускала — Уоллиса: 0,696).

Следует отметить, что корреляции между уровнем эозинофилов и КП в ИФА с токсокарозным антигеном также не установлено (r=0,1; р=0,05; рис. 3).

Данные медицинских карт показали, что выраженная геофагия отмечалась у 14 детей с висцеральной формой заболевания, также в данной группе у 7 (28%) детей регистрировалась лихорадка, у 3 (12%) — уртикарная сыпь, у 3 (12%) — лимфаденопатия, у 4 (16%) — диспепсические явления (боли в животе, тошнота, снижение аппетита).

В отличие от большинства зарубежных стран [19] в Российской Федерации токсокароз подлежит обязательной регистрации, а о каждом случае заболевания информация поступает в органы Роспотребнадзора, что позволяет иметь относительно полное представление о заболеваемости данной инвазией в субъектах Российской Федерации.

Одним из наиболее постоянных неспецифических признаков глистной инвазии является эозинофилия [24]. По нашим данным, этот показатель при токсокарозе у детей варьировал от 15,6±9,31% при скрытом токсокарозе до 25,5±15,0% при висцеральном. В некоторых случаях эозинофилия превышала 60%, что в сочетании с лейкоцитозом, анемией и ускоренной СОЭ требовало дифференциальной диагностики с заболеваниями крови. В таких клинических ситуациях серологические исследования с целью выявления специфических иммуноглобулинов к Toxocara canis играли важную роль в обосновании клинического диагноза.

Заключение

Несмотря на положительную динамику эпидемиологической ситуации, токсокароз на сегодняшний день остается социально значимой проблемой здравоохранения. Это обусловлено многообразием клинических проявлений и форм, отсутствием патогномоничных признаков инвазии и достоверных методов специфической диагностики, вследствие чего имеют место ошибки и поздняя диагностика заболевания. Для своевременной диагностики инвазии у детей на территориях, где регистрируются заболеваемость токсокарозом и высокая контаминация окружающей среды инвазионными яйцами геогельминтов, целесообразно исследование периферической крови, в первую очередь у детского населения, не реже 1 раза в год в осенний период. При выявлении эозинофилии периферической крови показано дальнейшее обследование с применением чувствительных и специфичных методов, в т. ч. ИФА с токсокарозным антигеном.

Сведения об авторах:

1 Андреева Анна Олеговна — врач-инфекционист клиники инфекционных и паразитарных болезней, ORCID iD 0000-0001-5299-0737;

1 Головченко Наталья Владимировна — врач клинической лабораторной диагностики клиники инфекционных и паразитарных болезней, ORCID iD 0000-0002-3683-1776;

1 ФБУН РостовНИИ микробиологии и паразитологии Роспотребнадзора. 344000, Россия, г. Ростов-на-Дону, пер. Газетный, д. 119.

2 ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет). 119991, Россия, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Введение: в настоящее время наблюдается высокая распространенность как аллергических заболеваний (АлЗ), так и паразитарных инфекций, особенно в детском возрасте. Имея в своей основе единые патогенетические механизмы развития, паразитозы и АлЗ являются коморбидными состояниями. Поэтому при оценке клинического течения и степени тяжести АлЗ у детей необходимо учитывать вероятное потенцирующее влияние паразитарной инвазии.

Цель исследования: установить частоту встречаемости паразитозов и их влияние на клиническое течение АлЗ.

Материал и методы: под наблюдением находились 262 ребенка с АлЗ (атопический дерматит, аллергический ринит, бронхиальная астма, крапивница). Всем пациентам проведено комплексное паразитологическое обследование (определение специфических IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов к антигенам паразитов методом иммуноферментного анализа; обнаружение яиц гельминтов и/или цист лямблий стандартными микроскопическими методами). Клиническую картину АлЗ (течение, степень тяжести, распространенность процесса, уровень контроля над заболеванием) у детей оценивали в зависимости от наличия паразитоза.

Результаты исследования: паразитозы были выявлены у 42,7% детей с АлЗ. В структуре паразитарных инвазий наиболее часто определялся лямблиоз (65,2%), реже — аскаридоз (19,6%), описторхоз (9,8%) и токсокароз (0,9%). Лямблиоз значимо чаще встречался у пациентов с атопическим дерматитом, аллергическим ринитом и бронхиальной астмой, а также в возрастных подгруппах до 12 лет. Среди пациентов с крапивницей преобладали гельминтозы. Дети с паразитозами чаще страдали персистирующей бронхиальной астмой легкой и среднетяжелой степени тяжести с неконтролируемым (p=0,0012) и частично контролируемым течением (p=0,038), аллергическим ринитом со среднетяжелым персистирующим течением (p=0,004), а также атопическим дерматитом со среднетяжелым (p=0,002) и тяжелым течением.

Заключение: при определении степени тяжести АлЗ у детей, оценке эффективности их лечения и контроля факторов риска необходимо учитывать высокую вероятность паразитарной инвазии как коморбидного состояния.

Ключевые слова: коморбидность, дети, аллергические заболевания, паразитозы, частота, степень тяжести, уровень контроля.

Для цитирования: Файзуллина Р.М., Санникова А.В., Гафурова Р.Р. Паразитозы как коморбидное состояние у детей с аллергическими заболеваниями. РМЖ. 2020;2:24-27.

Parasitic diseases are comorbidities in children with allergic disorders

R.M. Fayzullina, A.V. Sannikova, R.R. Gafurova

Bashkir State Medical University, Ufa

Background: currently, high occurrence of allergic disorders as well as parasitic infections in children is reported. Parasitic diseases and allergic disorders which have common pathogenic mechanisms are comorbid conditions. Therefore, when assessing clinical course and the severity of allergic disorders in children, potential potentiating effects of parasitic invasions should be considered.

Aim: to determine the rate of parasitosis and their effect on the clinical course of allergic disorders in children.

Patients and Methods: 262 children with allergic disorders (i.e., atopic dermatitis, allergic rhinitis, asthma, urticaria) were enrolled. All children underwent complex parasitic examination, i.e., the levels of specific IgA, IgM, and IgG, circulating immune complexes against parasitic antigens were measured (by ELISA), helminth eggs and/or G. lamblia cysts were identified by standard microsco py. Clinical manifestations of allergic disorders (clinical course, severity, prevalence, control) in children were evaluated depending on the presence of parasitosis.

Results: parasitic infections were diagnosed in 42.7% of children with allergic disorders. The most common parasitic invasions were lambliasis (65.2%), ascariasis (19.6%), opisthorchiasis (9.8%), and toxocariasis (0.9%). The rate of lambliasis was significantly higher in children with atopic dermatitis, allergic rhinitis, and asthma as well as in children younger than 12 years. Helminth infections were more common in children with urticaria. Mild and moderate controllable (p=0.0012) and uncontrollable (p=0.038) persistent asthma, moderate persistent allergic rhinitis (p=0.004), and moderate-to-severe atopic dermatitis (p=0.002) were more common in children with parasitosis.

Conclusion: high probability of comorbid parasitic invasions should be considered when assessing the severity of allergic disorders in children and treatment efficacy as well as controlling risk factors.

Keywords: comorbidity, children, allergic disorders, parasitosis, rate, severity, level of control.

For citation: Fayzullina R.M., Sannikova A.V., Gafurova R.R. Parasitic diseases are comorbidities in children with allergic disorders.
RMJ. 2020;2:24–27.

Введение

В настоящее время наблюдается рост числа аллергических заболеваний (АлЗ) во всем мире, что является серьезной проблемой для здравоохранения [1, 2]. Распространенность АлЗ в мире составляет 15–35%, в России — 17,5–30,0% [3, 4]. АлЗ относятся к мультифакторным заболеваниям [5, 6], важное значение в формировании которых имеют факторы окружающей среды, в т. ч. паразитозы [7, 8]. По данным ВОЗ (2017), более 4,5 млрд человек в мире заражены паразитами, 70% зараженных составляют дети [9]. В России за последнее десятилетие количество выявленных случаев инфекционных и паразитарных заболеваний увеличилось на 5 млн и в 2018 г. составило более 34 млн. Проблемы роста распространенности паразитарных заболеваний на территории Российской Федерации связаны со снижением точности их диагностики, уменьшением охвата и ослаблением профилактической работы. При этом сохраняются природные очаги паразитозов, происходит завоз возбудителей из эндемичных стран. Самыми распространенными и изученными заболеваниями в России являются аскаридоз, энтеробиоз и лямблиоз, которые встречаются повсеместно на всей территории страны [10, 11].

Имея в своей основе единые патогенетические механизмы развития, АлЗ и паразитарные инвазии рассматриваются как коморбидные состояния. Эволюционно комплекс реакций, характерных для АлЗ (эозинофилия крови, гиперпродукция IgE, синтез медиаторов тучными клетками, гиперсекреция слизи и т. д.), был предназначен для защиты организма хозяина от паразитов. Паразиты, их части, продукты жизнедеятельности являются аллергенами (антигенами), вызывают аллергизацию организма и подавление иммунного ответа, оказывают механическое, токсическое и сенсибилизирующее действие, что потенцирует развитие АлЗ [12–14]. Существует также молекулярное сходство антигенов паразитов и антигенов (аллергенов), поступающих в организм извне, что приводит к развитию неспецифической сенсибилизации у инвазированных пациентов. С другой стороны, если заражение паразитами происходит у ребенка с уже имеющимся АлЗ, то иммунная система оказывается не способной к формированию полноценного противопаразитарного ответа, что приводит к хроническому течению паразитоза, возникновению реинвазий и повторных инвазий.

Таким образом, высокая распространенность аллергических и паразитарных заболеваний у детей, общность патогенетических механизмов и потенцирующее действие паразитов на течение аллергического процесса определили актуальность данного исследования.

Цель исследования: установить частоту встречаемости паразитозов и их влияние на развитие аллергических заболеваний в детском возрасте.

Материал и методы

В исследование были включены 262 ребенка с АлЗ, проживающих в г. Уфе, — 159 (60,7%) мальчиков и 103 (39,3%) девочки. Критерии включения в исследование: возраст от 1 года до 18 лет, наличие АлЗ, добровольное информированное согласие родителей/опекунов на обследование.

Статистическую обработку полученных результатов исследования проводили с использованием программы Statistica 6.0. Количественные данные оценивали с помощью критерия Манна — Уитни, качественные переменные — при помощи критерия χ 2 Пирсона с поправкой Йетса. Полученные результаты оценивались как статистически значимые при p>0,05 (95-й уровень значимости).

Результаты исследования

В результате проведенного нами исследования было установлено, что паразитарная инвазия выявляется с высокой частотой у детей с АлЗ (42,7%).

Среди паразитозов у детей с АлЗ наиболее частым был лямблиоз — 65,2% (рис. 1). Среди сочетанных инвазий наиболее часто встречались аскаридоз+лямблиоз (60% пациентов). Результаты обследования на энтеробиоз, токсоплазмоз, трихинеллез, эхинококкоз не дали положительных результатов.

Паразитарная инвазия чаще выявлялась у мальчиков — 58,04%, частота паразитарной инвазии среди девочек — 41,96%. Несколько чаще у мальчиков, чем у девочек, был диагностирован лямблиоз (70,81 и 57,53% соответственно). Девочки чаще, чем мальчики, страдали гельминтозами (36,12 и 26,13% соответственно) и сочетанной паразитарной инвазией (6,43 и 3,11% соответственно).

Наиболее часто паразитозами страдали дети от 1 года до 3 лет, а также старше 8 лет (более 45%). Самый низкий уровень инвазированности определялся у детей 4–7-летнего возраста (33,71%). Доля лямблиоза в структуре паразитозов у детей от 1 года до 9 лет достигала 90%. Среди пациентов 13–18 лет, напротив, преобладали гельминтозы (аскаридоз, описторхоз, токсокароз) — 77,31% (рис. 2).

В нашем исследовании паразитарная инвазия была выявлена у 68,84% детей с ОК, более чем у 40% пациентов с АтД, АР и БА. Среди детей с хроническими АлЗ наиболее часто определялся лямблиоз — 66–80% в зависимости от нозологии (рис. 3). У пациентов с ОК гельминтозы составили более 50%, лямблиоз — 33,41%, сочетанная инвазия — 8,33%. Полученные данные могут свидетельствовать о преобладании роли лямблиоза в патогенезе хронических АлЗ, а гельминтозов — в развитии ОК у детей.

Изучение клинической картины АлЗ показало особенности течения АтД, АР и БА у детей, инвазированных паразитами.

Так, у детей без паразитоза достоверно чаще регистрировалась легкая интермиттирующая БА, у пациентов с БА и паразитарной инвазией — персистирующая БА легкой и средней степени тяжести (рис. 4). При этом у всех пациентов была диагностирована атопическая форма заболевания.

Отсутствие контроля над заболеванием отмечалось у 66,72% детей с сочетанием БА и паразитарной инвазии и у 28,6% без паразитоза (p=0,0012), частично контролируемая БА установлена у 57,11 и 33,33% пациентов соответственно (p=0,038). При этом, несмотря на адекватный объем базисной противовоспалительной терапии у детей с БА при наличии паразитозов, контроля над БА не было достигнуто.

У всех детей с АР преобладало круглогодичное течение заболевания независимо от наличия или отсутствия паразитоза (61,83 и 76,74%, p>0,05). Интермиттирующее течение установлено у 7,31% пациентов без инвазии и не выявлено ни у одного ребенка с паразитарной инвазией. Персистирующее течение АР легкой степени отмечалось у 67,21% неинвазированных больных и у 43,33% инвазированных (p=0,032), средней степени тяжести — у 25,52 и 56,71% соответственно (p=0,004).

Среди всех больных АтД преобладала детская форма заболевания независимо от наличия или отсутствия инвазии (73,3 и 57,5%, p>0,05). Младенческая стадия АтД отмечалась у 30,02 и 20,02% (p=0,343), подростковая стадия — у 12,51 и 6,73%, (p=0,421) неинвазированных и инвазированных детей соответственно. По распространенности патологического процесса ограниченная форма АтД наблюдалась у 25,01 и 20,02% (p=0,622), распространенная — у 72,52 и 76,73% (p=0,693); диффузная — у 2,51 и 3,33% (p=0,836) неинвазированных и инвазированных пациентов соответственно, что не имело достоверных статистических различий. Степень тяжести патологического процесса напрямую зависела от наличия паразитоза: у пациентов с паразитарной инвазией наблюдалось более тяжелое течение АтД с частыми обострениями (p=0,002), у неинвазированных пациентов преобладала легкая степень тяжести АтД (рис. 5).

Заключение

У детей с АлЗ наблюдается высокая частота паразитарных инвазий (42,7%), в структуре которых отмечается наибольшая доля лямблиоза (более 50%) при всех нозологических формах АлЗ и в возрастных подгруппах до 12 лет. Полученные в проведенном исследовании данные могут свидетельствовать о преобладании роли лямблиоза в патогенезе хронических АлЗ, а гельминтозов — в развитии ОК у детей.

Благодарность

Токсокароз у детей — паразитарная болезнь детей и взрослых, которая широко распространена среди жителей сёл.

Болезнь характерна для детей в возрасте до 14 лет. Прогноз благоприятный. Но бывают случаи тяжелых поражений, которые крайне редко заканчиваются смертью. Болезнь может протекать годами. Гельминтозы, согласно данным ВОЗ, занимают 4-е место по степени наносимого здоровью населения ущерба.

Что провоцирует / Причины Токсокароза у детей:

Существует больше 270 видов гельминтов, которые могут быть паразитами в человеческом теле. Ребенок или взрослый может стать случайным хозяином некоторых видов гельминтов животных, например, круглых червей токсокар. Токсокары в половозрелой стадии развития имеют длину 4-18 см. Они заселяются в тонкий кишечник. Токсокары также паразитируют в организмах животных, яйца половозрелых форм выделяются во внешнюю среду.

Токсокароз возбуждают аскаридаты, которые паразитируют на собаках и кошках (реже). Распространяют заболевания насекомые, которые живут в квартирах и домах. В основном – тараканы.

Патогенез (что происходит?) во время Токсокароза у детей:

Личинки задерживаются на некоторое время в легких ребенка, потом попадают во все органы и ткани, где и оседают. Вокруг них формируются гранулемы, окруженные капсулой, в которых они сохраняют жизнеспособность многие годы, что объясняет рецидивы (повторения) болезни.

Симптомы Токсокароза у детей:

Токсокароз у детей может проявляться множеством симптомов.

Виды токсокароза:

системный (висцеральный)
местный (глазной)

Болезнь имеет долгое рецидивирующее течение – до 3-4 лет. Летальный исход может быть только при попадании личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы ребенка.

Типичные симптомы системного токсокароза у детей:

легочный синдром
познабливание
рецидивирующая лихорадка
увеличение размеров печени
гипергаммаглобулинемия
повышение температуры до субфебрильных значений (редко – до фебрильных)

Температура у ребенка при токсокарозе повышается в основном в периоде проявлений со стороны легких. Синдром поражения легких бывает не у всех детей, но у большей части. Он может вызвать в самом легком случае катаральные явления, а в самом тяжелом случае – астмоидные состояния. Ребенок жалуется на сухой кашель. Приступы кашля случаются ночью. Возможна тяжелая одышка.

Зафиксированы случаи тяжелых пневмоний, для которых были характерны осложнения, и исход которых был смертельным. Рентгенограмма показывает усиление легочного рисунка, множественные или единичные эозинофильные инфильтраты, картину бронхолегочной инфильтрации. Постоянным признаком токсокароза у детей считается высокая эозинофилия вплоть до лейкемоидной реакции эозинофильного типа. Абсолютное число эозинофилов может возрастать до 100х109/л. Общее число лейкоцитов повышается до 15–100x109/л.

На коже время от времени могут появляться высыпания экзематозного, эритематозного, уртикального характера. Под кожей ладоней и ступней с помощью методов пальпации находят туберкулоподобные узелки небольших размеров, в биоптатах которых периодически находят личинок токсокар. Может присоединиться вторичная стрептостафилодермия. В волосах и ногтях ребенка наблюдаются дистрофические изменения.

В большинстве случаев при токсокарозе у детей увеличены селезенка, печень, лимфатические узлы. В части случаев рассматриваемом заболевание может проходить с абдоминальным синдромом: тошнотой, рвотой, болями в животе, диареей, метеоризмом, иногда асцитом. Состав нормальной микрофлоры кишечника нарушен.

Могут быть выявлены симптомы поражения ЦНС:

раздражительность
нарушение сна
расстройства поведения
симптомы очагового поражения головного мозга (при которых могут быть парезы, конвульсии, параличи и пр.)

Согласно некоторым исследователям, существует (помимо висцеральной и местной формы) неврологическая форма токсокароза у детей.

Токсокароз глаз чаще всего поражает только одну сторону: сетчатую оболочку, сосудистую оболочку, где формируются воспалительные массы (нередко их принимают за ретинобластому или псевдоглиому) и специфические гранулемы.

Диагностика Токсокароза у детей:

При диагностике обязательно требуется подтверждение обнаружением личинок в биоптатах тканей, в частности, печени. Но на гистологических срезах идентифицировать и обнаружить мигрирующих личинок довольно трудно. Потому такое подтверждение удается далеко не во всех случаях. Эффективен такой метод диагностики как ИФА с экскреторносекреторным антигеном личинок токсокар. Титры от 1:200 до 1:400 свидетельствуют о токсокароносительстве с благоприятным течением инвазии, а титр 1:800 и выше — о болезни.

Дифференциируют токсокароз с другими гельминтозами человека, при которых проходят аллергические реакции:

Также токсокароз следует отличать от болезней, при которых есть эозинофилия:

эозинофильный васкулит
медикаментозная сенсибилизация
гипернефрома

Лечение Токсокароза у детей:

Меры специфической терапии токсокароза у детей до конца не разработаны. Обычно назначают минтезол (тиабендазол), вермокс (мебендазол), дитразин цитрата (диэтилкарбамазин) и немозол (альбендазол).

Минтезол назначается дозой от 25 до 50 мг на 1 кг тела ребенка в сутки. Курс составляет от 5 до 10 дней. Могут быть побочные эффекты: тошнота, ухудшение аппетита, сонливость, головные боли, боли в животе. Они не длительны, после отмены препарата проходят почти сразу.

Вермокс следует давать ребенку по 100 мг 2 раза в сутки курсом от 2 до 4 недель, доза увеличивается постепенно до 300 мг по схеме, прописанной лечащим врачом. Могут быть побочные эффекты: тошнота, диарея, абдоминальные боли. Но они бывают в редких случаях.

Дитразина цитрат назначается больному токсокарозом ребенку в дозе 2–6 мг на 1 кг тела в сутки на протяжении 2-4 недель. Могут быть такие побочные эффекты: головокружение, головная боль, лихорадка, тошнота.

Также токсокароз лечат альбендазолом в дозе 10 мг на 1 кг тела больного, курс от 10 до 20 суток. Редко бывают такие побочные явления как при приеме дитразина цитрата. Они проходят после окончания приема препарата.

Восстановительно лечение требует приема препаратов для нормализации микрофлоры кишечника ребенка. Обязательно дают больному гепатопротекторы. Ребенка ставят на диспансерное наблюдение, длительность которого колеблется в зависимости от интенсивности заражения, длительности, реакции организма на паразита. 1 раз в месяц после окончания курса лечения проводится контроль периферической крови и ИФА. Повторные курсы проводят минимум через 3 месяца. Иногда лечение ребенка длится 3 года, а количество курсов специфической терапии достигает пяти или шести.

Повышение эффективности терапии за счет увеличения дозировки химиопрепаратов или числа курсов лечения не делается. Контроль лечения после его окончания продолжается не менее 3 лет.

Прогноз и наблюдение

Как уже отмечалось выше, прогноз при токсокарозе у детей в большинстве случаев благоприятный. Но редко могут быть поражения глаз и сердца, что более опасно. Нельзя медлить с лечением и ждать самоисцеления организма, ведь личинки могут дальше мигрировать, попадая в жизненно важные органы.

Ребенок с токсокарозом должен находиться на диспансерном наблюдении у инфекциониста, пока не нормализируется его состояние, и не придут в норму клинические анализы.

Профилактика Токсокароза у детей:

Профилактические меры заключаются в:

сезонной дегельминтизации домашних четвероногих с применением противонематодных средств в обычной дозе, 1–2 дня
ограничении количества бродячих собак и кошек
недопущении загрязнения фекалиями собак детских площадок (особенно песочниц), садовых участков и огородов
оборудовании площадок для выгула домашних животных
неупотреблении в пищу продуктов, которые загрязнены почвой
высаживании культур, которые препятствуют созреванию яиц нематод: бобовых, календулы, дельфиниума, бархатца и пр.
достаточной термической обработке мяса паратенических хозяев (птицы, свинины)
тщательном промывании клубники, черники и зелени проточной водой
промывании и обливании горячей водой сырых овощей

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсокароз у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсокароза у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Токсокароз (в МКБ-10 отмечен кодом B83.0) — личиночный, хронически протекающий тканевый зоонозный геогельминтоз с длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, с преимущественным поражением внутренних органов и органа зрения.

Эпидемиология

Инвазия токсокарами широко распространена среди животных и людей. Пораженность псовых, основных хозяев токсокар, во всем мире очень высока и достигает в отдельных регионах 90%. Рост числа собак в городах, высокая экстенсивность их инвазии токсокарами, значительная плодовитость гельминтов и устойчивость яиц во внешней среде — определяющие факторы широкого распространения этого гельминтоза.

Зараженность людей токсокарами варьирует от 2,6% в Бельгии до 80% на Карибских островах. В России, по данным эпидемиологических и серологических исследований, инвазировано до 0,5 млн человек, зараженность варьирует до 21,5%. Наблюдают ежегодный рост заболеваемости, особенно у детей в сельской местности.

Источник инвазии для человека в синантропном очаге — собаки (редко кошки), обсеменяющие почву яйцами гельминтов. Люди не могут быть источником заражения, так как в организме человека паразит не достигает половозрелой стадии и не выделяет яйца во внешнюю среду.

Существует несколько путей заражения животных:

внутриутробное заражение щенков через плаценту инвазированной беременной суки (трансплацентарный путь);
заглатывание собаками инвазионных яиц с обсемененной яйцами токсокар почвы (пероральный путь);
через молоко кормящей собаки (трансмаммарный путь);
поедание собакой тканей паратенических (резервуарных) хозяев.

Яйца гельминтов, выделяемые собаками, созревают до инвазионной стадии в почве. Оптимальная температура — 24-30 °С, влажность воздуха — 85%, почвы — 20% и выше. При этих условиях развитие личинки в яйце происходит в течение 5-8 сут.

Человек заражается при проглатывании яиц токсокар с пищевыми продуктами и водой. К группе риска относятся: дети 1,5-5 лет, контактирующие с почвой и собаками; дети, страдающие геофагией; люди, имеющие профессиональный контакт с животными и почвой (ветеринарные работники, сотрудники питомников, цирков, зоопарков, рабочие коммунального хозяйства, продавцы овощных магазинов, работники овощных баз); умственно отсталые и психически больные со склонностью к копро- и геофагии; владельцы приусадебных участков, домашних животных.

Патогенез

В кишечнике человека из яиц выходят личинки размером 0,1-0,2 мм. Они перфорируют стенку кишки и проникают в лимфатические и кровеносные сосуды и заносятся во все органы и ткани: печень, легкие, глаза, селезенку, скелетные мышцы и головной мозг. Попав в мелкие капилляры (диаметром 0,02 мм), личинки застревают в паренхиме органа, где задерживаются, сохраняя жизнеспособность в течение многих месяцев и лет. При ослаблении защитных сил организма возможны их активизация и дальнейшая миграция по организму. Постепенно личинки инкапсулируются и погибают.

Морфологически токсокароз — эозинофильный гранулематоз как проявление аллергической реакции замедленного типа. В центре гранулемы находится очаг некроза, по периферии — большое количество эозинофилов, гистиоцитов, нейтрофилов, макрофагов, лимфоидных и эпителиоидных клеток. Многочисленные гранулемы расположены в:

печени,
легких,
поджелудочной железе,
миокарде,
мезентериальных лимфатических узлах,
головном мозге,
глазах.

При миграции личинки травмируют ткани, вызывают геморрагии, некрозы, могут быть проводниками и инокуляторами патогенной микрофлоры.

Ведущую роль в патогенезе токсокароза играет сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности гельминта: метаболитными и соматическими антигенами с развитием реакции гиперчувствительности. Повышенная продукция специфических антител класса IgE приводит к активации тучных клеток, базофилов, нейтрофилов и высвобождению ими ряда медиаторов — гистамина, простагландинов, лейкотриенов, ответственных за аллергические реакции немедленного типа.

Активация Тh2-клеток, нарастание ИЛ-5, ИЛ-3, GM-CSF (колониестимулирующего фактора) способствуют активации эозинофилов, увеличению их количества в сосудистом русле и тканях. Эозинофилы концентрируются в местах локализации личинок токсокар, где разрушаются и высвобождают гранулы, содержащие ферменты. Эозинофильная пероксидаза повреждает эндотелий сосудов и эндокард. За счет основного базового протеина, инактивирующего гепарин, образуются тромбы.

Генерация активных радикалов кислорода и продукция катионных белков делают эозинофилы центральным повреждающим фактором при накоплении их в тканях. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, скопившиеся вокруг личинки, выделяют лимфокины, привлекают макрофаги и другие клетки, которые включаются в процесс формирования гранулем.

Симптомы

Для токсокароза характерно длительное (до нескольких лет), рецидивирующее течение. Клинические рецидивы обусловлены периодическим высвобождением личинок паразита из гранулем и возобновлением их миграции. Различают висцеральную и глазную формы токсокароза.

Висцеральный токсокароз протекает в 2 вариантах: инаппарантном и клинически выраженном.

Висцеральный токсокароз регистрируют преимущественно у детей в возрасте 1,5-4 лет, взрослые заболевают реже и болеют легче. Мальчики инвазируются в 2 раза чаще, чем девочки, вероятно, из-за более активного контакта с почвой, пикацизма (стремления брать в рот землю).

Выделяют острую и хроническую стадии инвазии. Заболевание часто начинается остро, без продромального периода, лишь в редких случаях наблюдают короткий период легкого недомогания. Основные клинические симптомы острой стадии: рецидивирующий подъем температуры тела, лимфаденопатия, легочный синдром, увеличение печени, реже селезенки, кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, отек Квинке.

Температура тела чаще субфебрильная, обычно повышается в полдень или вечером, сопровождается познабливанием, а при снижении — обильным потоотделением. Наблюдают инъекцию сосудов конъюнктивы.

Поражение бронхолегочной системы отмечено у 20-50% больных с разнообразием клинических проявлений: катаральным воспалением дыхательных путей, бронхитом, пневмонией, бронхообструктивным синдромом.

Известны редкие случаи эозинофильной пневмонии с летальным исходом; возможен стойкий бронхообструктивный синдром с исходом в бронхиальную астму.

С абдоминальным синдромом токсокароз протекает у 60% больных. У детей ухудшается аппетит, снижается масса тела, появляются боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм, диарея. Редко развивается эозинофильный гастроэнтерит.

Типичный признак токсокароза — гепатомегалия у 40-80% больных с увеличением печени на 2-4 см, иногда до значительных размеров. Увеличение селезенки отмечено у 20-40% больных. При тяжелом течении возможен гепатит с повышением активности аминотрансфераз, реже — с признаками холестаза.

При УЗИ печени регистрируют линейные структуры повышенной эхоплотности, округлые очаги пониженной плотности, очаги кальцинации, увеличение лимфатических узлов в воротах печени, селезенки, парааортальных лимфатических узлов. При гистологическом исследовании пункционного биоптата печени обнаруживают эозинофильную инфильтрацию стромы, эозинофильные гранулемы, иногда картину острого гепатита иммунной природы. Редко обнаруживают гранулематозную тканевую реакцию, личинки токсокар. Описаны пиогенные абсцессы печени, связанные с микрофлорой вокруг паразитарных гранулем.

Увеличение лимфатических узлов отмечают у 60-70% детей, иногда значительное увеличение лимфатических узлов подчелюстной и шейной областей, ворот печени, селезенки. Пальпируемые лимфатические узлы болезненные, подвижные, без воспалительных изменений.

Поражение сердца вызвано миграцией личинок гельминта в миокард или аллергической реакцией на антигены токсокар. В остром периоде наблюдают тахикардию, глухость сердечных тонов, систолический шум, расширение границ сердца. На ЭКГ выявляют диффузные изменения миокарда, иногда нарушения ритма. Возможен миокардит токсико-аллергической природы. Описаны случаи синдрома Леффлера II — эозинофильного васкулита с пристеночным эндокардитом, развитие фибропластического эндокардита. В результате инфильтрации эндокарда и миокарда эозинофилами наступает фиброз эндокарда с рестриктивной кардиомиопатией. Поражение папиллярных мышц и хорд приводит к клапанной недостаточности. Эндокардит осложняется пристеночным тромбообразованием, тромбоэмболией.

Поражение ЦНС встречают нечасто. В острой стадии больные жалуются на головную боль, бессонницу, раздражительность. В тяжелых случаях инвазии аблюдают менингоэнцефалит, арахноидит, рецидивирующий миелит. Признаки общемозговых и очаговых поражений головного и спинного мозга: парезы, параличи, генерализованные и фокальные судороги, различные нарушения психики. Редко при патоморфологическом исследовании головного мозга выявляют васкулиты, эозинофильные гранулемы. Личинки токсокар обнаруживают в головном мозге и СМЖ.

Кожные поражения возникают у каждого четвертого больного токсокарозом как единственное проявление инвазии: узловатая эритема, мелкопапулезная сыпь, крапивница. Иногда появляются рецидивирующие болезненные образования под кожей в области поясницы и конечностей. При их биопсии выявляют инфильтрацию дермы с большим количеством эозинофилов и гигантских клеток.

Поражение мышц — редкое проявление инвазии: иногда наблюдают миалгии, усиливающиеся при физической нагрузке, ходьбе, болезненность мышц при пальпации, их уплотнение.

Реактивные артриты, васкулиты при токсокарозе редки и, вероятно, связаны с отложением иммунных комплексов в синовиальной оболочке суставов, сосудистой стенке. В клинической картине отмечают артралгию, моноартрит, тромбофлебит, васкулит, кожные поражения (пурпуру Шенлейна-Геноха).

Поражение других органов и систем: вовлечение щитовидной железы протекает с симптомами объемного образования; развиваются реактивный панкреатит, поражение почек разной степени тяжести, эозинофильный гранулематоз кишечника.

Одно из постоянных проявлений висцерального токсокароза — стойкая, длительная эозинофилия кровивплоть до эозинофильной лейкемоидной реакции. Относительная эозинофилия — 30-90%, общее число лейкоцитов — 15-20х109/л, иногда — 80-100х109/л; СОЭ повышена. При длительном течении снижен гемоглобин. В белковом спектре — гипергаммаглобулинемия, характерно повышение общего IgE.

Инаппарантный (бессимптомный) токсокароз проявляется кратковременным виражом противотоксокарозных антител в низких титрах

(1:400-1:800) без клинических проявлений инвазии. У некоторых больных при объективном обследовании обнаруживают небольшое увеличение периферических лимфатических узлов, инъекцию конъюнктив, увеличение печени на 1-2 см. В периферической крови — эозинофилия 6-18% при нормальном лейкоцитозе.

Глазная форма токсокароза редко сочетается с висцеральными поражениями и развивается преимущественно у детей старше 12 лет и взрослых. Чаще поражается сетчатая оболочка, собственно сосудистая оболочка; хрусталик с воспалением и специфическими гранулемами. Обычно страдает один глаз, но возможно и двустороннее поражение. Клинически наблюдают диффузный эндофтальмит, задний гранулематозный хориоретинит, папиллит, кератит, увеит, иридоциклит, эозинофильные абсцессы в плоской части цилиарного тела, катаракту. При тяжелом течении процесс прогрессирует до панофтальмита и отслойки сетчатки. Глазной токсокароз приводит к слепоте.

Клиническое наблюдение. Девочка, 1 год 7 мес, поступила с жалобами на сухой кашель с астматическим компонентом, общую слабость, плохой аппетит.

Анамнез: в возрасте 3 мес у ребенка появились сухой кашель с астматическим компонентом, одышка, субфебрилитет в течение месяца. Лечение отхаркивающими и отвлекающими процедурами не принесло улучшения. В анализе крови: лейкоцитоз — 26х109/л, эозинофилия — 52%, СОЭ — 48 мм/ч. Длительное лечение антигистаминными препаратами привело к исчезновению кашля и нормализации температуры тела. В анализе крови - без перемен. В 1 год и 3 мес девочка перенесла двустороннюю очаговую пневмонию. Лечение антибиотиками не привело к улучшению. При повторных исследованиях крови — эозинофилия 35-65%.

При поступлении: общее состояние средней тяжести, температура тела — 39,6 °С, питание сниженное, кожа и слизистые оболочки бледные, на животе и нижних конечностях петехиальная сыпь. Подмышечные лимфатические узлы увеличены. Печень ниже края реберной дуги на 5 см, край острый, болезненный при пальпации, селезенка пальпируется по краю реберной дуги.

Проведено лечение албендазолом в дозе 10 мг/кг массы тела в течение 5 дней, диазолином по 0,03 г 2 раза в день в течение 5 дней. После лечения температура тела снизилась до субфебрильных значений, печень уменьшилась на 2 см. Лейкоцитоз снизился до 20х109/л, эозинофилия — 37%. Через 10 дней проведен повторный курс тиабендазола в тех же дозах в течение 9 дней, одновременно — преднизолон по 10 мг/сут с постепенным снижением дозы. Температура тела нормализовалась, исчезла сыпь, печень уменьшилась до нормы. Количество эозинофилов — 5%, WBC - 13х109/л. Девочку выписали домой в удовлетворительном состоянии. Под наблюдением находилась в течение года. Печень и селезенка не увеличены. В анализе крови: WBC — 8,9х109/л, эозинофилы — 14%. Реакция с антигеном Toxocara canisотрицательная.

Диагностика

Дифференциальную диагностику токсокароза следует проводить с паразитарными инвазиями и большой группой заболеваний непаразитарной природы, сопровождаемых повышением эозинофилов в периферической крови.

Дифференциальную диагностику проводят с миграционной стадией гельминтозов человека (аскаридозом, стронгилоидозом, шистосомозами, описторхозом, клонорхозом, филяриозами); из непаразитарных заболеваний — с лимфогранулематозом, злокачественной лимфомой, синдромом Леффлера, синдромом Лефргена, болезнью Леттерера- Сиве, болезнью Франклина, эозинофильной гранулемой, узелковым периартериитом, хроническим миелолейкозом, миелофиброзом, полицитемией, семейной эозинофилией, первичным эозинофильным синдромом, болезнью Аддисона, герпетиформным дерматитом Дюринга, аденомой поджелудочной железы, гипернефромой.

Диагностика токсокароза представляет определенные трудности, поскольку клиническая симптоматика малоспецифична, а паразитологические методы для прижизненной диагностики практически не используются из-за отсутствия возможности обнаружения мигрирующих личинок и сложности их идентификации по гистологическим срезам.

Диагностику токсокароза необходимо проводить последовательно в 4 этапа:

1) определить показания к обследованию;

2) оценить эпидемиологический анамнез;

3) провести клиническое обследование больного;

4) выполнить серологическую диагностику. Показания к обследованию:

• повышенное содержание эозинофилов в периферической крови неясного генеза;

• острое заболевание органов дыхания (бронхит, пневмония, трахеит), протекающее с гиперэозинофилией;

• рецидивирующие заболевания органов дыхания, сопровождаемые гиперэозинофилией;

• синдром рецидивирующих болей в животе неясного генеза, сопровождаемый астеническим синдромом, повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови;

• аллергические заболевания с повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови и/или повышенным содержанием общего IgE.

Эпидемиологические факторы, свидетельствующие о возможном заражении токсокарозом:

• наличие собаки в доме или на приусадебном участке (учитывают пол собаки, возраст, наличие щенков, особенности выгула, проводимое противопаразитарное лечение);

• наличие огорода вблизи жилья;

• эпизоды геофагии у больного;

• игра ребенка в песочнице и другие контакты с землей;

• употребление в пищу немытых ягод, овощей, фруктов.

На основании клинических наблюдений в литературе предложена балльная система оценки клинических симптомов и лабораторных признаков при токсокарозе. Диагноз токсокароза считается обоснованным при сочетании симптомов и показателей, в сумме превышающих 12 баллов.

Диагностическая ценность клинико-лабораторных показателей при токсокарозе

Читайте также: