Токсокароз и описторхоз одновременно

Обновлено: 24.04.2024

Антитела к антигенам гельминтов (описторхисов, эхинококков, токсокар, трихинелл) lgG — выявление антител, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на инфицирование сразу несколькими гельминтами: описторхисов, эхинококков, токсокар, трихинелл.

Описторхоз — одно из самых распространенных паразитарных заболеваний человека, вызываемое гельминтами (печеночные триматоды) из рода Opisthorchis felineus (кошачий сосальщик) и Opisthorchis viverrini (сосальщик Виверры). Заболевание характеризуется длительным течением, поражая, преимущественно, печень, желчный пузырь и поджелудочною железу.

Окончательным источником распространения инфекции является человек, промежуточным — пресноводные моллюски и рыбы из семейства карповых.

Основной путь распространения инфекции — алиментарный, то есть посредством употребления зараженной пищи, а именно сырой или недостаточно обработанной рыбы.

Выделяют две фазы заболевания: острую и хроническую.

кожные высыпания;
общее недомогание;
лихорадка;
эозинофилия и лейкоцитоз;
ломота в мышцах и суставах;
нарушения белкового обмена;
субфибрилитет (стойкое повышение температуры тела, в пределах 37–37,9°C в течение нескольких недель);
нарушение нормального функционирования желудочно-кишечного тракта.

В большинстве случаев проявляются нарушения обмена и расстройство нервной системы, анемия, образование иммунных комплексов, снижение защитных сил организма. Гельминты могут вызывать токсические и аллергические синдромы (аскариды, трихинеллы), кровотечения, которые приводят к анемии, травмировать стенку кишечника (анкилостомы), способствовать проникновению патогенных микробов из содержимого кишечника в кровь, закрывать просвет кишки, выводных протоков печени и поджелудочной железы (аскариды). Гельминты используют питательные вещества из кишечника хозяина, что приводит к нарушению обмена веществ и авитаминозам.

Антитела при описторхозе
В ответ на инфицирование гельминтами иммунной системой вырабатываются обеспечивающие иммунный ответ специфические иммуноглобулины классов IgM и IgG.

Антитела класса IgM обнаруживаются в крови через 7 дней после заболевания. Снижение уровня их концентрации наблюдается через 6–8 недель. Иммуноглобулины IgG выявляются на 2–3 неделе и могут обнаруживаться еще на протяжении года. Серологическая диагностика антител в крови относится к ранним методам диагностики при подозрении на инфекцию. При хроническом течении — к вспомогательным методом диагностики.

Антитела к антигенам эхинококка IgG в крови — выявление антител IgG к эхинококкам, которые свидетельствуют о наличии острого или перенесённом в прошлом заболевания.

Эхинококкоз — хроническое паразитарное заболевание, поражающее животных и человека, вызываемое мелкими ленточными паразитическими червями рода Echinococcus granulosis (эхинококк). Заболевание характеризуется хроническим течением, развитием аллергии, а также поражением внутренних органов, зачастую, печени и легких, с образованием эхинококковых кист и развитием серьезных нарушений функций пораженных органов.

Основной путь передачи инфекции — алиментарный, то есть посредством употребления зараженной пищи и воды, обсеменёнными яйцами гельминта.

Источник распространения инфекции — собаки, кошки, лисицы, енотовидные собаки и другие хищники. Промежуточным источником инфекции является больной человек, который не представляет эпидемиологической опасности.

Проникая в организм человека личики эхинококка формируют в печени и легких ларвоцисту — однокамерная киста (стадия развития гельминта). Циста достигает размеров от 1 до 30 см. За 3–10 лет. Лечение, как правило, хирургическое. Исчезновение иммуноглобулинов через 2–3 месяца подтверждает эффективность результата проведенной операции. Увеличение уровня концентрации после снижения является показателем возобновление болезни, в пользу рецидива образования кисты, после кажущегося полного выздоровления. Важно помнить, что у ряда носителей кист с эхинококком антитела не вырабатываются, что затрудняет проведение серологического исследования эхинококка. Низкий уровень антител выявляется на начальной стадии образования кист или на поздней, неоперабельной стадии (на которой нельзя оперировать) заболевания.

Антитела к антигенам токсокар IgG в крови — маркёр инфицирования человека гельминтами (червями), вызывающими заболевание токсокароз, поражающее, преимущественно, печень, легкие, и другие органы с аллергическими проявлениями.

Токсокароз — один из самых сложных и тяжелых заболеваний гельминтозом. Возбудителем заболевания являются личинки нематод собак (Toxocara canis) и кошек (Toxocara cati), которые не характерны для человека.

Источник инфекции — собаки, кошки и грызуны.

Основной механизм передачи — алиментарный, то есть посредством употребления зараженной пищи и воды, обсеменёнными яйцами токсокар, а также при контакте с животными.

При проникновении яиц токсокар в тонкий кишечник из них формируются личинки, которые, могут попадать в печень, легкие, глаза, мозг и другие органы, вызывая разнообразные клинические проявления. Поражение легких вызывает пневмонию, с сухим кашлем и одышкой. При попадании в глаза может вызвать потерю зрения. Характерным признаком токсокароза является высокая эозинофилия. Выявление токсокар в организме человека вызывает затруднение тем, что эти гельминты не достигают половозрелого состояния, и их нельзя обнаружить в фекалиях и дуоденальном содержимом. Диагностика антител в сыворотке крови является эффективным методом диагностики токсокароза и позволяет оценить эффективность проводимого лечения.

Антитела к антигенам трихинелл в крови IgG — маркёр инфицирования человека гельминтами (червями), вызывающими заболевание трихинеллёз. Течение заболевания характеризуется разнообразными клиническими появлениями и аллергическими реакциями.

Трихинеллёз — острое инвазивное (нематодоз) заболевание человека, вызываемый Trichinella spiralis (круглый червь).

Источник распространения инфекции — заражённые домашние животные (свиньи, собаки) и дикие животные (медведи, кабаны).

Механизм заражения — алиментарный, при употреблении недостаточно термически обработанной пищи, инфицированной трихинеллами (шашлык, копчености, сосиски, сырокопченая и варёная колбаса).

Проникая в организм личинки трихинеллы мигрируют в различные органы и ткани, главным образом в поперечно-полосатую мускулатуру. В мышцах личинки инкапсулируются.

Основные клинические симптомы заболевания:

длительная лихорадка (на протяжении 1–6 недель);
боли в мышцах;
потеря аппетита;
диарея, тошнота, рвота;
отеки век, одутловатость лица;
эозинофилия;
высыпания на коже;
возможные поражения сердечной мышцы и центральной нервной системы.

Показания
Антитела к антигенам описторхисов в крови IgG. Основные показания к применению: профилактичекие обследования у лиц, проживающих в эндемичных районах (бассейн рек Волга, Иртышь, Обь, Кама), употребление сырой рыбы, хронические холангиты, высокая эозинофилия.

Антитела к антигенам эхинококка IgG в крови. Основные показания к применению: клиническая картина эхинококка, объемные образования в легких и печени, оценка проведенного хирургического удаления эхинококковой кисты, обследование групп риска — (охотники, звероводы, работники кожевенных предприятий, владельцы собак и члены их семей).

Антитела к антигенам токсокар в крови IgG. Заболевание протекает с поражением печени, легких, и других органов с аллергическими проявлениями. Основные показания к применению: подозрение на токсокароз, дифференциальная диагностика других гельминтозов.

Антитела к антигенам трихинелл в крови IgG. Основные показания к применению: сбор анамнеза и клинические признаки трихинеллеза (лихорадка, одутловатость лица, отек век, боль в мышцах, эозинофилия и др.) после употребления мяса диких и домашних животных, являющегося источником заболевания.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Здравствуйте Сергей Иванович! Повторно пишу Вам, так как я извените может не правильно сформулировала вопрос, так находилась в растеренности. У моего сына 28 лет не проходит краснота и выделение из глаз (особенно левого). Неоднократное лечение, в том числе антибиотиками ввиде капель не дает результата. Окулись назначила лечение и всевозможные анализы из глаз ( маски, ресницы) все отрицательное), а также кровь на паразиты. В результате анализов выявились: Антитела описторхии Igm- положительный 1,18, Igg- отрицательный. Антитела к токсокарам положительные 4,02 инд. Скажите пожалуйста у моего сына есть ли эти два заболевания. В городе не можем найти паразитолога или инфекциониста. Какое лечение в данном случае можно проводить, не исключая народную медицину. Заранее вам благодарна.

Здравствуйте! Те симптомы, которые Вы описываете, не характерны для описторхоза и токсокароза. Но, необходимо сдать кровь на титры антител к токсокарам и описторхам!

Здравствуйте, Сергей Иванович! По вашей рекомендации повторно сдали кровь из вены на титры к токсокарам 1:1600 и описторхиям IGM 1:100. Также сдали общий анализ крови и биохимический в том числе на иэзофилии, А также кал на я/глист, лямблии, описторхии и соскоб на яйца остриц все отрицательные. Биохимические показатели крови: Билирубин 12,8, тимоловая проба 1,5, АЛТ 11, АСТ 14, щелочная фосфотаза 85, ГГТП 23. амилаза 60, ЛДГ320, глюкоза 5,2. В другом анализе CОЭ 3, эозинофилии 3, сокращенно написано п/3, с/52,л/36. Немного завышен Eos3.4%(0,0 -3,0), HDW 18.9% (9-15) Остальные показатели в пределах нормы. Прошу вашего совета что делать дальше и чем лечить? Возраст 28 лет, вес 80 кг. Ответьте пожалуйста у моего сына токсокароз? и как надо лечить? Возможны ли травы и какие?

Здравствуйте Ирина! Действительно, титры антител (1:1600) являются диагностическими, но клиника и показатели крови не говорят о наличии заболевания. Нужна консультация инфекциониста, так как заочно, не видя Вашего сына, поставить или исключить диагноз не представляется возможным.

Категории МКБ: Амебиаз (A06), Анкилостомоз (B76.0), Аскаридоз (B77), Дикроцелиоз (B66.2), Дифиллоботриоз (B70.0), Другие инвазии, вызванные цестодами (B71), Инвазия, вызванная taenia saginata (B68.1), Инвазия, вызванная taenia solium (B68.0), Некатороз (B76.1), Описторхоз (B66.0), Стронгилоидоз неуточненный (B78.9), Токсоплазмоз (B58), Трихинеллез (B75), Трихуроз (B79), Фасциолез (B66.3), Цистицеркоз (B69), Энтеробиоз (B80)

Общая информация

Краткое описание

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

ДЕПАРТАМЕНТ ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ГОСУДАРСТВЕННОГО САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА

КЫРГЫЗСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ПЕРЕПОДГОТОВКИ И ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ

КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Б.Н.ЕЛЬЦИНА

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Клинические протоколы

Клинические протоколы (КП) по диагностике, профилактике и лечению паразитарных заболеваний приняты Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов от 15.12.2017 г. и утверждены приказом Министерства здравоохранения Кыргызской Республики (МЗ КР) № 42 от 18 января 2017 г.

Клиническая проблема
Кишечные гельминтозы, протозоозы и тканевые паразитозы

Название документа
Диагностика, профилактика и лечение паразитарных заболеваний

Этапы оказания помощи
1-3 уровни медицинской помощи

Клинические протоколы применимы
к пациентам с кишечными гельминтозами, протозоозами и тканевыми паразитозами.

Целевые группы
Врачи-инфекционисты, семейные врачи, педиатры, аллергологи, окулисты, пульмонологи, эпидемиологи, паразитологи, лабораторные специалисты, организаторы здравоохранения, специалисты Фонда обязательного медицинского страхования (ФОМС), ординаторы, аспиранты, студенты и др.

Планируемая дата обновления
Проведение следующего пересмотра КП планируется в 2020 г., либо раньше, по мере появления новых ключевых доказательств по лабораторной, клинической диагностике и/или лечению паразитарных болезней.

В связи с тем, что новая стратегия по противорецидивной, консервативной терапии эхинококкоза и альвеококкоза находится на стадии разработки, клинические протоколы лечения данных личиночных гельминтозов исключены из данного сборника протоколов. После рассмотрения экспертным советом и утверждения МЗ КР, они будут изданы как дополнение к данному сборнику. В процессе апробации и рецензирования клинического протокола были получены комментарии и рекомендации, которые были учтены при его доработке.

Ожидаемый результат от внедрения данного клинического протокола
Внедрение в практическое здравоохранение профилактического лечения круглых червей – нематодов у всех членов семьи, включая беременных женщин с 3 триместра в эпидемиологически неблагополучных регионах (область, район, село), обеспечит оздоровление от нематодозов всей семьи и предупреждению риска постоянного перекрестного инвазирования членов семьи друг от друга, а также от других членов сообщества (в детских садах, школах, коллективах и тд). Лечение женщин во время беременности приведет к оздоровлению будущей мамы и снижению риска передачи инвазии детям грудного и раннего возраста.

Введение
Гельминтные инвазии в основном бывают двух типов: передаваемые через воду и передаваемые через почву ‒ геогельминты. Последние принадлежат к двум группам: нематодам (круглые черви) и платигельминтам (плоские черви) и живут в кишечнике человека, ежедневно выделяя тысячи яиц, которые попадают в почву с фекалиями инфицированных людей. При этом, яйца проглатываются детьми, которые берут грязные пальцы в рот после игр на земле (контакт с почвой); вместе с овощами, если овощи, не моются, не очищаются и не готовятся надлежащим образом; с водой из загрязненных источников и т. д. 1 .

После развития зрелых гельминтов в организме человека, они могут вызвать нарушение переваривания жиров, снижение абсорбции витаминов (особенно витамина А), временную непереносимость лактозы, снижение гемоглобина и железа, подавление аппетита и иммунной реакции, оказывают воздействие на рост, вес и познавательные функции инфицированных детей. Некоторые нематоды, в частности Trichuris trichiura, присасываются в слизистую оболочку кишечника и питаются кровью. Они выделяют антикоагулянты, вследствие чего повреждения кровоточат, что в итоге вызывает железодефицитную анемию.

Таким образом, паразиты могут быть опасными как для здоровья каждого человека, так и для всего сообщества в целом, в связи с чем большинство стран мира осуществляют различные программы, рекомендованные ВОЗ по профилактике и лечению паразитозов среди населения, особенно среди групп риска 1

Стратегия ВОЗ по борьбе с геогельминтами 1
ВОЗ рекомендует проводить ПЛ раз в год в случае, если распространенность гельминтозов, передаваемых через почву превышает 20% и дважды в год в случае, если этот показатель в сообществе превышает 50%.

Данная стратегия преследует глобальную цель – профилактическое лечение (ПЛ), по меньшей мере, 75% всех детей школьного возраста, подвергающихся риску заболевания геогельминтами. Направлена на профилактику и установление контроля над заболеваемостью геогельминтами путем проведения периодического ПЛ населения без предварительного индивидуального диагностического исследования всех людей из групп риска (дети дошкольного возраста, дети школьного возраста, включая подростков, а также беременные женщины со 2-го триместра) в эндемичных районах. Освобождение организма от гельминтов, путем ПЛ приводит к улучшению аппетита, что может способствовать увеличению роста и прибавки веса, также снижает заболеваемость и бремя болезни, вызванное наличием паразитов.

Важно отметить, что прием препаратов, используемых для ПЛ, детьми в возрасте до 12-месячного возраста не рекомендуется, так как безопасность и эффективность этих препаратов у детей данной возрастной группы не были подтверждены.

Профилактическое лечение однократной дозой альбендазола (400 мг) или мебендазола (500 мг) рекомендуется для беременных женщин после первого триместра, проживающих в районах, где распространенность нематодозов и/или трихоцефалеза составляет 20% или более (40% и более среди беременных женщин) и где анемия является серьезной проблемой общественного здравоохранения (условная рекомендация, среднее качество доказательств) 2 или в качестве лечения инфицированных беременных женщин в неэндемичных районах 3 .

Рекомендуемые ВОЗ лекарственные средства: альбендазол (400 мг) и мебендазол (500 мг) — эффективны, недороги и просты для распространения немедицинским персоналом (например, учителями). Они прошли экстенсивное тестирование на безопасность и использовались среди миллионов людей, при этом наблюдалось лишь незначительное количество умеренных побочных эффектов.

Возбудитель описторхоза – трематода Opisthorchis felineus.

Трематодоз печени протекает на ранней стадии в виде острого аллергоза с высокой эозинофилией крови, на поздней – с преимущественным поражение гепатобилиарной системы, с умеренно повышенным или нормальным уровнем эозинофилов.

Серологическая диагностика (используют ИФА и РНГА) описторхоза на ранней стадии заболевания, до начала яйцепродукции паразитом, является единственным методом лабораторной диагностики, при хроническом описторхозе – вспомогательным методом, при котором требуется подтверждение паразитологическими методами диагностики.

Токсокароз - широко распространенное заболевание. Возбудитель токсокароза – нематода Toxocara canis, которая обычно паразитирует у собак, волков, лисиц и тд. Токсокароз по клиническим проявлениям нередко напоминает аскаридоз. Наиболее постоянным симптомом является высокая эозинофилия периферической крови – до 60-80 %.

При тяжелых формах заболевания могут быть обнаружены гранулематозные поражения различных органов и тканей. Диагностика токсокароза сложна. Это обусловлено тем, что в организме человека токсокары не достигают половозрелого состояния, поэтому нельзя выявить взрослых особей или их яйца в образцах калаили дуоденального содержимого, как при других гельминтозах. Возбудитель трихинеллеза – нематода Trichinella spiralis.

Заболевание сопровождается лихорадкой, развитием отеков, миалгией и эозинофилией в крови. При тяжелом течении возможно поражение миокарда, ЦНС.

Эхинококкоз – тканевой гельминтоз, вызываемый личиночными стадиями Echinococcosis granulosus или E. multilocularis. У человека E.granulosus вызывает образование однокамерных кист, главным образом в печени, легких (гидатиозный эхинококкоз), в то время как E. multilocularis – образование многокамерных (альвеолярных) очагов поражения (многокамерный эхинококкоз), обладающих способностью к инвазивному росту в прилегающих тканях. Диагностика заболевания предоставляет определенные трудности.

Если при разрыве эхинококковой кисты или истечении из нее жидкости развивается анафилактическая реакция с эозинофилией и повышением содержания IgЕ, это позволяет заподозрить эхинококкоз. Однако эозинофилия отмечается менее чем в 25 % случаев.

Рекомендуется исключить из рациона алкоголь и лекарственные препараты (по согласованию с врачом) за сутки до сдачи крови.

Не принимать пищу в течение 2 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.

Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Венозная кровь.
Пробирка с красной крышкой (гель) до метки

В течение 30 секунд после взятия крови пробирку плавно перевернуть 5 раз( для перемешивания гелем),не допускать образования пузырьков.
НЕ ВСТРЯХИВАТЬ! После взятия пробирку с биоматериалом остудить при комнатной t в течение 30 мин.
Хранить пробирку с биоматериалом в холодильнике при t +2 +8 C до приезда курьера

Из одной пробирки (6мл)можно провести не более 8 исследований.

НЕЛЬЗЯ использовать образцы ГЕМОЛИЗИРОВАННЫЕ, ГИПЕРЛИПИДНЫЕ, с признаками бактериального роста, подвергавшиеся МНОГОКРАТНОМУ ЗАМОРАЖИВАНИЮ и оттаиванию.

При обследовании пациентов с указанием на употребление в пищу сырой речной рыбы (описторхоз), сырого мяса (трихинеллёз), а также контактирующих по роду деятельности с зараженными животными, почвой и водой (ветеринары, работники коммунальных служб, садоводы – токсокароз и эхинококкоз);
высокая эозинофилия в крови или лейкемоидная реакция по эозинофильному типу у лиц, употреблявших в пище речную рыбу;
наличие объемного образования или кист в печени и других органах;
при устройстве на работу декретированных групп населения.

Причины положительного результата:
Текущая инфекция: описторхоз, токсокароз, трихинеллёз или эхинококкоз;
описторхоз, токсокароз, трихинеллёз или эхинококкоз, инфекция в анамнезе;
ложноположительный результат (другие гельминтозы).

Отрицательный результат исследования является нормой.

Синонимы: Обследование на возбудителей описторхоза, токсокароза, трихинеллеза и эхинококкоза. Анализы для диагностики гельминтозов и протозойных инфекций, паразиты

Читайте также: