Токсокароз лечить всех членов семьи

Обновлено: 19.04.2024

Токсокароз – разновидность гельминтоза, возбудителем которой является токсокар.

Этот гельминт относится к типу круглых червей и принадлежит к роду токсокаров. Обитает данный вид глистов, в основном, в организме животных (собак, кошек, великого рогатого скота), поэтому развитие токсокароза у человека является редкостью.

Но если заражение, все же, происходит, то развиваться внутри человеческого организма личинка не может – она практически сразу погибает. По этой причине токсокароз не передается от одного человека к другому. Заразиться можно исключительно при контакте с животными, и чаще всего болезни подвержены маленькие дети.

Возбудитель

Возбудителем токсокароза могут быть:

собачьи круглые черви, или Toxocara canis;
кошачьи токсокары, или Toxocara cati;
токсокары коров, буйволов, или Toxocara vitulorum.

Яйца данного вида гельминтов имеют светло- или темно-коричневый оттенок. Они обладают круглой формой и размером, колеблющимся в пределах 65-75 мкм. Несмотря на то, что они более крупные, чем яйца аскарид, все же, строение у них практически одинаковое. Внутри созревшего яйца токсокара находится личинка, которая является довольно активной и подвижной. Если же яйцо не созревшее, то внутри него содержится бластомер округлой формы. Половозрелые особи обитают, в основном, в желудке молодых собак или других представителей фауны. Цикл их жизни длится 4-6 месяцев.

За сутки половозрелая самка откладывает до 200 тыс. яиц. В 1 г испражнений животных содержится до 15000 яиц, поэтому можно представить, сколько их находится в грунте. После попадания яиц в почву они начинают созревать. Этот процесс занимает от 5 дней до 1 месяца. Созревшие яйца способны сохранять жизнеспособность в почве от нескольких месяцев до нескольких лет.

Способы заражения токсокарозом

Как и большинство видов гельминтоза, токсокароз возникает по причине несоблюдения правил гигиены. Если после контакта с зараженными животными или загрязненной почвой человек пренебрегает элементарным мытьем рук, то при прикосновении к употребляемой пище яйца токсокар попадают в нее, после чего проникают в организм человека. Такой путь передачи называется фекально-оральным.

Для проникновения токсокар в организм человека необходимы определенные условия. К таковым можно отнести:

употребление инфицированной продукции и воды;
контакты с пылью, где находятся яйца токсокар;
пренебрежение правилами гигиены;
контакт с шерстью зараженных животных;
использование различных бытовых предметов.

Иногда токсокарозом можно заразиться при употреблении в пищу мяса инфицированных животных. Возможен и вертикальный (плацентарный) путь заражения, когда патология передается от матери к будущему ребенку через плаценту, и лактационный – через грудное молоко.

Развитие заболевания у человека происходит после того, как личинки токсокар начинают перемещаться по всему организму. Они могут оседать в:

печени;
легких;
сердце;
глазах;
головном мозгу;
скелетной мускулатуре;
поджелудочной железе.

Паразиты могут находиться в организме человека годами, при этом никак себя не проявляя. При снижении иммунитета происходит развитие патологии, но при благоприятном ее течении паразиты сами погибают.

Классификация и симптомы болезни

Токсокароз имеет 3 формы:

манифестную с выраженной клинической картиной;
стертую, когда проявляется размытая неспецифическая симптоматика;
латентную, когда болезнь никак не проявляет себя.

Тяжесть течения болезни напрямую зависит от возрастной категории больного:

дети младше 12 лет страдает от манифестной формы патологии, имеющей среднетяжелую или тяжелую степень тяжести;
у взрослых людей симптоматика стертая, нечеткая.

Если болезнь протекает на протяжении 3 месяцев, после чего проходит, ее называют острой. При более длительном течении речь идет о хронизации патологического процесса с периодами обострения и ремиссии.

Формы токсокароза в зависимости от клинических проявлений бывают следующими:

висцеральная, когда в патологический процесс вовлекаются различные внутренние органы;
глазная;
кожная;
неврологическая.

Где бы ни располагались личинки токсокар, они стимулируют работу иммунитета, вследствие чего его клетки становятся более агрессивными. Активная борьба с паразитами приводит к возникновению аллергических реакций, сопровождающихся различными недомоганиями. Среди самых распространенных форм аллергии при токсокарозе необходимо отметить:

При острой форме или в период обострения хронического токсокароза у больного возникает субфебрильная или фебрильная лихорадка, общая слабость, повышенная потливость, потеря аппетита. Такие симптомы, как ломота в теле и мышечная боль, являющиеся неизменными спутницами высокой температуры, практически не возникают.

При обострении токсокароза происходит увеличение лимфатических узлов – лимфаденопатия. Несмотря на это, они остаются подвижными и безболезненными.

Висцеральная форма

Почти в 90% случаев токсокароз поражает внутренние органы, поэтому симптоматика болезни напрямую зависит от того, какой из них был вовлечен в патологический процесс. Но клиническая картина интоксикации организма и аллергии никуда не исчезает. При проникновении личинок токсокар в печень происходит поражение и других органов ЖКТ.

После этого личинки проникают в желчные канальцы и протоки поджелудочной железы, затем – в тонкий кишечник и ДПК. По причине этого происходит нарушение оттока желчи и сока из ПЖЖ, вследствие чего травмируется кишечная стенка. Этот процесс сопровождается:

тяжестью и дискомфортом в правом подреберье ;
вздутием живота;
метеоризмами;
колющими болями в области правого подреберья;
горечью во рту;
нарушением стула, когда запоры сменяются диареей;
приступами тошноты после еды;
болями в животе;
резким похудением.

Токсокары способны нарушать целостность стенок кишечника, что приводит к постоянной кровопотере. Хотя она и небольшая, но при систематических кровотечениях происходит развитие анемии. Сопровождается малокровие слабостью, головными болями и головокружением, побледнением кожи, дрожью в конечностях, шумом в ушах. При тяжелом течении патологии возможны кратковременные синкопе (обмороки).

При поражении дыхательной системы возникают следующие симптомы:

стойким непродуктивным кашлем с отсутствием или минимальным количеством мокроты;
одышка;
удлинение и затруднение выдоха;
приступы удушья.

При игнорировании симптоматики токсокароз приводит к развитию бронхиальной астмы. Иногда болезнь может вызвать пневмонию, отек легких.

В тяжелых случаях личинки проникают в сердце и оседают на его клапанах, что становится причиной развития эндокардита. Клиническими проявления патологического процесса являются:

постоянная слабость;
посинение пальцев и носогубного треугольника;
при поражении левой половины сердца у больного возникает кашель и одышка, особенно в лежачем положении;
образование симметричных отеков тканей ног; при поражении правой части сердца отекает также и живот.

Глазная форма (офтальмотоксокароз)

Глазная форма токсокароза встречается намного реже висцеральной. Как и в большинстве случаев, причиной развития патологии служит слабый иммунитет, который неспособен предотвратить попадание личинок в глаза. Как правило, болезнь поражает только один зрительный орган. При попадании в него личинок происходит образование гранулем в хрусталике или сетчатке.

Глазной токсокароз приводит к развитию хронического воспалительного процесса. На его почве нередко развиваются кератиты (воспаление роговицы), эндофтальмиты (гнойное воспаление глазных оболочек), отслоение сетчатки или неврит глазного нерва. В тяжелом случае возможно развитие полной слепоты.

Неврологическая форма

При поражении личинками токсокар головного мозга развивается неврологическая форма токсокароза. При этом поражается оболочка и ткани ГМ, а также центральная нервная система. Человек начинает испытывать трудности с мышлением, распознаванием предметов, моторикой.

Клиническая картина неврологической формы токсокароза состоит из следующих симптомов:

В редких случаях возможно развитие сочетанного токсокароза, когда человек страдает сразу от нескольких форм патологии. Однако наука насчитывает единичные случаи такого отклонения.

Кожная форма

Для кожной формы токсокароза характерно развитие аллергической реакции, сопровождающейся эпидермическими высыпаниями различной интенсивности и локализации. У человека возникает сильный кожный зуд, гиперемия и отечность.

Симптомы могут возникать в одном месте, затем перемещаться на другой участок тела. Это связано с особенностью перемещения личинок по организму.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится врачом на основе нескольких факторов. Ими являются:

сбор анамнеза;
наличие ярко выраженных симптомов патологии;
эозинофилия.

Однако окончательный диагноз ставится только на основании результатов биопсии. Если в биоптате будут обнаружены личинки токсокар, можно начинать лечение.

Неплохие результаты дают серологические тесты, которые определяют наличие и уровень в крови антител к антигенам токсокар. Особенно эффективным является метод ИФА, точность которого составляет 95%. Если титры антител находятся в диапазоне 1:200-1:400, это говорит о наличии паразитарной инвазии. При титрах антител в 1:800 можно говорить о развитии полноценного заболевания. Такие результаты исследований говорят о необходимости терапии. Разработка схемы лечения индивидуальна для каждого человека, но с особой осторожностью и ответственностью подходят к выбору метода лечения для маленьких детей.

Поскольку токсокары не обитают в кишечнике, в каловых массах обнаружить их личинки невозможно. Поэтому проводить анализ кала нецелесообразно. Также невозможно отследить перемещения личинок по организму, однако обратить внимание на симптомы паразитарной инвазии можно, ведь иммунная система человека не игнорирует подобное отклонение. По этой причине при диагностике токсокароза обязательно проводятся иммунологические тесты.

При подозрении на офтальмологическую форму заболевания проводится обязательное исследование глаз окулистом. В этом случае основываться на эозинофилии нельзя, поскольку повышение уровня эозинофилов в крови при данном виде токсокароза незначительное. То же самое касается и иммунологических тестов.

Следует учитывать и тот факт, что не всегда результаты серологических исследований и ярко выраженная клиническая картина могут указывать на наличие токсокаров в организме. Положительные результаты тестов вполне могут говорить о развитии других видов гельминтоза, а отрицательные – указывать на другую локализацию токсокаров и небольшое их количество.

Как лечить токсокароз?

Специфической схемы терапии при токсокарозе не существует, но и пускать ситуацию на самотек нельзя. Инфекционистами зачастую назначаются следующие медикаментозные препараты:

Вермокс – противогельминтное средство, активным веществом которого является мебендазол. Дозировка составляет 100 мг дважды в сутки курсом от 2 до 4 недель. Препарат безопасен, но в редких случаях возможно возникновение побочных эффектов виде тошноты и цефалгии.
Минтезол – препарат на основе тиабендазола, дозировка которого рассчитывается по схеме 50 мг на кг веса один раз в день. Применяют для лечения токсокароза на протяжении 5-10 суток. Медикаментозное средство способно вызывать побочные эффекты, но они проходят довольно быстро.
Дитразина цитрат, активным веществом которого является диэтилкарбамазин. Курс лечения составляет от 14 до 28 дней по 4 или 6 мг на 1 кг веса в сутки. Доза рассчитывается индивидуально. Препарат может вызывать ярко выраженные симптомы побочных эффектов и передозировки. Проявляются они посредством возникновения лихорадки, приступов тошноты, цефалгии, вертиго.
Немозол – противоглистное лекарство, действующим веществом которого является альбендазол. Назначают по 10 мг на килограмм веса 1 раз в сутки курсом в 10-20 дней. Редко у пациента возникают побочные эффекты в виде нарушения стула, тошноты, головной боли. Препарат обладает тератогенным действием, поэтому его назначение при беременности не практикуется.

Лечение токсокароза у взрослых, в основном, амбулаторное. Только при развитии серьезных осложнений пациенту показана немедленная госпитализация в стационар. При начале процесса гибели личинок токсокар иммунная система выдает острую реакцию, проявляющуюся в форме аллергии. По этой причине параллельно с противопаразитарными препаратами обязательно назначают и антигистаминные средства. На протяжении всего курса терапии больной должен соблюдать диету, исключающую яркоокрашенные овощи и фрукты, вино, сыр и пряности.

Токсокароз требует комплексного подхода к терапии, поэтому наряду с противопаразитарными и антигистаминными препаратами больному прописываются и другие медикаментозные средства. Они помогут улучшить общее состояние человека, а также поспособствуют скорейшему восстановлению организма после перенесенной болезни.

К вспомогательным методам терапии относят:

этиотропную;
патогенетическую;
симптоматическую.

Вкратце рассмотрим каждый терапевтический подход по отдельности.

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия подразумевает применение препаратов, направленных на устранение причины болезни. То есть, на полное уничтожение личинок токсокар. Зачастую используют препараты:

Мебендазол – противогельминтный препарат, разрешенный к применению взрослым и деткам старше 2 лет.
Альбендазол – еще одно противоглистное средство, применяемое для лечения разных видов гельминтоза. Лекарство назначают деткам с 1 года жизни и взрослым пациентам.

Дозировка рассчитывается индивидуально для каждого пациента. Поскольку многие противопаразитарные препараты имеют ряд серьезных побочных эффектов, от самолечения в этом случае лучше отказаться.

Патогенетическая терапия

Патогенетическое лечение направлено на восстановление нормального функционирования организма, которое было нарушено болезнью. При этом используются также препараты, которые останавливают патологические процессы и предотвращают их возможные осложнения. С этой целью применяют:

Гормональные препараты (глюкокортикоиды): Преднизолон, Дексаметазон. Они обладают мощным противовоспалительным эффектом, а также купируют аллергические реакции, вызванные паразитарной инвазией.
Растворы электролитов, предназначенные для внутривенного введения при тяжелом течении токсокароза. Они устраняют интоксикацию организма и облегчают общее состояние больного. В этом случае целесообразно использовать растворы натрия хлорида, калия хлорида, натрия ацетата.
Лакто- и бифидобактерии, направленные на восстановление кишечной микрофлоры и предотвращение дисбактериоза кишечника. Назначаются при висцеральной форме токсокароза.
Адсорбенты, применяемые для выведения токсинов из организма: Смекта, Энтерол.

Симптоматическая терапия

Такое лечение направлено на устранение симптомов, сопутствующих токсокарозу: высокой температуры, тошноты, рвоты и др.

Жаропонижающие средства сбивают высокую температуру и купируют мышечную боль: Ибупрофен, Нурофен, Парацетамол.
Спазмолитики останавливают рвоту и налаживают работу ЖКТ: Папаверин, Дротаверин.
Противорвотные препараты: Церукал, Метоклопрамид.
Антигистаминные, купирующие проявления аллергической реакции: Цетрин, Лоратадин, Фенкарол, Тавегил и др.

Лечение токсокароза имеет свои критерии эффективности, коими являются:

снятие клинической картины токсокароза – как специфических, так и неспецифических симптомов;
снижение уровня эозинофилов;
снижение уровня антигенов к токсокарозу до 1:8000 и меньше.

Продолжительность и терапевтических количество курсов зависит от положительной динамики лечения. В большинстве случаев токсокароз вполне успешно лечится, но в крайне редких и тяжелых случаях возможен летальный исход.

Последствия и миф об эффективности самолечения

В основном, болезнь не вызывает серьезных осложнений, но при отсутствии адекватного лечения могут развиться:

травмы тканей разной степени тяжести;
вторичные воспалительные процессы;
геморрагии;
некрозы тканей.

При поражении личинками токсокар глаза, возможно развитие односторонней слепоты. К тому же при длительном отсутствии терапии возможно образование гранулем в тканях разных внутренних органов.

Что касается эффективности народных средств, применяемых при токсокарозе, то такая терапия может только на время устранить симптомы заболевания. Излечить же его полностью без применения противогельминтных препаратов невозможно, поэтому методы нетрадиционной медицины могут быть использованы только в комплексе с аптечными лекарствами.

Профилактика

тщательно соблюдать гигиену рук, особенно после посещения уборной и контакта с животными;
учить детей гигиене с раннего детства;
проводить регулярные профилактические процедуры, направленные на предотвращение гельминтоза у домашних животных;
тщательно мыть фрукты и овощи, можно с хозяйственным мылом;
следить за тем, чтобы мясная продукция проходила полную термическую обработку.

Важно выполнять эти правила людям, находящимся в группе риска заражения токсокарозом. Такими лицами являются:

маленькие дети, которые любят играть с песком и почвой;
хозяева домашних животных, в частности, собак и кошек;
дачники и огородники;
ветеринары.

При возникновении первых симптомов токсокароза необходимо немедленно обратиться к врачу и пройти необходимые исследования. Отказываясь от самолечения, человек может быть полностью уверенным в том, что он не причинит вреда собственному здоровью, а это самое главное при лечении не только гельминтозов, но и любых других, даже самых легких, заболеваний.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

В последние годы на территории РФ, в том числе и в Астраханской области, отмечается увеличение числа случаев заражения человека различными инфекционными заболеваниями, как эндемичными, так и неэндемичными для данной территории. К эндемичным относят такие инфекции, как крымская геморрагическая лихорадка, астраханская риккетсиозная лихорадка, коксиеллез (лихорадка Ку) и многие другие [1, 2].

В мире более 2 млрд человек заражены гельминтами. По официальной статистике ВОЗ, причиной более 16 млн из 50 млн летальных исходов, которые ежегодно регистрируют в мире, являются паразитарные и инфекционные заболевания. В последнее время повсеместно увеличивается количество гельминтозов, которые раньше были редким явлением и регистрировались в спорадических случаях [3].

Несмотря на то, что санитарно-эпидемиологическая обстановка в целом по РФ в последние годы характеризуется как стабильная (не считая пандемии новой коронавирусной инфекции), паразитарные болезни продолжают занимать одно из ведущих мест в структуре инфекционной заболеваемости. Ежегодно в стране регистрируются сотни тысяч новых случаев паразитарных болезней. В их структуре особая роль принадлежит так называемым тканевым (ларвальным) гельминтозам, среди которых токсокароз до настоящего времени остается недостаточно изученным и трудно верифицируемым гельминтозом человека. Токсокароз является одним из наиболее часто встречающихся зоонозных гельминтозов в мире. В настоящее время он приобрел устойчивую социально-экономическую значимость и в нашей стране. С начала официальной регистрации (1991 г.) отмечен значительный рост уровня заболеваемости токсокарозом населения РФ, который колебался от 0,03 в 1991 г. до 1,72 на 100 тыс. населения в 2015 г. [4].

С точки зрения зоонозных инвазий, токсокароз является наиболее распространенным и важным для общественного здравоохранения паразитарным заболеванием [6]. Территории юга России характеризуются своеобразными природно-климатическими, экогеографическими и социально-экономическими условиями, определяющими поддержание активности очагов токсокароза. Высокая степень обсемененности яйцами Toxocara canis фекалий собак, значительная численность и плотность последних на селитебных территориях, контаминация почвы, сточных вод канализации и осадков, а также высокая доля жизнеспособных яиц Toxocara canis в объектах окружающей среды создают благоприятные условия для реализации путей передачи и широкого распространения инвазии на юге России [7].

Токсокароз характеризуется тяжелым, длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных миграцией личинок токсокар в различные органы и ткани. Рост числа бродячих собак в городах, их высокая пораженность токсокарами, интенсивность экскреции яиц половозрелыми гельминтами, обитающими в кишечнике животных, устойчивость яиц во внешней среде являются определяющими факторами распространения инвазии среди людей [8].

Токсокароз – одна из наиболее часто регистрируемых зоонозных гельминтозных инвазий в мире с более высокой распространенностью в тропических регионах и среди сельского населения. Это вызвано личиночной стадией аскарид Toxocara canis, обыкновенного круглого червя собак, и, вероятно, также личиночной стадией Toxocara cati, аскариды кошек. Клинический спектр токсокароза у людей варьирует от бессимптомного течения до тяжелого повреждения органа, вызванного миграцией личинок в основные органы (висцеральная мигрирующая личинка) [9, 10].

Гельминтозы собак причиняют значительный экономический ущерб животноводству и представляют серьезную опасность для здоровья населения [11].

Токсокароз – зоонозное паразитарное заболевание, которое характеризуется попаданием (иначе – миграцией) и ходом вредоносной жизнедеятельности личинок круглых червей (токсокар) в организме человека с частотным поражением внутренних органов или систем. Человек заражается токсокарами при проглатывании яиц паразита вместе с пищей или водой, которые загрязнены испражнениями собак, либо при непосредственном контакте с инвазированными собаками. Опасность болезни усугубляется и тем, что самка токсокары способна за одни сутки отложить около 200 000 яиц. С кровотоком они попадают в ткани и органы носителя, а за сутки число отложенных яиц измеряется уже миллионами. При этом чаще всего заболевают именно дети 1-4 лет.

Протекает заболевание с аллергическими симптомами (зудящие высыпания, лихорадка, гепатоспленомегалия, бронхопневмония, приступы мучительного кашля, удушье, одутловатость лица, образование в органах гранулем, которые содержат личинки токсокар). Встречается токсокарозный офтальмит, при котором поражается задний сегмент глаза (хориоретинит), а также возникает кератит. Глазной токсокароз опасен необратимыми повреждениями глаз (абсцессы, мигрирующие личинки в стекловидном теле, потеря зрения). Болезнь может протекать от нескольких месяцев до нескольких лет. Актуальность исследования и лечения токсокароза связана с тем, что в наше время в связи с экономическими и политическими кризисами в разных странах планеты снижается уровень жизни людей, ухудшаются бытовые условия существования, не соблюдаются санитарно-гигиенические нормы. Токсокароз широко распространен в ряде регионов и стран, например, в Африке, Юго-Восточной Азии. Встречается он и в России, США, Европе. Болезнь в основном распространяется среди бродячих собак и кошек, которые являются пожизненными носителями личинок и выделяют в жилых массивах яйца гельминтов вместе с фекалиями. Показатель средней инфицированности среди собак и кошек – около 16%, но в ряде случаев может достигать и 90% [12, 13].

Токсокароз, вызванный инфицированием личинками Toxocara canis и, в меньшей степени, Toxocara cati и другими видами аскарид, проявляется у человека в виде ряда клинических синдромов. К ним относятся мигрирующие висцеральные и глазные личинки, нейротоксокароз и скрытый или общий токсокароз. Исследования по серологической распространенности показали, что это забытое заболевание особенно распространено среди детей из социально-экономически неблагополучных групп населения как в тропиках, так и в субтропиках, а также в промышленно развитых странах [14].

Увеличение популяций людей и собак, перемещение населения и изменение климата будут способствовать увеличению значимости этого зооноза [14].

Заражению токсокарами подвержены как домашние, так и дикие животные, выступающие чаще всего в качестве окончательных хозяев с различными путями передачи [15].

Паразитические нематоды из рода Toxocara являются социально-экономически важными зоонозными инвазиями. Эти паразиты обычно напрямую передаются человеку-хозяину фекально-оральным путем и могут вызывать токсокароз и связанные с ним осложнения, включая аллергические и неврологические расстройства [16].

В ряде субъектов РФ токсокароз практически не регистрируется на протяжении нескольких лет. Это связано не с благополучной санитарно-эпидемиологической обстановкой, а скорее с неудовлетворительной клинической и лабораторной диагностикой этой инвазии. Подтверждением тому служат многочисленные серо-эпидемиологические исследования населения, по результатам которых доля серопозитивных лиц колеб-лется от 5% до 46%. Широкое распространение токсокароза среди населения во многом зависит от проблемы несоблюдения правил содержания домашних собак, наличия большого количества бродячих животных, отсутствия мер по систематической контролируемой дезинвазии их экскрементов. В некоторых субъектах РФ пораженность собак токсокарозом составляет до 40% в городской и 80-100% в сельской местностях. Данные многочисленных санитарно-паразитологических исследований показывают, что контаминация почвы яйцами токсокар колеблется от 1-3% до 50-60% в разных регионах России, интенсивность загрязнения составляет от 1 до 10 яиц на 100 г почвы [4].

Возбудители токсокароза собак и кошек – Toxocara canis и Toxocara mistax способны в миграционной (ларвальной) стадии длительно паразитировать у человека, вызывая повреждение тканей внутренних органов и сенсибилизацию организма продуктами обмена личинок. Проблема токсокароза обусловлена, с одной стороны, высоким уровнем инвазированности собак, что связано с универсальным механизмом передачи возбудителя, с другой стороны – ростом численности собак и кошек, несоблюдением правил их содержания, отсутствием действенных мер по их дегельминтизации и дезинвазии почвы, что способствует широкой циркуляции возбудителя в природной среде [17].

По данным серологических и эпидемиологических исследований, от 1,5% до 14% обследованных практически здоровых людей имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Человек способен заражаться круглогодично при попадании инвазионных яиц токсокар в кишечник через загрязненные яйцами почву, воду, продукты питания и руки. Возможно заражение человека через шерсть. Сам человек не является источником инвазии при токсокарозе, так как в его организме токсокары паразитируют в личиночной стадии, а не в половозрелой. В организме человека личинка возбудителя токсокароза способна выживать до 10 лет. Токсокароз протекает в острой, хронической и латентной форме. При латентном характере течения симптоматика отсутствует, а выявление гельминтоза возможно только по данным лабораторных анализов. Наиболее характерным лабораторным показателем является лейкемоидная реакция по эозинофильному типу с повышением эозинофилов от 30% до 90%. О заболевании свидетельствуют наличие клинических проявлений и титр специфических антител 1:800 и выше. Титр антител ниже 1:800 свидетельствует о носительстве, а титры 1:400 – о глазном токсокарозе при наличии патологического процесса в глазах [18].

Наиболее высокие уровни заболеваемости населения токсокарами отмечены в Уральском и Сибирском федеральных округах. Заболеваемость токсокарозом в целом по Южному федеральному округу ниже по сравнению с таковой в РФ, несмотря на высокую обсемененность возбудителем данного гельминтоза объектов среды обитания человека, значительную пораженность токсокарозом собак в округе (до 30%) и высокую серопревалентность населения (до 39%) [19].

Целью данного исследования было провести ретроспективный анализ заболеваемости населения Астраханской области токсокарами за 2012-2019 гг.

Материалы и методы исследования

Работа проводилась на базах кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России, лаборатории бактериологических и паразитологических исследований и эпидемиологического отдела ФБУЗ ЦГиЭ в Астраханской области.

Всего за анализируемый период было изучено и обработано 48 эпидемиологических карт лиц, инвазированных токсокарами. Наибольшее число случаев токсокароза у людей зафиксировано в 2013 и 2017 гг., составив 20,8% (n = 10) и 25,0% (n = 12) соответственно (рис. 1).

Статистическая обработка результатов проводилась при помощи программы Microsoft Office Exel и BioStat Professional 5.8.4. Определяли процентное выражение ряда данных (%).

Результаты исследования

В большинстве случаев паразит регистрировался у женщин – 54,2% (n = 26).

Доля взрослых, которые были инвазированы токсокарами, составила 81,2% (n = 39), в том числе работающие граждане – 69,2% (n = 27), пенсионеры – 20,5% (n = 8) и безработные – 10,3% (n = 4).

Чаще всего токсокароз регистрировался у проживавших в городской местности – 70,8% (n = 34) (рис. 2).

Из городских районов наиболее часто токсокароз выявлялся у жителей Трусовского – 38,2% (n = 13) и Ленинского – 32,4% (n = 11) районов. Доля паразитарной контаминации населения, проживавшего в Кировском и Советском районах Астрахани, незначительна – 20,6% (n = 7) и 8,8% (n = 3) соответственно.

Больше всего зараженных токсокарами было среди жителей Икрянинского, Камызякского и Наримановского районов Астраханской области – 35,7% (n = 5), 28,6% (n = 4) и 21,4% (n = 3) соответственно. Спорадические случаи отмечались в Приволжском и Володарском районах области – по 7,1% (по n = 1) (рис. 3).

Предположить наличие данного заболевания и в дальнейшем провести соответствующие диагностические исследования заставили жалобы пациентов, выявленные при проведении ежегодных медицинских осмотров в 83,3% (n = 40) случаев, а также при непосредственном обращении за первичной медико-санитарной помощью в различные лечебно-профилактические учреждения Астрахани и ее области – 14,6% (n = 7), и у одного пациента (2,1%), проходившего как контактное лицо с заболевшим токсокарозом членом семьи.

В большинстве случаев паразитоз протекал в виде различных клинических проявлений и симптомов – 60,4% (n = 29) (табл. 1).

Так, из приведенной выше таблицы видно, что большая часть пациентов предъявляла жалобы на боль в области живота – 37,9% (n = 11), в том числе на боль в эпигастральной области – 27,6% (n = 8) и в правом подреберье – 10,3% (n = 3), общую слабость – 34,5% (n = 10) и кашель – 31,0% (n = 9).

Также отмечались жалобы на боль в суставах верхних конечностей – 10,3% (n = 3), частую утомляемость – 13,8% (n = 4), аллергический насморк, тошноту и незначительное повышение температуры – по 3,4% (по n = 3), отсутствие аппетита – 6,9% (n = 2). В редких случаях пациенты предъявляли жалобы на вздутие живота, крапивницу, чувство удушья в ночное время, незначительное снижение веса и расслоение ногтей – по 3,4% (по n = 1).

Почти у половины больных – 39,6% (n = 19) наблюдалось бессимптомное течение токсокароза. Собранный эпидемиологический анамнез показал, что большая часть инвазированных – 91,7% (n = 44) не соблюдала правила личной гигиены (употребляли в пищу грязные немытые фрукты и овощи – 89,6% (n = 43), не мыли руки перед едой – 16,7% (n = 8), контактировали с недегельминтизированными животными – 58,4% (n = 28): собаками – 43,8% (n = 21), в том числе домашними – 90,5% (n = 19), кошками – 14,6% (n = 7), в том числе домашними – 85,7% (n = 6). Склонность к геофагии (поеданию почвы) отмечалась у 68,8% (n = 33) инвазированных. А привычка грызть ногти на руках и ногах (онихофагия) зафиксирована у 18,8% (n = 9) детей.

Продолжительность заболевания от появления первых клинических признаков до установления окончательного диагноза составляла от нескольких дней до 2 лет (табл. 2).

Чаще всего длительность клинического течения составляла несколько дней – 29,2% (n = 14). В редких случаях длительность заболевания составляла 2 недели и 1 месяц – 14,6% (n = 7) и 18,8% (n = 9) соответственно.

После установления окончательного диагноза все пациенты проходили курс химиотерапии препаратом албендазол (10 мг/кг/сутки от 7 до 14 дней) в сочетании с антигистаминными и симптоматическими средствами.

После окончания курса лечения проводился контроль его эффективности (все пациенты были обследованы методом ИФА, табл. 3).

Как видно из приведенной выше таблицы, после курса химиотерапии титр антител стал снижаться: через 3 месяца после лечения он уменьшился незначительно только у двух пациентов – 4,2%. Спустя еще 3 месяца (6 месяцев после курса лечения) титр антител снизился до нулевых цифр почти у половины больных – 45,8% (n = 22). А еще через 6 месяцев (12 месяцев после окончания химиотерапии) титр антител снизился до нуля у всех пациентов.

Клинически висцеральный токсокароз проявляется поражением внутренних органов с различными аллергическими проявлениями. У наших пациентов отмечались общая слабость – 34,5%, боль в эпигастральной области – 27,6% и кашель – 31,0%. В редких случаях больные жаловались на утомляемость – 13,8%, боль в области правого подреберья и в суставах верхних конечностей, повышение температуры до субфебрильных цифр и аллергический насморк – по 10,3%, а также отсутствие аппетита – 6,9%, крапивницу, чувство удушья ночью, снижение веса, расслоение ногтей и вздутие живота – по 3,4%.

В то же время зарубежные авторы [20] отмечают, что, по их наблюдениям, при висцеральном токсокарозе чаще отмечались головная боль и продолжительный кашель – по 33,0%, гепатомегалия, головокружение, боли в животе и кожный зуд – от 20,0% до 10,0%. В редких случаях наблюдались астения и потеря веса.

Если рассматривать симптоматику токсокароза, выявленную российскими авторами [8], то она напоминает симптомы, обнаруженные нами.

Недостатком нашего исследования явилась невозможность наблюдения за лицами с токсокарозом, связанным с другими паразитозами.

Выводы

Высокий уровень зараженности жителей Ленинского и Трусовского районов Астрахани связан с высокой плотностью населения и преобладанием домовладений частного сектора, в котором находятся домашние животные (кошки и собаки).
Предположительно основными причинами заражения человека токсокарами стали несоблюдение правил личной гигиены, употребление в пищу плохо вымытых фруктов и овощей, контакт с животными и геофагия.
Ведущую роль в диагностике токсокароза человека играет серологическое исследование – ИФА с титрованием.
Титр антител к антигенам токсокар выше разведения 1:800 свидетельствует о заболевании обследуемого висцеральным токсокарозом.
Снижение титра антител до нулевых значений после курса химиотерапии свидетельствует об эффективности лечения пациентов на 100%.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

1 ФГБОУ ВО Астраханский ГМУ Минздрава России; 414000, Россия, Астрахань, ул. Бакинская, 121
2 ГБУЗ АО КРД им. Ю. А. Пасхаловой; 414024, Россия, Астрахань, ул. Ахшарумова, 82
3 ГБУЗ АО ДГП № 3; 414041, Россия, Астрахань, ул. Куликова, 61
4 ФБУЗ ЦГиЭ в Астраханской области; 414057, Россия, Астрахань, ул. Н. Островского, 138

Сведения об авторах:

Information about the authors:

Читайте также: